PROTOCOLO DE ENCEFALOPATIA AGUDA

1. TÍTULO: ENCEFALOPATIA AGUDA

2. CONCEPTO:

Definición:El término Encefalopatía Aguda se utiliza para describir un trastorno generalizado de la función cerebral cuyas causas pueden ser: infecciosas, tóxicas, metabólicas, isquémicas –hipóxicas, hipertensiva, por radiaciones, del paciente quemado, hepática, por sepsis, entre otras. Se caracteriza por una alteración paulatina del estado de conciencia, aunque en algunos casos puede ser brusca. Los cuadros encefalíticos agudos suelen ser difusos, múltiples o focalizados.

Síntomas y signos de la enfermedad.Las manifestaciones clínicas son de dos clases: alteraciones neuropsiquiátricas y alteraciones neuromusculares. Las primeras son las de un síndrome confusional, y pueden desarrollarse en forma rápida o lenta, alteración del ritmo del sueño, deterioro del estado de conciencia y de la función cognitiva Las alteraciones neuromusculares consisten en asterixis y signos piramidales (paresia, hiperreflexia, clonus y signo de Babinski), los cuales pueden ser unilaterales y complican el diagnóstico diferencial. Reducción de la velocidad de los movimientos, ataxia, deterioro postural o reflejos posturales.

Clasificación de enfermedad:Según su etiología son:

a) Encefalopatías hipoxica-isquémicas: (Anoxia peri natal, Síndrome de Casi ahogamiento y Parada cardiorrespiratoria)

b) Encefalopatía hepática.c) Encefalopatías toxicas: medicamentosas d) Encefalopatías metabólicas: Síndrome de Reye e Hipoglicemia e) Encefalopatías por encefalitisf) Encefalopatía hipertensivag) Encefalopatía urémica (renal o insuficiencia renal).h) Encefalopatía debida a infección por influenza. i) Encefalopatía debida a plomo. j) Encefalopatía de Wernicke.

Complicación de enfermedad:a) Encefalopatía Hepática: (edema cerebral con herniación, coma, muerte)

b) Encefalopatía metabólica (irritabilidad, letargo, depresión, temblores; de vez en cuando, coma o muerte)

c) Encefalopatía anóxica (cambios en la personalidad, daño cerebral severo a muerte en eventos a largo plazo anóxicas)

d) Encefalopatía urémica (letargo, alucinaciones, estupor, contracciones musculares, convulsiones, muerte)

e) Shigella encefalopatía (dolor de cabeza, tortícolis, delirio, convulsiones, coma)

3. DIAGNÓSTICO:

Criterios diagnósticos de la enfermedad.Alteración aguda del nivel de conciencia, de memoria y de coordinación.Grados de encefalopatía aguda:

Exámenes Auxiliares:

1) Hemograma, Hto.2) Análisis de Gases arteriales3) Perfil hepático: nivel bajo de albúmina, aumento de bilirrubina4) Niveles de amoniaco en sangre.5) El tiempo de protrombina: puede ser prolongado

6) Urea y creatinina. 7) Radiografía de tórax y abdomen8) TAC9) Medicamentos o niveles de toxina en sangre (alcohol, cocaína, anfetaminas

Diagnósticos diferenciales de la enfermedad.

1) Intoxicación con alcohol. 2) Abstinencia alcohólica complicada. 3) Meningitis. 4) Sobredosis de sedantes. 5) Hematoma subdural. 6) Síndrome de Wernicke-Korsakoff.

4.-TRATAMIENTO:

Medidas generales de soporte

Debe valorarse la situación del paciente e identificar lo más precozmente posible los factores desencadenantes o precipitantes (Bleit AT, 2001):

Hidratación óptima. Corregir las alteraciones iónicas y ácido-bases. Colocar sonda nasogástrica y vesical en encefalopatía hepática (EH) grado III y IV. Paracentesis diagnóstica en todo paciente con EH y ascitis para descartar peritonitis

bacteriana espontanea (PBE). Descartar otros focos de infección y hemorragia digestiva alta (HDA). Suspender fármacos que empeoren la encefalopatía (diuréticos, opiáceos que

favorezcan el estreñimiento, sedantes).

Medidas específicas

a) Disminuir la amoniogénesis

Uso de disacáridos no absorbibles

La lactulosa.- produce una disminución marcada del pH del colon y por tanto de la actividad de las bacterias productoras de amonio. En pacientes con deterioro grave del nivel de conciencia, se evitará la vía oral (salvo que disponga de sonda nasogástrica:- Lactulosa en forma de enema (300 ml de lactulosa en 700 ml de agua o suero cada

8 horas). Una vez iniciado el tratamiento se ajustará la dosis para conseguir 2 o 3 deposiciones blandas al día (Wright G, 2011).

Los disacáridos pueden producir flatulencia y molestias gastrointestinales. Debe vigilarse la aparición de diarrea y deshidratación, que pueden ocasionar alteraciones hidroelectrolíticas y de forma secundaria empeoran la encefalopatía.

b) Antibióticos:

Los antibióticos se utilizan cuando no hay respuesta al tratamiento con disacáridos no absorbibles.

Rifaximina: Dosis de 550 mg/12 horas hasta control sintomático- Algún estudio ha apreciado una eficacia similar a disacáridos no absorbibles así

como buena tolerancia (Jsang Q, 2008).

- Se ha comprobado que Rifaximina es más efectiva que placebo en la prevención de la recurrencia durante 6 meses de seguimiento (Bass NM, 2010), con mejoría en la calidad de vida (Sanyal A, 2011

- Es la mejor opción en pacientes que no toleran o son resistentes a disacáridos.

5.-PREVENCIÓN

La prevención de la Encefalopatía Hepática Aguda debe realizarse principalmente en pacientes que se han recuperado de un episodio de EH o en aquellos a quienes se les ha colocado un shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS). Dentro de las medidas para prevenir la EH se incluyen las siguientes:

a) Disminuir el sustrato del amonio: Proteínas de la Dieta

- En el pasado, se recomendaba rutinariamente la restricción de las proteínas. Sin embargo, se ha observado que es más importante disminuir la producción de aminoácidos a partir de proteínas endógenas que restringir las proteínas de la dieta.

- Además de que la restricción proteica no mejora la evolución de la Encefalopatía Hepática aguda, puede incluso empeorar el estado nutricional del paciente.

- En la cirrosis hepática, el músculo esquelético suple al hígado en su función de regulación de amoníaco plasmático. Un aumento de la masa muscular podría facilitar el metabolismo del amoníaco mediante su trasformación a glutamina.

Se estima como necesaria una ingesta diaria de 0,8 a 1,2 kg/día de proteínas para mantener un balance nitrogenado estable (Planth M ,2006). Es preferible repartir la comida en 5-6 tomas y evitar períodos prolongados de ayuno

b) Uso de Lactulosa:La dosis recomendada es de 30-60 ml de lactulosa cada 6-8 horas por vía oral

c) Evitar consumo de alcohol

6,.PRONÓSTICO

La encefalopatía hepática aguda es curable.

10% entran en coma, y aproximadamente el 80 % muere si entran en coma.

La recuperación y el riesgo de que la afección reaparezca varían de un paciente a otro.