Prof. Titular: Dr. Enrique Díaz GreeneProf. Adjunto: Dr. Federico Rodriguez W.

Médico tratante: Dr. Gonzalo AlemánSupervisó: Dr. Mayolo Hernández

Caso Clínico

Historia ClínicaFecha de ingreso: 23/09/08Noimbre: JPREdad: 56 añosSexo: MasculinoOriginario y residente de México D. F.Religión: Cristiano

AHFNiega antecedentes de importancia

APNPAlimentación: Suficiente en cantidad, deficiente

en calidad. Tabaquismo: Índice Tabáquico de 12 paquetes año

Viajes recientes: A tabasco 3 meses previos a su ingreso y a Cuernavaca 2 meses previos a su ingreso.

Esquema de vacunación: básico completo, sin inmunizaciones recientes.

Convivencia con animales: 1 perro y 1 gato. Parejas sexuales: 1 pareja estable, heterosexual.

APPAlérgicos: Negados Transfusionales: Negados Quirúrgicos: Apendicectomía en el 2000 Traumáticos: Fractura de colles en 1994

tratada con manejo conservador. Médicos: Negados Medicamentos: Negados

Padecimiento ActualInicia 25 días previos a su ingreso con fiebre

cuantificada en 38 a 39°C de predominio vespertino, sin patrón definido, asociada a diaforesis profusa y escalofríos, presentando además astenia, adinamia y pérdida de peso cuantificada en 8Kg desde el inicio del PA. Se auto medicó con trimetroprim sulfametoxazol el cual tomó de forma irregular, sin obtener resultados, por lo que acude con facultativo quien decide iniciar tratamiento con amoxicilina/Ac. Clavulánico y cloranfenicol sin mejoría, por lo que cambia esquema a levofloxacino (se desconocen dosis y duración del tratamiento) sin presentar mejoría; 2 días previos a su ingreso se agregaron evacuaciones diarreicas de características acuosas, de coloración café sin moco ni sangre.

Exploración FísicaSignos VitalesTA: 120/80mmHg FC 90 lpm FR 22 T38.5°Cráneo y cuelloCráneo normocéfalo, sin hundimientos ni

exostosis. Pupilas, isocóricas y normorreflécticas; conjuntivas hiperémicas. Narinas permeables. Cavidad oral con mucosas regularmente hidratadas, con placa blanquecina bilateral en zona de conducto de stenon; faringe eritematosa sin descarga retronasal.

Cardiopulmonar Sin datos patológicos a la exploración

Abdomen: Abdomen blando y depresible, timpánico,

con peristalsis disminuida en intensidad y ritmo; no doloroso a la palpación superficial ni profunda, sin visceromegalias o masas palpables, no datos de irritación peritoneal.

ExtremidadesExtremidades íntegras, simétricas,

eutróficas. Pulsos periféricos homócrotos y sincrónicos entre sí. Sin deformidades, buen estado neurovascular distal, con llenado capilar de 2 segundos. Presenta lesiones petequiales en extremidades inferiores.

NeurológicoSin datos patológicos

Laboratorio y gabinete03/09/08

Reacciones febriles: Tífico O 1:40Tífico H NegativoProteus OX19 1:80

BH: Hb 13.3 Hto 38.7 Pla 365 Leu 11.8 81/10

PFH: PT 6.2 Alb 2 Globulina 4.5 relación A/G 0.46 FA 429 TGP 107 TGO 170.9

Radiografía de Torax

Del 23 al 26 septiembre

CoprológicoBlastocystis hominis quiste

Hemocultivoo Negativo a los 7 días

Anti VIHNo reactivo

Cultivo Faríngeoo Cándica Albicans

Uro cultivoNegativo

Reacciones FebrilesTífico O Positivo 1:320Tífico H Positivo 1:160Paratífico A y B NegativoBrucella Abortus NegativoProteus OX-19 Positivo 1:160

Perfil TORCH IAnti-Toxoplasma IgG 1.4 (0.0-3)Anti-Rubeola IgG 599.1 (0.0-10)Anti-CMV IgG 279.9 (0.0-15)Anti-Herpes virus I IgG 4.57 (<0.8-1.1)Anti-Herpes virus II IgG 0.30 (<0.8-1.1)

Perfil TORCH IIAnti-Toxoplasma IgM NegativoAnti-Rubeola IgM NegativoAnti-CMV IgGM NegativoAnti-Herpes virus I IgM NegativoAnti-Herpes virus II IgM Negativo

US abdomen

TAC

27, 28 y 29 septiembre

Brucella IgG e IgMNegativo

Leptospira IgG e IgM NegativoAntidengue IgG e IgM NegativoPerfil viral para Hepatitis

NEGATIVO

VSG 30 (0-5)Beta 2 Microglobulina 2291 (1207-1810)Fracción complemento C3, C4;

antinucleares, anti-DNA y prot C reactiva negativo, ANCA negativo

Intradermorreacción (PPD) Negativo

1 octubreAMO y biopsia de hueso

Biopsia de hueso normal, mielocultivo negativo

Aumento de células plasmáticas 8% y eosinófilos aumentados.

5 octubreLAPE

Colecistectomía+esplenectomía+biopsia de ambos lóbulos hepáticos.

Hepatocitos con necrosis central con granulomas supurativos con PMN

Dx Hepatitis Granulomatosa InfecciosaGérmenes intracelulares

o Anti coxiella Burnetti IgG (I) 1:512o Anti coxiella Burnetti IgA (I) 1:256o Anti coxiella Burnetti IgM (I) 1:4096o Anti coxiella Burnetti IgG (II) 1:1024o Anti coxiella Burnetti IgA (II) 1:512o Anti coxiella Burnetti IgM (II)1:8192

POSITIVO

Yersinia Negativo

Bartonella Quintana IgG e IgM NegativoBartonella Henselae IgG e IgM Negativo

Fiebre Q

Fiebre QFue descrita por 1ª vez a finles de la

década de 1930Trabajadores que embazaban carneLlamada así por el inglés QUERY Enfermedad de distribución mundial

(menos en Nueva Zelanda)

Coxiella Burnetii vista al microscopio

FIEBRE QAgente EtiológicoRickettsia Coxiella burnetiicoco-bacilo gram-negativo, intracelular

obligado, de un tamaño aproximado de 0.2 por 0.7 micras.

Dos formas antigénicas:fase I: muy contagiosafase II: inocua.

Crece en fagolisosomas de células eucariotas. Es capaz de formar esporas

Roca B. Fiebre Q. An Med Interna (Madrid) 2007; 24: 558-560

Fagocitosis

EpidemiologíaLas principales fuentes de infección son

vacas, ovejas, cabras y animales domésticos como los perros.

Se localiza principalmente en el útero y glándulas mamarias de hembras.

Roca B. Fiebre Q. An Med Interna (Madrid) 2007; 24: 558-560

Vías de transmisiónInhalación de aerosoles contaminadosIngestión en leche contaminadaTransmisión sexualEl principal reservorio es la garrapata.

HARRISON, Principios de Medicina Interna, McGrawHill, 17a ed. Vol. I

Coxiella burnetii resiste muchas condiciones ambientales:

Puede viajar aproxiamdamente 17 KmSe puede encontrar viva en esputo después

de 30 díasEn polvo después de 120 díasEn orina seca después de 49 díasEn heces por 19 mesesEn leche entre 4-6°C 42 meses

Infect Dis Clin N Am 22 (2008) 145–187

PatogeniaForma aguda: reacción inflamatoria

intensa; hay pocos microorganismos que se eliminan con rapidez.

Forma crónica: reacción inflamatoria menos intensa con presencia de muchos microorganismos.

Interleucina 10 y FNT inflluyen.Periodo de incubación de 5-30 días.

Infect Dis Clin N Am 22 (2008) 145–187

Presentación Clínica

HARRISON, Principios de Medicina Interna, McGrawHill, 17a ed. Vol. I

Asintomática en 50% de los casos

Presentación ClínicaAGUDA: Fiebre, cefalea y astenia Puede haber: escalofríos, diaforesis profusa, dolor

torácico, mialgias, náusea, vómito y diarrea (5-20%), tos (50%)

Presentaciones menos frecuentes:Erupciones cutáneas (4-18%), pericarditis,

endocarditis, tromboflebitis, orquitis, anemia hemolítica, SUH, pancreatitis, rotura espontánea del bazo y afecciones del SNC

En hepatitis hay granulomatosis difusa hepática y en neumonía infiltrado inflamatorio intersticial pulmonar.

Roca B. Fiebre Q. An Med Interna (Madrid) 2007; 24: 558-560

CRÓNICA: Astenia, febríncula y endocarditis.Descartar cuando se tiene

endocarditis + cultivos negativos.En pacientes con valvulopatía cardiaca+

erupción purpúrica inexplicable, IR o EVC.Suelen cursar con hepato-esplenomegalia

+ FR elevado, VSG elevada, proteína C reactiva aumentada, gamaglobulina elevada.

HARRISON, Principios de Medicina Interna, McGrawHill, 17a ed. Vol. I

Diagnóstico

Biometría hemática normal; pude haber trombocitopenia (25%) y trombocitosis reactiva en la recuperación.

Estudios serológicos son los más utilizados:Aumento de cuatro veces o más en el título de

anticuerpos entre la fase aguda y la de convalecencia.

En agudo los títulos de fase II están más elevados que los de fase I (IgG de 1:800 o mayor).

Enfermedad crónicadetectar un IgG igual o superior a 1:800 en fase I y

son mucho más elevado que en fase IIRoca B. Fiebre Q. An Med Interna (Madrid) 2007; 24: 558-560

TratamientoAGUDODoxiciclina 100 mg cada 12 horas durante 14 díasEn mujeres gestantes trimetoprim-sulfametoxazol

160-800 mg cada 12 horas durante todo el embarazo.

CRÓNICODoxiciclina 100 mg cada 12 horas + rifampicina

300 al día oDoxiciclina 100 mg cada 12 horas +

hidroxicloroquina 600 mg al día. Durante al menos 3 años, y retirarlo cuando los

anticuerpos frente a los antígenos de fase I presentan un título inferior a 1:50 de IgA o inferior a 1:200 de IgG

Roca B. Fiebre Q. An Med Interna (Madrid) 2007; 24: 558-560

Pronóstico y PrevenciónEl de la enfermedad aguda es bueno, pude

curar sin tratamiento.En la enfermedad crónica se puede

requerir recambio valvular por endocarditis con mortalidad de hasta 50% de los casos.

Existe en Australia una vacuna para trabajadores de animales.

Buen manejo de excretas.Aislamiento de hembras que abortan.

Lancet Infect Dis 2009; 9: 301–11

Gracias