Prostata

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Tumores de próstataTumores de próstata

Clases de urología. Facultad de Medicina



ADENOMA DE

PROSTATA (HBP)


1. Afecta a varones por encima de 40 años.

2. El 80% de los varones mayores de 50 años lo presenta en necropsia.

3. El 95% de los varones mayores de 80 años.

4. Edad media de presentación: 65 años.

1. Afecta a varones por encima de 40 años.

2. El 80% de los varones mayores de 50 años lo presenta en necropsia.

3. El 95% de los varones mayores de 80 años.

4. Edad media de presentación: 65 años.


ETIOPATOGENIA-ETIOLOGIA

> 8075–7970–7465–6960–6455–5950–5445–4940–4435–3930–3425–2920–2415–1910–14

5–90–4

Ed

ad (

año

s)

0 1 2 3 4

20251995



1. Brote inicial: estroma de submucosa uretral

2. Brotes glandulares penetran en el nódulo de estroma.

3. Origen en la próstata craneal.

4. Favorecido por hormonas en su desarrollo (dihidrotestosterona).

1. Brote inicial: estroma de submucosa uretral

2. Brotes glandulares penetran en el nódulo de estroma.

3. Origen en la próstata craneal.

4. Favorecido por hormonas en su desarrollo (dihidrotestosterona).

Zona de transición

Zona periférica Zona

central

Uretra


Origen zonal de la HBP

Zona central

Zona de transición

Zona periférica

Uretra



ANATOMIA PATOLOGICA

1. MACROSCOPICO:

1. Dos lóbulos laterales y un lóbulo medio.

2. Los lóbulos laterales se unen detrás de la uretra.

3. El lóbulo medio impronta el cuello vesical.

4. El adenoma periuretral crece rechazando la

glándula normal y formando un plano de clivaje con ella.

1. MACROSCOPICO:

1. Dos lóbulos laterales y un lóbulo medio.

2. Los lóbulos laterales se unen detrás de la uretra.

3. El lóbulo medio impronta el cuello vesical.

4. El adenoma periuretral crece rechazando la

glándula normal y formando un plano de clivaje con ella.

2. MICROSCOPICO:

1. Tejido glandular con acinos dilatados por secreción.

2. Estroma fibroso sin fibras elásticas.

3. Fibras musculares lisas entremezcladas.

2. MICROSCOPICO:

1. Tejido glandular con acinos dilatados por secreción.

2. Estroma fibroso sin fibras elásticas.

3. Fibras musculares lisas entremezcladas.


FISIOPATOLOGIA

Sintomatología derivada de su obstrucción en uretra y cuello vesical

(NO RELACIÓN CON EL TAMAÑO)

Sintomatología derivada de su obstrucción en uretra y cuello vesical

(NO RELACIÓN CON EL TAMAÑO)


1. FASE I:

Prostatismo congestivo:

- Hipertonía del músculo detrusor, hipertrofia del mismo con ausencia de residuo por mayor presión muscular que vence el obstáculo de salida uretral.

- Trabeculación de la pared vesical: celdas y columnas.

- Presencia de hernias de mucosa en pared: infección.

- Polaquiuria e imperiosidad miccional.

1. FASE I:

Prostatismo congestivo:

- Hipertonía del músculo detrusor, hipertrofia del mismo con ausencia de residuo por mayor presión muscular que vence el obstáculo de salida uretral.

- Trabeculación de la pared vesical: celdas y columnas.

- Presencia de hernias de mucosa en pared: infección.

- Polaquiuria e imperiosidad miccional.


1. FASE II:

DESCOMPENSACION DE LA FUNCIÓN VESICAL.

- Aparición de residuo (infecciones).

- Retención crónica o RAO.

- Aumento de las hernias y divertículos vesicales.

1. FASE II:

DESCOMPENSACION DE LA FUNCIÓN VESICAL.

- Aparición de residuo (infecciones).

- Retención crónica o RAO.

- Aumento de las hernias y divertículos vesicales.


1. FASE III:

Claudicación vesical:

- Adelgazamiento de la pared vesical.

- Actúa como reservorio: no tiene capacidad contráctil.

- Reflujo VU con ureterohidronefrosis.

- Micción por rebosamiento. Globo vesical.

- Insuficiencia renal, alteraciones metabólicas.

1. FASE III:

Claudicación vesical:

- Adelgazamiento de la pared vesical.

- Actúa como reservorio: no tiene capacidad contráctil.

- Reflujo VU con ureterohidronefrosis.

- Micción por rebosamiento. Globo vesical.

- Insuficiencia renal, alteraciones metabólicas.



1. FORMA OBSTRUCTIVA:

1. Retraso o dificultad en inicio de micción.

2. Disminución de la fuerza del calibre del chorro miccional.

3. Nicturia (polaquiuria nocturna).

4. Dificultad en toda la micción con chorro entrecortado y goteo terminal.

5. Polaquiuria diurna.

6. Micción imperiosa.

7. Retención completa.

8. Micción por rebosamiento.

9. Insuficiencia renal: Anorexia, adelgazamiento, vómitos, etc.

2. FORMA HEMATURICA: Iniciales y luego totales.

3. FORMA INFECCIOSA: Cistitis, orquioepididimitis, litiasis.

1. FORMA OBSTRUCTIVA:

1. Retraso o dificultad en inicio de micción.

2. Disminución de la fuerza del calibre del chorro miccional.

3. Nicturia (polaquiuria nocturna).

4. Dificultad en toda la micción con chorro entrecortado y goteo terminal.

5. Polaquiuria diurna.

6. Micción imperiosa.

7. Retención completa.

8. Micción por rebosamiento.

9. Insuficiencia renal: Anorexia, adelgazamiento, vómitos, etc.

2. FORMA HEMATURICA: Iniciales y luego totales.

3. FORMA INFECCIOSA: Cistitis, orquioepididimitis, litiasis.

CLINICA


1. SINTOMAS OBSTRUCTIVOS:

1. Retardo/vacilación en el comienzo de la micción.

2. Disminución en el calibre y fuerza del chorro miccional.

3. Chorro entrecortado.

4. Goteo posmiccional.

5. Sensación de vaciado incompleto.

6. Retención de orina.

2. SINTOMAS IRRITATIVOS (vejigas inestables):

1. Disuria.

2. Polaquiuria.

3. Urgencia miccional.

4. Dolor suprapúbico.

1. SINTOMAS OBSTRUCTIVOS:

1. Retardo/vacilación en el comienzo de la micción.

2. Disminución en el calibre y fuerza del chorro miccional.

3. Chorro entrecortado.

4. Goteo posmiccional.

5. Sensación de vaciado incompleto.

6. Retención de orina.

2. SINTOMAS IRRITATIVOS (vejigas inestables):

1. Disuria.

2. Polaquiuria.

3. Urgencia miccional.

4. Dolor suprapúbico.


VALORACION DE LOS SINTOMAS

International Prostate Symptom Score

I.P.S.S.

6 PREGUNTAS DE SINTOMAS

1 PREGUNTA DE CALIDAD DE VIDA

Puntuación IPSS

Gravedad de los síntomas

Descripción de los síntomas

0–7 Leves Poco molestos, flujo de orina razonable y volumen residual bajo

8–19 Moderados Molestos, reducción del volumen residual pero sin complicaciones

20 Graves Complicaciones de la obstrucción


DIAGNOSTICO

1. TACTO RECTAL:

1. Aumento de volumen con superficie lisa, sin nódulos, bien delimitada, de consistencia firme y regular, homogénea, sin durezas y móvil.

2. NO RELACIÓN TAMAÑO-CLÍNICA.

2. LABORATORIO:

1. Hemograma: Anemia en insuficiencia renal.

2. Leucocitosis: Si infección sobreañadida.

3. Bioquímica: Uremia, PSA normal.

4. Sedimento de orina: Si ITU.

1. TACTO RECTAL:

1. Aumento de volumen con superficie lisa, sin nódulos, bien delimitada, de consistencia firme y regular, homogénea, sin durezas y móvil.

2. NO RELACIÓN TAMAÑO-CLÍNICA.

2. LABORATORIO:

1. Hemograma: Anemia en insuficiencia renal.

2. Leucocitosis: Si infección sobreañadida.

3. Bioquímica: Uremia, PSA normal.

4. Sedimento de orina: Si ITU.



RADIOLOGIA SIMPLE


UIV


ECOGRAFIA




FLUJOMETRIA

URODINAMICA

10-15 ml/sg

Se calcula midiendo la altura, la anchura y la longitud de la vejiga que se obtienen mediante ecografía transabdominal

Método sencillo, exacto y no invasor

Grandes volúmenes del VRP (>200 mL) pueden indicar disfunción vesical y predicen una respuesta menos favorable al tratamiento

Volumen residual postmiccional (VRP)

AxBxC/2



Límites de EntradaHistoria Clínica compatible con sedimento normalIPSS > 8 con sedimento normalTacto rectal anómaloPSA > 3 (solo pedir en pacientes sintomáticos <70 años ó >40 con antecedentes familiares directos de CAP

Arquitectura del Proceso HBP/Ca PróstataArquitectura del Proceso HBP/Ca Próstata

El objetivo del tratamiento es:1. Mejorar los síntomas del tracto urinario inferior (STUI)

2. Mejorar la calidad de vida

3. Prevenir las complicaciones relacionadas con la HBP

Objetivos del tratamiento: recomendaciones de la Asociación Europea de Urología (EAU)

1. Tratamiento expectante

2. Alfa-bloqueantes

3. Inhibidores de la 5-alfa-reductasa (5ARI’s)

4. Tratamiento de combinación

5. Fitoterapia

6. Técnicas mínimamente invasivas

7. Cirugía


Recomendada en los casos leves (S = 0 - 7) como único tratamiento, pero es una opción posible en cualquier caso Deben recomendarse medidas generales como: evitar el exceso de líquidos y frutas, sobre todo en la cena, que no debe ser copiosa, el abuso de colas o cafés, regular el ritmo intestinal, orinar antes de entrar al cine, de salir de casa, etc. y evitar fármacos que puedan aumentar la obstrucción (ya comentados). Hacer revisión periódica (probablemente anual) con IPSS, tacto rectal y valorar analítica (orina y creatinina). Si progresa la clínica (S y/o L) debe replantearse el tratamiento. No se ha demostrado que se pueda poner en peligro el bienestar o la vida de estos pacientes si no tienen fallo renal, aunque

Los resultados pueden ser: el 40 % mejora, el 40 % se mantienen igual y el 20 % se empeoran.

Tratamiento expectante


Fitoterapia

Consiste en la utilización de extractos de origen vegetal para el tratamiento de la HBP.

Su mecanismo de acción es desconocido, aunque se han propuesto varios: inhibición de 5-alfarreductasa, disminución del número de receptores de hormonas esteroides, efectos antiinflamatorios y descenso del nivel de globulina transportadora de hormonas sexuales. La más conocida y estudiada es la Serenoa repens. También es muy utilizado el Pygeum africanum. Ambas plantas presentan muy buena tolerancia.


Dinámico. Mediado por receptores alfa-1 que aumentan el tono de la cápsula prostática, del cuello vesical y de la propia hiperplasia. El 70 % son receptores alfa-1-a, hasta ahora no observados en ninguna otra parte del cuerpo.

Mecánico. Por compresión del cuello vesical y de la uretra. La 5-alfarreductasa tiene un papel importante en el aumento del tamaño prostático.

Existen 2 componentes en la obstrucción :


Los alfa-bloqueantes mejoran los síntomas y el flujo urinario, pero no reducen el volumen prostático

Los varones que tienen un volumen prostático >40 mL pueden tener una mayor tasa de fallo terapéutico

En general la tolerabilidad es buena

Los alfa-bloqueantes no reducen el riesgo global a largo plazo de RAO ni de cirugía

Los alfa-bloqueantes son una opción terapéutica aceptable para los pacientes que tienen STUI moderados/graves y un volumen prostático<40 mL

Los efectos adversos de los alfa bloqueantes incluyen: Mareo, Astenia e Hipotensión postural


ALFABLOQUEANTES

Alfuzosina Alfetim 2,5 mg 60 comp Alfetim 2,5 mg 90 comp Alfetim Retard 5 mg 60 comp Benestan 2,5 mg 60 comp Benestan 2,5 mg 90 comp Benestan Retard 5 mg 60 comp Dalfaz 2,5 mg 60 comp Dalfaz 2,5 mg 90 comp

Doxazosina Carduran 2 mg 28 comp Carduran 4 mg 28 comp Progandol 2 mg 28 comp Progandol 4 mg 28 comp

Prazosina Minipres 1mg 60 comp Minipres 2mg 60 comp Minipres 5mg 30 comp

Tamsulosina Omnic 0,4 mg 30 cps Urolosin 0,4 mg 30 cps

Terazosina Deflox 2 mg 15 comp Deflox 5 mg 30 comp Magnurol 2 mg 15 comp Magnurol 5 mg 30 comp

Silodosina Urorec, Sylodix 8 mg

Dos 5ARI’s:

Finasterida inhibe la 5AR de tipo II

Dutasterida inhibe la 5AR de tipo I y II

Testosterona DHT

5ARTipo II

5ARTipo I




TRATAMIENTO

Único curativo: CIRUGIA


Cirugía (según tamaño TR y problemas asociados).

INDICACIONES RELATIVAS: SINTOMAS.

INDICACIONES ABSOLUTAS:

- HEMATURIA.

- INSUFICIENCIA RENAL.

- INFECCIONES DE REPETICION.

- RAOs REPETIDAS.

- FLUJO MENOR DE 10 ml/sg.

- LITIASIS VESICAL.

Cirugía (según tamaño TR y problemas asociados).

INDICACIONES RELATIVAS: SINTOMAS.

INDICACIONES ABSOLUTAS:

- HEMATURIA.

- INSUFICIENCIA RENAL.

- INFECCIONES DE REPETICION.

- RAOs REPETIDAS.

- FLUJO MENOR DE 10 ml/sg.

- LITIASIS VESICAL.


PROSTATAS PEQUEÑAS SIN LOBULO MEDIO:

CERVICO-PROSTATOTOMIA.

PROSTATAS PEQUEÑAS SIN LOBULO MEDIO:

CERVICO-PROSTATOTOMIA.


PROSTATAS MEDIANAS CON/SIN LOBULO MEDIO:

RESECCION TRANSURETRAL DE PROSTATA

(RTUP).

PROSTATAS MEDIANAS CON/SIN LOBULO MEDIO:

RESECCION TRANSURETRAL DE PROSTATA

(RTUP).



PROSTATAS GRANDES CON/SIN LOBULO MEDIO:

CIRUGIA ABIERTA CLASICA

PROSTATAS GRANDES CON/SIN LOBULO MEDIO:

CIRUGIA ABIERTA CLASICA

CANCER DE PROSTATA



1. Neoplasia maligna más frecuente de la glándula prostática (3 en total).

2. Aumento de incidencia con la edad (15%-50%); (40%-80 años).

3. Diferencia entre carcinoma latente silencioso- carcinoma establecido clínico.

4. Factores que influyen en su desarrollo.

1. Genéticos: Factores de histocompatibilidad, mas en raza negra.

2. Hormonales: Con andrógenos.

3. Ambientales: cadmio, fertilizantes, pintura e imprenta.

4. Infeccioso: No relación con enfermedades venéreas.

5. Otros: actividad sexual, prostatitis, litiasis prostática.

1. Neoplasia maligna más frecuente de la glándula prostática (3 en total).

2. Aumento de incidencia con la edad (15%-50%); (40%-80 años).

3. Diferencia entre carcinoma latente silencioso- carcinoma establecido clínico.

4. Factores que influyen en su desarrollo.

1. Genéticos: Factores de histocompatibilidad, mas en raza negra.

2. Hormonales: Con andrógenos.

3. Ambientales: cadmio, fertilizantes, pintura e imprenta.

4. Infeccioso: No relación con enfermedades venéreas.

5. Otros: actividad sexual, prostatitis, litiasis prostática.

ETIOPATOGENIA-ETIOLOGIA

1.- Cancer primitivo:-a: intraprostatico:

- Glandulares:. Microacinares.. Macroacinares.. Mixtos. Varios

- Canaliculares:. Endometroide. Microacinoide. Periuretral. Urotelioide

-b: paraprostatico:- Utriculo:- Vesicula seminal:- Uretra prostatica:

. Urotelial

. Mucinoso

. Pagetoide

. Escamoso- Conductos eyaculadores:

2.- Cancer secundario:-Periprostatico:

. Vejiga

. Recto

. Glandula de Cowper- Extraprostatico:

. Pulmon- Esofago



ANATOMIA PATOLOGICA

1. MACROSCOPICO:

1. 90% ADENOCARCINOMA.

2. SÓLIDO, BLANCO-AMARILLENTO, CON NODULOS.

3. AFECTA PARTE O TODA LA GLANDULA.

4. INVADE ESTRUCTURAS ANEXAS: VEJIGA, URETRA, VESICULAS SEMINALES.

1. MACROSCOPICO:

1. 90% ADENOCARCINOMA.

2. SÓLIDO, BLANCO-AMARILLENTO, CON NODULOS.

3. AFECTA PARTE O TODA LA GLANDULA.

4. INVADE ESTRUCTURAS ANEXAS: VEJIGA, URETRA, VESICULAS SEMINALES.

2. MICROSCOPICO:

1. ANAPLASIA CELULAR: Variaciones en el tamaño de la célula y núcleo, hipercromatismo nuclear, nucleolos prominentes.

2. Invasión del estroma.

3. Alteraciones estructurales: Acinos grandes (BD), microacinares (ID), anaplásicos.

2. MICROSCOPICO:

1. ANAPLASIA CELULAR: Variaciones en el tamaño de la célula y núcleo, hipercromatismo nuclear, nucleolos prominentes.

2. Invasión del estroma.

3. Alteraciones estructurales: Acinos grandes (BD), microacinares (ID), anaplásicos.



1. Pacientes asintomáticos con hallazgo incidental (10%) versus pacientes con síndrome neoplásico severo extendido (40%).

2. Síntomas miccionales (semejantes al adenoma).

3. Hematuria secundaria a infección o litiasis.

4. Metástasis: dolores óseos, cuadros neurológicos, linfedemas de MMII, manifestaciones de CID.

1. Pacientes asintomáticos con hallazgo incidental (10%) versus pacientes con síndrome neoplásico severo extendido (40%).

2. Síntomas miccionales (semejantes al adenoma).

3. Hematuria secundaria a infección o litiasis.

4. Metástasis: dolores óseos, cuadros neurológicos, linfedemas de MMII, manifestaciones de CID.

CLINICA

2. TACTO RECTAL:

1. ABSOLUTAMENTE NORMAL.

2. PRESENCIA DE NODULOS O UN SOLO NODULO.

3. PETREA, MAL DELIMITADA Y SIN MOVILIDAD.

4. HACER DGTO DFAL: PROSTATITIS CRONICA, LITIASIS PROSTATICA, TUBERCULOSIS.

2. TACTO RECTAL:

1. ABSOLUTAMENTE NORMAL.

2. PRESENCIA DE NODULOS O UN SOLO NODULO.

3. PETREA, MAL DELIMITADA Y SIN MOVILIDAD.

4. HACER DGTO DFAL: PROSTATITIS CRONICA, LITIASIS PROSTATICA, TUBERCULOSIS.



1. INESPECIFICAS:

• Elevación de VSG.

• Leucocitosis o leucopenia.

• Anemia.

• Alteraciones del perfil hepático.

• Paraneoplasicos.

• Insuficiencia renal.

1. INESPECIFICAS:

• Elevación de VSG.

• Leucocitosis o leucopenia.

• Anemia.

• Alteraciones del perfil hepático.

• Paraneoplasicos.

• Insuficiencia renal.

LABORATORIO

LABORATORIO


1. ANTIGENOS ESPECIFICO PROSTATICO (PSA).

• Medico por RIA.

• Inicio de uso en 1980.

• Utilidad en el diagnóstico precoz.

• Aproximación al estadio de la enfermedad.

• Seguimiento tras tratamiento.

• Elevación falsa: RAO, sondaje, cistoscopia, ITU, masaje prostático.

• VALORES:

• 0-3 NORMAL.

• 4-10: NECESIDAD DE BIOPSIA.

• > 10: ALTA POSIBILIDAD DE CARCINOMA,

1. ANTIGENOS ESPECIFICO PROSTATICO (PSA).

• Medico por RIA.

• Inicio de uso en 1980.

• Utilidad en el diagnóstico precoz.

• Aproximación al estadio de la enfermedad.

• Seguimiento tras tratamiento.

• Elevación falsa: RAO, sondaje, cistoscopia, ITU, masaje prostático.

• VALORES:

• 0-3 NORMAL.

• 4-10: NECESIDAD DE BIOPSIA.

• > 10: ALTA POSIBILIDAD DE CARCINOMA,

• Elevación de PSA > 3 ng.

• PSA específico por edad.

• Densidad de PSA.

• Velocidad de PSA.

• PSA libre y complejo.


40 - 49 años : 0 - 2.5 50 - 59 años : 0 - 3.5 60 - 69 años : 0 - 4.5 70 - 79 años : 0 - 6.5







DENSIDAD:

Masa (PSA)/Volumen de próstata (cc)






• Monitoriza el cambio de PSA en el tiempo.

• > 0.75 ng/ml/año: sugestivo de CP.

• Cada 24 meses en tres ocasiones.








• El PSA libre detecta no cáncer.

• PSA libre/complejo > 30%

• OJO en < 20%.

• Más útil en PSA 4-10 ng/ml.


PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

1. RX ABDOMEN: Imágenes osteoblásticas de vértebras y pelvis.

2. UIV: Obstrucción de cuello vesical. Impronta irregular y asimétrica.

3. CUMS: Rigidez del cuello vesical y uretra prostática.

4. ECOGRAFIA:

• TRANSRECTAL: EXTENSION LOCAL. NO ESPECIFICIDAD.

• BIOPSIA DIRIGIDA Y CONTROL TRAS TRATAMIENTO.

1. RX ABDOMEN: Imágenes osteoblásticas de vértebras y pelvis.

2. UIV: Obstrucción de cuello vesical. Impronta irregular y asimétrica.

3. CUMS: Rigidez del cuello vesical y uretra prostática.

4. ECOGRAFIA:

• TRANSRECTAL: EXTENSION LOCAL. NO ESPECIFICIDAD.

• BIOPSIA DIRIGIDA Y CONTROL TRAS TRATAMIENTO.


1. TAC: ESTADIAJE.

2. GAMMAGRAFIA OSEA.

3. RNM.

4. LINFOGRAFIA.

1. TAC: ESTADIAJE.

2. GAMMAGRAFIA OSEA.

3. RNM.

4. LINFOGRAFIA.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS


DIAGNOSTICO HISTOLOGICO

BIOPSIA PROSTATICA

GRADACION HISTOLOGICA GLEASON1. Basada en diferenciación glandular.

2. Numeración del mas diferenciado a mas indiferenciado.

3. Se toman dos valores mas frecuentes y se seuman.

• Corresponden:

• 2-4: BD

• 5-7: MD

• 8-10: ID

SOSPECHA CLINICO-ANALITICA



ESTADIAJE


TNMT1a

T1b

T1c: PSA elevado.

T2a: Un lóbulo y menor de 2 cm.

T2b: > 2 cm en un solo lóbulo.

T2c: Ambos lóbulos.

T3a: Perforación capsular.

T3b: Penetración capsular.

T3c: Seminales.

T4a: Cuello vesical.

T4b: Órganos vecinos.

N: GL positivos.

M: metas a distancia.



TRATAMIENTO


1. ESTADIO T1A: VIGILANCIA

2. ESTADIO T1B O B (T1B-T2)

1. PROSTATECTOMIA RADICAL

2. RADIOTERAPIA EXTERNA.

3. BRAQUITERAPIA.

1. ESTADIO T1A: VIGILANCIA

2. ESTADIO T1B O B (T1B-T2)

1. PROSTATECTOMIA RADICAL

2. RADIOTERAPIA EXTERNA.

3. BRAQUITERAPIA.


PRR SLE SLE RADIOTERAPIA

MYERS 1983 79% 56% PEREZ 1988

GIBBONS 1989 73% 40% HANKS 1987

PAULSON 1990 72% 42% SAGERMAN 1989

MIDDLETON 1990 51% 55% BAGSHAW 1990

PARTIN 1993 67% 57% ZAGARS 1993

MEDIA TOTAL 68.4% 50%



DISCUTIDO !!DISCUTIDO !!



ESTADIO T4 (T3-T4-N+-M+)ESTADIO T4 (T3-T4-N+-M+)

Terapia de privación de andrógenos o terapia supresora:- Orquiectomia.- Analogos de LH (LHRH): castracion quimica.

- leuprolide- goserelina- triptorelina- histrelina

EFECTO FLARE UP- Antiandrogenos:

- Flutamida- Bicalutamida- Nilutamida- Acetato ce ciproterona

- Ketoconazol- Mas recientes: ABIRATERONA



LH

TESTOSTERONA

LH-RH hipotalamico

Docetaxel (Taxotere®). Cabazitaxel (Jevtana®). Mitoxantrona (Novantrone®). Estramustina (Emcyt®). Doxorrubicina (Adriamicina®). Etopósido (VP-16). Vinblastina (Velban®). Paclitaxel (Taxol®). Carboplatin (Paraplatin®). Vinorelbina (Navelbine®).

QUIMIOTERAPIA ???

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