Preguntas Medicina internaExamen 1 etapa especialidades médicas

1. Respecto a la dosis de radiación genéticamente significativa:

a. La mayor cantidad es de estudios radiológicos médicos y dentalesb. La mayoría de efectos son en la 1 generación después de irradiarsec. La dosis de duplicación es mayor en el hombre que en la mujerd. la dosis de duplicación en el hombre está por encima de 100 rads.

2. Cual de los siguientes conjuntos en relación al aumento de irradiación por cancer es correcto:

a. Faringe, próstata, mama, pulmónb. Tiroides, tracto digestivo, páncreas y ovariosc. Higado, senos paranasales, hueso, pield. Próstata, hueso, linfomas, tiroides

3. La capacidad de transporte de hierro en la anemia ferropénica es está :

a. altab. bajac. normald. variable

Nota: la ferritina y el hierro sérico están bajas

4. La fibrosis quística es una causa reconocida de exepto:

a. obstrucción intestinalb. infecciòn respiratoria frecuente por staff aureus y pseudomonasc. sibilancias en niñosd. diarreas con heces sanguinolentas

nota: enf multisistémica, inicia en infancia, Esp de vida 28 añosinf crónica de vías respiratorias que terminan en bronquiectasias, insuf

pancreática exocrina y funcionamiento anl de gls sudoríparas y disfunción urogenitalSe da por mutaciones de un gen en crom 7Dx: clinica y cl en sudorVRESP:

da sinusitis crónica, tos y rinorreaH. Influenza y staph aureus son las mas FREC in novo luego pseudomonas

Sdig: ileo meconial en lactantesEn adultos jóvenes obstrucción intestinal distal

Insuf pancreatica exocrina: prov mala absorción de grasas y proteínas: heces frecs fetidas voluminosas + def de vits liposol e, k + hiperglic tardíaUrogen: retraso de pubertad + azoospermia

5. Algunas manifestaciones frecuentes encontradas en neumonía por estafilococos son exepto:

a. neumatocelesb. neumonía con focos múltiplesc. empiemad. adenopatías mediastinales masivas

Nota: St aureus: causas: la aspiración de la flora respiratoria de vias superiores o por torrente sanguineo-embolia a partir de foco inf (residencia con enf crónicos, uso reciente de abs, y hospitalizacion, intubacion de pac con ivrs(viral) aum la colonización y altera función ciliarClínica; dolor toracico, disnea, toxicidad sistémicaDX: tinción de gram a esputoRx de torax: múltiplos infiltrados nodularesEmpiema es manif FREC

6. Las siguientes afirmaciones sobre la DM son falsas:

a. La tipo 1 es la más comúnb. La mayorìa de las tipo 2 tienen niveles de insulina circulantes por arriba

de lo normalc. Glicemias por arriba de 200 en ayunas y pospandrial indican DMd. Indicaciones para la curva de tolerancia de la glucosa son glicemias

limítrofes en ayunas

Nota: El 93% de los casos son DM tipo 2Criterios dx:

A. Glicemia > o = de 126 mg/dl, 7 mmol/L en 2 ocasiones en ayunas.B. Glicemia postprandial o al azar > o = de 200 mg/dl,11.1 mmol/L, en cualquier

momento del día y presencia de síntomas clásicos de DM.C. Alteración de la glucosa en ayunas: Glicemia en ayunas > o = de 100 mg/dl y < de 126 mg/dl. Prevalencia de 9 % entre los 20 –45 años a 42 % a la edad de 65-74 años

7. La leucemia aguda mieloblástica es frecuente en:

a. niñosb. adultos jóvenesc. mujeresd. ancianose. caucásicos

Nota: 80% adultos jóvenesCausas: exposición al benceno, radiación, tx previo con agentes alquilantesLMC, MIELODISPLASIAS Y SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS pueden evolucionar a LMALLA mas FREC en niños

8. La mayoría de los pacientes con IRC tienen anemia severa por una de las siguientes causas:

a. deficiencia de hierrob. disminución de los valores de eritropoyetinac. deficiencia de fogatad. hemodilución secundaria a sobrecarga de volumen

nota: anemia normo, normodisminución de eritropoyesis por los efectos de las toxinas retenidas sobre la médula ósea y a nivel renaltx: eritropoyetina

9. En cual de las siguientes entidades hay mala absorción y deficiencia de ácido fólico:

a. Giardiasisb. Colitis ulcerativac. sprue tropicald. enteritis tuberculosa

Nota:Giardiasis causa diarrea fulminante con mal absorción, da diarrea, dolor abdominal, regurgitación, meteorismo, nauseas, vómitos: tx metronidazole 250 mg tid por cinco dìasColitis ulcerativa: diarrea sanguinolenta, fiebre, perdida de peso y dolor abdominalDiarreas + mal absorción + def de ac fólicoLa mal absorción

10. Los dos factores que influyen el nivel de la cr sèrica son:

a. masa músculo esqueléticob. volumen de orinac. tasa filtración glomerulard. depósitos corporales de grasa

11. En el síndrome hepatorrenal la lesión anatomopatológica que se en los riñones:

a. papilitis necrotizanteb. necrosis tubularc. necrosis corticald. ninguna de las anteriores

Es una grave complicación de un paciente con ascitis y cirrosis con hiperazoemia progresiva y retención de sodio y oliguria sin causa de disfunción renal y hipotensión

biopsia , ego, pielograma con riñones normalesotras complicaciones de cirrosis: hipertensión portal- PV portal es baja (10-15 cm de sol salina isotónica)htp > 30 CM hay aumento de resistencia de flujo sanguineo portal (pre,pos y sinosoidal)

EJ:PRE: trombosis vena portaPos: sd budd chiari en venas suprahepaticas, v.cava sup, enf venooclusivaSin: cirrosis

Hemorragia por varicesGastropatíaEsplenomegaliaAscitisEncefalopatia hepaticaPeritonitis bacteriana

12. El carcinoma medular de tiroides se trata habitualmente con:ojo

a. solo cirugíab. cirugía mas radioterapiac. solo yodo radioactivod. ninguno de los anteriores

13. La reactivación de una tuberculosis dormida es el mecanismo patogènico de esta enfermedad en los viejos. Por tanto una Tuberculina cutanea positiva es un indicador sensible de los pacientes que corren riesgo de desarrollar TB

a. falsob. verdadero

14. La pérdida ósea relacionada con la edad significa que:

a. ambos sexos pierden hueso al pasar los añosb. ambos sexos pierden hueso a la misma edadc. ambos sexos terminan con esqueletos totalmente depletadosd. la mujer empieza con menos hueso, lo pierde primero y termina con

mayor depleción que el hombre

15. La diferencia de hipertensión portal por bloqueo intrahepático y prefunción hepático es que en la primera hay:

a. función hepática alteradab. función hepática normalc. hay ictericiad. no hay ictericiae. puede haber ascitisf. no hay ascitisg. A,C,Eh. B,D,F

16.Hombre de 25 años acude a hospital con neumotorax espontáneo del 50% Tratamiento:

a. decorticación pulmonarb. resección de bulas apicalesc. inserción de sonda torácica y conexión a sello de aguad. resección costal y drenaje abierto

…torascotomía

17. la calcificación de la silla turca se relaciona con:

a. tumor productor de hormona de crecimientob. silla turca vacíac. prolactinomad. craneofaringioma

18. Si un paciente diabético se le encuentra inconsciente lo primero a descartar:

a. AVCb. TCEc. Etilismo agudod. Hipoglicemiae. Intoxicación medicamentosa

19. Cual es la causa màs común de deficiencia de hierro en hombres adultos:

a. ingesta inadecuada de hierrob. síndrome de mala absorciónc. síndrome de asa ciegad. sangrado digestivo

20. Cual de las siguientes condiciones no está asociado a anemia aplásica:

a. historia de exposición de drogas múltiplesb. médula osea hipocelularc. hepatitisd. exposición a bencenoe. trombocitosis

21. El eccema atópico no afecta:

a. centrofacialb. flexores de las piernasc. párpadosd. axilas e. inguinogenital

Triada atópica: polinosis, asma y eccemamanchas eritematosas descamativas con costras y fisuraszonas de flexion, zona antecubital y popliteatx corticoides tópicos corticoides sistémicos solo en exacerbaciones graves que no responden a tx tópico

22. Cual de los siguientes hallazgos de sedimento de orina es más característico del SD Nefrótico:

a. eritrocitosb. cilindros aéreosc. cuerpos grasosd. cilindros hemáticose. bacterias abundantes

Sd nefròtico: albuminuria, hipoalbuminemia, edema, hiperlipemia y lipiduria

CausasSistémicas 25% DM, LES, amiloidosis, fármacos (oro, probenecid, penicilamina,)Infecciones-endocarditis, hep b, linfoma de hodgkin, leucemias, ca mamaEnf glomerular 75% enf membranosa(40%)+ FREC, enf de cambios mínimos, glomérulo esclerosis focal

23. En las siguientes RX de pacientes con AR:

a. esclerosis subcondralb. osteofitos marginalesc. osteoporosis yuxtaepifisiariad. calcificaciones periarticulares

al inicio de la enfermedad no es útilafectación articular simétricaosteopenia yuxtaarticular se ve varias semanas desde que empieza la enfpérdida de cartílago articular, y erosiones óseas a los meses

24. De los siguientes datos cual no es criterio mayor para el dx de fiebre reumática:

a. carditisb. nódulos subcutaneosc. Eritema nodosod. Corea

Criterios mayores:o Carditis 2o Poliartritis migratoria 1o Corea de sindenhamo Nódulos subcutaneoso Eritema marginado

Criterios menores:

o Fiebreo Artralgiao Ves y pcr elevadosDX: 2 MAYORES

1 MAYOR Y DOS MENORES esto junto con pruebas de una infección estreptocócica previa (ASO,ANTIHIALORUNIDASA, ANTIDESOXIRRIBONUCLEASA B)

25. Todas menos una no tiene hiperproteinorraquia:

a. hematoma subduralb. HTE benignac. Embolia cerebrald. Compresión medulare. Meningitis viral

26. El temblor de la enfermedad de parkinson se caracteriza por:

a. intencionalb. mioclónicoc. desaparece con la tensiónd. desaparece con el reposo

Parkinson: temblor, rigidez, bradicinesia (lentitud de mov voluntarios y disminución de mov autonómicos, y una alteración característica de la marcha. Progresiva,65 a 74 añosperdida de neuronas en sustancia negra pigmentada y en locus coreulushay cuerpos de lewy:gránulos de inclusión intraneurales eosinofílicosNeuronas de la sust negra envían impulsos dopaminérgicos hacia musc estriadotemblor: es evidente en el reposo, empeora con la tensión, mov ritmicos de flexoextensiónal inicio antes de generalizarse afecta 1 o2 extremidades

27. Hombre de 58 años conocido sano sufre colapso en la calle. Se lleva al hospital donde lo encuentran en paro respiratorio:

a. Embolia pulmonar masivab. Fibrilación ventricular con esclerosis coronaria severac. Fibrilación ventricular con IAMd. Bradiarritmia con infarto de miocardio

28. Asma bronquial post ejercicio el tratamiento es

a. esteroidesb. broncodilatadoresc. antibióticos

29. Por cuanto tiempo trataría una tb no complicada con tres drogas?

a. 3 mesesb. 6 mesesc. 9-12 mesesd. tres años

30. La hiponatremia grave se caracteriza por:

a. comab. convulsionesc. intervalo QT alargadod. todas las anteriores

na menor de 135sxs: confusión, letargia, desorientaciónsi es grave menor de 120 pueden desarrollarse convulsiones o coma.Es Iatrogénica y a menudo por consecuencia por alteración de la hormona antidiuréticaSe divide en hiponetremia hiper, hipo y euvolémicaHIPOVOLÉMICA: na de 125 a 135Causa: hemorragia o pérdida de líquido digestivoHay disminución de perfusión de los órganos y se activa el sistema RAA, el sistema simpático, y la ADH. Esto facilita la reabsorción de solutos y de agua. Tx: Nacl al 0.9% o lactato de ringer.

Hiponatremia hipervolémicaTx edematosos, ICC, CIRROSIS Y SÍNDROME NEFRÓTICO Na de 125 a 135 ligeroHay perfusión disminuido por bajo gasto cardiaco, fístulas av, hipoproteinemiaTx disminución de la poscarga en ICC, paracentesis de volumen grandes en cirrosis, tx con glucocorticoides para síndrome nefrótico.La restricción de na, el tx diuretico,, y restricción de agua

HIPONATREMIA EUVOLÉMICA:SIADH, PATOLOGÍA PULMONAR, neumonía, tb, derrame pleural, y enf de snc tumor, hemorragia subaracnoidea, meningitis,hem subaracnoidea.Causas de SIADH: TUMORES MALIGNOS, FARMACOS, CICLOPROPAMIDA, CARBAMAZEPINA, CICLOSFOSFAMIDA.TX: RESTRICCION DE AGUAA MENOR DE 1 LITRO POR DÍA==================================

31. Paciente joven sano, desarrolla cefalea súbita, hemiparesia derecha, trastorno de conciencia y rigidez nucal, temp 37.5

a. abseso cerebralb. AVC trombóticoc. Hemorragia subaracnoidea secundaria a malformación AVxxxxx ojod. Hem subaracnoidea secundaria a aneurisma

ABCESO CEREBRAL: afectan 1 lob frontal, 2 temporal, parietal , cerebelo, occipitalClínica: fiebre, cefalea y déficit local, convulsiones, nauseas, y vómitos, rígidez nucal y papiledemaAVC TROMBÓTICO: A CEREBRAL MEDIA:HemiparesiaDéficit hemisensitivoAfasia motora de broca: habla titubeante para dificultad de encontrar las palabras, y compresión adecuada.Afasia de Wernicke: anomia, mala comprensión, jergafasiaMirada desviada hacia el lado de la lesiónHemianopsia homónima

A CEREBRAL ANTERIOR: Parálisis del pie o de la pierna con o sin paresia del brazoPerdida sensitiva de la piernaIncontinencia urinariaApraxia de la marchaReflejos de prensión y de succión

A cerebral posteriorCeguera cortical, pérdida de la memoriaHemianopsia homonimaNistagmusParalisis de la mirada

A Basilar:Parálisis facialParesia de abducción ocularDéficit sensitivo hemifacialSíndrome de horner (miosis, ptosis, anhidrosis)Disminución de sensibilidad termica y dolorosa en medio cuerpoAtaxia

A vertebralHorner, vèrtigo, nistagmusAtaxia

Hemorragia subaracnoidea: mas frecuente por roptura de aneurismaClinica: Cefalea brusca, con perdida de conciencia al inicio, FREC el vómito y déficit neurológico focal.DX: TAC: sin contraste

Angiografía: para definir anatomía, localización y tipo de malf vasc o vasoespasmoEcg ondas t prominentes e invertidas

32. El tratamiento con Cumadín se controla

a. TP

b. TPTWarfarina: anticoagulante, se da para profilaxis de embolia y trombosis

El TP es un examen de tamizaje amplio para muchos tipos de trastornos de sangrado. Se utiliza para evaluar trastornos de la coagulación sanguínea, usualmente sangrado.

Valores normales    Volver al comienzo

El rango normal es de 11 a 13,5 segundos (el concepto de "normal" varía según el laboratorio).

Para una persona con terapia anticoagulante completa, el TP debe ser de 2 a 3 veces el valor de "control" del laboratorio.

Significado de los resultados anormales    Volver al comienzo

El aumento en los tiempos TP pueden ser indicio de:

Obstrucción del conducto biliar Cirrosis Coagulación intravascular diseminada Hepatitis Malabsorción (absorción inadecuada de nutrientes desde el tracto intestinal) Deficiencia de vitamina K Terapia con cumadina (warfarina) Deficiencia del factor VII Deficiencia del factor X Deficiencia del factor II (protrombina) Deficiencia del factor V Deficiencia del factor I (fibrinógeno)

Este examen se puede realizar bajo muchas condiciones en la evaluación de una amplia variedad de trastornos.

Cuáles Son Los Riesgos    Volver al comienzo

Sangrado excesivo Desmayo o sensación de mareo Hematoma (acumulación de sangre debajo de la piel) Infección (un riesgo leve en cualquier momento que se presente ruptura de la piel) Punciones múltiples para localizar las venas

Nota: con frecuencia, este examen se realiza en personas que pueden tener problemas de sangrado. De ser así, el riesgo de sangrado y hematomas es un poco mayor que para las personas que no presentan este problema.

Consideraciones especiales    Volver al comienzo

La coagulación resulta de una secuencia (cascada) de reacciones que involucran algunas proteínas que se conocen como factores de coagulación. Algunos de estos factores tienen otros nombres como, por ejemplo, el Factor I también llamado fibrinógeno, el Factor II es la protrombina y el Factor XII es el de Hageman. Estas proteínas se producen en el hígado y se segregan en la sangre. Además, la vitamina K es importante en la coagulación ya que el organismo la convierte en protrombina.

Algunas personas toman warfarina para evitar la coagulación de la sangre, ya que esta inhibe a la protrombina interrumpiendo así la cascada de la coagulación. Debido a la relación que existe

entre la vitamina K y la protrombina, las personas que toman warfarina necesitan mantener bajo control médico los niveles de vitamina K e incluirla en la dieta en las cantidades que el médico indique.

La secuencia de coagulación se inicia cuando los factores de coagulación entran en contacto con el tejido dañado y cada reacción del factor de coagulación activa la próxima reacción. El producto final de la cascada es el coágulo de sangre.

El factor X se puede activar por medio de dos secuencias separadas de reacciones químicas. A los factores involucrados en las dos secuencias se les llama el sistema intrínseco y extrínseco. El extrínseco, una sustancia llamada tromboplastina o factor tisular (una proteína liberada por los tejidos dañados) activa el factor VII.

El TP se utiliza para evaluar la suficiencia del sistema extrínseco. Además, mide la capacidad de coagulación de los factores I (fibrinógeno), II (protrombina), V, VII y X. Cuando cualquiera de estos factores está presente en cantidades deficientes, el TP se prolonga.

Factores que intervienen:

Terapia anticoagulante (heparina, warfarina). El aumento en la masa de glóbulos rojos que conduce a un exceso de anticoagulante

en el suero (del anticoagulante en el tubo utilizado para tomar la muestra), produciendo un TP prolongado artificialmente.

Las venas y arterias varían en tamaño de un paciente a otro y de un lado del cuerpo al otro y obtener muestras de sangre puede ser más difícil en unas personas que en otras.

TPT: Este examen se utiliza para evaluar una amplia variedad de trastornos de la coagulación sanguínea y sirve para la evaluación de los trastornos de coagulación y sangrado excesivos.

Valores normales    Volver al comienzo

TPTA: de 25 a 35 segundos

El valor normal varía entre laboratorios

Los pacientes que reciben terapia anticoagulante: 1,5 a 2,5 veces los valores de control

Significado de los resultados anormales    Volver al comienzo

El TPT prolongado puede ser indicio de:

Cirrosis Coagulación intravascular diseminada (CID) Deficiencia del factor XII Hemofilia A (deficiencia del factor VIII) Hemofilia B (deficiencia del factor IX) Hipofibrinogenemia Malabsorción (inadecuada absorción de nutrientes del tracto intestinal) Enfermedad de von Willebrand Anticoagulante para lupus

Este examen se puede utilizar en la evaluación de una amplia variedad de trastornos.

Cuáles Son Los Riesgos    Volver al comienzo

Sangrado excesivo Desmayo o sensación de mareo Hematoma (acumulación de sangre debajo de la piel) Infección (un riesgo leve en cualquier momento que se presente ruptura de la piel) Punciones múltiples para localizar las venas

Nota: con frecuencia, este examen se realiza en personas que pueden tener problemas de sangrado. De ser así, el riesgo de sangrado y hematomas es un poco mayor que para las personas que no presentan este problema.

Consideraciones especiales    Volver al comienzo

La coagulación resulta de una secuencia (cascada) de reacciones que involucran algunas proteínas conocidas como factores de coagulación. Algunos de estos factores tienen otros nombres como, por ejemplo, el Factor I también llamado fibrinógeno, el Factor II es la protrombina y el Factor XII es el de Hageman. Estas proteínas se producen en el hígado y se segregan en la sangre. Además, la vitamina K es importante para la coagulación ya que el cuerpo la convierte en protrombina.

Algunas personas toman warfarina para evitar la coagulación de la sangre, ya que esta inhibe la protrombina interrumpiendo así la secuencia de la coagulación. Debido a la relación que existe entre la vitamina K y la protrombina, las personas que toman warfarina necesitan mantener bajo control médico sus niveles de vitamina K y tomar los suplementos de vitamina K que el médico indique.

La secuencia de coagulación se inicia cuando los factores de coagulación entran en contacto con el tejido dañado y cada reacción del factor de coagulación activa la próxima reacción. El producto final de la cascada es el coágulo de sangre.

El factor X se puede activar por medio de dos secuencias separadas de reacciones químicas. A los factores involucrados en las dos secuencias se les llama el sistema intrínseco y extrínseco. El sistema intrínseco involucra la activación del factor de Hageman por medio del tejido que normalmente no se encuentra en contacto con la sangre, seguida por la activación secuencial de los factores XI, IX y X, en presencia del VIII.

33. Que produce anemia hipocrómica ferropénica:

a. uncinariasb. falta de piridoxina

34. Púrpura trombocitopénica idiopática:

a. esplenectomíab. vit kc. inmunosupresiónd. transplante de MO

PTI aguda: después de recuperarse de exantema viral y de IVRS es FREC en niños, el 90% se recupera solo de 3 a 6 mesesCausas: mononucleosis, toxoplasma, CMV y fase prodrómica de hepatitisEs rara en adultosDx= anemia aplasica, leucemia aguda, tumores metastàsicos

IDX: medula osea y anticurpos antiana por que a veces es inicio de un LES o proa hematologico prim

Mas FREC mujeres de 30 a 40 y mas FREC en varonesSi hay adenopatías hepatoesplenomegalia y linfocitos atípicos hacer serología por hepatitis, EBV toxo y VIHSe hace esplenectomia en casos gravesPTI Cronica glucocorticoidesSi post a suspender estos no mejoran se les hace esplenectomia

35. Enfermedad de Hodgkin se diagnostica con:

a. biopsia de gangliob. US

36. Linfoblastos en el hemograma se ven:

a. LLAb. LMAc. linfoma linfoblástico

LLA: anemia, trombocitopenia, neutropeniaLMA: anemia grave, leucocitosis, leucopenia, trombocitopenia

37. Transfusión sanguinea se indica en:

a. anemia hemolítica autoinmuneb. anemia megaloblástica por carencia de folatosc. shock hipovolémicod. policitemia vera

Policitemia es el sd mieloprolif mas FRECAum de masa eritrocitaria, esplenomegalia masiva, aum de viscosidad sanguinea: sxs neuro: cefalea, vertigo y alteraciones visualesTrombosis; IAM, AVCTiene niveles bajos de eritropoyetinaTx sangria y esplenectomía

o Anemia hemolítica autoinmune: por anticuerpor calientes IGG, ideopatica, linfoma, leucemia, les. Fármacos

Por anticuerpos frios IGM por infecciones, mononucleosis, linfoma, infecciones virales, micoplasmaTX: glucocorticoides, danazol, plasmaferesis

o A megaloblástica por def de folatos: FREC en alcohólicos y malnutridos tx: acido folico 1 mg por dia

o An por def de hierro: tratar causa de hemorragia, SF 300 mg tido Por def de vit B12:TX CON B12 por via parenteral..o anemia perniciosa por def del factor intrínseco que impide la absorción enteral

vit b12 por 7 dias IMAnemia drepanocítica

crisis dolorosas con analgesicos,hidratación y hipertransfusion, consederar transpalante de medula oseaAnemia aplasica tx de medulaBtalasemia valorar esplenectomia y transplante de medula osea transfusiones

ShOC hipovolemico: disk intensa del riego sanguineo a los tejidos. Tx rapido para evitar lesiones irrversibles.Clinica: hipotension sistolica menor de 90, taquicardia, taquipnea, palidez, inquietud, alt edo conc, vc perif, pulso debil, extra friasçTx ABCDSF, DOPAMINA, ADRENALINA

OJO38. Cual de las siguientes combinaciones no aparece en anemia:

a. anorexia y vómitosb. depresión psíquica y anulacionesc. anemia y decoloración de la pield. frote pericárdico????e. aliento urémico y prurito

CLINICA: taquicardia,debilidad, disnea al ejercicio por disk de aporte de oxigeno, cefalea intensa, agotamientoEn anemia severa angina y sincope, taquipnea, aum de presión, soplo sistólico, ictericia en anemia hemolíticaAnemia falciforme: dolores oseosAnemia por déficit de hierro grave: úlceras bucales, dificultad para la deglución y ganas de comer tierra y hielo.Pulsos perif fuertes y soplo mesoholosistolicoPalidez de mucosas pielAnemia por anorexia nerviosaAnemia en IRCCausas de anemia microcítica:TICST ALASEMIAI RON DISEASEC RONIC DISEASESIDEROBLASTIC ANEMIA

39. cual de las siguientes manifestaciones extraarticulares es la más frecuente en la AR:

a. fibrosis pulmonarb. nódulos subcutáneosc. pleuritisd. vasculitis

manifestaciones extraarticulares:

cutaneas: nódulos reumatoideos (20-30%) y vasculitis

pulm: nodulos, enf intersticial, bronquiolitis obliterante, afectación pleural,oculares: queratoconjuntivitis seca,epiescleritis, escleritis(1%)cardiaca: pericarditis, miocarditisneuro: mielopatias a niv cervical, atropamiento y vasculitis

40. Osteoartrosis:a. nódulos de hebenerb. nódulos de bouchartc. hidrartrosis

Enf crónica no inflamatoria, degenerativa.No tiene manifestaciones sistèmicasHay deterioro del cartílago articular, y formación de osteofitos en las superficies de las articulacionesFactores de riesgo: AHFObesidad y historia de trauma en la articulaciónEf: crèpitos, disM de la mov, aparición insidiosa de rigidez de la articulaciónDolor el cual empeora a la actividad y disminuye con el reposo. Tb aumenta con el aum de peso.Nódulos de heberden,interfalangicas distales y nòdulos de Bouchart (interfalàngicas proximales)Otras arts afectadas; cadera, rodilla, columna espinalLabs nlesRx: dism del espacio articularOsteophitosEsclerosis subcondralQuistes de hueso subcondralesVes nlTx dism de pesoTerapia física, ainesTx qx se da cuando hay interferencia con las actividades diarias

41. Tratamiento inicial de la AR:

a. Esteroidesb. AASc. AINESd. Sales de Oro

1a aas 1b aines2dosis bajas de esteroides3 farmacos antirreumaticos inh de la enf, fármacos inmunosupresores4esteroides intraarticulares

42. Tratamiento de la Gota Aguda:

a. colchicina

b. alopurinolc. butazolidina

AINES, colchicina 0.6 mg cada hora hasta que mejore el paciente no dar mas de 5mgEsteroides intraart y sist,Para terapia de mantenimiento se da alopurinol, para sobreproductores, y probenecid para los que no la secretanEvitar dar; diurèticos de asa, vino tinto y carne roja, Gota: Artritis aguda monoarticular, por depósito de cristales de àcido úrico en la articulaciónA mediana edad, sobretodo en adultos obesos 90%Causas:HemoglobinopatíasUso de diuréticos y ciclosporinas, enf maligna, exceso de ingestión de vino tinto y carne roja, sd de lesc nyhanEstos pacientes pueden tener hiperuricemia secundaria a disk de sec de àcido úricoClinica: pte se levanta en media madrugada por dolor severo de la articulaciónAfecta el primer metacarpofalangeEl dx se conf con el aspirado del liq sinovial con presencia de ac urico, los ptes pueden tener el ac urico en sangre nl o elevadoNo se ve cambio en rxCristales en gota son en forma de agujaEn la pseudogota son de forma romboidea,Indicaciones para iniciar tx con fármacos antihiperuriceminates (alopurinol)

o artritis gotosa recidivanteo artritis gotosa poliarticularo calculos renales

43. La osteoartrosis tiene todo exepto

a. dolor articular al movb. crujido articularc. anquilosisd. sinusitis ocasional

ojo

44. los anticuerpos

a. tienen especificidad absolutab. se forman contra una proteina determinadac. se producen luego de una inyección de un haptenod. se encuentran en la fracción isoproteica del suero

45. absceso pulmonar:

a. micoplasmab. legionellac. anaerobios

Clinica: tos seca, o con esputos purulentos y malolientes, fiebre, sudoración nocturna y perdida de peso.dolor toracico pleuritico y esputos con estrias sanguinolentas

46. Rx con area opaca, elevación del diafragma y retracción del mediastino:

a. neumatoceleb. quistec. atelectasiad. neumonía lobar

47. DX de TBa. combeb. tuberculina mas de 1 cmc. cavitación rxd. bacilos de koch en frotis

48. Definición de enfisema:

a. tos productiva por dos meses por tres años consecutivosb. disminución de la elasticidad de los alveolosc. disminución del lumen bronquial

Bronquitis cronica: tos y expectoración durante 3 meses como minimo en 2 años consecutivosEnfisema: distencion de los espacios aereos respiratorios distales a los bronquiolos terminales acompañada de destrucción de los tabiques alveolares========================

49. Cual de los siguientes órganos es el mas alterado por el shock??

a. hígadob. corazón c. pulmónd. riñóne. suprarrenales

50. cancer pulmonar con menor velocidad de crecimiento:

a. células de avenab. indiferenciadoc. adenocarcinomad. todos====================

51. La neumonía bacteriana en nuestro medio se caracteriza por

a. es de adultos jóvenesb. escalofrío, fiebre, y dolor pleuríticoc. causa frecuente de VSRd. poca respuesta del streptococo pneumoniae a la penie. ninguna

52. Paciente sin enfermedad pulmonar desarrolla derrame pleural derecho, se encuentra,

a. matidez a la percusiónb. ruidos respiratorios abolidosc. frenito táctil abolidod. egofonía

DP:INSP: abombamiento del hemitoraxPalp: fremito vocal tactico abolidoPerc matidez intensaAusc:roces pleuralesRx: sombra homogenea que ocupa la base y desplazamiento de traquea y mediastino hacia lado opuesto.Menores de 300 ml se debe hacer en decubito lateral pues no se ve en al ap

53. RX con opacidad pulmonar densa aspecto laminar, retracción mediastinal, elevación del hemidiafragma correspondiente y retracción costal corresponden a una de las siguientes lesiones:

a. neumoníab. bronquiectasiasc. enfisema pulmonard. atelectasias

neumonía:sombra no homogenea de bordes poco nitidos,broncograma aereo, tamaño y densidad dependen del lóbulo afectadoatelectasia:sombra en area colapsadaelevación del diafragma correspondienteestrechamiento de espacios intercostalesdesplazamiento de la traquea y mediastino hacia el lado de la lesionNeumotorax: claridad del hemitorax correspondiente, ausencia de dibujo pulmonar, aumento del dibujo pulmonar debido al desplazamiento de la circulaciónEnfisema: aumento de claridad pulmonar costillas horizontales, espacios intercostales ensanchados, diafragma descendido y mas aplanadosSilueta cardiaca alargada, y estrech

54. Son signos del asma bronquial excepto:

a. periodos de espasmo bronquial que alternan con periodos normalesb. hipertrofia e hiperplasia de glándulas bronquialesc. disminución de la capacidad vital y volumen espiratoriod. mejoría y resolución de las crisis con B2 agonistase. relación con alergenos ectópicos

================55. Hemoptisis con aumento de presión venocapilar pulmonar

a. EAPb. Estenosis mitral pura

56. Causa más frecuente de muerte en pacientes con anemia drepanocìtica

a. infecciónb. crisis aplásicac. oclusiones vasculares SNCd. trombosis mesentéricae. insuficiencia cardiaca

Drepanocitosis: es una enf autosomica recessiva, en la que se sustituye la valina por el ácido glutaminico en la sexta posición de la cadena de la globina. Los portadores de la enfermedad son asintomático y mas FREC son los africoamericanosLas crisis se exacerban por: infección, deshidratación y hipoxia.

CRISIS APLÀSICA: Se desencadena por el parvovirus B19Las crisis aplásticas son resultado de la interrupción brusca de la eritropoyesis, con descenso de la reticulocitosis y de los niveles de hemoglobina. La caída de ésta última puede ser muy grave y causar insuficiencia cardiaca y muerte en pocas horas. Las crisis aplásticas se han asociado a diversas causas. Sin embargo, algunos estudios epidemiológicos han demostrado infecciones por parvovirus B19 constituyen la causa de la mayoría de ellas, y es posiblemente la de todas, las crisis aplásticas resultantes de la toxicidad directa del parvovirus en los precursores eritroides, especialmente de las unidades formadoras de colonias eritrocíticasCrisis hemolìtica: por la def de G6PDCrisis de dolor: por vasooclusion o infartoCrisis de secuestroCrisis esplénica: infarto del bazo, aumenta el riesgo de osteomielitis y infecciones por organismos encapsulados incluyendo streptococos Tx: hidratación y O2AnalgesiaTransfusión sanguinea si hay anemia severaLa hidroxiurea aumenta la HBF y disminuye los sxsLa vacuna 23 polivalente antineumococcicaSe le da penicilina profilactica en niños menores de 5 añosDar antibiòticos durante el síndrome toràcico agudo

57. Cual enfermedad no produce Síndrome de Budd chiari:

a. talasemiab. policitemia verac. neoplasia malignad. hemoglubinuria paroxistica nocturnae. anomalias VCI

sd con higado agrandado y doloroso, hay ascitis intensahemoglobinuria paroxística nocturna: procesos hemolíticos por ser un defecto intracorpuscular adquirido en la célula madreclínica: anemia hemolítica, trombosis venosa, y hematopoyesis insuficiente, produce sd de budd chiari, esplenomegalia congestiva, y dolor abdominal

Policitemia vera: afección clonal que afecta una célula progenitora hematopoyética pluripotencial, y provoca una sobreproducción de hematíes, granulocitos, y plaquetas normalesProceso mieloproliferativo crónica más frecuentePrimer síntomas es la esplenomegalia masivaCriterios dx: masa eritrocitaria elevadasat o2 nlesplenomegalialeucocitosis y trombocitosisertropoyetina menor de 4tambien se da por oclusiones de la v hepatica y v cava infotras causas son: sd mieloproliferativos, uso de anticonceptivos orales, otras situaciones de hipercoagulabilidad, puede ser tambien por invasión de la vena cava por un tumorTalasemia: anemia hemolitica, mas FREC de mediterraneo, microcítica hipocrómica, autonómico resesivo,

58. En la enfermedad de Hodgkin el tratamiento puede producir diversas complicaciones exepto:

a. severa toxicidad gastrointestinalb. esterilidadc. hipotiroidismod. anemia hemolìticae. leucemia aguda

Los efectos secundarios de la radioterapia dependen del tipo y la cantidad de ésta que haya recibido la paciente. Los más comunes son dolor, sequedad y picores en la piel de la zona tratada, pérdida de apetito y una enorme sensación de cansancio, anemia

Efectos secundarios de la quimioterapia

El tratamiento quimioterápico puede deteriorar físicamente a los pacientes con cáncer. Los agentes quimioterápicos destruyen también las células normales sobre todo las que se dividen más rápidamente, por lo que los efectos secundarios están relacionados con estas células que se destruyen. Los efectos secundarios dependen del agente quimioterápico y los más importantes son:

o Alopecia o caída del cabello: Es el efecto secundario más visible debido al cambio de imagen corporal y que más afecta psicológicamente a los enfermos, sobre todo a las mujeres.

o Náuseas y vómitos: Pueden aliviarse con antieméticos como la metoclopramida o mejor con antagonistas de los receptores tipo 3 de la serotonina como dolasetron, granisetron y ondansetron. Algunos estudios y grupos de pacientes manifiestan que el uso de cannabinoides derivados de la marihuana durante la quimioterapia reduce de forma importante las nauseas y los vómitos y que aumenta el apetito.

o Diarrea o estreñimiento o Anemia : Debido a la destrucción de la médula ósea, que disminuye el número de

glóbulos rojos al igual que la inmunodepresión y hemorragia. A veces hay que

recurrir a la transfusión de sangre o a la administración de eritropoyetina para mitigar la anemia.

o Inmunodepresión: Prácticamente todos los regímenes de quimioterapia pueden provocar una disminución de la efectividad del sistema inmune, como la neutropenia que puede conducir a la infección, a la sepsis y a la muerte si no se detecta y trata a tiempo. La neutropenia se puede solucionar con la administración de factor de crecimiento de colonias de granulocitos (G-CSF del inglés granulocyte-colony stimulating factor) como el filgastrim.

o Hemorragia : Debido a la disminución de plaquetas por destrucción de la médula ósea.

o Tumores secundarios o Cardiotoxicidad: La quimioterapia aumenta el riesgo de enfermedades

cardiovasculares (ejemplo: adriamicina). o Hepatotoxicidad o Nefrotoxicidad o Síndrome de lisis tumoral : Ocurre con la destrucción por la quimioterapia de las

células malignas de grandes tumores como los linfomas. Este grave y mortal efecto secundario se previene al inicio del tratamiento con diversas medidas terapéuticas

Nota: Algunas citas en el texto de esta sección vienen seguidas de un nivel de prueba. El Consejo de Redacción del PDQ usa un sistema de clasificación formal para ayudar al lector a juzgar la solidez de las pruebas y su relación con el informe sobre los resultados observados en una estrategia terapéutica dada. (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre los Niveles de prueba.)

Combinaciones de fármacos descritas en esta sección:

ABVD: doxorrubicina + bleomicina + vinblastina + dacarbazina. BEACOPP: bleomicina + etopósido + doxorrubicina + ciclofosfamida + vincristina + procarbazina

+ prednisona. COPP/ABVD: ciclofosfamida + vincristina + procarbazina + prednisona/doxorrubicina +

bleomicina + vinblastina + dacarbazina. MOPP: mecloretamina + vincristina + procarbazina + prednisona. MOPP/ABV híbrido: mecloretamina + vincristina + procarbazina + prednisona/doxorrubicina +

bleomicina + vinblastina. Stanford V: doxorrubicina + vinblastina + mecloretamina + etopósido + vincristina + bleomicina +

prednisona.

Después de la clasificación clínica inicial, los pacientes con enfermedad en estadios III o IV, enfermedad masiva (definida por una masa de 10 cm o enfermedad mediastínica con un diámetro transverso superior a 33% del diámetro transtorácico), o la presencia de síntomas B requerirá quimioterapia de combinación con radioterapia adicional o sin ella. La mayoría de los pacientes con estadio IB o IIB en definitiva necesitarán quimioterapia; entre 30% y 40% se podrán clasificar en una estadio más avanzado con la laparotomía y 25% podrán tener una recaída después de la radiación.[1]

Los pacientes con enfermedad no masiva en estadio IA o IIA se considera que tienen la enfermedad en estadio clínico inicial. Estos pacientes son candidatos para quimioterapia, terapia de modalidad combinada o radioterapia sola (en evaluación en ensayos clínicos). La laparotomía de clasificación ya no se recomienda ya que no altera el manejo de la enfermedad ni mejora el resultado final.[2] Cuando se usa la

quimioterapia sola o la terapia de modalidad combinada, no se necesita la laparotomía. Los pacientes con enfermedad en sus estadios iniciales y con características de pronostico favorable pueden recibir radioterapia sola.[3-5]

Una revisión retrospectiva de 709 pacientes con enfermedad en estadio temprano, que fueron tratados con radioterapia primaria, reveló que 157 pacientes recayeron en un tiempo promedio de 2 años (margen de 0-13 años).[6] La recaída se encontró al hacer una revisión del historial del 55% de los pacientes, mediante examen físico en el 14% de los pacientes, mediante rayos X en 23% de los pacientes (durante los primeros tres años de seguimiento), mediante examen abdominal en el 7% de los pacientes y mediante exámenes rutinarios de laboratorio en solo un uno por ciento de los pacientes.

Radioterapia

En el linfoma de Hodgkin en adultos, las dosis apropiada de radiación es entre 2,500 cGy a 3,000 cGy para los sitios no afectados clínicamente y entre 3,500 cGy y 4,400 cGy para las regiones de complicación inicial de los ganglios linfáticos.[7-10] Estas recomendaciones se modifican con frecuencia en los casos pediátricos y en pacientes adultos en estadios avanzados que también reciben quimioterapia. El tratamiento se aplica generalmente al cuello, tórax y axila (campo de manto) y luego a un campo abdominal para tratar ganglios paraaórticos y el bazo (pedículo esplénico). Con una técnica cuidadosa de tratamiento, hay poco riesgo de complicaciones cardiacas y pulmonares.[11,12] En algunos pacientes, los ganglios pélvicos se tratan con un tercer campo. Estos tres campos constituyen una irradiación ganglionar total. En algunos casos, los ganglios pélvicos y paraaórticos se tratan en un solo campo llamado "de Y invertida". En los pacientes con pronóstico favorable, suele omitirse el tratamiento de los ganglios linfáticos pélvicos, ya que puede preservarse la fertilidad sin afectar la supervivencia libre de recaída.

Cánceres secundarios

La leucemia no linfocítica aguda puede ocurrir en pacientes tratados con terapia de modalidad combinada o con quimioterapia de combinación sola.[13-15] A los 10 años después de la terapia con regímenes que contenían MOPP, el riesgo de leucemia mielógena aguda es aproximadamente de un 3%, ocurriendo la incidencia máxima de 5-9 años después de la terapia. El riesgo de leucemia aguda a 10 años después de la terapia con ABVD parece ser <1%.[13]

Se ha observado también un aumento de segundos tumores sólidos, especialmente cánceres de pulmón, mamas, tiroides, tejido óseo/suave, estómago, esófago, cuello uterino y de la cabeza y el cuello.[14,16-19] Estos tumores se presentan principalmente después de la radioterapia o con tratamiento de modalidad combinada y aproximadamente un 75% ocurren dentro de los portales de radiación. A los 15 años de seguimiento, el riesgo de segundos tumores sólidos es aproximadamente de un 13%,[14,17] y se hizo notar que el riesgo es de aproximadamente 22% a los 25 años.[16] El cáncer del pulmón se ve con mayor frecuencia, aun después de la quimioterapia sola y el riesgo de este cáncer aumenta con el consumo de cigarrillos.[20-22] El cáncer de seno se ve con mayor frecuencia después de radioterapia o de terapia de modalidad combinada.[16,18,23-26] El riesgo parece mayor en mujeres tratadas con radiación antes de los 30 años de edad y la incidencia aumenta apreciablemente después de 15

años de seguimiento.[16,19,27,28] En un estudio anidado de control de caso, los pacientes que recibieron tanto quimioterapia como radioterapia tienen estadísticamente un menor riesgo de desarrollar cáncer del seno que aquellos tratados con radioterapia solamente.[24] El alcanzar la menopausia antes de los 36 años parece contribuir a la reducción del riesgo entre pacientes que han recibido la modalidad combinada. El riesgo de linfoma no Hodgkin también aumenta pero no está claramente relacionado con el tipo o extensión de tratamiento.[17] Varios estudios indican que la radiación al campo esplénico y la esplenectomía, aumentan el riesgo de desarrollar un segundo cáncer relacionado con el tratamiento.[29-31]

Efectos secundarios de la terapia

Un efecto tóxico que está principalmente relacionado con la quimioterapia es la infertilidad, generalmente después de regímenes que contienen MOPP;[17] el tratamiento con ABVD parece salvar la función ovárica y testicular a largo plazo.[32] Las complicaciones posteriores relacionadas principalmente con la irradiación son el hipotiroidismo y la enfermedad cardiaca.[11,33] Puede ocurrir insuficiencia de la función pulmonar como resultado de la irradiación al campo de manto; generalmente esta complicación no es clínicamente evidente y la recuperación del examen pulmonar a menudo ocurre después de 2 o 3 años.[34] El uso de la quimioterapia de combinación que contenga bleomicina, antes de la irradiación del campo de manto o después de ella, puede producir una toxicidad pulmonar más grave.[35,36] La necrosis avascular ósea observada en los pacientes tratados con quimioterapia posiblemente está más relacionada con la terapia de corticosteroides.[37] La sepsis bacteriana puede ocurrir, pero raras veces, después de efectuada la esplenectomía durante la laparotomía de clasificación para el linfoma de Hodgkin;[38] es mucho más frecuente en niños que en adultos. El Advisory Committee on Immunization Practices recomienda que todos los pacientes con el linfoma de Hodgkin, hayan sido sometidos a una esplenectomía o no, deben ser inmunizados con vacuna de conjugado Haemophilus influenzae tipo b, vacuna meningocócica y vacuna neumocócica por lo menos una semana antes del tratamiento.[39] Algunos investigadores recomiendan reinmunización con las tres vacunas 2 años después de terminado el tratamiento y con vacuna neumocócica cada 6 años de ahí en adelante.[40]

La fatiga es uno de los síntomas más comunes del que informan los pacientes que han sido sometidos a quimioterapia. En un diseño de estudio de control de caso, la mayoría de los supervivientes del linfoma de Hodgkin informan que padecen fatiga de forma significativa durante más de 6 meses, en contraste con grupos de control de pacientes de la misma edad.[41]

Linfoma de Hodgkin en estadio temprano

La dependencia en la radioterapia sola para los estadios iniciales del linfoma de Hodgkin se funda en la experiencia y en 50 años de ensayos clínicos. Sin embargo, si la quimioterapia resulta ser tan eficaz como la radioterapia, la opción de tratamiento definitivo podría depender de las diferencias en sus efectos a corto y largo plazo. La mortalidad tardía por causa de enfermedad cardiovascular y de tumores sólidos, especialmente en el pulmón, los senos, la región gastrointestinal y el tejido conjuntivo, hace que la radioterapia de campo extenso sea una opción menos atractiva. Los efectos a largo plazo (más de 15 años después de terminarse la terapia) para los pacientes

tratados con quimioterapia sola todavía no se conocen. El régimen de quimioterapia más eficaz y menos tóxico es ABVD.[42-44] En un estudio aleatorio de pacientes con el linfoma de Hodgkin en sus estadios iniciales, 4 meses de ABVD seguido de radiación al campo afectado o de radiación de campo amplio mostraron supervivencia global y excepción de progresión con años de seguimiento medio, pero el estudio tuvo poder estadístico inadecuado para determinar la demostración de ausencia de inferioridad del campo afectado versus la radiación de campo amplio.[45] [Nivel de prueba: 1iiDi] De manera similar, en un estudio aleatorio con más de 1,000 pacientes con linfoma de Hodgkin en estadio temprano y cualquier factor de riesgo adverso (por ejemplo, masa mediastínica grande, áreas de ganglio linfático ≥3, tasa de sedimentación de eritrocitos alta, edad avanzada, síntomas B), 4 meses de COPP más ABVD seguida de radiación al campo implicado versus campo amplio, mostró supervivencia general equivalente y ausencia de fracaso del tratamiento en un promedio de 5 años de seguimiento.[46] [Nivel de prueba: 1iiA] Aún están pendiente los resultados de un estudio aleatorio que compara 4 meses de ABVD contra 2 meses de ABVD más radioterapia de campo extenso.[47]

Linfoma de Hodgkin en estadio avanzado

El tratamiento de elección para los pacientes con enfermedad en estadio avanzado y para los pacientes que tienen una recaída después de la radioterapia es la quimioterapia de combinación. La ABVD se mostró superior a la MOPP (mecloretamina, vincristina, procarbazina, prednisona) en la ausencia de progresión de la enfermedad en dos ensayos, uno con 7 y 14 años de seguimiento promedio [42,44] y el otro con 8 años de seguimiento promedio [48] y en supervivencia global en un solo ensayo.[48] El ensayo del Intergroup que comparó la ABVD con el tratamiento híbrido de MOPP y ABVD, mostró una eficacia equivalente en la supervivencia libre de recaída y en la supervivencia global, pero un aumento de los efectos tóxicos en el tratamiento híbrido, especialmente de segundos cánceres.[43] [Nivel de prueba: 1iiA] El Grupo de estudio Alemán sobre el Linfoma de Hodgkin, escogió de forma aleatoria a 1,201 pacientes con enfermedad en estadio avanzado para recibir COPP/ABVD, BEACOPP, o una dosis avanzada de BEACOPP, donde la mayoría de los pacientes recibieron radioterapia de consolidación al lugar inicial de la enfermedad palpable (≥5 cm).[49] La tasa de supervivencia a 5 años fue de 83% en el grupo de COPP/ABVD, 88% en el de BEACOPP y 91% en el de dosis aumentada de BEACOPP (P=0,16 para la comparación de COPP/ABVD con BEACOPP, P=0,06 para la comparación de BEACOPP con la dosis aumentada de BEACOPP y P=0,002 para la comparación de COPP/ABVD con la dosis aumentada de BEACOPP).[49] [Nivel de prueba: 1iiA] La tasa actual de leucemia aguda secundaria a 5 años después del diagnóstico del linfoma de Hodgkin fue de 0,4% o COPP/ABVD; 0,6% para BEACOPP y 2,5% para la dosis aumentada BEACOPP (P=0,03). Stanford V es una combinación farmacológica alternativa actualmente bajo investigación clínica.[50,51]

Tres estudios aleatorios no evidenciaron ninguna ventaja en cuanto a la supervivencia general al añadir radioterapia consolidada a la quimioterapia en los pacientes con enfermedad en estadio avanzado.[52-54] [Nivel de prueba: 1iiA] En un metaanálisis de 1,740 pacientes que recibieron tratamiento en 14 diferentes ensayos, no hubo mejoría en cuanto a supervivencia general a 10 años en aquellos pacientes con linfoma de Hodgkin que recibieron terapia de modalidad combinada versus quimioterapia sola.[55] [Nivel de prueba: 3iiiA] Los ensayos aleatorios nunca han examinado el papel de la terapia de

modalidad combinada en la enfermedad con masa palpable en un su estadio inicial (≥=10 cm) (especialmente en la enfermedad mediastínica masiva). El alto porcentaje de curación (sobre 80%) de los pacientes en estadio I o II linfoma de Hodgkin mediastínico masivo con terapia de modalidad combinada, ha hecho de esto una modalidad de tratamiento de uso común.[56-60] No existen pruebas concluyentes que apoyen el uso de la radiación de consolidación en pacientes con enfermedad mediastínica masiva en estadio avanzado.[61]

Se está investigando en ensayos clínicos la función de regímenes más intensivos para pacientes con enfermedad en estadios avanzados y factores de pronóstico precario.[51] Hay polémica sobre si la estrategia óptima debe incluir una intensificación de la dosis temprana, con mayor cantidad de riesgos subsecuentes de los efectos tóxicos tardíos (como leucemia) o si se debe de utilizar ABVD y rescatar a los pacientes que recaen con un tratamiento de alta dosis y autoinjerto. En un ensayo aleatorio con 163 pacientes con enfermedad en estadio avanzado poco favorable que logró remisión parcial o total después de cuatro ciclos de ABVD, no hubo diferencia en cuanto a la supervivencia en general o sin fracasos ya sea mediante el uso de terapia de alta dosis con trasplante autólogo de células madres o con cuatro ciclos más de ABVD.[62] [Nivel de prueba: 1iiA]

Nota: También se encuentra a su disposición en el PDQ sumarios separados que contienen información sobre el Tratamiento del Linfoma de Hodgkin durante el embarazo y el Tratamiento del Linfoma de Hodgkin infantil.

Cuando el PDQ designa a un tratamiento como "estándar" o "en evaluación clínica", esto no debe tomarse como base para determinar si se otorgan reembolsos

58. Cual de las siguientes entidades tienen eosinofilia importante:

a. estrongiloidiasisb. amebiasis hepáticac. giardisis severad. tx con corticoesteroidese. uncinariasis

fármacos que causan eosinofilia:acido aminosalicílicoclorpropamidaeritromicinaimipraminametotrexatenitrofurantoínasulfamidas

los corticoesteroides dan leucocitosis

Amebiasis:

III causa de muerte por parásitos

Entamoeba histoliticaProtozooSe trasmite al ingerir quistes, presentes en h2o , alimentos y manos contaminadas, con heces fecales. Mas FREC es el contagio por alimentos.VO quistes. Pasa a trofozoitos., y quedan libres en la luz del intestino delgado, invaden mucosa intestinal y producen una colitis, a las 2 a 6 sem de ingerir los quistes. Pueden invadir el torrente sanguineo y causar absesos a distancia en hìgado, pulmones, y cerebro.Clínica: dolor en la parte inferior del abdomen, diarrea ligera, malestar, pérdida de pesoDx: frotios de heces: trofozoitos y quistesLos portadores de quistes asx, paramomicina, yodoquinol, diloxanida.Colitis amebiana o abseso hepático: metronidazol vo, iv. Giardiasis:Transmitida por agua.Al ingerir quistesClínica de asx a diarrea fulminante con malaabsorción sxs aparecen después de la incubación 2- 3 semanas.Diarrea, dolor abdominal, meteorismo, nauseas, vómitosDx: quistes y trofozoítos en las hecesTx:metronidazol en 250 mg tid, por 5 días

EstrongiloidosisEstrongiloides stercoralis se reproducen dentro de los humanosLarvas están en el suelo contaminado por heces, penetran por la piel del ser humano, por torrente sanguineo se transportan al pulmón penetran a los alveolos, ascienden por vías respiratorias, son deglutidas, alcanzan intestino delgado y alli maduran a gusanosClínica: asx, síntomas cutaneos o abdominales leves, urticaria, nauseas, diarrea, hemorragia digestiva, y dolor epigástrico que se agrava con la ingestión de alimentosEosinofiliaDx : larvas rabditiformes en hecesTx tiabendazole

=======59.Anemia de enfermedades crònica:

a. aumento de sideroblastosb. hierro sérico elevado y capacidad de fijación elevadoc. hierro sérico bajo y capacidad de fijación bajad. macrocitose. ninguna

60. En relación al hierro son verdaderas:

a. se absorbe en duodeno y en primera porción del yeyunob. su absorción depende de la concentración elemental del epitelio intestinalc. deficiencia aumenta capacidad de fijación

d. aumento de hierro daña corazón, higado, y páncreas

61. dx de Neisseria Gonorrea:

a. frotisb. cultivoc. b lactamasad. a y b

62. pbs de laboratorio de ptes con sangrado anormal:

a. tp, tpt, pksb. tp, tiempo de sangrado y fibrinógenoc. reticulocitos, tiempo de degradación del fibrinógeno, TPd. A Y Be. BYC

63. Se encuentra hiperbilirrubilinemia en:

a. anemia hemolítica, infarto pulmonar, hepatopatíab. ictericia obstructiva, dubbin Jonson, enf de gilbertc. hepatitis alcoholica, AR y gotad. a y be. b yc

causas: hiperbilirrubinemia de acción indirecta:

o hemólisis intravascularo reabsorción de hematomaso eritropoyesis en MO ineficazo sepsiso ayuno prolongadoo insuficiencia cardiaca derechao fármacos como rifampicina y probenecido lesiones hepatocelulares graves como cirrosis, hepatitiso sd gilberto sd Criggler Najjar

DIRECTA:

o disminución de la excresión hepáticao hepatitis por fármacos, virales,isquemia, cirrosiso posoperatorioso cirrosis biliaro nutrición parenteralo sd dubbin Jonson, sd rotoro obstrucción biliaro colangitis, cirrosis biliaro obstrucción mecanica por cálculos,tumores, parásitos,estenosis, quistes

64. hipoalbulinemia es un hallazgo frecuente en:

a. insuficiencia hepática, quemaduras, mieloma múltipleb. deshidratación, desnutrición, alcoholismoc. anemia perniciosa, gota, infartod. b y ce. a y b

mieloma multiple: es una enf maligna de celulas plasmaticascon producción excesiva de inmunoglobulinasfrs de riesgo son: mayor de 50 añosraza negraexposición a radiación, quimicosHC: síntomas de hipercalcemia, dolor de espalda, fxs patologicas , fatiga, infecciones frecuentesPalidez, fiebre, dolor en los huesos, deformidad, y letargiaEl hgma solo muestra anemiaEs un proceso osteoclastico por lo que no se hace el dx en gama oseoLas rxs pueden mostrar enfermedad litica y osteoporosisProteinuria de Bence JonsonHipercalcemiaBiopsia de medula osea infiltrado de celulas plasmàticas

65. exámenes de laboratorio para hiperosmolaridad plasmàtica son:

a. hto, nu, glicemia, na y kb. na, k , glicemia, unc. hb, na, kd. ninguno

66. En la sospecha de pancreatitis aguda es importante solicitar:

a. us de abdomen, Ca, glicemia, amilasemia, leucogramab. amilasemia, cr, fosfoquinasa, TPc. amilasemia, transaminasa glutámico oxalacètico, EGOd. Ninguno

Dx: amilasemia más de 3 veces de lo normal.Aclaración urinario amilasa- creatininaLipasa séricaPuede haber: hipocalcemia, leucocitosis, hipertrigliceridemia, hiperglicemia.Puede haber elevaciones de bilirrubina sérica, fosfatasa alcalina, y ASTHipoalbulinemia y aumento de la dhl se asocian a mayor tasa de mortalidadEl ecg puede presentar anomalías en el segmento ST y onda t.Rx, us, tac mejorLabs:hb htoGlicemia, dhl, amilasemia, amilasuriaCr, bun, leucos, tgo,ca, proteinas totales, gases arteriales,

Criterios de Ramson

No calc biliares:Al ingreso > 55 añosleucos > 16000glic > 200LDL > 350AST > 250

Durante las primeras 48 horas:bUn: >5Ca < 8PO2 < 60Secuestro de liq > 6 lDéficit de bases > 4

Por calculos biliares 70 años leucos > 18000 glic > 220 Ldl > 400 ast > 250

primeras 48 horas:

baja HTO al 10%BUN> 2Ca < 8Déficit de bases > 5Calc de secuestro liq > 4l

2 o menos: no hay riesgo de fallecer3 o + : 15% mueren5 o 6: 50 % de mortalidad

más de 7: alto índice de muerte40% de muerte 5 a 6 signos100% màs de 7 signos67. en los siguientes tipos de anemia no hay reticulositos:

a. por def de hierrob. eritroblastosis fetalc. hemorragiad. drepanocitosise. esferocitosis

Reticulocitos > 2.5Hemolisis y hemorragiaPerdida de sangreHemolisis intravascular

Defecto metabólicoAnomalias de membranaHemoglobinopatíasDefectos autoinmuneHemolisis

Retis < 2.5

68. Examen que ayuda al dx de tromboembolismo pulmonar:

a. estudio radioisótopo positivob. rx de tóraxc. DHL elevadad. Ninguna

Tromboembolismo pulmonar: causa obstrucción del riego sanguineo pulmonar hasta zonas distales del pulmón.Hay ineficacia de la ventilación, atelectasias que aparecen de 2 a 24 horasPuede causar hipertensión pulmonar, insuficiencia aguda del VD y disminución del gasto cardiaco.Sxs: disnea de comienzo brusco, dolor toràcico y hemoptisis, síncope.DX : angiografía pulmonarGamagrafía pulmonar: es la principal prueba de imagen para dx la TEPSE INYECTAN PEQUEÑAS PARTICULAS DE ALBÚMINA marcadas con radioisótopos emisor de radiaciones gama por via IV

69. Dx de LES excepto:

a. células LEb. vesc. acs antinuclearesd. acs antiadn de doble cadena

ANA + , puede ser no específicoHgma: puede haber anemia, leucopenia, trombocitopeniaVesAcs antiadn-ds-ss-anti Ro, anti SM, la , histonaC3 Y C4EgoAnticuerpos anticardiolipina, vdrl, anticoagulante lúdico, tp, tpt.Ecg y rxCRITERIOSDOPAMINE RASH

DISCOID RASHORAL ULCERSPHOTOSENSITIVITYARTRITISMALAR RASHINMUNOLOGIC CRITERIANEUROLOGIC SYMPTOMS (LUPUS CEREBRITY, SEIZURES)

ELEVATES VESRENAL DISEASEANA +SEROSITISHEMATOLOGIC ABNORMALITIES

70. La Pan produce menos angeìtis necrotizante en:

a. riñònb. pulmónc. hígadod. corazón

71. El término de pseudoartrosis se refiere a:

a. artrosis de una articulaciónb. secuelas de una articulación articularc. fx no consolidadad. enf oseae. osteoporosis

72. lesiones subcondrales o en sacabocado en la primera articulación metacarpofalángica son más frecuentes en :

a. artropatía degenerativab. ARc. Artropatía gotosad. Artritis séptica

73. Pte de 27 años con astemia, rash eritematoso, en ambas mejillas, artralgias y temp 37 C

a. alergia a sulfasb. rosaceac. LESd. DEe. Dermatomiositis

74. síntoma incial más FREC de esclerosis múltiple:

a. oftalmoplejia internuclearb. neuritis transversac. ataxia cerebelosad. neuritis ópticae. retención e incontinencia urinaria

EM: inflamación crónica y destrucción selectiva de la mielina del SNC.SNP està indemneLas lesiones cicatrizales se llaman placas

Se cree que la etiología es autoinmune mediado por células TInicia en edad adulta temprana o mediaMas FREC en mujeres 2:1Más FREC de 20 a 40 añosAsoc a genéticaCausas de exacerbación: calor, infección, trauma, embarazo y actividad vigorosaEmbarazo da incidencia más bajaClínica:Mas FREC: ataques de disfunción neurológica focal, a veces mejoranEn otros hay deterioro neurológico progresivoSíntomas iniciales1- pérdida de sensibilidad2- neuritis óptico- visión borrosa3- perdida de fuerza4-parestesia5- diplopía6-ataxia7-vèrtigovesicalCriterios diagnóstico:

Alt del sncAfectación de las vías largas de la sustancia blanca, vías piramidales, vías cerebelosas, fascículo, nervio óptico. Y cordones dorsalescomienza entre 15 y 60 años2 o más episodios de dif partes del snc, que dure más de 24 horas de evolucióndx dif: tum del snc, trauma, accidente vasc perif, vasculitis, def de vit B12, inf de SNC. Enf de lyme, neurosyphilis, sarcoidosis, LES, sd de shogren

dx: RMLESIONES ASIMÉTRICAS Y MÚLTIPLES EN LAS SUST BLANCAlesiones en el cuerpo calloso son patognomónicoLCR: PLEOCITOSISTX ESTEROIDES, INMUNOMODULADORES INTERFERON b1a, BETASERON, COPAXONETX SINTOMÁTICOSPASTICIDAD, DOLOR, FATIGA Y DEPRESIÓN.

75. Cual de las siguientes asociaciones no son propias de esclerodermia:

a. disfagia, telangiectasia, y reynaudb. fibrosis pulmonar, reynaud, tx de conducciónc. calcicosis, esclerodactilia, neuropatíad. vasculitis, neutropenia, derrame pleural

enf multisistémicahay alteraciones inflamatorias, vasculares, y fibròticas.que afectan la piel y diversos órganos internoscutaneas: edema seguido por fibrosis de la piel, telangiectasias, reynaud, calcinosisartralgias y artritisHipomotilidad esofagica, hipofunción intestinal

Pulmonar: fibrosis y hipertensión pulmonarpericarditis, miocardiopatía, alteraciones de la conducciónrenales: hipertensión, IR (primera causa de muerte)Se pueden identificar 2 tipos:Esclerodermia cutanea difusa: engrosamiento rápido simétrico de la extremidad, la cara y el tronco. Alto riesgo de afectación viseral en etapas tempranasSD de Crest: calcicosis, reynaud, transtornos de motilidad esofágica, esclerodactilia, telangiectasias tiene un mejor pronóstica, afecta la parte distal de la extremidad hasta al codoLabs:VES, ANARX DE TORAX, ESOFAGOGRAMA CON BARIO ECG, BIOPSIA CUTANEATX EVITAR EL FRIO, MEDIDAS ANTIRREFLUGOCALCIO ANTAGONISTA, NIFEDIPINOIECA, ENALAPRIL PARA CONTROLAR HTAPARA REFLUJO: METROCLOPRAMIDA, OMEPRAZOL, ANTAGONISTAS H2D PENICILAMINA, PARA DISMINUIR EL ENGROSAMIENTO DE LA PIEL, ESTÀ EN DISCUSIÓNGLUCOCORTICOIDES NO SON EFECTIVOS

76. De las siguientes cual es la manifestación más FREC de AR:

a. episcleritisb. pericarditis constrictivasc. amiloidosis secundariad. trombocitopeniae. fibrosis pulmonar

77. el eritema sobre una articulación sugiere lo siguiente menos:

a. gotab. pseudogotac. artritis sépticad. artrosis

pseudogota:depósito de ppcd,da artritis aguda y crónica, más FREC en rodillas,hay eritema, tumefacción, calorppcd: pirofosfato cálcico dihidratado, en rx hay condroclacinosis

78. La espondilolistesis es:

a. fx vertebralb. subluxación anterior de una vértebrac. aplastamiento vertebrald. enf inflamatoria vertebrale. espondilosis anquilosante

Es una dislocación anterior parcial de una vértebra sobre la inferiorMás FREC L5 Y S1

Espondilitis anquilosante: enf inflamatoria crònica de etiología desconocidaAfecta la columna vertebral y evoluciona a anquilosis., fusión de las articulacionesColumna en caña de bambú, flexión de la columna hacia adelante, Mas FREC en hombres menores de 30 años, y evoluciona por 20 años.Fuerte tendencia hereditaria

79. La fibromialgia y reumatismo muscular tiene:

a. predomina en mujeres jóvenes y de edad medianab. los ptes refieren múltiples areas de dolor y contractura muscularc. labs nles exepto la Ves que está elevadad. dolor más intenso en las mañanas

fibromialgia:dolor mesq generalizado,rigidez, parestesia, sueño no reparador, se cansa fácil, puntos gatillos SIMÈTRICOSMujeresSe da en mujeres mayores de 50 años, prevalencia aumenta con la edad

Hay alteración de la fase 4 nl del sueño (norem)Esto se da tb en ptes con estrés , Ar, apnea de sueño, fiebre, artrosisTienen bajos niveles de somatomedina CSe asocia a depresión, ansiedad, hipocondría, sd digestivo irritable

Hay dolor generalizado y rigidez del tronco, de cintura escapular y pelvianaPueden tener rigidez en las mañanas y mejorar conforme pasa el día, y asoc reynaudSe levantan cansadosHay 18 puntos gatillosCriterios dx:Historia de dolor generalizado

Dolor a la palpacion en 11 puntos gatillos de los 18Tx: aines calor, masajesAntidepresivos

80. ortejos con procesos inflamatorios en salchillas se encuentra en:

a. ARb. sarcoidosisc. espondilitis anquilosanted. artritis psoriática

A psoriática: hay tres tipos: artritis asimetrica, simetrica y espondilitis.Mas FREC la asimètrica= en hombres y mujereslas articulaciones que mas se afectan son las interfalángicas proximales y distalesse deforman dedos en salchillasdx artritis y psoriasis

Artritis de la Ar: poliartritis crónica, simétrica,Hay rigidez matutina,Mas FREC articulaciones interfalangicas proximales y metacarpofalángicasDistales se afectan en forma infrecuente

Sarcoidosis: puede alterar huesos, articulaciones y músculosQuistes de tamaño variable en areas de expansión osea, lesiones en sacabocados, redondas y bien definidasMas FREC en huesos de las manos y piesMas FREC afectación articularEsta es una enfermedad multisistémica hay acumulación de linfocitos T y fagotitos mononucleares en órganos afectados.Afecta mas FREC el pulmón

81. el mecanismo màs importante para el desarrollo de Cor pulmonare en el EPOC es?

a. daño de membrana alveolarb. hipoxiac. acidosisd. obliteración del lado vasculare. fallo ventricular izq

82. Ca pulmonar con menor velocidad de crecimiento es:

a. células de avenab. ca indiferenciadoc. adenocarcinomad. todos son parecidos

83. cual de los siguientes no es mediador en la patogenia de asma:

a. enfermedad viralb. histaminac. sustancias de reacción lenta de anafilaxiad. pg13

84. En el ataque agudo de asma la rx:

a. no muestra nada especificob. infiltrados difusos peribronquialesc. lineas b de kerlingd. atrapamiento aereo

85. Es verdadero respecto a EPOC:

a. tos y expectoración crónica indican mal pronóstico

b. rx y pruebas de función respiratoria indican la diferencia del enfisemac. hipoxemia sostenida es el principal estímulos para desarrollar HTPd. Tx agresivo con broncodilatadores permite la recuperación de anl

funcionales&&&&&

86. Uno de los datos n o se asocia a la cefalea de la meningitis bacteriana:

a. fiebreb. rigidez nucalc. papiledemad. excitabilidad

87. el dx de epilepsia se basa en :

a. eegb. deterioro progresivo neurològicoc. hcd. alteraciones del estudio sicométrico

88. Empeora el dx de trauma craneoencefàlico:

a. fx de craneob. bradicardiac. transtorno visuald. cefalea

89. La mayoría de encefalitis de adultos se deben a

a. tb pulmonarb. toxoplasmosisc. enf virald. meningococo

Encefalitis: inflamación del cerebroMás FREC por arboviruses y hsv

90. pacientes con AVC y hta se da por:

a. hemorragia intraparenquimatosab. trombosisc. ruptura de malformación vascular

91. Tx de crisis convulsivas menores:¿???

a. etosuxamidab. nitracepanc. dzpd. tegretol

92. Parálisis facial periférica

a. media cara de lado de la lesionb. media cara contralateral de la lesionc. media cara inferior

NERVIO FACIAL: inerva to2 los musculos de la expresión facial, y transporta la sensación gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua e impulsos cutaneos de la pared anterior del CAEParalisis periferica, se desvian los musculos hacia el lado no afectado

93. en las Cefaleas en estudio lo más importante es:

a. EF MÀS hcb. Eeg màs rxc. Tac

94. primer síntoma de esclerosis mùltiple:

a. debilidadb. parestesiasc. temblord. disfagia

95. paciente con hemorragia en el puente las pupilas están:

a. normalesb. mióticasc. anisocóricasd. midriáticas

96. rehabilitación en pacientes hemipléjicos por AVC:

a. debe iniciarse inmediatamenteb. debe esperar para estabilizar al pacientec. recuperar deambulaciónd. entrenamiento diario no es necesario

97. LCR con 350 células, 150 mg de proteínas, 20 mg de glucosa, 60% linfos:

a. meningitis tbb. meningitis histoplasmicac. meningitis por listeriad. meningitis purulenta

RBC WBC GLUCOSA PROTEINAS ASPECTO GAMAGLOBNormal <10 <5 -2/3 NL 15 A 45 CLARO 3 A 12Bacteriana PA = ↑PMN ↓ ↑ nubiloso = o↑Viral PA = ↑MONOS = =↑ Casi claro = o ↑Hemorragia ↑↑ ↑ = ↑ Amarillo y = o ↑

SubaracnoideoPA

Rojo

Guillan barre = = = ↑ ↑↑ Claro o amarillento

=

Esclerosis mulPseudotumorcerCon presion altaTB HONGOSPRESION ALTA

==

=↑=

↑ LINFOSAL INICIO PMN

==

↓

==

↑

Claroclaro

↑↑=

PA PRESIÓN ALTA98. pte con ictericia, acolia y prurito:

a. ictericia hepatocelularb. síndrome obstructivoc. ictericia hemolítica

99. hepatitis aguda se diferencia de la crónica:

a. SGTb. FAc. Bilirrubinas

Hepatitis aguda:Malestar, fiebre, dolor de articulaciones, fatiga, IVRS, nauseas, vómitos, ictericia y dolor en hipocondrio derecho, hapatomegalia doloroso, posible esplenomegalia, linfadenopatíasALT Y AST ↑Bilirrubinas y fosfatasa alcalina ↑ Puede haber leucocitosis

Hepatitis crónica:Ictericia, cirrosis, fatiga80% infectados con hepatitis C evoluciona a cronica10% con hepatitis btambien por hepatitis D, autoinmune, por medicamentos, INH, METILDOPA, ACTalcohólica, enf de Wilson, hemocromatosis,def de alfa1 antitripsina, tumores. Elevación de PFH por mas de 6 meses prolongación del PT,

100. sitio màs frecuente de úlcera duodenal:

a. primera porciónb. segunda porciónc. píloro

MAS DEL 95% SE PRODUCEN EN LA PRIMERA PORCIÓN DEL DUODENO Y EL 90% DE ESTAS SE ENCUENTRAN A 3 CM Úlcera peptica:

En duodeno a nivel gástrico, tb en esófago, canal pilórico, marco duodenal, yeyuno y diverticulo de meckelHay factores agresivos: àcido gàstrico y pepsina, helicobacter pylori, por uso de ainesFactores defensivos: moco gástrico, bicarbonato, microcirculación, prostaglandinas y barrera mucosaHpilory produce una ureasa, coloniza la mucosa en un 80% ulc gastricas y 100% ulceras duodenalesPrevalencia aumenta con la edad y niv socioeconomicos bajosPuede evolucionar de gastritis crónica hasta cancerTb por gastrinoma 1% sd de Zollinger Ellison tb herencia, tabaquismo, hipercalcemia, mastositosis, Grupo sanguineo O

Ulcera duodenal: dolor epigastrico que empieza de 90 min a 3 horas después de la comida, a menudo es nocturno que se alivia con el alimentoUlcera gástrica:dolor epigastrico que empeora con la toma de alimento, anorexia, y perdida de pesoComplicaciones: hemorragia, obstrucción, penetración, causante de pancreatitis aguda, perforación, resistencia al txDX gastroscopiaCaracteristicas de malignidad:ulcera en el seno de una masa,, pliegues que no se irradian en el borde de una ulcera, ulcera de gran tamaño de 2.5 a 3 cm o masPara deteccion del helicobacter pilory: hacer ureasa sobre la biopsiaTx médico: ulceras se hacen control endoscópico hasta la curacionSs aines, dejar de fumarCx para las complicaciones y si no hay respuesta al txTx doble: omeprazol 40 mg por dia + claritromicina 500 mg tid por 2 semanasTx triple; omeprazol 20 mg bid mas claritromicina 250 mg bid más metronidazole 500 mg bid por 1 semBloqueadores de los receptores H2Cimetidina vo 800 mg HSFamotidina 40 mg HSRANITIDINA: 300 MG HSNIZATIDINA 300 MG HSOMEPRAZOL INHIBE LA BOMBA DE PROTONES h, k, atpasa 20 MG AMLANZOPRAZOL 30 MG POR LA MAÑANA

101. Cual de los siguientes datos es común en la hepatitis A, B, no a, noB:

d. transmisión por alimentos o agua contaminadae. asociada a transmisión sanguineaf. con tendencia a la cronicidadg. transaminasas elevadas

HEPATITIS A: arn, tx fecal oral, incubación 3 semanas, usualmente asxHepatitis B: ADN,tx vía parenteral, sexual. Ruta meternofetal, inc 3 mesesHepatitis C: ARN, via parenteral y sexualHepatitis D: deltaHepatitis e :ARN, por aguas contaminadasHep B Y C predisponen a hepatitis , cirrosis y cancer

102. Sobre la diarrea del CUCI es falso:

h. en fase aguda la diarrea puede ser severai. heces mucosanguinolentasj. compromiso severa de edo generalk. sigmoidoscopìa casi siempre normal en todos los estadíos de la

enfermedadse da entre los 15 y 35 añosclinica: diarrea mucosanguinolenta, fiebre, dolor abdominal, tenesmo, perdida de peso, deshidratación y anemiacomplicación: perforación, riesgo de cancer, megacolon tóxicodx sigmoidoscpia o colonoscopia con mucosa eritematosa y granulosa, friable con exudados y hemorragias, ulceras y polipos inflamatoriosenema opacoes continua y siempre afecta el rectosolo afeta mucosa y submucosapuede causar: stomatitis, episcleritis, uveitis, artritis, colangitis primarias, megacolon toxico, y eritema nodoso y Hypoderma gangrenosotx: sulfazalasinacolectomía totalhay riesgo de ca de colon por lo que se debe monitorear con guayaco y colonoscopia cada 8 años

101. aleteo hepàtico

a. signo de encefalopatìa hepàticab. solo en hapatopatías crónicasc. existe delirio tremensd. asocia a araña vasculares

flan hepatico: asterixis ,tremor de la mano

102. en cual de los siguientes no aparecen telangiectasias:

a. cirrosis hepáticab. cirrosis posthepáticac. embarazod. pancreatitis aguda

103. litiasis vesicular aumenta en:

a. clorfibratob. hipercolesterolemiac. GOd. Resección del ileon terminal

104. Cual de los siguientes mecanismos produce Insuficiencia renal:

a. lesion glomerularb. lesión tubularc. hipovolemia

d. compresión de grandes vasos por ascitis

IRA PRERENAL:DH, ICC, PÉRDIDAS SANGUINEAS, ESTENOSIS DE LA a RENALEs la mas frec70-80%IRA RENAL necrosis tubular aguda, pielonefritis, nefrotóxicos aminoglucósidos, cefalosporinas de 3 gen, glomerunefritisIRAPOSRENAL: litos, anl en próstata, hiperplasia de próstata, ca

Prerenal renal Póst renalRelacion un/cr 20:1 10:1 10:1FENA Menos de 1 Mas de 1 Mas de 1( )Na urinario 500 mosm/kg de

agua285/300 mosm 275/285

Na urinario 20meq Mayor de 40 Alto na urinario

Alto Na urinario

Us renal Se puede ver obstrucción

Fisiopatología:o isquemiao tumefaccióno descamacióno obstrucción tubularo escape retrógradoo SRAA

105. indice de destrucción hapatocelular en hepatitis aguda:

a. transaminasasb. BRRBc. FA

106. Cual de los siguientes datos refleja la gravedad de una pancreatitis:

a. distensión abdominalb. hipocalcemiac. hiperamilasemiad. hiperlipidemia

107. ¿??En relación a la meningitis por TB

a. su patrón de aparición es el mismo que antes que se aplicara la BCGb. es poco frecuente en poblaciones vacunadas por BCGc. es de alta mortalidadd. su tratamiento no debe de esperar a identificar el dx de la bacteria

108. Con respecto al diagnóstico de DM:

a. su dx se hace con glicemias elevadasb. lesiones en los pies son alarmantes siemprec. se tratan con dietad. se tratan con dieta hipocalóricae. todas

109. Nefropatía diabética primera manifestación:

a. aumento proteinuriab. disminución aclaramientoc. aumento creatina

HAY HIPERFILTRACIÓN GLOMERULAR SEGUIDO POR MICROALBUMINURIATX IECA Y CONTROL DE LA GLIC, PA

110. Parámetro de buen control de DM:

a. glicemia a largo plazob. hb glicosilada

111. Causa de hipotiroidismo

a. radioyodob. tiroiditis de hashimoto c. gotad. todos

112. DMID tiende a:

a. cetoacidosisb. hipoglicemia

113. Que sustancia aumenta la proteina transportadora de tiroxina:

a. estrógenosb. DHFc. Salicilatosd. Todas

114. Nódulo tiroideo frío:

a. ca tiroideob. bocioc. hipertiroidismod. hipotiroidismo

Nódulos tiroideos son muy FREC y aumentan con la edad. La mayoría son benignos

Riesgo de malignidad:Historia de irradiación de cuelloNódulos fríosNodulo duro solitarioNódulos que crecen rapidamente con disfonía y disfagiaEF: asxPara diferenciar de benigno y malignoPreguntar por historia de síntomas sistémicos ( hipo e hipertiroidismo)Síntomas locales ( disfagia, disfonia, disnea, dificultad respiratoria odinofagia)AHF por ca medular de tiroidesHistoria de irradiación de cuelloCarcinoma se palpa duro y no dolorosoDX PFT, TSH, US DE TIROIDES PARA VER SI LA LESION ES QUÍSTICAGAMA TIROIDEO PARA DETERMINAR SI ES CALIENTE O FRÍOCANCER ES FRÍO Y SÓLIDOSBIOPSIA POR AGUJA FINA PARA DET SI ES MALIGNASI ES BENIGNO SE DA TX CON HORMONAS TIROIDEAS, SE SUPRIME LA TSH Y SE ENCOGE EL NODULO, SEGUIR CON USSI ES MALIGO: CXSI ES CONFUSO EL DX DE BENIGNO VS MALIGNO HACER LOBECTOMÍA Y ESPERAR BIOPSIACANCER MEDULAR DE TIROIDES Y CA ANAPLASICO SON MUY AGRESIVOS CON POBRE DXBUSCAR METASTASIS CON YODO RADIOACTIVO

115. hipertiroidismo se ve en:

a. bocio difusob. bocio nodularc. sin bociod. todas

Hipertiroidismo:Causa màs FREC: enf de Graves BasedowMás FREC en mujeres de 20 a 40 añosOtras: bocio nodular tóxicoFase inicial de la tiroiditis subagudaAdenoma tóxicoHipersecreción de la TSH, yodo exógeno( fenómeno Jod Basedow), stroma ovarico y tiroiditis de hashimotoClinica:Perdida de peso, aum de apetito, intolerancia al calor, nerviosismo, debilidad, increased bowel frequency, anormalidades menstrualesEf: tremor, exoftalmos, taquicardia o fibrilación atrial, bocio, hiperreflexia, mixedema pretibialExoftalmos y mixedema pretibial en enf de gravesDX: ↓ TSH, ↑ T4En la enf de Graves hay anticuerpos estimulantes de la tiroides que compiten con el receptor de la TSH

Tx propanolol y drogas antitiroideas PTU, carbamizole, methimazole. Casos màs severas con yodo radioactivo. Tiroidectomía se hace en bocio muy grandes o en ptes embarazadas

116. Produce hipercalcemia:

a. intoxicación por vitamina Db. hiperparatiroidismo

Hiperparatiroidismo: ocurre en 0.1% de la poblaciónCausa más FREC Adenoma 90%10% hiperplasia paratiroideaca paratiroideo < 1%70% asxpuede causar piedras, dolor oseo y muscular, artralgias, fracturas, fatiga, depresión, ansiedad, irritabilidad, pancreatitis,dx: hipercalcemia, hipofosfatemia, hipercalciuria , Pth↑TX: PARATIROIDECTOMIA si está asxPara hipercalcemia: dar SF y diuréticos de asa

117. Cual de las siguientes endocrinopatías no es causa de HTA secundaria:

a. enf de cushingb. enf de addisonc. DMd. Feocromocitomae. Aldosteronismo primario

CHAPSCUSHING SDHYPERALDOSTERONISMOAORTA COARTACIONPHEOCROMOCITOMASTENOSIS DE LA A RENAL

Enf de Addison: desetrucción de la corteza adrenal causando deficiencia de mineralocorticoides, glucocorticoides. La causa más común es la inmunológicaClinica: debilidad, pérdida de peso, nauseas, y vómitosCrisis adisoniana: nauseas, vómitos, hipoglicemia deshidratación y colapso cardiovascularEf: hipotension, anorexia, hiperpigmentación de la piel Hay hiponatremia, hipercalemia, eosinofiliaTx glucocorticoides, y mineralocorticoides

118. en tiroiditis subaguda la captación de yodo:

a. nlb. disminuye importantemente

c. disminuye debajo de lo normal

Causado por un virus, paperas, o cocksackieSe inicia con malestar en general con sxs de IVRS, y fiebreCon tiroides dolorosa. Inicia con hipertiroidismo que progresa a hipotiroidismoDX: la captación del yodo es baja con niveles de t4 y t3↑.El tx es sintomático, es autolimitado

119. principal causa de hipotiroidismo:

a. yodo radioactivob. tiroiditis de hashimotoc. postcxd. todas

hay hipotiroidismo primario: def de la secreción de la hormona tiroideahipotiroidismo II; enf de la hipófisissxs: letargia, intolerancia al frío, sd del tunel carpal, rigidez, calambres musculares y menorragia, lentitud, disminuye apetito, aumento de peso, fascie embotada, macroglosiadx ↓ t4 serica ↑ de TSH, la ves se eleva en la tiroiditiscausa mas FREC es la Tiroiditis de hashimotootras causas: tiroiditis subaguda, tiroiditis pospartopor drogas: yodo, amiodarona, sulfonamidas, litio, factores iatrogénicos por cx o tx con yodo,

Tiroiditis de hashimoto:enf inmunologica más FREC en mujeres, hay anticuerpos antitiroideos antitiroglobulina, antimicrosomalesHay agrandamiento de la tiroides, no es dolorosa, inicia como hipertir que progresa a hipot, tx es con levotiroxina

120. Mecanismo de acción del PTU:

a. bloquea la captación del yodob. inhibe la incorporación del yodo al fenilalaninac. inhibe la oxidación del yodod. inhibe peroxidasas

otros: carbimazol, metimazol y PTUinhiben las peroxidasas tiroideas causando disminución de producción de las hormonasinhibe tambien la deyodación para pasar de t4 a t3

121. En la retinopatía diabética de base aparecen todos excepto:

a. microaneurismasb. exudados algodonososc. vasos de neoformaciónd. hemorragias puntiformes

122. El primer dato de retinopatía diabética es:

a. microaneurismas

b. exudados algodonososc. oclusiones vascularesd. vasos de neoformación

123. Nefropatía que con mayor frecuencia produce el Sd nefròtico en adultos es:

a. amiloidosis renalb. nefrosis tiroideac. nefropatía diabéticad. Gn membranosa

SD nefrótico: proteinuria mas de 3.5 grams por dia , edema generalizado, hipoalbulinemia, hiperlipidemia. hay edo de hipercoagulabilidad

Descripción HC Y EF LABS HISTO TX Y PRONOSTICO

Enf de cambiosMínimos

Comun en niños. Ideopatica

Tendencia a infecciones y eventos tromboticos

Light microscopy: nlElectrón microscopy: fussion of epitelia foot processes with lipid laden renal cartices

EsteroidesExcelente pronóstico

GlomeruloesclerosisFocal segmentaria

Via parenteral, HIV, ideopatica

Pte negro, joven con HTA no controlada

Hematuria microscópicaBiopsia: esclerosis of capilar tufts

Prednisona y terapia citotóxica

Nefropatía membranosa

Más comúnNefropatía en adultos caucásicos

Se asocia a hepatitis B, sífilis y malaria

Depositos de IGG y C3 en la membrana…spike and dome

Prednisona y terapia citotóxica

Nefropatía diabética Hialinización difusa, y glomeruloesclerosis nodular

En ptes con mal ctrol

Membrana gruesa IECACTROL DE GLICRESTRICCIÓN DE PROT

Nefritis lùpica Nefrotica y nefritica

Proteinuria y eritrocituria

Proliferación mesangial, deposito de complefo inmune subendotelia

Prednisona y terapia citotóxica

Amiloidosis renal Asoc a mieloma multiple o enf crónicasAR, TB

Nefropatia Tb nefrítico LENTO Tipo I: depósitos Corticoesteroides

membranoproliferativa PROGRESO A IR

subendotelialesTipo II: ↓ C3

y agentes citotóxicos

124. Pielonefritis aguda

a. hematógenab. linfangíticac. ascendente desde vejiga

125. Germen mas FREC de sepsis urinaria en mujeres:

a. E colib. Klebsiellac. Estrptococo

126. Una de las frecuentes no produce IRC:

a. abuso de acetaminofénb. obstrucción urinaria crónicac. htad. GN crónica

127. HTA produce AVC lo más frecuente:

a. hemorragia intraparenquimatosab. trombosisc. ruptura de malformación vascular

128. Principal causa de cardiopatía isquemica:

a. htab. miocardiopatíac. aterosclerosis

angina con más del 75% ocluidomas del 80% angina en reposofactores de riesgo de cardiopatía isquemica:

No Modificables ModificablesSexo masc DMEdad HTAAHF OBESIDAD

DISLIPIDEMIASEDENTARISMOHOMOCISTEINEMIA

Manifestaciones de la Cardiopatía isquémica:o angoro arritmia

o icco muerte súbitao IAM

Angoro Estableo Inestable

-de novo- post IAM- INCRECHENDO- Reposo- Prinzmetal

129. Las placas de ateroma se localizan en:

a. bajo la membraba basalb. en la mediac. en la adventiciad. en la íntima

130. El gasto cardiaco se aumenta en:

a. cardiopatía hipertensivab. estenosis mitralc. cardiomiopatía congéstivad. cardiomiopatía isquémica

131. Cual de los siguientes datos es indicativo de Insuficiencia ventricular izquierda:

a. Ingurgitación yugularb. Ortopneac. Anorexiad. Ascitise. Hepatomegalia dolorosa

ICC:FS DE RIESGO:ENF CORONARIAHTAENF VALVULARENF PERICARDICACARDIOMIOPATIAHTPULMONARSXS:DISNEA DE ESFUERZO, Y EN REPOSO SI ES SEVERATOS CRONICAFATIGAEDEMAS PODALICOSORTOPNEA

DPN

I DE VDHEPATOMEGALIAREFLUJOHEPATOYUGULARINGURGITACIÓN YUGULAREDEMA BIPODAL

132. principal sitio de producción de gastrina:

a. cardiasb. fondo y cuerpoc. antrod. píloro

133. la presencia de melena implica extravasación de

a. 0-20 cc de sangreb. 20 a 30 cc de sangrec. 30 a 40 cc d. 50 a 60 cc

134. las ratas actuan como vector en las siguientes enfermedades:

a. leptospirosisb. hanta virusc. fiebre por mordedura de ratad. pestee. todas

peste: trasmitido por la picadura de la pulga de los roedores. Se trasmite de persona a persona la forma pulmonarclínica: fiebre, mialgia, artralgias, adenopatías dolorosas,sitio de inoculación se hace pápula, pustula y costracausa de muerte: sepsis, hipotensión, CID, y muerte en 2 a10 díasdx: frotis y cultivo de sangre, esputo, o material aspirado de bubóntx estreptomicina

leptospirosis: por contacto de orina de animales infestadosfase leptospirémica:comienzo brusco de cefalea, mialgias, escalofríos y fiebre mayor 38.9 Csd de Weil con leptospirosis grave, ictericia, hiperazoemia, hemorragias, anemia, y alteración de la conciencia

Hantavirus por roedores da sd pulmonar, taquicardia, taquipnea, hipoxemia, edema pulmonar.

135. todas las siguientes fueron reportadas como las 5 causas más importantes de enfermedades infecciosas a nivel mundial EXEPTO:

a. neumoníab. diarreac. tbd. malariae. meningitis

136. las siguientes articulaciones no se afectan en la AR:

a. interfalángicas distalesb. interflángicas proximalesc. metatarsofalangicasd. tobillose. metacarpofalangicas

137. principal causa de IRC en adultos:

a. pielonefritis crónicab. glomerulonefritisc. tb renald. enf poliquistica renal del adultoe. ca renal

138. indicador más especifico para indicar desnutrición:

a. T/Eb. P/Ec. P/ Td. BY Ce. TODAS

139. Las sulfonilureas producen todo exepto:

a. aumentan la captación de insulina por el músculob. disminuyen la producción de azucar por el hígadoc. mejoran la captación de azucar por el músculod. hipertrofia de los islotes de langherhans

140. Cual de los siguientes hace el dx de hipotiroidismo:

a. t4 bajob. t3 bajoc. fth bajod. tsh altoe. tsh nl

141. mejor método para dx de osteoporosis:

a. rx huesos largosb. medición PTHc. calcinuria 24 horasd. densitometría óseae. ninguna

142. principales medicamentos responsables en el transtorno de equilibrio y marcha en el anciano:

a. diuréticosb. acetaminofénc. haloperidold. a y ce. A,b, c

143. hipertensión sistólica aislada en el anciano:

a. importante factor de riesgo cardiovascularb. no es importante factor de riesgo cardiovascularc. PAD mayor a 95 y PAS mayor a 160d. A y Ce. Falsas todas

144. Con respecto a la hepatitis viral la opción incorrecta:

a. Hepatitis C da mayor incidencia de hepatocarcinoma en la población general

b. Hepatitis B presencia de antígeno en sangre siempre da cronicidadc. Hepatitis C aguda frecuentemente no da síntomasd. Hepatitis A no evulaciona a cirrosise. Vacunas de hepatitis B no se usa en recién nacidos

145. Con respecto a úlcera péptica todo es correcto exepto:

a. la erradicación del helicobacter disminuye la recidiva de la enfb. si se asocia a uso de aines el tx de elección es análogos de PGc. Cuando se produce sangrado digestivo y el pte ha perdido más de un

25% de su volemia se debe transfundir con sangre total frescad. Medicamentos bloqueadores de la bomba de protones cicatrizan la ulcera

la mayoría de los casose. Cuando hay sangrado se puedo producir hemostasia por endoscopía

146. PTE de 44 años fumador antecedente de enfermedad peptica en tx refiere cuadro clínico con dolor torácico de 15 minutos de inicio hace 2 horas irradiado a brazo sin otros sxs asoc

a. lo interna como angorb. EKG si es normal, le realiza uno en una hora y si es nl lo egresa y se

refiere para estudio

c. Por la duda le realiza prueba de esfuerzo para definir egreso o ingresod. Observa por 24 horas y si no tiene angor y el EKG es nl lo egresa con

referenciae. Todas son falsas

147. Pte embarazada con ictericia, vómitos, t 37.4 los examenes revelan BT 6.6, BD 3.2 TSGO 800, TSGP 900 TP: 60% PKS 80000, LEUCOS 14000 CON 4 BANDAS HB 9.8

DX: a. higado grasob. hepatitis viralc. colecistitis agudad. pancreatitis agudae. HELLP

HELLPHEMOLISISELEVATED PFHLOW PLATELETS

148. DX diferencial de paciente con sibilincias:

a. neoplasias mediastinalb. rgec. eapd. asmae. todos

DX diferencial de sibilancias:

Niños:o aspiracióno bronquiolitiso displasia broncopulmonaro fibrosis quisticao reflujo gastroesofágicoo anillos vasculareso neumonía

Adultos:

o ICCo EPOCo RGEo EMB PULMo CUERPO EXTRAÑOo TUMORo APNEA DE SUEÑOo ANAPHILAXIA

153. Flujo Pico como parámetro episodio de asma aguda severa se define por:

a. flujo pico menor de 300lb. flujo pico menor de 200lc. flujo pico menor de 120ld. flujo pico mayor de 180e. todas son falsas

154. en la azotemia prerrenal el sodio está:

a. altob. no cambiac. bajod. no tiene valor clinicoe. todas son falsas

Prerenal renal Póst renalRelacion un/cr 20:1 10:1 10:1FENA Menos de 1 Mas de 1 Mas de 1( )Na urinario 500 mosm/kg de

agua285/300 mosm 275/285

Na urinario 20meq Mayor de 40 Alto na urinario

Alto Na urinario

Us renal Se puede ver obstrucción

155. Los criterios para el dx definitivo de la enfermedad de Alzheimer son:

a. sd demencial con variaciones en el inicio presentación o curso en ausencia de otros transtornos que por ella puedan causar demencia

b. clinica de sd demencial y tac nlc. criterios de probable enfermad de alzheimer aunado a la

evidencia histopatologico por biopsia o autopsiad. ningunae. solo a y b son correctas

AlzheimerDemencia: Es una enfermedad progresiva crónica global que disminuye múltiples áreas cognitivasLas 5 A de demenciaAphasiaAgnosiaAmnesiaApraxiaDisturbio en el Pensamiento abstracto

La causa más FREC de demencia es el AlzheimerLa edad es el factor de riesgo más FRECMás FREC en el sexo femeninoY el AHF, SD DE DOWN Y BAJO NIVEL EDUCATIVO

PATOLOGIA:o PERDIDA DE NEURONASo ANGIOPATIA AMILOIDEAo PLACAS NEURITICAS CON DEPOSITO AMILOIDEAo NEUROFIBRILLARY TANGLES

EL SIGNO INICIAL ES LA AMNESIA, LUEGO DEFICIENCIA EN EL LENGUAJEACALCULIA, DEPRESION, AGITACION Y APRAXIASOLO SE DX CON AUTOPSIARM O TAC descartan las otras causasTx: Inhibidores de las colinesterasas que incluye donepezil,rivastigmina, y galantamina , vit EMuerte se les da por neumonía por aspiración

156. La hidrocefalia normotensiva se caracteriza por la siguiente triada:

a. demencia, apraxia de la marcha, y retencion urinariab. incontinencia , transtorno de la marcha y fiebre de origen centralc. neuropatía de MIS, incontinencia, y demenciad. Demencia, incontinencia y alteración de la marchae. Ninguna

Parkinson: temblor de reposo, bradicinesia y demenciaDef de vit B12: demencia y neuropatíaHipotiroidismo: demencia, bradicardia, retraso en la relajación de los procesos osteotendinososNeoplasia: demencia y convulsiones de origen precozIntoxicación o abstinencia por drogas: demencia, insomnio, ansiedad, alteración psiquiatrica, convulsiones

Infeccion cronica: Fiebre, meningismo y demenciaSd de wernicke: confusión, oftalmoparesia, ataxia, amnesia anterograda y retrograda

CAUSAS DE DEMENCIADEGENERATIVOENDOCRINAMETABOLICOEXOGENONEOPLASIATRAUMAINFECCIONAFFECTIVE DISORDERS, STROKE, 157. todos los siguientes son signos y síntomas que pueden provocar las cataratas en el adulto mayor excepto:

a. fosfenob. deslumbramiento

c. cambio miopicod. diplopia monoculare. agudeza visual disminuida

158. La esperanza de vida al nacer en el 2000 para ambos sexos en la población de Costa Rica es:

a. 69.06b. 72. 52c. 76.78d.79.03 e. ninguna de los anteriores

159. Los tumores hipofisiarios más frecuentes son:

a. ACTHomasb. Prolactinomasc. TSHomasd. Adenomas de celulas NULLe. Gonadotropinomasf.

Los adenomas hipofisiarios son un 10 a 15% de los tumores intracranealesSe clasifican en microadenomas < 1 cmMacroadenomas > a 1 cm

hacen defecto de masa:Agrandamiento de la silla turca, defectos del campo visual, paralisis oculomotoras

el prolactinoma es el mas FREC adenoma hipofen la niñez el creneofaringeoma derivado de la bolsa de rathkecefalea por hidrocefalia, y se manifiestan en la niñez, hay alteraciones de la vision

160. son cxs de la enf de graves excepto:

a. onicolisisb. inmunoglobulinas tiroideo estimulantec. mixedema pretibiald. oftalmopatíae. hipocalcemia

Causa mas FREC de hipertiroidismo es Gravespiel caliente y seca, taquicardia sinusal o fibrilación atrial, temblor, reflejos hiperreflexicosexoftalmo y edema pretibialTSH↓, t4↑Hay anticuerpos tiroideo estimulante

161. El tumor maligno de piel mas FREC es:

a. melanomab. ca epidermoide

c. ca basocelulard. ningunae. todas

162. La hormona con capacidad de aumentar la mineralización ósea ,la calciuria es la:

a. PTHb. VIT Dc. Calcitoninad. Estrógenose. Ninguna de los anteriores

163. En un frotis de sangre periférica cual es el signo que lo guía a ud al dx de anemia por deficiencia de cianocobalamina?

a. presencia de microcitosb. presencia de macrocitosc. presencia de eliptocitosd. presencia de esferocitose. presencia de tipocromía

164. el porcentaje de fumadores que desarrollan EPOC es de:

a. 5%b. 20%c. 50%d. 75%e. 86%

NOTA EL 82% DE LAS 80000 MUERTES POR EPOC FUERON CAUSADAS SEC AL TABAQUISMO

165. Un pte con veintitrés años con padres y abuelos diabéticos es tratado con glibenclamida, cual es la mejor posibilidad dx:

a. DM TIPO 1b. Diabetes por malnutriciónc. DM tipo Modyd. Intolerancia a carbohidratose. Diabetes secundaria

166. un paciente presenta primer ruido intenso, con bradicardia de veinte latidos por minuto cual es el dx más probable?

a. estenosis aorticab. mixoma auricularc. bloqueo de rama izquierda del Haz de hizd. estenosis mitrale. bloqueo AV completo

167. El tratamiento de elección para una neumonía de adquisición comunitaria en un paciente de 60 años sin compromiso sistemico es:

a. peni oralb. ciproxinac. penicilina procainica por 7 días más penicilina orald. cefalexina oral

168. Una taquicardia ventricular en un paciente con angor típico se debe a:

a. tratar con NTG mas antiarritmicosb. colocar oxigeno, ntg y antiarritmicosc. cardiovertir sincrónicamente de inmediatod. administrar estreptokinasae. inmediatamente si se demuestra un infarto de miocardio agudof. colocar amiodarona o lidocaina intravenosa y después cardiovertir si no

hay respuesta

169. ud recibe un pte de 17 años con fiebre 39 C , cefalea, leve dolor faringeo, y al examinarlo està conciente orientado, tiene hiperemia faringea de leve a moderada y un exantema papular, no rigidez de cuello, resto nl todo de un día de evolucion:

a. que tiene una infx por virus y le da tx sintomaticob. le haria una PL para descartar una meningitis meningococcicac. lo trata como una faringitis estreptocócicad. lo estudiaría por Sida

La escarlatina: faringitis con una erupción por consecuencia de una reaccion de hipersensibioidad para la cual es necesario la reacción previa de la toxinaLa erupción aparece en los dos primeros dias de la odinofagia, comienza en el cuello, parte superior del torax, y de la espalda, y luego se extiende al cuerpo respetando las palmas y plantas de Se palidece a la palpacion, elevaciones puntiformes, como papel de lija, lineas de pastiaHay ademas palides perioral, y lengua aframbuesadaLa erupcion remite de 6 a 9 días y luego hay descamación de palmas y plantasDx: cultivo faringeoASO CONFIRMA FR, GNPETX P. BENZATINICA O FENOXIMETILPENICILINA VO POR 10 DÍAS QID

170. El hematoma subdural, en pacientes de la tercera edad señale la falsa:

a. se presenta aun sin que el pte o la familia de hx de traumab. la cefalea de predominio nocturno es muy sugestivoc. el dx se puede hacer con un tac con o sin medio de contrasted. el liq cefalorraquideo puede presentar xantocromia dee. puse del centrifugadof. puede manifestarse inicialmente como transtornos de conducto

H. subdural: debajo de la duramadre

H. epidural: entre cráneo y duramadre H SUBDURAL:33% periodo lucido antes que aparezca el comaCefalea unilateral, y aumento del tamaño pupilar ipsolateralEntre mas grande el hematoma mayor riesgo de comaHemiparesiaCausas: TCE O LATIGAZO( MAS FREC EN ANCIANO)HEMATOMA EN FORMA DE SEMILUNAMÁS FREC A NIVEL FRONTOPARIETAL

171. En un paciente con edema agudo de pulmón con tensión arterial 90/70 de FC 110 por minuto la mejor opcion de tratamiento es:

a. Furosemida, morfina, NTGb. Furosemida, aspirina oxígenoc. Dopamina, NTG, Furosemidad. O2, NTG, MORFINAe. Digital, ntg, morfina

Morfina con PA 90/70 no se puedeTX:Morfina ( IV REDUCE LA ANSIEDAD Y LOS ESTIMULOS ADRENERGICOSO2, AL 100% CON PRESIÒN POSITIVASe da porque el líquido a nivel alveolar interfiere en la difusión del O2 ocasionando hipoxemiaEl paciente debe esta sentado colgando los pies a un lado de la camaDiuréticos IV aumentan la diuresis lo que disminuye el edema pulmonar antes de comenzar la diuresis Y hace acción venodilatadoraNitroprusiato de sodio IVDOPAMINA para soporte inotrópicoA veces la administración de aminofilina disminuye la broncoconstricción

172. Ud recibe en el servicio de emergencias a un pac de 40 años, taxista, no fumador, sano, ingresa a sala de emergencias por un dolor toracico retroesternal opresivo no irradiado de 25 min de duración que mejoró solo, sin síntomas asociados

Actualmente está asx. El ECG, y las enzimas están nles. La mejor posibilidad dx es:

a. espasmo esofágicob. hematoma disecante de aortac. sd tensionald. osteocondritise. angor inestable

Espasmo esofàgico: cxs múltiples, de comienzo simultaneo y de larga duración t aparicion repetidaCausas: esofagitis por reflujo, estrés, diabetes, alcoholismo, neuropatía, radiación, isquemia y colágeno vascularDx: esofagograma con bario con esófago en sacacorchos y diverticulosTx: dinitrato de isosorbide, antagonista de calcio

173. El sd de marfan es una enf:

a. autosómica resecivab. autosomico dominantec. ligado al cromosoma Xd. poligénicae. ninguna de las anteriores

Sd de marfan: subluxacion del cristalino, aneurisma de la aorta, extremidades largas y finas

174. Los siguientes son signos y síntomas de la ascaridiasis, exepto:

a. defecacion de parasitosb. tos y hemoptisisc. eosinofiliad. dolor abdominal vagoe. hepatomegalia

175. todas las siguientes sustancias son tóxicas tubulointersticiales renales excepto:

a. calciob. sodioc. potasiod. oxalatoe. acido urico

176. El sd hepatorrenal se caracteriza desde el punto de vista de concentración urinaria por lo siguiente:

a. no altera la concentración urinariab. produce aumento de la concentración urinariac. disminuye la concentración urinariad. produce alteraciones intermitentes en la concentración urinariae. ninguna de las anteriores

Sd hepatorrenal: complicación grave de cirrosis y ascitisel dx se basa con retención renal de na, es caracteristico que la concentración urinaria de sodio sea menor de 5 mmol

177. Para el dx de meningitis por TB, cual de los siguientes datos es el más importante para establecer el diagnóstico:

a. Hipoglucorraquia y proteinas mononuclearesb. Hiperproteinorraquia mayor de 1 gramoc. Aumento de la presion del LCRd. Xantocromíae. LCR Hemorragico con crenocitosLeucos < 1000 , mononucleares, aumento de proteinas y disminución de glucosa

178. Señale cual grupo de síntomas y signos no se presenta en drepanocitosis?

a. crisis dolorosas abdominales y oseasb. sd torácico agudoc. sd nefróticod. artritise. anesplenia

179. son lesiones precancerosas del esófago:

a. esófago de Barretb. estenosis por causticosc. sd de Plumier- Vinsond. todas e. ninguna

Mas FREC en raza negra, en hombres y en asiaMas FREC después de los 50 años y asoc a bajo nivel socioeconómicoFactores causales:Consumo excesico de alcoholTabaquismoCarcinogenos ingeridos: nitratos, opiaceos fumados, toxinas micoticas en verduras y hortalizasLesion de mucosa por agentes físicos como te caliente, ingestión de lejía, estenosis inducidas por radiación, acalasia crónicaSd de Plumier Vinson que es una membrana (anillo) esofágico con glositis y ferropeniaHiperqueratosis congenitaEsófago de Barret ( adenocarcinoma)Esprue celiacoCa mas FREC en el tercio medio del esófagoCa epidermoide más frecuenteMas FREC disfagia progresiva y pérdida de peso de corta duración

180. las siguientes son validas para el paciente que sufre de Migraña exepto una:

a. afecta a hombres con más FREC que mujeresb. se encuentran antecedentes familiares de migraña en el 50 a 60% de los

casosc. el 90% de los pacientes tiene la primera crisis antes de los 40 años

d. el propanolol puede ser efectivo en algunos casose. en la migraña clasica siempre existe aura

Mas FREC en mujeresAHFSe relaciona con un neurotransmisor vascular y del cerebroFactores que precipitan: comida, chocolate, ayuno, stress, menstruación, GO y luz clara

Dolor que dura màs de 2 horas pero menos de 24 hSe asocia con nauseas, vómitos, fotofobia, y sensibilidad por el ruidoMigraña clasica es unilateral y se precede por un aura: scotomas centinelasMigraña común, puede ser bilateral y periorbitaria y se puede presentar sin síntomas asoc y aura

DX: HCPERO SI HAY UN DEFICIT NEUROLOGICO HACER UN TACTX: AINES, AASTRIPTANESPROFILAXIS: PROPANOLOL Y ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS, ACIDO VALPROICO Y BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO

181. El signo especifico de ulcera peptica es:

a. diarreab. melenac. dolor epigástrico nocturnod. dolor que alivia con antiacidose. respuesta favorable a un periodo de tx

Ulcera peptica tambien puede aparecer en otros sitiosFs de riesgo:Hpilory, causa el 90% de las UD70% DE LAS UGaines, esteroides, fumado,y alcoholmas FREC en hombresUlcera duodenalDolor epigastrico que inicia de 90 minutos a 3 horas posterior a las comidas, a menudo nocturno, que se alivia con la toma de alimento

Ulcera Gástrica: dolor epigástrico que empeora o no mejora con la toma de alimento, hay anorexia, aversión a la comida, pérdida de peso,Dx h pilory: pbs serológicas, ureasa sobre la biopsia

182. Las siguientes medidas dietéticas han demostrado acelerar la curación de la úlcera duodenal:

a. una dieta blanda estrictab. evitar el alcoholc. leche o crema ingerida cada horad. una dieta líquida

e. ninguna de las anteriores

con los fármacos actuales no es necesaria la restricción dietéticasuspender aines, fumadotx: bloq de h2, sucralfato, antiacidosterapia triple para erradicar el h pilory: Omeprazol 20 mg bid mas claritromicina bid mas metronidazole vo

183. cual de las siguientes se ha comprobado que previene la recurrencia de úlceras duodenales?

a. cimetidinab. antiacidosc. dieta blandad. tranquilizantese. ninguna

184. Cual de las siguientes causan sd de mala absorción?

a. ancilostomiasisb. amebiasisc. esclerodermiad. LES

Esclerodermia: son alteraciones vasculares, inflamatorias y fibróticas en la piel y diversos órganos internos( mas FREC tubo digestivo, pulmones, corazón y riñones)Cutánea: edema seguido por fibrosis de la piel, telangiectasias, reynauldArtralgias, artritisDigestiva: hipomotilidad esofagica, hipofunción intestinalPulmonares: fibrosis, hipertensión pulmonarCardiaca: pericarditis, miocardiopatía,Renales: hipertensión, IR ( primera causa de muerteTx: fen reynauld: ca antagonistasIECA para HTARGE: ANTI H2, OMEPRAZOL, METROCLOPRAMIDAD PENICILAMINA Para el engrosamiento de la pielAmebiasis: colitis amebiana, diarrea, perdida de peso, disenterìa, abseso hepaticoAncilostomiasis: Larva migran cutanea, tx: tialbendazol , albendazolLES:Astenia, fiebre, malestar, perdida de pesoExtantemas en alas de mariposa, fotosensibilidad, vasculitis, alopecia, ulceras bucalesArtitis inflamatoria, simetrica, no erosivaHematologica: anemia, neutropenia, trombocitopenia, esplenomegalia, trombosis arterial y venosaPleuritis, pericarditis, miocarditis, endocarditisNefritisDigestivas: peritonitis, vasculitisNeuro: sds orgánicos cerebrales, convulsiones, psicosis

185. Cual de los siguientes signos y síntomas causa la cirrosis hepatica?

a. disminución del líbido y fibrosis pulmonarb. atrofia testicular y contractura de dupuytrenc. palma hepatica y bloqueo AV de primer gradod. ascitis, antígeno de superficie e hiperfosfatemia

Cirrosis:Fibrosis difusa del hígado, con regeneración nodular< de 3mm es micronodular ( alcohol)

3 mm macronodular (por infección o por drogas)

Causas de I. HEP:COMAICTERICIA DE ESCLERASFETOR HEPATICOTELANGIECTASIAS, ARAÑAS VASCULARESGINECOMASTIAICTERICIAPERDIDA DE VELLO PÚBICOPALMA HEPATICA: ASTERIXIS, ERITEMA PALMARTENDENCIA AL SANGRADO POR DISMINUCIÓN DE LA TROMBOPLASTINAANEMIAATROFIA TESTICULAR, Y CX DE DUPUYTRENEDEMA DEL TOBILLOAUMENTO DE TAMAÑO DE GLANDULAS PAROTIDAS Y LÁGRIMALESHEPATOESPLENOMEGALIAASCITISALTERACIONES DE UÑAS: UÑAS DE TERRY, LINEAS DE MUERKE

186. El tx simultaneo de ascaridiasis, tricocefalosis, y anquilostomoiasis se hace con:

a. piperazinab. mebendazol 100 mg bid por 3 díasc. pirantel 15 mg /kg/ día por 2 días

187. Un paciente de 75 años aqueja dolor abdominal severo y diarrea sanguinolenta que ha estado presente durante una semana. Las posibilidades dx son:

a. infarto mesentericob. colitis isquemicac. ca de colond. volvulus de colon sigmoideoe. colitis ulcerativa

188. Si un pte presenta disnea de pequeños esfuerzos, aumento del tamaño de la proyección del área cardiaca por percusión, ruidos cardiacos apagados, ingurgitación yugular importante, hepatomegalia, ud pensaría en:

a. cardiopatía isquemicab. cardiopatía hipertensiva

c. Derrame pericárdicod. Cirrosis hepática descompensadae. Aneurisma disecante de la aorta

189. con cual cifra de la PA de las siguientes consideraría ud a un paciente de riesgo moderado:

a. 180/100b. 210/130c. 190/90d. 140/120

GRADO I LEVE>140 A 159- 90 A 99GRADO II160 A 179 DE 100 A 109GRADO III>180 DE > 110

190. Un pte de 30 años sufre un IAM y desarrolla hipotension arterial y congestión pulmonar severa. Cuales de los siguientes datos ayudarían para definir las posibles causas de esta complicación

a. hallazgo de un nuevo soplo sistólicob. CPK MB elevado 50 veces de lo nlc. Aum de la silueta cardiacAd. Gamagrafía del pulmon con area de hipoperfusión apical derechae. Todas las anterioresf. Ninguna

191. El tx de elección en taquicardia paroxística supraventricular sin complicaciones hemodinámicas:

a. masaje del seno Carotideo y digitalb. BBLOQ más digitalicesc. Cardioversión más xilocaínad. Masaje al seno Carotideo más Ca antagonista

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR DE 140 A 250ONDA P PICUDA O INVERTIDA EN DERIVACIONES II. III. AVFSe da por sds de preexitacionTX: MASAJE DEL SENO Carotideo si esto es ineficaz hacer adenosina, verapamilo, betabloq o cardioversion ( 150j)

Extrasistole auricular: eliminar la causa precipitante, si hay síntomas dar un betabloqueadorEstas pueden ser normales o debidos a ansiedad, ICC, hipoxia, cafeina, cambios electroliticos no se da masaje

Taquicardia sinusal: causas fiebre, deshidratación, dolor, ICC, Hipertiroidismo, EpocSe debe eliminar la causa precipitante, si har síntomas dar un betabloqueador

100-160

Flutter o aleteo auricular:250 a 350ondas en dientes de sierracausas: valvulopatìa mitralHTA, embolia pulmonar, pericarditis, poscirugìa, hipertiroidismo, EPOC, Etanol, idiopàticaTx: digoxina, betabloqueador, o verapamiloPara pasar a ritmo sinusal se debe anticoagular si la FA es crónica con amiodaronaPuede exigir cardioversión electricaLuego puede responder bien a un marcapasoFibrilacion auricular: > 350Las mismas causas de flutter

Taquicardia ventricular: FREC de QRS de 100 a 250Masaje del seno Carotideo en lo ventricular no tiene ningun efectoCausas: puede ser congènita o por fármacosPueden no necesitar tx, usar bbloqueadores , si hay descompensación cardioversión y lidocaina

Fibrilación ventricular: desfibrilacion inmediata192. Signos clinicos de insuficiencia mitral

a. pulso saltón- primer ruido brillante soplo protosistólico de regurgitaciónb. chasquido de apertura tercer ruido soplo sistólico de eyección,c. pulso pequeño , soplo pansistólico mitral a veces tercer ruidod. pulso pequeño- ruido apagado soplo presistólico

Insuficiencia mitral:Causa más FREC es la Cardiopatía ReumáticaProlapso de la válvula mitral, cardiopatía isquémica con afección de los músculos papilares, dilatación del VIEndocarditis infecciosa,congenita, calcificación del anillo mitral, miocardiopatía hipertróficaClinica: cansancio, debilidad, disnea de esfuerzo,ascenso brusco pulso arterial, soplo holosistólico intenso tx: IECA, DIURETICOS, DIGOXINA, ANTICOAGULANTES, PROFILAXIS PARA ENDOCARDITIS BACTERAIANA

Estenosis Mitral: enf reumaticaDisnea y edema pulmonar desencadenates por esfuerzos, excitación, fiebre, anemia, taquicardia, embarazo, coitoChasquido de apertura, soplo mid-diastólico sordo con acentuación presistólico

Ins aórtica:70% reumaticatb por sífilis, endocarditis infecciosa, disección aortica o dilatación de la aorta

disnea, angina de pecho, pulso en martillo de agua y pulsaciones capilares que es el pulso de quinkesoplo diastolico en decrescendo y puede acompañarse de un soplo sistólico por aumento del paso de la sangre

Estenosis aórtica: Causa congénitaDisnea, angina y síncope Pulsos arteriales debiles y tardios con fremitos carotideosSoplos sistólicos en diamante

Todos el tx es sustitución valvular

193. Síntomas de atelectasia:a. abatamiento diafragmáticob. retraccion del medistino hacia el mismo ladoc. retraccion del mediastino al lado contrariod. amplitud de espacios intercostales

194. Pte femenino de 40 años con tos cronica, produce abundante expectoración por las mañanas en ocasiones hemoptisis. Tiene antecedentes de tos ferina en la infancia. El dx más probable es

a. TBb. ASMAc. BRONQUIECTASIASd. CA DE PULMON

Bronquiectacias: dilataciones de los bronquios anls y permanentes, con mucha FREC se infectan como pseudomonas y HILos ptes inician con tos recurrente y producción de esputo purulento asoc a hemoptisis en un 50 a 70% de los casosCancer: Tos hemoptisis, disnea, dolor por afectación pleural, sibilancias, estridor

195. En Cuanto a la TB no complicada el tratamiento de eleccion es:

a. HAIN, ETAMBUTOL, PAS DURANTE 9 MESESb. HAIN, RIFAMPICINA DURANTE 3 MESESc. STREPTOMICINA POR 2 MESES MAS HAIN MAS RIF DURANTE

9 MESESd. B Y C

196. La clasica triada de embolismo pulmonar de hemoptisis, dolor pleural y disnea se encuentra en un:

a. 5% de los casosb. 10% de los casosc. 20% de los casosd. 30% de los casose. 35% de los casosf. 40% de los casos

SINTOMA MAS FREC ES LA DISNEASIGNO MAS FREC ES LA TAQUIPNEATEP MASIVO: DISNEA, SINCOPE, HIPOTENCIÓN, CIANOSIS

197. Señale el síntoma mas FREC de embolismo pulmonar:

a. hemoptisisb. febriculac. disnead. dolor toracico

198. Cual en la actualidad es el medio más aceptado y establecido de profilaxis de trombosis venosa profunda:

a. aspirina 1 gramob. anticoagulación con cumarinicosc. heparina por pequeñas dosis vía subcutanead. ligadura de vena cava inferiore. colocación de sombrilla en vena cava inferior

199. El tx de elección en usar el edema agudo de pulmon es:a. cardiotonicos, diuréticos, y bronquiodilatadoresb. diureticos , vasodilatadores, torniquete rotatorioc. vasodilatadores, morfina y O2d. morfina, diureticos, torniquete rotatorio

200. Un paciente de 55 años, fumador durante 20 años, presenta ronquera, dolor en hombro y brazo derecho, de 8 meses de evolución, sin trauma previo, y sin alivio con salicilato, ni con 3 inyecciones de corticoesteroides, en el hombro. Tiene temperatura normal, leve limitación para mover el hombro y sd de horner. La placa de torax ni las de hombro aportan datosque recomienda usted:

a. repetir la aplicación de esteroides en el hombrob. manipular el hombro bajo anestesia generalc. aspirar liquido articular del hombro para cultivo y psad. ordenar nuevas rx incluyendo placas de columna cervical, y

proyecciones de torax en lordosise. investigar la situación laboral para descartar simulación

201. la primera causa de dx dif en este momento es de:

a. bursitisb. tbc. tumor de pancoastd. artrosise. desgarro del músculo redondo del miembro

SD DE PANCOAST O SD DEL SURCO POSTERIOR

ES LA CONSECUENCIA DE UN TUMOR EPIDERMOIDE QUE CRECE EN EL VERTICE PULMONAR AFECTANDO EL OCTAVO NERVIO CERVICALY AL PRIMERO Y SEGUNDO TORÁCICOS QUE DE FORMA CARACTERISTICA TIENE UN DOLOR EN EL HOMBRO CON IRRADIACIÓN AL TERRITORIO CUBITAL DEL BRAZOCON DESTRUCCION RADIOLOGICA DE LA PRIMERA Y 2 COSTILLASE ASOCIA A SD DE HORNER

202. En un status asmatico lo mejor es:

a. mandar al niño a emergencias medicas para que lo observen por fallo respiratorio

b. broncodilatadores orales si no mejora intubarc. adrenalina SC y si no mejora aminofilina IVd. suministrar O2e. Intubarlo pues probablemente amerite terapia 24 a 48 horas

203. El tratamiento de la Leishmaniasis:

a. curacion diaria de las lesiones más antibiotico parenteral más yoduro de potasio 20 gta por día por 10 días

b. glucantime, 1 comp IM por día por 8 díasc. Glucantime 50 mg por kg por dia por 15 diasd. Ninguna

Meglumina antimoniato, 60 a 70 mg por kg de peso por 15 a 20 días

204.Las ITU se dx en base a:

a. sintomatologíab. hallazgos fisicosc. cultivos y pbs de sensibilidadd. estudio microscopicos de la orinae. hemocultivo

205. En relación a la infeccion urinaria en adultos:

a. una pielonefritis en hombres merece un PIVb. Dos riñones pequeños con u sin historia de infección deben plantear la

posibilidad de una cistografía ya que esta es una frecuente presentación de nefropatía por reflujo

El tratamiento de elección para Blenorragia no complicada es:

a. Penicilina sodica 2.000000 IV cada 4 horas por 5 díasb. Benzetazil 2.4 millones IMc. Penicilina Procaìnica 4.5 millones IM una dosisd. Gabromicina

Gonorrea: 1era elección

1. ampicilina 3.5 g mas probenecid2. amoxacilina 3 g mas Probenecid3. Ceftriaxone 250 mg IM stat4. Penicilina procainica 4.8 millones mas probenecid5. Azitromicina 1 g dosis unica

2nda eleccion:1. norfloxacina2. ciprofloxacina3. espectimicina

3ra elección1. eritromicina

206. Cual de las siguientes puede ser causa de fiebre:

a. Tendinitis calcificadab. Gotac. Hemartrosisd. Ningunae. Todas

207. El tx de la fiebre reumatica en su fase aguda debe hacerse al inicio con:

a. aspirina 500 mg tidb. aspirina 500 mg tid mas prednisona 20 mg al dìac. prednisona 20 mg al día màs penicilina procainica 1.2 mill u al día

por 10 días.d. Aspirina 1 gramo cada 5 horas mas erradicación del estreptococo

TX ATB INMEDIATO:PENI V POR 10 DÍAS O PENI B 1.2 MILL IM STATLUEGO PROFILAXIS P.BENZ CADA 4 SEM, O FENOXIMETIL PENIPOR LA ARTRITIS: SALICILATOS A DOSIS ALTAS HASTA 2 G QIDCARDITIS: GLUCOCORTICOIDES PREDNISONA 30 MG QID EN LOS CASOS MAS GRAVES POR 4 A 6 SEMANAS

208. Una mujer de 18 años con historia de 2 días con poliartritis migratoria, con tenosinovitis con pequeñas lesiones pustulosas en una muñeca y una rodilla.El germen más probable es:

a. staph aureusb. neiseria gonorreac. H.Id. Hepatitis De. CMV

209. TB primaria:

a. la lesión pulmonar más característica es la caverna apical

b. consiste de una lesión en la periferia peq con linfadenitis específica y linfangitis tuberculosa

c. es mas FREC la lesion meningea y urinaria que la pulmonard. la mayor parte de los pacientes evolucionan hacia lesiones en otros

órganose. la lesión pulmonar mas característica es la caverna basal

TB primaria: es FREC en niños y se da en partes medias e inferiores del pulmon, en la mayoria cura espontáneamenteEs complejo de ghon es un resto nodular calcificado Que puede evolucionar rapidamente y progresar a un derrame pleural, formación aguda de cavidades, compresión bronquial por adenopatías que crecen, tb miliar y meningitis tuberculosaTB POSPRIMARIA Y DE REACTIVACIÓN:RX endogena por una infección latente y suele localizarse a los segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superioresTambien se dan alteraciones apicales en los lóbulos inferiores

210. Ca broncogenico:a. las variedades histologicas relacionadas con el fumado son el ca

epidermoide y el bronquioalveolarb.no hay relacion causal entre fumado y desarrollo del ca broncogenicoc. el factor mas imp en el desarrollo del ca broncogenico es la antracosis

pulmonar y la nicotina del humo del cigarrillod. las variedades histologicas relacionadas con el fumado son el ca

epidermoide, y el ca indiferenciadoe. la sobreviva global de los txs existentes para el cancer broncogenico es

alta ( > 50% a 5 años)

Ca pulmonar:Más frec en hombresPrimera causa de muerte

o ca epidermoide 29%o adenocarcinoma broncogenico 32% el 17% sobrevive a los 5 añoso celulas grandes 9%o celulas pequeñas 18% mas posib de metastasiso causa: fumado

211. INFARTO RECIENTE DEL MIOCARDIO

a. es una lesión histológica reversible y poco frecuenteb. se presenta asociada a aterosclerosis coronaria con o sin

trombosisc. la causa principal es una valvulopatía mitral y /o aortica adquiridad. lo relacionado con el estilo de vida no son importantese. cuando se presenta hay restitución total del tejido mediante la elevada

capacidad regenerativa del miocardio

212. Aneurisma disecante de la aorra:

a. la causa mas FREC es el sifilitico ( el mas frecuente es por aterosclerosis)b. la mayoria mueren en el transcurso de los primeros 3 meses.( de dias a

semanas)c. La mayor parte de los pacientes con aneurismas ateroscleróticos mueren por

Insuficiencia cardiaca ( no, mueron por rotura)d. Los aneurismas aorticos de origen sifilitico tienden a localizarce por debajo

de las arterias renales( falso) son los ateroscleroticose. El AD es la enf catastrofica mas FREC de la aorta y se diferencia del

sifilitico y aterosclerosis en que no suelen presentar dilatación marcada de la aorta

Sífilis: a nivel de la porción proximal de la aorta ascendente

213. En las enf del corazon la causa mas FREC del embolismo es:

a. IAMb. Miocardiopatía hipertróficac. Insuficiencia aórticad. Estenosis mitrale. Miocardiopatía dilatada

214. Dentro de las condiciones que no pueden dar trombocitosis:

a. leucemia mielocítica crónicab. infecciónc. trombocitemia primariad. leucemia linfoblásticae. sangrado agudo

Causas de trombositosis: PKS > 350000o Trombocitemia primariao Sangrado agudo graveo Ferropeniao Cxo Posesplenectomíao Tumores malignos en especial enfermedad de hodgkino Enf inflamatorias crónicaso Def vit b12o Fármacoso LMC: DX LEUCOS 25 000000000 con granulocitos y

basofilos, PKS NL O ↑, es frecuente anemia

LLA: hay trombocitopenia, anemia y blastos en sangre perifericaEs más FREC en niñosPalidez, fatiga, hemorragia, fiebreHapatoesplenomegalia y linfadenopatías

215. Existen transtornos que tienen un riesgo de desarrollar una leucemia aguda.Cual no lo es?

a. sd mielodisplasicob. sd de down

c. PTId. Enf de hodgkine. Quimioterapia previa

216. La artritis en LES suele ser predominantemente:

a. oligoarticularb. no erosivac. migratoriad. deformantee. erosiva

La artritis es: inflamatoria, simétrica y no erosiva

217. Los siguientes virus de hepatitis pueden evolucionar a hepatopatía cronica:

a. HAb. HB, HD, HEc. HB, HC, HDd. HC, HB, HAe. CMV, HB

218. En el tx de una ulcera venosa en MI està contraindicado:

a. antibioticos localesb. abs sistémicosc. escleroterapiad. corticoterapia locale. apósitos hidrocoloides

220. En cuanto a la enfermedad de Hansen lo siguiente:

a. existe una micobacteria de crec rapidob. se transmite con gran facilidadc. se dice que el defecto inmunologico es de tipo celulard. hay 3 tipos definitivos, y 2 tipos indefinidose. existe una vacuna que previene la enfermedad

es la LEPRACausada por Micobacterium LepraeEs una infeccion granulomatosa crónica que afecta piel y nervios perifericosSe trasmite de persona a personaDura en incubarse de 3 a 5 añosLepra precoz: placa cutanea con parestesia y anestesiaTuberculoide: una o pocas lesiones hipopigmentadas de bordes irregularesLepromatosa: lesiones extensas y simétricas con respecto a la linea mediHay maculas , placas o papulas de bordes mal definidosLIMITROFE QUE ES INTERMEDIA ENTRE TB Y LEPROMATOSA

Los tumores derivados del neuroectodermo se conocen como:

a. condroma y condrosarcomab. adenoma y adenocarcinomac. endoteliosarcoma y hemangioendoteliomad. nevus y melanomae. linfoma y mesotelioma

otro: sarcoma de EWING

222. Con respecti a lxs inducidas por fuerzas mecánicas, marque lo correcto

a. la abrasión es una ulceración con pèrdida del estrato basal de la epidermis

b. la contusión es una lesión causada por punzocortantes que rompen pequeños vasos sanguineos con producción de hematoma que rompe la continuidad de los tejidos

c. la abrasión es un rasguño con perdida de células epidérmicas superficiales

d. la contusion es una lesión causada por objetos romos que rompe vasos sanguineos con producción de hematoma el cual rompe la continuidad de los tejidos

e. la laceración es un rasgamiento lineal o estrellado de la piel sin ruptura de la membrana basal de la epidermis

contusión:lesión corporal sin solucion de continuidad de la piel causada por un golpe y que se cx por tumefacción, cambio de coloración y dolorlaceración es una herida producida por desgarroabrasión: erosión o despendrimiento de una superficie por fricción

223. Alcoholismo cronico, todas exepto:

a. puede px hepatitis, cirrosis y higado grasob. en snc puede producir el sd de wernicke korsakoffc. en corazón puede producir miocardiopatía congestivad. en renal px glomerulonefritise. a nivel del páncreas puede producir pancreatitis crónica

neurologico: delirio tremens( se da de 3 a 5 días posterior a suspender el alcohol), desvanecimiento, convulsiones, degeneracion cerebelosa, neuropatía, miopatìaGastrointestinal:Esofagitis, gastritis, pancreatitis, higado graso, hepatitis, cirrosis, hemorragia digestivaCardiovascular: hipertensión y miocardiopatíaHematologicas: macrocitosis, déficit de acido fólico, trombocitopenia, leucopeniaEndocrinas: atrofia testicular, ginecomastia, amenorrea, infertlidadEsqueleticas: fracturas y osteonecrosisInfecciosasLa encefalopatía de wernicke: ataxia, oftalmoplejia y confusiónAsoc a nistagmus, neuropatía perifercia y signos cerebelosos e hipotensiónY déficit de memoria a corto plazoEl sd de korsakoff se instaura a medida que la encefalopatía y los hallazgos oculares se resuelven, hay amnesia anterograda y retrograda

Sd de wernicke Korsakoff se da por déficit crónico de tiamina que daña los núcleos del talamo

224. Las características histologicas que definen una neoplasia como maligna son:

a. crec por compresión de tejidos circundante, anaplasia( tejido menos indiferenciado que al que le dio origen), anomalias citologicas en tamaño y cxs, act mitotica aumentada con figuras mitoticas bizarras. La necrosis y hemorragias son comunes, se da metastasis a sitios distantes

b. crec por invasión a tejidos que lo rodean, anaplasia, anomalias citologicas en tamaño y caracteristicas, actividad mitotica aumentada con fig mitoticas bizarras, la necrosis y hemorragia son comunes, hay metastasis a sitios distantes

c. crec por compresión a tejidos que lo rodean, ausencia de anaplasia, anomalias citologicas en tamaño y caracteristicas, act mitotica aumentada, figuras mitoticas bizarras, la necrosis y hem son comunes, metastasis a sitio distante

225. Con respecto a la ùlcera peptica todas son exepto:

a. la erradicación de Hpilory, disminuye la recidiva de la enfb. cuando se asocia a uso de aines, el tx de eleccion son los analogos de

prostaglandinasc. cuando se px sangrado digestivo y el pte a perdido un 25% de su

volemia se debe transfundir con sangre total frescad. los medicamentos bloqueadores de la bomba de protones cicatrizan la

ulcera en la mayoria de los casose. cuando produce sangrado se puede producir hemostasia por endoscopía

226. En el hipertiroidismo todas son correctas exepto:

d. generalmente se inicia con cuadro de nerviosismoe. puede presentarse en sujetos previamente ansiososf. rara vez se deprimeng. fácilmente se encolerizanh. con frecuencia existe una correlación entre la severidad, la

psicopatología, y alteraciones endocrinológicas

227. El tiempo de coagulación se alarga en las siguientes exepto:

a. hemofiliab. adm de heparinac. PTId. Afibrogenemiae. Def de PTG

228. La anemia secundaria a resección del ileon terminal es generalmente:

a. hemoliticab. hipocromicac. microcitica

d. macrociticae. normocronica

nota: las necesidades diarias de Acido folico son de 50ugLa vit b 12 mas el fr intriseco prod a niv gastrico se unen y se permite la abs a nivel de ileon terminal al igual que el acido folicoOtras causas de a megalob: sprue trop y no trop, enf de whipple, posgastrectomía, sd de zollinger ellison, dieta, tb

229. En el tx de anemia hipocrómica con hierro, la respuesta reticulocitaria se presenta entre:

a. hacia el día 14b. entre 5to y 8vo díac. hacia el 3er díad. hacia la tercera semanae. hacia la cuarta semana

al 8vo día los retis se normalizanal mes se resuelve la anemiase da tx por 4 meses para reforzar las reservas

230. Los siguientes están asoc a policitemia secundaria exepto:

a. sd de cushingb. miomatosis uterinac. hipernefromad. ca gastricoe. hemangiomas cerebelosos

policitemia es igual a trombocitosiscausas:policitemia veraquemaduras deshidrataciónneoplasias productoras de eritropoyetina ( hemangioma cerebeloso, hipernefroma)hipoxemia cronica, grandes alturas enfermedad pulmonarexceso de carboxihemoglobina( fumadores)sd de cushingexceso de andrógenosla policitemia vera se diferencia de la policitemia secundaria por la presencia de esplenomegalia, leucocitosis, trombocitosis y niveles elevados a vit B12y bajos de eritropoyetina

231. Pueden descartarse leucemia aguda cuando se encuentra:

a. crec de los ganglios linfaticosb. Purpura trombocitopenicac. Celulas inmaduras en sangre perifericad. Anemia hemoliticae. hepatomegalia

puede haber anemia, trombocitopenia

232. Complicación mas FREC en un IAM:

a. perforación miocardicab. arritmia cardiacac. taponamientod. aneurismae. choque

233. Tipo mas frec de miocarditis:

a. viralb. TBc. Salmonelosisd. Bacterianae. Amebiana

ES UNA INFLAMACION DEL MIOCARDIOMAS FREC VIRALSE COMPLICA EN MIOCARDIOPATIA DILATADA

HC: FIEBRE, CANSANCIO, PALPITACIONES, PUEDEN HABER SINTOMAS DE ICC SI HAY ALTERACIÓN DEL VIPUEDE IR PRECEDIDA DE IVRS

HAY AUMENTO DE LA CPKMB EN AUSENCIA DE DATOS DE IAM EN EL EKGRX TORAX CARDIOMEGALIAECG ALTERACIONES TRANSITORIAS DEL ST- T

ECO: DISFUNCION DEL VI

234. Signo radiologico de hipertensión pulmonar:

a. aorta prominenteb. pulmonar abombadac. crec de aurícula derechad. crec de ventrículo dere. crec de ventrículo izquierda

MAS FREC EN MUJERES DE 20 A 40 AÑOSINICIA CON SXS INESPECIFICOS DE CANSANCIO, HIPERVENTILACION Y MOLESTIA PRECORDIAL, ANSIEDAD Y DEBILIDADMAS ADELANTE HAY DISNEA Y DOLOR PRECORDIALRX DE TORAX: PROMINENCIA DEL VD Y DE LAS ARTERIAS PULMONARESTB EN EKG AUMENTO DEL TAM DE VENTRICULO DERECHOTX: CALCIOANTAGONISTAS

235. Los siguientes de los datos auscultatorios se evidencian en el ritmo de galope:

a. Ruido presistólico o protodiastólicob. Frotec. Duplicación del segundo ruidod. Desdoblamiento del primer ruidoe. Chasquido protodiastólico

236. Los siguientes son signos de ICC:

a. rubicundez facialb. edemac. visceromegaliasd. taquicardiae. derrame pleural

237.Los siguientes son sintomas de ICC EXEPTO:

a. dolor precordialb. edemasc. disnead. palpitacionese. Ingurgitación yugular

k238. Las anemias hemoliticas estàn frecuentemente asociadas a algunas de las siguientes situaciones excepto:

a. hipoplasia eritroide la medulab. longevidad disminuida de los eritrocitosc. aumento del número de los reticulocitosd. aumento del urobilinógeno fecale. aumento del urobilinogeno urinario

239. En la sangre periferica de los enfermos esplenectomizados o con ausencia congenita del bazo , se observan los siguientes exepto:

a. cuerpos de howell Jollyb. celulas en blanco de tiroc. normoblastosd. siderocitose. fragilidad osmótica aumentada

en el periodo inmediatamente posterior a la espenectomía puede haber leucocitosis y trombositosis lo cual normaliza en 2 a 3 semanas

cambia el tam y la forma: anisocitosis y poiquilocitosiscuerpos de howell jolly, cuerpos de heinz ( tb en talasemia y hemoglobinopatias)hay degeneracion granular basofilatambien algun eritrocito nucleado en sangre periféricalas celulas tiro al blanco son especificos de esplenectomíatb causa aumento a la susceptibilidad por infecciones por streptcocos o H.I

240. El tiempo de protrombina se alarga en la deficiencia de los siguientes elementos exepto:

a. fibrinógenob. vitamina kc. Factor Vd. Factor VIIIe. Factor VII

Obstrucción del conducto biliar Cirrosis Coagulación intravascular diseminada Hepatitis Malabsorción (absorción inadecuada de nutrientes desde el tracto intestinal) Deficiencia de vitamina K Terapia con cumadina (warfarina) Deficiencia del factor VII Deficiencia del factor X Deficiencia del factor II (protrombina) Deficiencia del factor V Deficiencia del factor I (fibrinógeno)

En la CID: la activación de la cascada de la coagulación hace que aumente el TP Y TPPEN LA PTI Y SUH(UREMICO HEMOLITICO) JUEGA UN PAPEL IMPORTANTE LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA POR LO QUE EL TP Y TPP ESTAN NLS241. La tb de huesos y articulaciones se origina por:

a. por diseminación hematológica del aparato respiratorio o digestivo

b. por diseminación linfaticac. como una lesion primariad. como lesion secundaria a TB peritoneale. Como lesion secundaria a TB renal

242. Forma mas frec de TB Cutanea:

a. colicuativab. luposac. micronodulard. ulcerosa e. verrugosa

Ulceras cronicas, abscesos, lupoide

243. La tuberculosis genital es una de las causas mas FREC de TB extrapulmonar y es causa de :

a. abortos a repeticiónb. esterilidad primariac. esterilidad secundariad. esterilidad mixta

e. tb con primoinfección hepatica en el productoMAS FREC EN LA MUJER, AFECTA LAS TROMPAS DE FALOPIOEN HOMBRES AFECTA EL EPIDIDIMOES UN 15% DE LOS CASOS DE TB EXTRAPULMONAR A NIVEL GENITOURINARIO PRODUCE DISURIA , PIURIA Y NDOLOR EN FLANCO. EL DX SE HACE CON UROCULTIVO·3

244. Tx ideal para TB extrapulmonar

a. HAIN, etambutol, estreptomicinab. Estreptomicina, PAS, Hainc. Estreptomicina, rifampicina, HAINd. Rifampicina, etambutol, PASe. Cicloserina, estreptomicina, HAIN

Hain: isoniacida

Tratamiento acortado por 2 meses DE L A SIsoniacidaRifampicinaEtambutolPirazinadaFase de continuación por 4 meses L K VIsoniacidaY rifampicina

245. Una de las siguientes alteraciones se encuentran en el coma por la intoxicación por morfina:

a. raquimanometria de 240 mm de aguab. miosis puntiformec. deshidrataciónd. Taquicardiae. catatonía

Morfina:Sedación, euforia, disminución de la percepción dolorosa, disminución del estímulo respiratorio y vómitosIntox: coma , estupor ,miosis, bradicardia, disminución de la respiraciónSobredosis: bradicardia, coma, estupor, miosis, respiración superficial, hipotermia, y edema pulmonar

246. El coma hipoglicémico puede ser provocado por los siguientes exepto:

a. ayuno prolongadob. adm de tolbutamidac. sd de Zollinger ellisond. tumores insulares del pancrease. administración de insulina

247. En el tx del coma hepático el objetivo del tratamiento inicial es:

a. disminuir la absorción de los aminoácidos

b. dism la cant de amonio circulantec. mejorar la oxigenación tisulard. evitar el sangrado del tubo digestivoe. disminuir la presión porta

La encefalopatia hepaticaAlt de SNC con hepatopatía grave ya sea aguda o cronica, reversible e irreversibleSíntomas: vigilia, insomnio, sueñoSomnolencia y confusión leveCambios de la personalidadAsterixis, confusion y habla desarticulada, fetor hepatico hasta comaDesencadenates:Hemorragia digestiva, hiperazoemia, estreñimiento, comidas ricas en proteinas, alcalosis hipopotasémica, fármacos depresores del SNC, barbitúricos y benzodiacepinas.Hipoxia, hipercapnia, sepsisTx: reducir el amoniaco en sangre disminuyendo la ingesta de proteoinas, lactulosa, neomicina. Metronidazole 248. El pte con cetoacidosis diabética cae en coma por:

a. hiperglicb. elevación del acidoacetoacetatico en sangrec. disminución de la glucosa en la celula cerebrald. elevación del acido betahidroxibutirico en sangree. disminución de la utilización del oxigeno por el cerebro

249. En el coma mixedematoso tiene las siguientes características excepto:

a. generalmente se presenta en mujeres adultasb. puede desencadenarse por acción de algún anestésicoc. es de instalación brusca generalmented. se acompaña de hipoventilacion alveolar

y acidosis respiratoriae. se acompaña de alteraciones cutaneas

La secrecion de hormona tiroidea depende del eje hipotalamo - hipofisis - tiroides. La hormona liberadora de tirotropina (TRH) producida por el hipotalamo estimula a la hipofisis anterior para segregar tirotropina (TSH)  que a su vez estimula al tiroides a liberar tryodo tironina (T3) y tiroxina (T4). La liberacion de TRH y TSH es suprimida  por la accion de la T4 y T3. Solo un 20% de a T3 circulante es segregada por a glandula tiroidea y el resto esta formado por la  desyodinacion de la T4

 El coma mixedematoso es una enfermedad rara, de difícil diagnóstico y alta mortalidad. Su diagnostico precoz junto a un  tratamiento agresivo en las primeras horas son esenciales para mejorar la supervivencia.

3. 1. DEFINICION

Por hipotiroidismo se entiende como el deficit de secreción de hormona tiroidea por parte del tiroides.

Coma mixedematoso es el hipotiroidismo no tratado que conduce al fallo multiorganico con afectación neurológica

3. 2. EPIDEMIOLOGIA

La prevalencia del hipotiroidismo oscila del 0,3 al 1,8% siendo mas frecuente en mujeres (1). Una pequeña parte de pacientes  hipotiroideos permanece sin diagnóstico durante un largo período de tiempo, pudiendo acabar posteriormente en coma. Es más frecuente en ancianos con historia de hipotiroidismo que progresivamente desarrollan confusión acabando  en estupor o coma. Asimismo su incidencia aumenta en epoca invernal (2, 3, 4). Los síntomas de los pacientes ancianos se confunden incorrectamente al envejecimiento, depresion, Parkinson o la enfermedad de  Alzheimer. Esta entidad tiene una mortalidad elevada que se aproxima al 50% incluso con tratamiento agresivo (1).

3. 3. ETIOLOGIA

En los países desarrollados el hipotiroidismo primario es debido con frecuencia a una insuficiencia de la glándula por  enfermedad autoinmune con atrofia tiroidea, tratamiento con radioisotopos o ablación quirúrgica. Otras causas menos frecuentes de hipotiroidismo incluyen la enfermedad tiroidea infiltrativa y  los defectos metabólicos en la síntesis de hormona tiroidea. Igualmente existen medicamentos que desencadenan el cuadro como el litio, la amiodaróna, y otros compuestos que tienen iodo. El fallo pituitario ó hipotalámico, supone aproximadamente el 5% (1).

3. 4. EVALUACION CLINICA

3. 4. 1. Historia

antecedentes de hipotiroidismo que puede ser  secundario a tiroiditis autoinmune, ablación quirúrgica, radiación del cuello por una neoplasia, hipopituitarismo o toma de medicación antitiroidea. En pacientes con Enfermedad de Graves tratados con antitiroideos se ha publicado una incidencia de hipotiroidismo del 2% en 11 años de seguimiento; mientras que con iodo radioactivo hubo una incidencia acumulada del 76,1% en el mismo período de tiempo (5).

3. 4. 2. Síntomas y signos

Buscar la presencia de debilidad, cansancio, apatía, letargia, somnolencia, voz ronca, enlentecimiento del lenguaje, intolerancia al frio, aumento de peso, estreñimiento, anorexia y disminución de la audición.

3. 4. 3. Exploración física

Signos vitales. Entre los que se encuentran, bradicardia, hipertensión (6), hipotensión y  en ocasiones shock (7). Bradipnea y en el 80% de los casos la temperatura corporal es menor de lo normal (8).

Piel. Suele estar fría, engrosada, seca, escamosa, tumefacta y edematizada, con palidez que puede ser debida a la anemia, vasoconstricción y retención de pigmentos de caroteno. También puede haber pérdida de pelo el cual suele ser aspero, seco y frágil. Las cejas escasas pueden estar ausentes especialmente en su parte lateral. El vello púbico y axilar normalmente es escaso y las uñas  frágiles.

Cabeza y cuello. Destaca la cara empastada con edema periorbitario, macroglosia que a veces es bastante severa y puede llegar a  obstruir las vias respiratorias. Puede existir cicatriz de tiroidectomia previa que en ocasiones da la clave del diagnóstico.

Aparato respiratorio. Puede existir un Síndrome de obesidad y apnea del  sueño (9). También se ha descrito debilidad de la musculatura respiratoria por disfunción neuromuscular que puede llevar a una hipoventilación con aparición de hipoxia e hipercapnia (6). Se debe investigar la presencia de   derrame pleural y de  neumonía ya que esta ultima empeora la hipoxia por alteración de la ventilación perfusión (6).

Corazón. La disminución de los ruidos cardíacos y la bradicardia son secundarios a la alteración del inotropismo y cronotropismo que aparecen en el hipotiroidismo, alteraciones que dan lugar a una disminución del gasto cardíaco. La presencia de un  cuarto ruido sugiere isquemia miocardica y un tercer ruido insuficiencia cardíaca. Buscar la presencia de roce pericardico que sugiere pericarditis (6). Puede presentar angina, Insuficiencia cardiaca y varios grados de bloqueo.

Abdomen. Los ruidos intestinales pueden estar ausentes o disminuidos y el abdomen  puede estar timpanizado debido al ileo paralítico. Asimismo deben investigarse empastamientos y masas. Es frecuente la presencia de megacolon tóxico u obstrucción intestinal.

Extremidades. Es característica la presencia de edemas maleolares que no dejan fóvea a la presión.

Examen neurológico. El paciente puede estar deprimido o presentar alteraciones del nivel de conciencia que pueden llevar al coma. En ocasiones puede estar agitado, una presentación que esta descrita como locura mixedemnatosa (1). Los reflejos osteotendinosos están disminuidos con una fase de relajación retrasada característica, pudiendo llegar a su abolición (1). En ocasiones existe una disminución de la memoria asi como signos de demencia. La presencia de hallazgos focales es compatible con enfermedad cerebrovascular antigua o un nuevo accidente cerebrovascular como desencadenante de la descompensación del paciente. 

Otros. Se debe investigar la presencia de infecciones principalmente la  neumonía o la  sepsis urinaria que  aparecen en el 35% de los  pacientes con coma mixedematoso (10, 11, 12). En ocasiones es difícil el  diagnostico de esta, debido  a que los signos característicos como la

fiebre, taquicardia, sudoración y leucocitosis pueden estar ausentes. Puede presentar menorragia, impotencia, artralgias y mialgias.

3. 5. DIAGNOSTICO

Pruebas rutinarias: Analitica: Hemograma, hematocrito, hemoglobina, glucosa, urea, creatinina, gases, electrólitos, calcio, magnesio y fósforo. Hemocultivo  y cultivo de orina. Radiografia de tórax: Puede descartar la presencia de  derrame pericardico y edema pulmonar. El electrocardiograma puede revelar bajo voltaje que puede sugerir la presencia  derrame pericárdico, otros hallazgos son bradicardia, QT alargado y ocasionalmente T invertidas (6).

Niveles de  hormonas. Las pruebas diagnosticas mas importantes son la determinación de la hormona estimulante del tiroides (TSH) y de  T4 total o libre. Asi mismo es importante la determinación de cortisol.

Estudios dependiendo de las circunstancias clínicas. Batería toxicologica, perfil hepático, colesterol, creatinfosfokinasa y amiasa. T.A.C. de cráneo, punción lumbar y test de embarazo.

Los resultados de función tiroidea aunque son imprescindibles para el diagnóstico pueden no estar disponibles al ingreso del paciente en UMI. La combinacion  de TSH elevada (superior a 20 mU/l) y T4 baja confirma el diagnostico de hipotiroidismo (l7). Si la T4 libre esta baja y la TSH es normal o baja habría que pensar en un hipotiroidismo secundario (insuficiencia hipofisaria), terciario (insuficiencia hipotalamica) o en un síndrome de enfermedad eutiroidea (6). La T3 no es indicativa de hipotiroidismo y no debe determinarse rutinariamente. Es preciso destacar que tanto el hipotiroidismo secundrio como el terciario son excepcionales. Es frecuente que una T4 y TSH inferiores a lo normal se deba a enfermedad no tiroidea que a cualquiera de estas alteraciones.

En la analitica de rutina puede encontrarse una anemia, leucopenia, hipocloremia, hiponatremia dilucional, hipoglucemia, disminución de la osmolaridad, aumento de la creatinfosfokinasa, transaminasa glutamico oxalacetica, lactico-deshidrogenasa y colesterol. Asimismo es frecuente encontrar acidosis respiratoria e hipoxemia (6).

La presencia de disminución del nivel de conciencia asociado a hipotermia nos debe hacer pensar en un coma mixedematoso (7), ante el cual debemos sospechar la presencia de una enfermedad intercurrente, debiendonos esforzar en su diagnóstico y tratamiento.  

3. 6. TRATAMIENTO

A pesar de que la T3 es la forma mas activa, el 90% de la producción de la glándula tiroidea es T4. La administración de T4 permite el control fisiológico de la producción de T3, a partir de la acción de desyodinasa periférica.

El hipotiroidismo leve con signos vitales normales, conciencia normal y ninguna evidencia de disfunción orgánica puede ser  tratado ambulatoriamente. El coma mixedematoso requiere

admisión hospitalaria en un Servicio de Medicina Intensiva. Se consideran signos de mal pronostico: Edad avanzada, sepsis, infarto agudo de miocardio, hipotensión (6), hipotermia que no responde en tres dias y bradicardia inferior a 44 l/m (12).  Para control del tratamiento se utiliza la concentración sérica de tirotropina, que cuando se encuentra dentro de los niveles normales, la concentracion de T4 habitualmente se encuentra en el limite superior incluso ligeramente por encima de referencia.  La semivida de la tirotropina es unos 10 dias, lo que significa que los cambios en la dosis de T4 se reflejaran lentamente en la concentracion de tirotropina.  Cuando se ha modificado la dosis de    T4 no debe llevarse a cabo una determinacion de tirotropina ni realizar cambios adicionales de la dosis durante 4-6 semanas. Este retraso es el causante con frecuencia de concentraciones elevadas de T4 y tirotropina durante el seguimiento clinico. La tirotropina disminuira con el tratamiento regular y con el tiempo, sin embargo la T4 puede encontrarse elevada por artefactos debidos a la presencia de  de anticuerpos. El embarazo constituye una excepcion, es preciso aumentar la dosis de T4, se requiere un aumento medio de T4 de 50 microgramos y controlar las pruebas de funcion tiroidea cada trimestre. (16)

3. 6. 1. Manejo inicial.

Como en todo paciente en situación de coma hay que asegurar la via aérea, vigilar la tensión arterial, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, saturación de oxigeno y cojer via venosa. Administrar oxigeno, intubar y conectar a ventilación mecánica cuando lo precise. Igualmente es importante realizar destrostix y si se confirma hipoglucemia se administrarán 50 cc de glucosado al 50% continuando con glucosado al 5% monitorizando la glucemia. Si existe hipotensión se aconseja el aporte de salino o ringer lactato. No siendo conveniente aportar sueros hipotonicos (1), habrá que evitar  el uso de agentes vasopresores ya que pueden producir arritmias al darlos conjuntamente con hormona tiroidea (1). Si es necesario administrarlos es preferible usar la dopamina en lugar de la noradrenalina para mantener el flujo coronario (13).

3. 6. 2. Terapéutica hormonal

El tratamiento con hormona tiroidea siempre debe administrarse via oral excepto en el coma mixesematoso.

Después de hacer el diagnóstico clínico, se obtiene sangre para la determinación de hormonas y se administra inmediatamente la  hormona tiroidea a la siguiente dosis:

Levotiroxina 300-500 microgramos iv en bolo,  seguidos a las 24 horas de 50-100 microgramos iv diario hasta que el paciente pueda tomar medicación oral (1, 6). Si existe enfermedad cardiaca se aconseja reducir la dosis a la mitad.

Una vez que el paciente sea capaz de tomar medicación oral se dará Levotiroxina 10-15 microgr./Kg en niños y de 1,6 microgr./Kg en adultos (en mujeres 75-100 microgramos y en varones 100-150 microgramos, una vez al dia). Los adultos deben comenzar con T4 a razón de 50-100 microgramos/dia con incrementos de 50 microgramos cada 4-6 semanas.(1, 17). A las 24 h. del inicio del tratamiento suelen verse signos de mejoría del estado mental asi como aumento de la temperatura corporal y de la frecuencia cardiaca (1). Un deterioro clinico despues de de iniciado el tratamiento con T4 debe hacer pensar en una insuficiencia suprarrenal; se sabe que el tratamiento con T4 puede precipitar crisis Addisoniana

(17). Es obligado el uso de corticoides ya que la administración de hormona tiroidea aumenta las necesidades de estos y ademas puede coexistir una insuficiencia suprarenal primaria o secundaria. Se recomienda 100 mg de hidrocortisona iv cada 6 h. durante 2-3 dias (1).

3. 7. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

Hipotermia.  Causa vasoconstricción periférica. El calentamiento rápido es peligroso por producir vasodilatación periférica y aumento del consumo de oxígeno que puede llevar al shock (6). Una temperatura corporal inferior a 30º requiere recalentamiento interno activo (1) y externo pasivo; por encima de esta no requiere un tratamiento especial.

Fallo respiratorio.  Hay que vigilar la función respiratoria y realizar una gasometria, administrar oxigeno o iniciar ventilación mecanica cuando este indicado. Se acompaña con frecuencia de bajo gasto cardiaco aconsejandose la introdución de un cateter de Swan-Ganz para el manejo de la hidratación (1).

Hiponatremia.  Responde a la restricción de líquidos a 1 litro al dia y suele corregirse con el remplazo de hormona tiroidea. Hay que evitar la administración de fluidos hipotonicos. Si la hiponatremia es inferior a 110 puede existir alteración del estado mental y debe ser tratado con salino hipertonico al 3% (6).

Hipoglucemia.  Sugiere hipopituitarismo o insuficiencia suprarenal asosciada. El aporte adecuado de carbohidratos favorece la conversión de T4 a T3 (6).  Se debe tratar como se comentó anteriormente con glucosa al 50% seguido de glucosado al 5% (1).

Retención urinaria e ileo.  Se tratará con sonda de Foley y con SNG respectivamente (1) .

Hipotensión.  Puede ser debida al coma mixedematoso per se, siendo de origen multifactorial, hay que descartar la presencia de un infarto agudo de miocardio silente. Suele responder a la espansión de volumen utilizandose como ultimo recurso la dopamina (6).

Identificar y tratar las enfermedades precipitantes.  A todo paciente que presente este cuadro clinico debe pensarse en factores precipitantes asociados  como una  infección,  un traumatismo o uso de medicamentos como tranquilizantes y sedantes, carbonato de litio (14, 15), amiodarona (16), exposición al frio, cirugía, enfermedad pulmonar, infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca, hemorragia gastrointestinal, acidente cerebrovascular, omisión de tratamiento con hormona tiroidea., hiponatremia y alcohol (6). Hay que  realizar cultivos de todos los focos de posible infección  y comenzar con antibióticos de amplio espectro. Si es necesaria la cirugía de emergencia hay que tener presente que la eliminación de anestésicos y analgésicos esta retrasada.

3. 8. CONCLUSIONES

Comenzar el tratamiento hormonal antes de la confirmación por el laboratorio de hipotiroidismo si existe  una sospecha clinica clara. Usar ambas Levotiroxina e hidrocortisona iv. Pensar que el tratamiento con  hormonas tiroideas puede precipitar una arritmia ó isquemia miocardica, por lo que  la monitorización hemodinámica y electrocardiográfica continua durante las primeras 48-72h. de tratamiento es obligatoria. Si se  sospecha una  enfermedad interrecurrente, llegar a un diagnóstico temprano e iniciar tratamiento agresivo. La temperatura y hemograma normal no excluyen una infección.  Evitar sobrecarga de volumen. Usar fuentes de calor externo pasivo para calentar al paciente hipotérmico cuya temperatura corporal central sea menor de 30º. No usar agentes presores a no ser que sea absolutamente necesario.

250. Cuando la anemia hemolítica se acompaña de coombs positivo debe sospecharse de:

a. PTTb. ESCLERODERMIAc. LESd. PERIARTERITIS NODOSAe. DERMATOMIOSITIS

Un examen de Coombs directo positivo indica anticuerpos contra los glóbulos rojos, los cuales a su vez pueden indicar la presencia de una de las siguientes condiciones:

Anemia hemolítica autoinmune sin otra causa subyacente Anemia hemolítica inducida por medicamentos (muchos medicamentos han sido

asociados con esta complicación) Eritroblastosis fetal (enfermedad hemolítica del recién nacido) Mononucleosis infecciosa Infección por micoplasma Sífilis Leucemia linfocítica crónica u otro trastorno linfoproliferativo Lupus eritematoso sistémico u otra condición reumatológica Reacción a transfusión como la ocasionada por unidades de sangre de compatibilidad

inadecuada

251. Se encuentra esplenomegalia en las siguientes enfermedades excepto:

a. leucemia granulocitica cronicab. mieloma multiplec. metaplasia mieloided. enf de gauchere. hemoglobinopatía C

Causas comunes: Infecciones

o Mononucleosis infecciosa (EBV o CMV) o Otras infecciones virales o Infecciones parasitarias o Enfermedad por arañazo de gato o Infecciones bacterianas

Enfermedades que involucran el hígado o Cirrosis (obstrucción de la vena portal, hipertensión portal) o Colangitis esclerosante o Enfermedad de Wilson o Atresia biliar o Fibrosis quística

Anemias hemolíticas como: o Talasemia o Hemoglobinopatías o Anemia hemolítica por deficiencia G-6-PD o Anemia hemolítica idiopática autoimnune o Anemia hemolítica inmune

Cáncer o Leucemia o Linfoma o Enfermedad de Hodgkin

Otras causas o Sarcoidosis o Crisis esplénica de células falciformes o Síndrome de Banti

o Síndrome de Felty

252. En una de los siguientes se presenta elevación de la fosfatasa ácida en suero:

a. Enf de hodgkinb. Mieloma multiplec. Enf de gaucherd. Enf de niemman picke. Leucemia mieloide crónica

Fosfatasa Ácida Prostática

La fosfatasa ácida prostática (PAP, por sus siglas en inglés) normalmente sólo se presenta en cantidades pequeñas en la sangre, pero puede encontrarse en niveles más altos en algunos pacientes con cáncer de la próstata, sobre todo si el cáncer se ha extendido más allá de esta. Sin embargo, los niveles de la sangre también pueden elevarse en pacientes que tienen ciertas enfermedades benignas de la próstata o cuyo cáncer está en la fase temprana.

Aun cuando originalmente se determinó que la fosfatasa ácida prostática era producida por la próstata, los niveles elevados de PAP han sido subsecuentemente relacionados con el cáncer testicular, leucemia, y el linfoma no-Hodgkin, así como con trastornos no cancerosos tales como la enfermedad de Gaucher, la enfermedad de Paget, la osteoporosis, cirrosis del hígado, embolia pulmonar y el hiperparatiroidismo.

La fosfatasa ácida tartrato-resistente (TRAP) es una isoenzima de la fosfatasa ácida que se encuentra principalmente en osteocitos y algunas células sanguíneas. Las isoenzimas son diferentes formas de una enzima con estructuras físicas diferentes, pero que catalizan

(aceleran) reacciones bioquímicas similares y con frecuencia difieren en concentración en los distintos tejidos.

La leucemia de células pilosas es un tipo de cáncer de la sangre en el cual se ha encontrado que los niveles de la fosfatasa ácida tartrato-resistente son muy altos. Una tinción para este tipo de fosfatasa en las células de la leucemia en la sangre o en la médula ósea puede ayudar a corroborar un diagnóstico de leucemia de células pilosas. Si el examen es negativo, es improbable el diagnóstico de este tipo de leucemia.

La fosfatasa ácida tartrato-resistente también es liberada durante la actividad de los osteoclastos, un tipo de célula que descompone el hueso; por tal razón, cualquier condición en la cual el hueso se descomponga más rápidamente de lo usual puede llevar a que se presenten niveles excesivos de esta isoenzima en la sangre. En este caso, la TRAP no está contenida dentro de las células sanguíneas, sino que está libre en el plasma, la parte líquida de la sangre.

La actividad de los cánceres que invaden el hueso, como el mieloma múltiple y el cáncer de próstata, mama y pulmones que han hecho metástasis al hueso, se puede rastrear con la medición de los niveles de esta isoenzima en el plasma. Este examen aún no tiene un uso muy amplio para estas condiciones, pero probablemente se va a utilizar mucho más en el futuro si se comprueba su utilidad a través de la investigación.

253. Las siguientes estructuras son capaces de producir eritropoyetina excepto:

A. LOS QUISTES RENALESB. RIÑON NLC. HEPATOMAD. MUCOSA DEL COLONE. EL UTERO CON MIOFIBROMAS

La eritropoyetina o EPO es una hormona glicoproteica producida en los seres humanos en la corteza renal. También ha sido aislada en el hígado, (sobre todo en fetos) cerebro y útero. La producción de eritropoyetina se estimula por la reducción de oxígeno en las arterias renales. La eritropoyetina producida en el riñón y la médula ósea estimula a las células madre de la médula ósea para que aumente la producción de eritrocitos o glóbulos rojos. El papel paracrino de la eritropoyetina en el cerebro y en el útero todavía no ha sido aclarado.

254. se muestran aumento de pks en:

a. pacientes con esplenectomíab. hemorragia agudac. leucemia granulocitica cronicad. todase. ninguna

254. Duración de la vida de un reticulocito en la sangre periférica antes de ser un eritrocito maduro:

a. una horab. un díac. una semana

d. 120 díase. 180 días

255. Una prueba de Coombs positiva en ptes con anemia hemolitica autoinmune indica:

a. anticuerpos antieritrocito dijos a la pared del eritrocitob. anticuerpos antieritrocitos libresc. anticuerpos antiplaquetarios libresd. todase. ninguna

256. las manifestaciones clínicas del tétanos son debido a:

a. Invacividad de C tetanib. Neurotoxinac. Leucolisinad. Tamaño de la heridae. Antitoxina

257. el tx de elección de la histoplasmosis y coccidiomicosis es:

a. nistatinab. anfotericina Bc. griseofulvinad. cloranfenicole. esteroides

258. El periodo de incubacion de la hepatitis A es de:

a. 1 a 7 díasb. 8 a 14 díasc. 15 a 50 díasd. 51 a 180 díase. mayor de 181 días

Hep B: Periodo de incubación de 45 a 160 días

.

AbreviaturaAntígenos o anticuerpos de la hepatitis B

Uso

Ags-HB Antígeno de superficie Detección de portadores ( infección crónica) o de personas con infección aguda.

Anti-sHB Anticuerpos contra el antígeno de superficie

Identificación de personas que han tenido infecciónes por virus de Hepatitis B, determinación de inmunidad despues de la vacunación.

Age-HB Antígeno e Identificación de portadores con riesgo elevado de transmitir AgsHB.

Anti-eHB Anticuerpo contra antígeno e

Identificación de portadores de AgsHb con bajo riesgo de infecciosidad.

Anti-cHB Anticuerpo contra el antígeno del núcleo (AgcHB)

Identificación de personas que han tenido infección por VHB.

Anti-cIgMHB Anticuerpo IgM contra el antígeno del núcleo o core

Identificación de infecciones agudas o recientes por VHB.

Hep C: Periodo de incubación de 2 a 12 semanasHepatitis viral de peor pronóstico por su mayor frecuencia de enfermedad fulminante o crónica

Hep D: Puede provocar una infección al mismo tiempo que la infección inicial por Hepatitis B (coinfección), o puede infectar a un individuo ya crónicamente infectado por VHB (superinfección.)El periodo de incubación para la superinfección es de 4 a 8 semanas y e la coinfección es de 45 a 160 días, con un promedio de120 días. Frecuente en hemofílicos.

259. Para el dx de glomerulonefritis en el EGO el dato más importante es:

a. cilindros de glóbulos blancosb. cilindros hematicosc. proteinuriad. cilindros granulosose. bacteriuria

LA GLOMERULONEFRITIS ES EL SD NEFRITICOCAUSAS:POSESTREPTOCOCCICA ( oliguria, edema, hipertensión y hematuria)NEFROPATIA POR IGA ( hematuria)GRANULOMATOSIS DE WEGENER SD DE ALPORT ( hematuria con sordera y alteración visual)SD GOODPASTURE ( glomerulonefritis con hemorragia pulmonar) mas FREC en hombres a la mitad de los 20 años hay hemoptisis, disnea, Insuficiencia respiratoria

Sxs: hematuria, hta, oliguria, y edema a nivel periorbitario y a nivel escrotalPuede haber proteinuria leve

260. el neurotransmisor primario implicado en la enfermedad de Alzheimer es:

a. dopaminab. norepinefrinac. serotoninad. acido GABAe. acetilcolina

Por eso el tx de eleccion son los inhibidores de las colinesterasas

261. En un pte de 65 años HTA y quien ha tenido IAM hace 6 meses los valores ideales de lípidos deben ser:

a. Col total menor de 200 mg/dl, HDL > 35, y LDL de 160b. Col total menor de 200 mg/dl, hdl > 35, LDL menor de 100c. Col total de 240 mg/dl, hdl > 35, LDL mayor de 130d. Col tot de 240 mg/dl, hdl < 35, LDL> 130

262. Es causa de fibrilación auricular las siguientes condiciones exepto:

a. hipotiroidismob. intoxicacicion alcoholicac. estenosis mitrald. cardiopatía isquemicae. HTA

263. Cual de los siguientes efectos no es producido por el exceso de hormonas tiroideas

a. aumento en el consumo de oxigeno, hiperfagia, perdida de peso, txs psiquiatricos, aumento de la PA, taquicardia

b. fibrilacion atrial con 10 a 25% de prevalenciac. aumento de perdida de masa osea en mujeres posmenopausicasd. hiponatremiae. miopatía esquelética y cardiaca

El aumento de hormonas circulantes puede actuarsobre el hueso y originar hipercalcemia con hipercal-ciuria e hiperfosfaturia, lo que, desde el punto de vistaclínico, puede traducirse en una osteopenia en loscasos de larga duración.Los músculos se atrofian, el paciente pierde fuerzaal andar, se debilita la función articular, sobre todo enlas rodillas, y se puede llegar en casos extremos a lamiastenia gravis y la parálisis periódica hipopotasémica.En algunos casos, un tanto excepcionales, puedenaparecer síntomas paradójicos, como estreñimiento

264. Señale cual de las siguientes medidas es incorrecta en el tx de glomerulonefritis aguda no complicada:

a. la dieta debe ser sin sal, normoproteica, y con restricción de liquidosb. furosemida vo a 2 mg/kg por dosis de 2 a 3 dìasc. debe hospitalizarse siempre para tener al paciente en reposo en

cama

d. la piodermitis se trata con penicilina benzatínica, ungüento de neomicina, y baño con hexaclorofeno

e. no esta indicada la profilaxis mensual con Peni Benzatínica durante uno o varios años para evitar recaídas

Lo más importante es restringir la ingesta de sodio y líquidos para evitar las complicaciones. Los pacientes con presión normal y un volumen urinario de por lo menos 400 ml se pueden manejar en el domicilio. Es importante que el paciente ya sea en el domicilio o en el hospital guarden reposo relativo para aquellos que tengan una tensión arterial normal y absoluto para aquellos que no lo estén es decir que presenten complicaciones. Control de líquidos. Se debe llegar al peso seco en 48 hs, el hallazgo de edemas sugiere una sobrehidratación del 10% del peso corporal. En pacientes con oliguria marcada menos a 200 ml debe internarse para el control de ingresos y egresos y peso.

Dieta: debe ser hiposódica normoproteica durante 1 mes. Los criterios de internación serán:

A- Signos de hipervolemiaB- Hipertensión arterialC- Insuficiencia Renal agudaD- Riesgo social

Se iniciará antibioticoterapia a los pacientes con GNAPE como si tuvieran una infección activa. Puede usarse una dosis única de 1,2 millones de U. de Penicilina Benzatínica por vía I.M. o bien por vía oral bajo la forma de fenoximetilpenicilina por un lapso de 10 días pudiéndose sustituirse en alérgicos por Eritromicina. Todo paciente con hipertensión arterial debe ser manejado en medio hospitalario ya que el 20% de los enfermos presentan complicaciones del sistema nervioso central, y otro 20% presentan alternaciones cardiovasculares que pueden llegar a la muerte. Hipertensión arterial: Es un motivo obligado de internación, ya que cifras mayores al percentilo 90 pueden llegar a dar síntomas neurológicos y llegar al tan temido cuadro de encefalopatía hipertensiva. Se pueden usar diuréticos recomendándose los del asa como la Furosemida comenzando con dosis de 2 mg/kg/dosis I.V. para incrementar la diuresis La hipertensión arterial requiere tratamiento específico en la mitad de los pacientes obteniéndose buena respuesta a nifedipina 0,2-0,5 mg/kg/dosis I.V.) e hidralazina parenteral (3mg/kg/dosis)V.O cada 8 hs . La Insuficiencia cardíaca responde también al uso de diuréticos. La digital no es efectiva. La Encefalopatía hipertensiva se tratará con Nitroprusiato de sodio (comenzar con 1ug/g/min hasta 8 ug/kg/min) y diuréticos como la furosemida pero en dosis mas agresivas pudiéndose llegar a 10 mg/kg/dosis. En caso de no revertirse el cuadro se puede usar Diazóxido (5mg/kg/dosis I.V infusión en bolo en 10 seg). Si 4 horas después del manejo diurético no se observa respuesta se deberá considerar diálisis peritoneal hipertónica.

Las convulsiones se pueden tratar con Diazepam

265. pte recibiendo heparina subcutanea es necesario monitorizarlo con:

a. Tiempo de sangriab. TPc. TTPd. TODOSe. NINGUNA

266. Las cifras de fosfatasa alcalina siempre estàn elevadas en las siguientes entidades exepto:

a. antecedentesb. pacientes con metastasis oseas de naturaleza osteoclástica

c. pacientes con metastasis oseas de naturaleza osteoblásticad. mujeres en etapas tardías de embarazoe. cirrosis biliar primaria

267. En el IAM transmural se recomienda usar los siguientes meds exepto:

a. aspirinab. betabloqc. IECAd. Tromboliticose. Ca antagonistas

268. El indice de Reid nos sirve para indentificar la siguiente enfermedad:

a. eritema centrolobulillarb. bronquitis agudac. daño alveolar difusod. bronquitis crónicae. enfisema paraseptal

Bronquitis Crónica Catarral

La hipertrofia de las glándulas seromucosas traqueobronquiales puede estimarse con el índice de Reid (cuociente entre el espesor de la pared y el de las glándulas bronquiales). Este índice es normalmente de 0,3 (0,2 a 0,4) y en la bronquitis crónica aumenta a 0,6. El índice de Reid está aumentado en la bronquitis crónica habitualmente en proporción a la intensidad y duración de la enfermedad. Otras estimaciones son la proporción de glándulas mucosas en la pared, espesor y área glandulares, etc. El componente de hiperplasia es menor. Frecuente de observar es la hiperplasia de células caliciformes que no es sino un aumento del número de estas células en el epitelio de revestimiento bronquial, especialmente bronquíolos.

269. todos los siguientes hallazgos patológicos son propios de enf alzheimer exepto:

a. cuerpos hiranob. placas senilesc. arañas neurofibrilaresd. cuerpos de pick e. degeneracion vacuolar de neuronas

cuerpos de pick: enfermedad de pick muy sim al alzeimerPueden observarse también inclusiones eosinófilas en las dendritas denominadas cuerpos de Hirano

270. el plasma de banco ( no plasma fresco congelado) tiene:

a. factor I,II, V, Xb. FR VIII, V, IX, Xc. II, VII, IX, Xd. XII, IX, VIII, XIIIe. VIII, I, XII, VII

LA SANGRE Y SUS COMPONENTES

La sangre es un tejido formado por células o elementos formes como glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas (45% del volumen total) y una parte líquida llamada plasma (55% del volumen total), de color ámbar,  constituido por agua (90%), electrolitos, proteínas, anticuerpos, hormonas, nutrientes y productos

del metabolismo de los diferentes tejidos corporales (1). Cada uno de los elementos de la sangre cumple una función crucial para mantener el buen estado de salud. Sus deficiencias o excesos ocasionan trastornos en el equilibrio homeostático que determinan el estado de enfermedad de diverso grado de severidad.

  COMPONENTES            FUNCIONES 

PLASMA

55%

AGUA

Solvente para transportar sustancias

SALES 

Balance osmótico, regulación de pH (Na, K, Ca,

  Mg, Cl, HCO3 ) permeabilidad de membrana

PROTEINAS Balance osmótico, coagulación, (albúmina,

PLASMATICAS fibrinógeno, inmunoglobulinas) defensa

  (anticuerpos) 

CÉLULAS

45%

ERITROCITOS

Transporte de O2 y CO2

LEUCOCITOS

Producción de anticuerpos para la defensa contra

  las infecciones

PLAQUETAS   Coagulación

NUTRIENTES Glucosa, ácidos grasos, vitaminas, hormonas,

  productos metabólicos

En los bancos de sangre se preparan las unidades de sangre completa y se separan habitualmente los siguientes hemocomponentes:

Eritrocitos o glóbulos rojos

Leucocitos o Glóbulos Blancos

Plaquetas

Plasma

Fresco CongeladoSimple Crioprecipitado

HEMOCOMPONENTESFACTORES DE

COAGULACION QUE CONTIENE

OTRAS ACTIVIDADES

PLASMA FRESCO CONGELADO Todos( I al XIII )Plasminógeno, Antitrombina III,

Inhibidores, Fibronectina.

PLASMA CONGELADO Todos excepto V y VIII Igual

PLASMA SOBRENADANTE DE CRIOPRECIPITADO

Todos excepto I,VIII, vW. Descendido el V

Igual, fibronectina descendida

CRIOPRECIPITADO Factores VIII, XIII y vWAntitrombina III,

fibronectina

El plasma tiene todos exepto el V Y EL VIII

271. De las infecciones pulmonares en personas mayores de 65 años todas son ciertas exepto:

a. estan relacionadas a enf crónicasb. rapidamente progresan a neumonía si no se tratanc. el germen mas FREC es la E. colid. puede cursar sin fiebree. el cuadro inicial se presenta como mal manejo de secreciones

252. Cual de estos es el cancer de tiroides menos agresivo en término de evolución clínica

a. papilarb. folicularc. linfomad. medulare. anaplasico

MALIGNIDAD: de más benigno a más maligno: !!Por Fin Me Acuerdo¡¡ Papilar, Folicular, Medular, Anaplásico

253. La densitometría osea para dx riesgo de fx por osteoporosis mide usualmente la masa osea en:

a. antebrazo, columna vertebreal, porcion proximal del fémur y calcaneo

b. antebrazo, columna vertebreal, porcion del fémur y calcaneoc. craneo, columna vertebral, y fémurd. solo la columna vertebreale. ninguna

porción prox del fémur, vertebreas, radio distal

Cómo interpretar la densitometria ósea

La densitometía ósea es un examen que mide la densidad ósea mineral. Se interpretan sus resultados en cuatro categorías por comparación con el valor obtenido en personas sanas de 20 años de edad.

Normal: un valor de densidad ósea similar al del adulto joven.

Osteopenia: un valor de densidad ósea algo menor que el de un adulto joven (entre 1 y 2,5 desviaciones estándar menor).

Osteoporosis: un valor de densidad ósea mucho menor que el de un adulto joven (más de 2,5 desviaciones estándar menor).

Osteoporosis grave o establecida: un valor de densidad ósea mucho menor que el de un adulto joven (más de 2,5 desviaciones estándar menor) y la presencia de fracturas óseas por fragilidad en columna, caderas o muñecas.

Tabla 1Enfermedades más comunes que causan osteoporosis secundaria

Insuficiencia renalInsuficiencia hepáticaMieloma múltipleHipercalciuriaArtritis inflamatoriasHipertiroidismoMala absorción intestinalCushingMastocitosisHiperparatiroidismo

Descartar osteomalacia

Algunas de estas enfermedades producen osteomalacia que clínicamente puede parecer osteoporosis

El Hiperparatiroidismo: produce osteitis fibrosa que se presenta con densidad ósea baja y fracturas

254. Cual de las siguietes leucemia tiene posibilidad de sobrevida más larga??

a. tricoleucemiab. leucemia linfoblástica aguda

c. leucemia linfocítica crónicad. leucemia mielocítica crónicae. leucemia mieloblástica aguda

leucemia linfoblastica 75% a 5 añosleucemia mieloide aguda 50% a 5 añosleucemia mieloide crónica 60% a 5 años

255. Las siguientes son enfermedades sistémicas que se pueden acompañar de manifestaciones pulmonares, excepto?

a. ARb. Sarcoidosisc. Leucemias ( puede haber infiltración leucemica)d. Neurofibromatosise. Esclerosis multiple

La neurofibromatosis se define como un conjunto de trastornos hereditarios autosómicos dominantes designados como tipo 1 (neurofibromatosis periférica, enfermedad de von Recklinghausen) y el tipo 2, menos frecuente (neurofibromatosis central), caracterizado por neurinomas del acústico bilaterales.El tipo 1 se transmite a través del cromosoma 17 y el tipo 2 con el cromosoma 22. En el tipo 1 existe una afectación o pérdida de las propiedades supresoras tumorales de la neurofibromina.En la neurofibromatosis tipo 1, un tercio de los pacientes son asintomáticos y se identifican durante exploraciones de rutina, un tercio presenta alteraciones cutáneas y el otro tercio tiene alteraciones neurológicas.Las lesiones cutáneas características consisten en máculas similares a pecas de color marrón claro (manchas café con leche) localizadas principalmente en el tronco, pelvis y cara flexora de los codos y rodillas; estas manchas son aparentes ya en el nacimiento o en la infancia en >90% de los pacientes. Los tumores cutáneos del color de la piel, de varias formas y tamaños aparecen en la infancia tardía; pueden existir desde unos pocos hasta varios miles. Más raramente presentan nódulos subcutáneos por crecimiento amorfo de las células de Schwann, dando lugar a estructuras irregularmente engrosadas y distorsionadas (neuromas plexiformes) o de los huesos subyacentes produciendo deformidades a veces grotescas. Las alteraciones esqueléticas incluyen displasia fibrosa, quistes óseos subperiósticos, vértebras festoneadas, escoliosis, pseudoartrosis de la tibia y ausencia del ala mayor del esfenoides (pared posterior de la órbita), con el consiguiente exoftalmos pulsátil. Pueden presentar además hidrocéfalo por estenosis del acueducto, feocromocitomas, ependimomas, meningiomas, astrocitomas, epilepsia y retardo mental. Los neurofibromas pueden experimentar degeneración maligna secundaria y convertirse en sarcomas.Los neurofibromas (tumores formados por células de Schwann y fibroblastos neurales) raramente aparecen antes de la pubertad y pueden notarse a lo largo del trayecto subcutáneo de los nervios periféricos. Pueden afectar a las raíces espinales y crecen de forma característica a través de los agujeros de conjunción formando una masa intra y extraespinal (tumores "en pesas"). El componente intraespinal puede comprimir la médula. Los neuromas plexiformes pueden afectar a los nervios periféricos produciendo déficit distales a la lesión. Los tumores de los pares craneales incluyen gliomas ópticos, que producen ceguera progresiva, y neurinomas acústicos (schwannoma vestibular) que

pueden dar lugar a vértigo, ataxia, cofosis y acúfenos. Estos trastornos generalmente son progresivos.En la neurofibromatosis tipo 2 suelen existir neurinomas acústicos bilaterales que suelen hacerse sintomáticos alrededor de los 20 años de edad. Los familiares de los pacientes pueden presentar gliomas o meningiomas y algunos padecen cataratas juveniles.El diagnóstico se realiza en base a los siguientes criterios:1- Presencia de 6 o más manchas de color café con leche con diámetro >5mm en niños menores de 6 años y >15mm en adultos.2- Dos o más neurofibromas de cualquier tipo o un neurofibroma plexiforme3- Eféliloides (pecas) en axila o ingle4- Glioma en el nervio óptico5- Dos o más nódulos de Lisch (Hamartomas del iris)6- Displasia del hueso esfenoides o adelgazamiento de la corteza de los huesos largos con pseudoartrosis o sin ella.7- Pariente de 1er grado con signos de neurofibromatosis.El hallazgo de 2 o más de estos criterios justifica el diagnósticoLos neurofibromas que producen síntomas importantes pueden extirparse o irradiarse, aunque la cirugía puede impedir la función del nervio afectado. No existe ningún tratamiento general disponible. Es fundamental el consejo genético.

256. El principal objetivo de la rehabilitación en un adulto mayor es:

a. mantenerlo libre de enfermedadesb. mantener su autonomía, y funcionabilidadc. prolongar su sobrevidad. reincorporarlo a la actividad la boral productivae. a y b

257. Un paciente diabético de 15 años de evolucion, de 65 años en tx con hipoglicemiantes orales se presenta con una hipoglicemia de 35 mg/dl a su consulta Lo precedente es:

a. colocar dextrosa al 50% y al mejorar se instruye sobre los cuidados y se egresa

b. colocar dextrosa al 50% y se observa por 8 a 12 horas antes de egresarc. colocar dextrosa al 50% y se obs por 8 a 12 horas y se egresa con la

mitad de la dosis que tomabad. se coloca dextrosa al 50% se observa por 36 horas minimo antes de

egresar y tomar otras decisionese. se debe tratar la hipoglicemia hasta su resolucion y se interna para

estudiose debe observar por 24 horas

258. La hipercoagulabilidad en el sd nefrotico es por:

a. excrecion urinaria de calciob. hipotiroidismoc. disminución de eritropoyetinad. aumento de creatininae. excreción urinaria de antitrombina III

259. En un paciente con deshidratación severa el dato mas preciso de contracción del volumen es:

a. hematocrito bajob. ortostatismoc. prot plasm elevadasd. insuficiencia renal con relacion UN Cr 10:1e. hiponatremia

El ortostatismo puede ser consecuencia de :

-Hipovolemia-shock.

-Enfermedad cardíaca.

-Fármacos.

-Disfunción autonómica

260. Puede ser un hallazgo nl en la exploración del anciano:

a. tercer ruido cardiacob. cuarto ruido cardiacoc. disnea de esfuerzod. un soplo diastolicoe. sincope

261. de acuerdo a la drogo resistencia en CR > 4% el esquema antifímico que se recomienda emplear es:

a. dos antifimicosb. 3c. 4d. 5e. 6

262. El eritema en heliotropo se manifiesta en:

a. poliarteritis nodosab. espondilitis anquilosantec. dermatomiositisd. osteoartrosise. artritis reumatoidea

enf en la que hay inflamación del músculo estriadotb se asocia a manifestaciones cutanes

puede haber miocarditis, hasta déficit en la conducción cardiacamas FREC en mujeres entre los 50 y 70 añosDEBILIDAD MUSCULAR SIMETRICA A NIVEL PROXIMAL PROGRESIVACON DIF PARA TRAGAR Y RESPIRARSE PRESENTA CON RASH EN HELIOTROPO EL CUAL ES UN RASH PERIORBITARIO, VIOLACEO, PAPULAS DE GROTTON SON PAPULAS EN EL DORSO DE LA MANO, O SOBRE PROMINENCIAS OSEASDX: CR↑ALDOLASA Y CPK↑EMG MUESTRA FIBRILACIONESBIOPSIA DEL MUSCULO MUESTRA CELULAS INFLAMATORIA Y DEGENERACIÓN MUSCULARTX ALTAS DOSIS DE CORTICOESTEROIDES

263. Incidencias propias para el estudio de senos paranasales y cavum faringeo son:

a. cadwellb. watersc. watters mas towned. waters mas cadwell mas lateral de craneoe. craneo anteroposterior lateral

264. La enfermedad acida peptica es multifactoria, Los siguientes factores etiologicos han sido involucrados excepto:

a. gastrinomasb. helicobacter piloryc. AINESd. Mastositosis sistemicae. Anemia perniciosa

265. Los seudoquistes del páncreas se producen por:

a. pancreatitis agudab. tumores pulmonares metastasicos a páncreasc. pancreatitis marasmaticad. pancreatitis cronicae. DM

266. la degeneracion de hormonas dopaminergicas ha sido involucrada en:

a. esquizofreniab. enfermedad de parkinsonc. mistemia gravisd. envenenamiento por curaree. envenenamiento por organofosforados

267. Los siguientes son Factores de riesgo de Osteoporosis marque la correcta:

a. cafeinab. alcohol

c. tabacod. ninguna de las anteriorese. todas

es la reduccion de la densidad oseaUna mayor probabilidad de desarrollar osteoporosis se relaciona con: Menopausia precoz, natural o quirúrgica Consumo del alcohol o cafeína Tabaquismo Períodos de amenorrea Algunos medicamentos como el uso prolongado de córticoesteroides Procesos como enfermedad tiroidea, artritis reumatoide y problemas que bloquean la absorción intestinal de cálcio Dieta pobre en cálcio por períodos prolongados, especialmente durante la adolescencia y la juventud Vida sedentaria

268. La retinopatía diabética se divide en las siguientes fases:

a. retinopatía diabetica no proliferativa y proliferativab. RD DE BASE Y EDEMA MACULARc. RD NO PROLIFERATIVA, EDEMA MACULAR Y RETINOPATIA

PROLIFERATIVAd. RD DE BASE Y RD PROLIFERATIVAe. NINGUNA

retinopatía no proliferativa, los vasos sanguíneos localizados dentro de la retina presentan cambios; algunos disminuyen de tamaño y otros se agrandan y forman sacos en forma de globos que obstruyen la circulación de la sangre. Estos vasos sanguíneos gotean y sufren hemorragias. En estas circunstancias, la retina se hincha y/o se forman depósitos llamados exudados.

La retinopatía no proliferativa está considerada como etapa inicial de la retinopatía diabética. Afortunadamente la vista en general no queda seriamente afectada y la afección no progresa en aproximadamente el 80% de los casos. En algunos pacientes, sin embargo, el líquido exudativo se deposita en la mácula. Esta es la porción central de la retina, que permite la visión central. Las imágenes de objetos situados directamente al frente, la lectura y el trabajo detallado pueden volverse borrosos y la pérdida de la visión central puede convertirse en una ceguera legal. La retinopatía no proliferativa es una señal de peligro; puede avanzar a etapas más graves y dañar la vista.

 

El segundo tipo es la retinopatía proliferativa. Este tipo comienza de la misma manera que la no proliferativa pero, además, hay neoformación de vasos sanguineos en la superficie de la retina o del nervio óptico. Estos nuevos vasos sanguíneos, de gran fragilidad, pueden desgarrarse y sangrar dentro del humor vítreo, que es la sustancia transparente y gelatinosa que llena el centro del globo ocular. Si la sangre vuelve opaco el humor vítreo que generalmente es transparente, se bloquea la luz que pasa hacia la retina, y las imágenes se ven distorsionadas. Además, el tejido fibroso que se forma a partir de la masa de los vasos sanguíneos rotos en el humor vítreo puede estirar y retraer la retina, desprendiéndola del fondo del ojo. Los vasos sanguíneos pueden también formarse en el iris y causar aumento de la presión ocular, dando severas pérdidas de la visión.

269. En un sd de Horner derecho se encuentra lo siguiente excepto:

a. miosis

b. parálisis del músculo elevador del párpado superior derechoc. anhidrosis derechad. enoftalmo derechoe. lesión de la cadena simpática cervical derecha

SÍNDROME DE HORNER (parálisis oculosimpática):

El síndrome de Horner se produce como consecuencia a la lesión en cualquier punto de la cadena simpática. Esta lesión puede ser parcial o total.

En él se pueden observar los siguientes signos:

1. Pptosis debido a la parálisis del músculo de Müller. 2. Elevación del párpado inferior por parálisis de la musculatura lisa que se une a la lámina tarsal inferior. 3. Debido a estos dos signos se aprecia un enoftalmos aparente, ya que la fisura palpebral queda estrechada. 4. Miosis variable y más acentuada en la visión tenue. No hay alteración en la reacción pupilar a la luz o a la proximidad. 5. Si la lesión se halla por debajo del ganglio cervical superior se producirá una alteración en el trayecto de la tercera neurona de las glándulas sudoríparas de la cara que sigue el trayecto de la arteria carótida externa. Esto tendrá como consecuencia una disminución de la sudoración. 6. Si la lesión es congénita o bien se adquiere precozmente puede darse heterocromía del iris. 7. Debido a quie la acción del sistema parasimpático no será antagonizada se dará un aumento en la amplitud de la acomodación.

Causas de la lesión:

a) Lesiones preganglionares: Enf. del SNC Carcinoma bronquial Aneurismas de la aorta torácica b) Lesiones postganglionares: En general se trata de alteraciones idiopáticas que no son malignas y se asocian con síntomas de cefalea vascular.

270. En La IRC el hiperparatiroidismo secundario o estimulo cronico a paratiroides es originado por:

a. hiperfosfatemiab. elevación de la creatininac. hiperuricosuriad. hipocalcemiae. acidosis metabólica

271. En pancreatitis aguda, cuales son los predoctores adecuados del pronostico del paciente?

a. niveles de amilasa y Bilirrubina sericab. criterios de ramson y niveles de amilasac. apache 2 mas criterios de ramsond. Bilirrubina serica mas apache 2e. Fosfatasa alcalina mas niveles de amilasa

.-INDICADORES PRONOSTICOS

La necesidad de contar con instrumentos para evaluar de manera objetiva y precoz la severidad de la PA en cada paciente, y la posibilidad de indicar medidas agresivas de manera oportuna, llegado el caso, ha estimulado la implementación de sistemas de criterios pronósticos y guías de gravedad, para la identificación y manejooportuno del paciente con pancreatitis aguda grave (PAG).

. De los muchos instrumentos, que permiten la identificación del paciente con PAG ( y de sus complicaciones), que actualmente se consideran como de mayor especificidad, seleccionamos cuatro:

1.- Criterios(Escala) de Ranson

2.- Los criterios del INNSZ(semejantes-más precoces)

3.- El escore de APACHE II (muy completo y fidedigno)

4.-Tomografía Computada Dinámica

272. según la OMS la hipertensión sistolica aislada en el anciano se relaciona con mayor incidencia de

a. eventos de enfermedad cardiaca malignab. eventos cerebrovascularesc. demencia de tipo vasculard. todase. solo a y b

Revisión del tema: Hipertensión arterial sistólica y riesgo cardiovascular

La prevalencia de HTA sistólica aislada se incrementa a medida que avanza la edad. La prevalencia observada en los sujetos > de 60 años, incluidos en el estudio SHEP, fue del 11.7% . Otros estudios poblacionales han observado prevalencias de hasta un 30% en sujetos de 90 años de edad (1). El NHANES III mostró un incremento de la PA sistólica a medida que avanzaba la edad, mientras que la PA diastólica alcanzaba un pico durante la sexta década, reduciéndose su frecuencia posteriormente (2).

A pesar de su elevada frecuencia, no se trata de un proceso adaptativo y normal, puesto que dicho incremento de la PA con la edad sólo se observa en países industrializados. Desde un punto de vista fisiopatológico, la HTA relacionada con la edad puede estar relacionada con los siguientes procesos(1):

Los procesos de occidentalización e industrialización se asocian a un incremento en la ingesta de sal y disminución en el consumo de calcio, potasio y magnesio, inactividad física, y estrés.

El aumento de edad puede llevar consigo un incremento en la frecuencia de obesidad con hiperinsulinemia y resistencia a la insulina, aumento del tono simpático e incremento de la resistencia vascular periférica.

Disminución de la capacidad de manejo de la sal.

Incremento del calcio intracelular libre, con incremento de la resistencia vascular periférica.

Disminución de la capacidad vasodilatadora Beta adrenérgica. Disminución de la función de vasorelajación endotelial. Cambios estructurales vasculares: incremento de la rigidez y disminución de la

distensibilidad de la aorta y de otros grandes vasos. Degeneración hialina a nivel de la media de arteriolas precapilares, resultando en

una disminución de la relación pared/luz vascular y en un incremento de la resistencia vascular periférica.

Arteriosclerosis y otros cambios derivados de la edad, sobre la carótida y sobre la sensibilidad de los baroreceptores aórticos, lo que se traduce en un incremento de la actividad simpática, aumento de la labilidad de la PA, y una mayor tendencia a la hipotensión ortostática.

Por otra parte , el incremento de la edad se asocia a cambios hemodinámicos: Tendencia a la contracción del volumen intravascular; incremento de las resistencias vasculares periféricas; tendencia a una reducción del gasto cardíaco; disminución de la sensibilidad de los baroreceptores; incremento de la variabilidad de la PA; supresión de la actividad de renina plasmática y disminución de la producción vascular endotelial de óxido nítrico. Estos cambios han de ser tenidos en cuenta a la hora de abordar y tratar la HTA en personas ancianas.

En una minoría de casos, se puede identificar una causa médica de la elevación de la PA sistólica(3):

Insuficiencia aórtica Hipertiroidismo Anemia Fístula arteriovenosa Enfermedad ósea de Paget

Beriberi

Diagnóstico:

Antes de empezar a analizar el riesgo derivado de la elevación de la PA sistólica hemos de confirmar que se trata de una autentica elevación y no de un arterfacto de la medida de la PA, al llevarla a cabopor el método tradicional de la medida indirecta por método auscultatorio. En principio las recomendaciones para la medida de la PA en el anciano son similares a las realizadas para el resto de la población. No obstante, conviene recordar:

El anciano presenta una mayor labilidad y variabilidad de la PA. La PA debe ser medida en la primera visista en posición supina y en

ortostatismo, a fin de descubrir aquellos pacientes que pueden desarrollar hipotensión postural. Hasta un 18% de los sujetos ancianos tienen una reducción > 20mmHg tras 1-3 min. De permanecer en la posición ortostatica (1)

Debe tenerse en cuenta la posibilidad de seuhipertensión.

HTA sistólica aislada y riesgo cardiovascular:

Por razones no bien conocidas, desde la invención de la medida indirecta de la PA por método auscultatorio, ha existido una tendencia en los profesionales sanitarios a hacer m´ñas enfasis y a tratar más las elevaciones de la PA diastólica que las de la PA sistólica. Se ha llegado incluso a afrmar que la elevación de la pA diastólica se relacionaría más estrechamente con la afectación de órgano-diana.

Es bien conocido, que con el aumento progresivo de la edad se produce un incremento de la pA sistólica en las sociedades industrializadas, y ello se atribuía a una pérdida de la distensibilidad de las grandes arterias. Sin embargo, los abundantes datos epidemiologicos acumulados en las últimas décadas han puesto de manifiesto que dichas asunciones acerca de la naturaleza y pronóstico de la elevación de la PA sistólica serían incorrectas.

Muchos estudios epidemiológicos han puesto de manifiesto que a partir de los 45 años de edad, la PA sistólica es un factor de riesgo de padecer eventos cardiovasculares mayor que la elevación de la PA diastólica (11,12). A partir de los 65 años, el papel como factor de riesgo cardiovascular de la elevación de la PA diastólica se reduce a medida que aumenta la edad.

Actualmente esta bien aceptado que el incremento aislado de la HTA sistólica representa un factor de riesgo cardiovascular, siendo incluso un mejor predictor de riesgo cardiovascular que la presión arterial diastólica.

Este estudio ha puesto de manifiesto que en personas con elevación de la PA sistólica, el conocimiento de la PA diastólica no ayuda a la valoración del riesgo cardiovascular global (12).

295. Pte de 46 años, alcoholico cronico, quien desarrolla hiperglicemias, y es tx con NPH subcutanea. El estudio más adecuado para determinar si su transtorno metabólico se trata de una DM tipo 2 vs una DM secundaria a una pancreatitis crónicaes:

a. det de amilasa pancreaticab. RX simple de abdomenc. Det de niveles plasmaticos de insulinad. Determinación de niveles del peptido Ce. US abdominal

El péptido C se mide para diferenciar la insulina producida por el cuerpo de la insulina inyectada en el organismo. Cuando la insulina es sintetizada por las células beta del páncreas, es producida como una molécula grande (un propéptido) que se divide en dos partes: insulina y péptido C. La función de este último aún no se conoce.

El nivel de péptido C se puede medir en un paciente con diabetes tipo II para observar si el cuerpo aún está produciendo insulina. Asimismo, se puede medir en la evaluación de hipoglucemia (azúcar bajo en la sangre) para ver si el cuerpo del paciente está produciendo demasiada insulina

273. La causa más FREC de ulceras en los pies diabeticos es:

a. Insuf venosab. Insuf arterial perifc. Neuropatía autonomica perifericad. Neuropatía sensoria y motora perifericae. Quemaduras

274. Las siguientes son causas de hipertrigliceridemias excepto:

a. DMb. Int a CHOc. Hipotiroidismo primd. Ingesta de carbohidratos simplese. Alcoholismo

275. Cual de las siguientes caracteristicas con respecto a sífilis es correcta?

a. no se puede prevenir con facilidadb. la respuesta a la terapia con peni es pobrec. tiene un periodo de incubacion de 3 díasd. la lesion primaria puede durar de 5 a 10 semanase. la sífilis secundaria puede pasar inadvertida

sífilis es una enf causada por treponema palidum , una espiroquetadx: campo oscuroperiodo primario; Chancro aparece 21 a 28 días depués del contagioulcera limpia, indolora, regulardura como una semana???Tx: 2.4 mill im de Peni B por 3 sems una por semanaSífilis secundaria:Aparece de 3 a 4 meses después de la infeccionPuede pasar o confundirla con algo masSífilis eritematopapuloescamoso palmoplantarCondiloma planoAlopecia en clarosRoseola sifiliticaPlacas mucosasCollarín de bietCorona venereaTx: penicilina B 2.4 mill Im , control cada 3 meses por 1 añoSífilis latente temprana o precoz:aparece un año después de la infex inicialNo presenta síntomasTx = a sífilisLatente tardía sin síntomasNo presenta síntomas

Sífilis terciaria: neurosifilis, aortitis , ins aortica,coartacion de aorta

En piel

276. En el tx de Alzheimer los medicamentos que han demostrado retrasar la enfermedad , poseen una acción de:

a. potencializadora de la dopaminab. potencializadora de la acetilcolinac. inh el gabad. inh la reabsorción de la serotoninae. inhibitoria de la glicina

277. En relacion con el asma marque la incorrecta:

a. AHF de madre asmática es impb. En la mayoria de los casos hay eosinofilia > 20%c. En la mayoría de los niños en crisis responden bien a los agonistas B2

adrenergicos nebulizadosd. Los corticoides inhalados son útiles en el tx preventivoe. El dx de la enf no siempre es fácil

278. El eritema multiforme se ha visto asociado a :

a. infecciones por streptococosb. sensibilización a medicamentosc. enf del tejido conjuntivod. TBe. Todas las anteriores

Las lesiones producidas por el eritema multiforme son circulares y pueden presentarse como anillos concéntricos (se las conoce como lesiones de tiro al blanco). Estas lesiones también pueden asociarse con otras condiciones médicas tales como infección por herpes, infección estreptocócica, tuberculosis (TB), o como una reacción a sustancias químicas o medicamentosLos fármacos asociados con el eritema multiforme incluyen sulfonamidas, penicilinas, barbitúricos y fenitoína y entre las infecciones asociadas se pueden mencionar el herpes simple e infecciones por micoplasmaHay papulas, maculas, placas y lesion tiro al blanco

279. Los requerimiento diarios de Vit D son de:

a. 100 UIb. 400 UIc. 6000 UId. 1000 UIe. 50 UI

DE 400 A 800 280. Con respecto a la polineuropatia aguda de Guillan Barre ascendente una de las

siguientes a firmaciones es incorrecta:

a. el inicio de los síntomas puede ser agudo y subagudob. hay afectación de m. proximales de las extremidadesc. los nervios craneales pueden estar comprometidos

d. hay pleocitosis en el LCRe. Puede ser necesaria la asistencia ventilatoria

Sd rapido , progresivo, con desmielinizacion de n perifercos y n cranealesSe asocis posvacunación y por infeccion con virus o campilobacterMortalidad del 5%Paralisis ascendente y progresiva inicia a nivel distal, ARREFLEXIA. Y disestesiasDX: EMG, Estudio de conducción nerviosaLCR PROTS > 55 MG DL, PLEOCITOSIS LEVE O MOD

TX: OBS EN UCI POR FALLO RESPIRATORIOPLASMAFERESIS, GAMAGLOBULINA HIPERINMUNE

281. Los anisocitosis y poiquilositosis se ven en:

a. carencia de hierrob. anemia megalobásticac. cualquier anemia severad. anemia de enfermedades crónicas

Anisocitosis: amplia variación de tamaño globular: anemia severa (déficit de fierro, anemia hemolítica, hiperesplenismo).

Microcitosis: glóbulos pequeños: ver ANEMIA MICROCÍTICA. Macrocitosis: glóbulos grandes: ver ANEMIA MACROCÍTICA. Hipocromía: coloración pálida globular: ver ANEMIA HIPOCRÓMICA. Poiquilocitos: variación anormal de la forma: cualquiera anemia severa (déficit

de fierro, megaloblástica, Sd. mieloproliferativo, hemólisis). Esferocitos: células esféricas sin centro pálido, frecuentemente pequeños

(microesferocitosis): esferocitosis hereditaria, anemia hemolítica autoinmune Coombs (+) y post tranfusional.

Ovalocitos: células ovaladas: esferocitosis hereditaria, deficiencia de fierro. Target cells: glóbulos con centro y periferia oscuros y anillo claro entremedio

(como disco de "tiro al blanco"): I. hepática, talasemias. Esquistocitos: glóbulos contraídos irregularmente o fragmentados: uremia,

anemia hemolítica, púrpura trombocitopénico trombótico. Acantocitos: glóbulos pequeños con evaginaciones espinosas de membrana:

abetalipoproteinemia. Células como lágrimas: Sd. mieloproliferativo, talasemia. Eritrocitos nucleados: glóbulos nucleados: anemias hemolíticas, leucemias, Sd.

mieloproliferativo, policitemia vera, mieloma múltiple, cualquier anemia muy severa.

Cuerpos de Howell-Jolly: cuerpos oscuros dentro de los glóbulos: esplenectomizados, anemia perniciosa, talasemia.

Rouleaux: eritrocitos agrupados uno sobre otro: mieloma múltiple, hipergammaglobulinemia, embarazo.

282. En las anemia hemolíticas cual bilirrubina predomina

a. la directab. indirecta

283. La siguiente prueba serológica constituye un método altamente sensible y específico para identificar el abseso hepático amebiano:

a. pb de fijación del complementob. hemaglutinización indirectac. precipitado y coldifucida