ptiriase versicolor

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La pitiriasis versicolor es una micosissuperficial frecuente producida porMalassezia furfur, levadura lipoflicacomponente de la flora cutnea normal. Secaracteriza por mculas descamativas decoloracin variable. El diagnstico es clnico,por la morfologa de las lesiones y sudistribucin tpica. En este trabajo revisamoslas conocimientos actuales de la enfermedad,mtodos diagnsticos y modalidadesteraputicas disponibles por vas tpica y oral,sus indicaciones y efectos adversos.

La pitiriasis versicolor (PV) es una micosis superficial ca-racterizada por mculas descamativas, de coloracin varia-ble, aisladas o coalescentes, localizadas ms frecuentementeen la mitad superior del tronco. El trmino versicolor re-sulta especialmente apropiado considerando la variedad decolor de las lesiones.

Su agente causal es Malassezia furfur, levadura lipoflicaque forma parte de la piel normal1. Hasta hace poco se hahablado de Pityrosporum ovale y Pityrosporum orbicularecomo los agentes etiolgicos de la PV, utilizndolos comosinnimos de Malassezia furfur. Sin embargo, desde hacems de 10 aos, los taxnomos los han rechazado por razo-nes de sinonimia y de prioridad taxonmica. Su equivalenteadmitido es Malassezia. Dentro del gnero Malassezia hayhasta 7 especies distintas, todas ellas se encuentran en pro-porciones variables, tanto en la piel normal como en las dis-tintas enfermedades atribuidas a estos hongos2,3. Actual-mente se considera que Malassezia furfur no es la especiems frecuente en la PV ni en la piel sana, donde predominanotras como M. sympoidalis, M. restrictiva o M. globosa2.

Estos microorganismos tambin producen foliculitis, oni-comicosis, infecciones sistmicas y fungemias. Y estn im-plicados en la patogenia de la dermatitis seborreica y otrasdermatosis1,4.

Etiologa. Aspectos epidemiolgicosM. furfur es un hongo dimrfico, lipoflico, que slo crece invitro con la adicin de cidos grasos de C12 a C24 en el me-dio de cultivo. Bajo condiciones apropiadas, el hongo sapro-fito se transforma en la morfologa micelial parasitaria quese asocia con la enfermedad clnica. Por tanto, la PV repre-senta una desviacin de la relacin entre el husped humanoy su flora residente de levaduras. Los factores responsablesde esta transformacin incluyen: calor, humedad, predispo-sicin hereditaria, enfermedad de Cushing, inmunosupresino malnutricin (tabla 1). La PV, pese a ser de origen fngi-co, no es una enfermedad contagiosa ni debida a mala higie-ne5,6, pero se cree que existe una predisposicin hereditaria5.El microorganismo es ubicuo, y la infeccin est ms rela-

Tratamiento de la pitiriasis versicolorR. Vives y A. ValcayoServicio de Dermatologa. Hospital de Navarra. Pamplona.

Teraputica en APS

Palabras clave: Pitiriasis versicolor. Malassezia furfur.Antifngicos. Micosis.

TABLA 1.Situaciones asociadas con aumento de frecuenciade pitiriasis versicolor

Adrenalectoma

Enfermedad de Cushing

Diabetes mellitus

Corticoterapia parenteral

Embarazo

Malnutricin

Inmunosupresin

Anticonceptivos orales

Quemaduras severas

Estras

Hiperhidrosis

Ictiosis

Oclusin local: ropas, aceites

Calor, humedad

cionada con susceptibilidad individual del husped que conexposicin7. Tiene una distribucin mundial, pero predomi-na en reas tropicales con temperaturas elevadas y humedadrelativa alta, donde afecta al 30-40% de la poblacin. En losclimas templados la incidencia es del 1-4%2,5-7. La inciden-cia real en Espaa no se conoce, ya que no se han realizadoestudios en este sentido, pero quiz sea la micosis superfi-cial ms frecuente en nuestro medio. La distribucin poredad es variable, predominando entre los 15 y 45 aos, per-odo de la vida en que hay mayor actividad de las glndulassebceas6,8,9. Sin embargo, en zonas tropicales es ms fre-cuente en la infancia5,10.

En sentido estricto, la PV es una infeccin oportunista. Laenfermedad puede ser inducida de modo experimental porinoculacin del microorganismo bajo oclusin. El incremen-to resultante de humedad, temperatura y tensin de CO2 pa-recen ser factores que aumentan la susceptibilidad de la piela la infeccin. Cuando termina el estado oclusivo se producecuracin espontnea1, pero el M. furfur no se erradica de lapiel y puede cultivarse a partir de reas clnicamentecuradas4.

En la patogenia de la PV se han implicado mecanismosinmunolgicos, sin que se haya podido demostrar su impor-tancia. Se ha comprobado que las poblaciones de linfocitosT y B y las respuestas inmunolgicas son normales en lospacientes con PV11. Por otro lado, se han encontrado altera-ciones en la respuesta de inmunidad celular frente a M. fur-fur12-14, adems de una disminucin en la produccin de ci-tocinas (IL-1b ) y una participacin de las clulas de Langer-hans11,15. Es poco probable que la inmunidad humoral tengaimportancia en la patogenia de la PV, ya que se han encon-trado anticuerpos frente a Pityrosporum en ttulos similaresen pacientes con y sin PV16. Tambin se ha demostrado queM. furfur induce anticuerpos IgG, IgA e IgM y puede activarel complemento por las vas clsica y alternativa17.

Manifestaciones clnicasLas lesiones tpicas son mculas redondeadas, de distintostamaos, con una coloracin variable, hipo o hiperpigmenta-das o ligeramente eritematosas, con escama fina, blanqueci-na y seca, en zonas caractersticas del cuerpo: tronco, bra-zos, cuello y abdomen (figs. 1-5). Zonas menos frecuentesson: cara, cuero cabelludo y genitales1,4,6. La distribucin delas lesiones de la PV se corresponden con la de las glndulassebceas18,19. La localizacin en cara es rara en adultos yms frecuente en nios, en climas tropicales, y en mujeres,probablemente debido al uso de cosmticos faciales por elefecto oclusivo que producen20,21. La zona del paal es unalocalizacin tpica de nios y lactantes10. Es caractersticoque la erupcin evidencie grandes reas coalescentes, debordes geogrficos, placas ovaladas salpicadas y mculasdistantes. A simple vista, la descamacin no es un dato muy

aparente, pero puede ponerse de manifiesto por rascado sua-ve de las lesiones, con la ua o con un portaobjetos de cristal(signo de la uada) (fig. 6)1,6,21. Tras la curacin, quedahipopigmentacin residual, sin descamacin, que puede per-sistir varios meses. El prurito es leve o ausente. El motivo deconsulta suele ser cosmtico cuando las lesiones no se bron-cean con la exposicin solar. Incluso tras el tratamiento, larepigmentacin tarda meses o aos en aparecer6. Existe unaforma atrfica de PV, con mculas deprimidas, que se ha re-

Vives R, et al. Tratamiento de la pitiriasis versicolor

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Figura 1. Mculas hipocromas redondeadas, confluentes y salpicadas enespalda.

Figura 2. Pitiriasis versicolor con mculas eritematosas en tronco.

lacionado con la aplicacin prolongada de corticoides tpi-cos22. La causa de la hipopigmentacin no est muy clara.Los estudios ultrastructurales han mostrado disminucin enel nmero, tamao y agregacin de los melanosomas de losmelanocitos y queratinocitos circundantes1,6,23. Adems, lasespecies Pityrosporum producen cidos dicarboxlicos, a tra-vs de la oxidacin de los lpidos cutneos, que ocasionanuna inhibicin competitiva de la tiroxinasa impidiendo la

sntesis de melanina, y un efecto txico directo sobre losmelanocitos24. Todava no se ha encontrado una explicacinpara la hiperpigmentacin observada en individuos de pielclara; la microscopia electrnica revela la presencia de mela-nosomas anormalmente grandes en esas lesiones23.

DiagnsticoEl diagnstico de la PV es clnico. Aunque el color de las le-siones puede variar, el aspecto clnico caracterstico, la dis-tribucin tpica de las lesiones en espalda, con posible afec-cin de trax, cuello y extremidades proximales, son datossugestivos del diagnstico25.

La descamacin, que a veces es poco evidente, se pone demanifiesto rascando las lesiones (signo de la uada). Estees un signo diagnstico importante, y muy fcil de realizarpor cualquier mdico de atencin primaria1,6,21.

La exploracin con luz de Wood puede ayudarnos a esta-blecer el diagnstico y a identificar lesiones subclnicas, ob-servndose fluorescencia amarillo-verdosa. Tambin es tilpara comprobar la eficacia del tratamiento.

El diagnstico se confirma mediante la visin directa delhongo causal al microscopio ptico. Para ello se han de reco-ger escamas de las lesiones, raspando con el borde de un portade cristal o con papel adhesivo transparente tipo celofn (testdel cello) que se adhiere a la piel con lesiones y a continua-cin se monta sobre un porta de cristal y se tie con azul demetileno al 1% o con tinta azul mezclada con hidrxido pot-sico (KOH)25. El examen al microscopio de las escamas reve-la una serie de hallazgos que son diagnsticos: hifas cortas sinramificar con tendencia a romperse en segmentos de varios ta-maos, y levaduras redondas u ovales agrupadas en racimos(masas de esporas) que ocasionalmente estn en gema-cin1,4,26, adoptando un aspecto de albndigas con fideos.

Los cultivos no son necesarios para el diagnstico y no serealizan de forma rutinaria.

Tampoco es necesaria para el diagnstico la biopsia cut-nea25. Al microscopio ptico, los microorganismos se ven


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Figura 3. Mculas hiperpigmentadas de distribucin tpica, extensa, entronco y brazos.

Figura 4. Lesiones de pitiriasis versicolor en cuello.

Figura 5. Pitiriasis versicolor en antebrazo.

Figura 6. El signo de la uada pone de manifiesto la descamacin fina dela pitiriasis versicolor.

en la capa crnea con hematoxilina-eosina. La tincin dePAS (periodic acid-schiff) es confirmatoria y permite vercon claridad las hifas y esporas. En la epidermis existe hi-perqueratosis, paraqueratosis y ligera acantosis. En la der-mis, el infiltrado inflamatorio es leve o ausente, y est for-mado por linfocitos, histiocitos y clulas plasmticas27. Almicroscopio electrnico se puede ver destruccin de mela-nocitos27,28. En la tabla 2 se sintetizan las claves del diag-nstico de la PV.

Diagnstico diferencialSe plantea con diversas entidades como: vitligo, pitiriasisalba e hipopigmentaciones residuales postinflamatorias, enlos casos de PV variedad hipopigmentada. Si predominan le-siones hiperpigmentadas, con cloasma, y en la variedad eri-tematosa con pitiriasis rosada (fig. 7), tinea corporis (fig. 8),dermatitis seborreica y sfilis secundaria (tabla 3).En el vitligo hay una prdida completa del pigmento, y lasmculas tienen una tonalidad blanca brillante sin descama-cin. La distribucin es opuesta a la de la PV, ya que predo-mina en manos, pies y cara.

La pitiriasis alba es muy frecuente en la atopia. Son m-culas hipocromas rasposas o speras al tacto, de bordes poconetos y que en los nios se localizan en cara, tronco o extre-midades, y en los jvenes predominan en zonas de extensinde extremidades.

El cloasma o melasma son mculas hiperpigmentadas bi-laterales y simtricas que aparecen en la cara, y carecen dedescamacin, frecuentes en el embarazo o durante trata-mientos con anticonceptivos orales.

La pitiriasis rosada, tinea corporis, dermatitis seborreicay sfilis secundaria evidencian lesiones ms inflamatorias(eritematosas) que las de la PV, y ninguno de estos procesospresenta la descamacin fina, seca tpica de la PV. En todosestos procesos la exploracin con luz de Wood carece de lafluorescencia caracterstica de la PV. Otro cuadro cutneoque puede confundirse con la PV es el eritrasma, y se dife-rencia de ella en que las lesiones predominan en pliegues,las lesiones satlites son menos frecuentes y con la luz deWood tiene fluorescencia rosa-anaranjada1,4.


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TABLA 2. Claves diagnsticas de la pitiriasis versicolor

Datos clnicos/exploracin dermatolgica

Mculas de color variable con descamacin fina

Signo de la uada

Luz de Wood

Fluorescencia amarillo-verdosa

Confirmacin microbiolgica

Visin directa de las escamas al microscopio ptico

Figura 7. Pitiriasis rosada de Gibert: placas eritematosas con descamacinfina en la periferia en collarete.

Figura 8. Tinea corporis: placas eritematosas en cuello, con tendencia a cu-racin central y borde ms activo en collarete.

TABLA 3. Diagnstico diferencial de la pitiriasis versicolor

Variedad clnica de PV Diagnstico diferencial

Hipopigmentada VitligoPitiriasis albaHipopigmentacin residual

postinflamatoria

Hiperpigmentada CloasmaEritrasma

Eritematosa Pitiriasis rosadaTinea corporisDermatitis seborreicaSfilis secundaria

Tratamiento

Sin tratamiento, la PV persiste durante muchos aos y, aun-que algunos casos experimentan curacin espontnea enpocas fras, la mayora de los pacientes requieren trata-miento. Existen diversos productos eficaces en el manejo dela PV, en aplicacin tpica o va sistmica5,29,30. Para deci-dir la va ptima del tratamiento hay que considerar diferen-tes factores (fig. 9): extensin y localizacin de las lesiones,edad del paciente, colaboracin, riesgo-beneficio de la mo-dalidad teraputica y coste. Como norma general, el trata-miento de primera eleccin ser va tpica, dejando la vasistmica para situaciones especiales. La colonizacin fngi-ca que produce la PV est limitada a la capa crnea y, en te-ora, es fcilmente accesible a los medicamentos tpicos es-pecficos disponibles en el mercado.

Tratamientos tpicos (tabla 4)Existen mltiples productos tpicos que son tiles en eltratamiento de la PV: propilenglicol, sulfuro de selenio,imidazlicos, tolnaftato, tiosulfito sdico, antifngicos noimidazlicos, etc. Es importante explicar al paciente queha de aplicarse el producto por todo el tronco, cuello, bra-zos y muslos, aunque la extensin de las lesiones sea limi-tada31. La duracin del tratamiento vara en funcin delprincipio activo, pero debe ser, como mnimo, de dos acuatro semanas.

En la mayora de los casos, poco extensos, se recomiendala aplicacin de sulfuro de selenio al 2,5% en una base de-tergente. Se deja en contacto con la piel de 5 a 15 min, y seaclara con agua. Este ciclo se repite cada da durante 2 a 4 semanas. Posteriormente se recomienda aplicar el trata-miento una o dos veces al mes, para evitar recidivas, o bien3 das consecutivos cada mes. El sulfuro de selenio es irri-tante para la piel de la cara y los genitales; en estas zonas esmejor utilizar otro antifngico en crema.

Las ventajas del tratamiento tpico estn en relacin a suausencia de efectos secundarios y al menor coste econmi-co. Las desventajas o inconvenientes son: olor desagradablede algunos productos, tiempo de aplicacin y dificultad deaplicacin en determinadas zonas como la espalda. Adems,son menos efectivos y se asocian con mayor tasa de recidi-vas (60-80%)19. Por estas razones, el cumplimiento suele serinadecuado.

Tratamientos oralesNo son de primera eleccin, debido a la naturaleza trivial dela infeccin y al gran nmero de pacientes afectados. Se


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Primera eleccin2-4 semanas

Tratamiento tpico

Pequea Jvenes (< 18 aos) S No

Extensin Edad Colaboracin Enfermedades crnicaspredisponentes

Grande > 18 aos No S

Tratamiento oralDosis nica o diaria

3 a 10 das segn frmaco

Recadas frecuentes Recadas al tratamiento

TABLA 4. Tratamiento tpico de la pitiriasis versicolor

Siempre 2-4 semanas de duracin

ImidazolesClotrimazol, miconazol, econazol, oxiconazol, ketoconazol,

sertaconazol, flutrimazol, tioconazol, bifonazol

Ciclopiroxolamina

AlilaminasNaftitina, terbinafina

MiscelneaSulfuro de selenio, piritiona de cinc, preparados de azufre,

preparados de cido saliclico, propilenglicol, tiosulfito sdico, perxido de benzoilo

Figura 9. Indicacin de tratamiento tpicofrente a sistmico.

pueden utilizar en pacientes con enfermedad extensa, recidi-vas frecuentes o lesiones resistentes a los tratamientos tpi-cos25,31,32. Los frmacos ms empleados son antifngicosazlicos (ketoconazol, fluconazol, itraconazol) que alteran lasntesis de ergosterol, componente de la pared del hongo, in-hibiendo las enzimas dependientes del citocromo P-450. Ladosificacin de estos frmacos es variable segn los diferen-tes autores, obteniendo todas ellas unos resultados similares.

El ketoconazol oral ha sido utilizado con xito a dosis de200-400 mg/da durante 10 das. Tambin puede usarse endosis nica de 400 mg con buen resultado. Fernndez-Navaet al33, en un estudio en el que comparan la pauta de 400 mgen dosis nica frente a 200 mg/da 10 das, encontraron re-sultados similares en la curacin de la PV. Su efecto se ma-ximiza si se ingiere con bebidas cidas, se realiza actividadfsica que desencadene sudacin 2 h despus de la ingesta ysi se evita la ducha 12 h despus1,34. La sudacin tambinmejora la transferencia del fluconazol a la superficiecutnea35. El itraconazol se excreta por el sebo ms que porel sudor, por tanto estas medidas no son necesarias.

El fluconazol se utiliza a dosis de 150 mg a la semana du-rante 3 semanas, en dosis nica de 400 mg, o 400 mg al dadurante 3 das seguidos7. Estas diferentes pautas consiguentasas de curacin altas (> 80%), excepto la modalidad de do-sis nica, que es algo inferior (74%)36. La ventaja de la do-sis nica respecto al resto es la mayor adherencia al trata-miento6,7.

El itraconazol se emplea a dosis de 200 mg/da durante 5-7 das37.

La terbinafina oral no es eficaz en el tratamiento de laPV, quiz porque la cantidad de medicamento que se acu-mula en la capa crnea es insuficiente para alcanzar nivelesfungicidas para el M. furfur38. En la tabla 5 se resumen losantifngicos tpicos y va oral ms utilizados, su dosifica-cin, duracin del tratamiento y coste. En relacin al costeeconmico, debemos tener en cuenta que variar en funcindel frmaco usado, la va de administracin, el nmero deaplicaciones/da y la duracin del tratamiento. Adems delprecio del frmaco hay que considerar el encarecimientoaadido si hemos de repetir el tratamiento por fracaso delmismo o falta de cumplimiento7.

La ventaja de los tratamientos orales es su comodidad. Yson mayores las desventajas por sus efectos secundarios,principalmente la hepatotoxicidad. Adems, los azoles afec-tan al metabolismo de otras drogas relacionadas con el cito-cromo P-45039. La hepatotoxicidad puede aparecer a los 2-3das de iniciar el tratamiento oral, por idiosincrasia; pero esms frecuente con el uso prolongado7. Las elevaciones delas transaminasas, durante el tratamiento con la mayora deantifngicos sistmicos, generalmente se normalizan cuandose suspende el frmaco39. La necesidad de monitorizar lafuncin heptica para identificar pacientes con riesgo poten-cial de desarrollar dao heptico durante tratamientos cortosno est aclarada. Sin embargo, s se debe monitorizar la fun-


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TABLA 5. Pautas de tratamiento de la pitiriasis versicolor

Dosis Tamao envase/ Coste tratamiento*Agente(veces/da)

Duracinprecio ptas. completo ptas./euros

TpicoSulfuro de selenio 2,5% gel 1 4 semanas 100 ml/720 2.016/12,12**

Tioconazol 1% crema 1 2 semanas 30 g/558 1.562/9,39Clotrimazol 1% crema 2 3 semanas 30 g/460 1.932/11,61Econazol 1% crema 1 3 semanas 40 g/629 2.032/12,21Ciclopiroxolamina 1% crema 2 2 semanas 30 g/868 2.430/14,60Oxiconazol 1% crema 1-2 2 semanas 30 g/914 2.559/15,38

60 g/1.636 2.290/13,76Ketoconazol 2% crema 2 3 semanas 30 g/705 2.961/17,80Bifonazol 2% crema 1 2 semanas 20 g/774 3.095/18,60Miconazol 2% crema 1-2 4 semanas 40 g/608 3.282/19,73**

Flutrimazol 1% crema 1 2 semanas 30 g/1.345 3.766/22,6360 g/2.448 3.427/20,60

Naftitina 1% crema 2 2 semanas 30 g/1.461 4.090/24,5860 g/2.657 3.720/22,36

Terbinafina 1% crema 2 2 semanas 30 g/1.645 4.606/27,68Sertaconazol 2% crema 1-2 4 semanas 30 g/1.228 6.877/41,33

60 g/2.235 6.258/37,61**

SistmicoKetoconazol 200 mg 200 mg 10 das 10 comprimidos 1.243/7,47

400 mg Dosis nica 10 comprimidos 1.243/7,47***

Itraconazol 100 mg 200 mg 5-7 das 18 comprimidos 5.927/35,62***

Fluconazol 200 mg 400 mg 3 das 7 comprimidos 15.629/93,93***

Fluconazol 100 mg 400 mg Dosis nica 7 comprimidos 7.908/47,53***

*Consideramos 30 g cantidad suficiente para tratamiento de tronco y extremidades durante 5 das, una aplicacin diaria. **Precio para 4 semanas. ***Sobrancomprimidos.

cin heptica peridicamente durante los tratamientos largos(ms de un mes). El itraconazol tiene menos efectos secun-darios hepticos y una menor interaccin con otros medica-mentos. En general, el riesgo de efectos adversos en trata-mientos cortos es mnimo.

Otros efectos secundarios ms leves que pueden aparecercon los antifngicos azlicos son: nuseas, vmitos, dolorabdominal, diarrea, cefalea, reacciones cutneas. Adems, eltratamiento oral es muy caro respecto al tpico.

Interacciones medicamentosas40

El ketoconazol es soluble en agua y se absorbe bien en eltracto gastro-intestinal, sobre todo con alimentos cidos.Los anticidos, anticolinrgicos y antihistamnicos anti-H2disminuyen su absorcin. El itraconazol se absorbe mejorcuando se ingiere con alimentos, ya que tambin necesitaun pH cido.

El fluconazol es soluble en agua y su absorcin no seafecta por la acidez gstrica. Los antifngicos azlicos inhi-ben ciertas isoenzimas hepticas P-450, sobre todo ketoco-nazol, itraconazol y, en menor medida, fluconazol (a dosisaltas). Por lo que se debe evitar la administracin concomi-tante de ciertos frmacos que son substratos de estas enzi-mas, como algunos antihistamnicos anti-H1 de nueva gene-racin y ciertas benzodiacepinas. Otros medicamentos comociclosporina, anticoagulantes orales, digoxina, eritromicinay quinidina necesitan monitorizacin cuidadosa si se admi-nistran conjuntamente con estos antifngicos7.

Frmacos como fenobarbital, fenitona o rifampicinapueden actuar como inductores del citocromo P-450. Laconsecuencia clnica de esta induccin enzimtica tarda d-as o semanas en manifestarse. Por contra, los inhibidoresdel P-450 actan ms rpidamente y pueden producir unadisminucin del metabolismo en 1-2 das. Son inhibidorespotentes de las enzimas P-450 frmacos como la cimetidi-na, inhibidores de proteasas y los antifngicos azlicos. Elresultado de esta inhibicin es la disminucin del aclara-miento del frmaco sustrato, elevacin de los valores san-guneos y potencial toxicidad.

El ketoconazol puede aumentar las concentraciones decisaprida, triazolam, astemizol y terfenadina, as como alte-rar la farmacocintica de eritromicina, ciclosporina y dicu-marnicos.

El fluconazol inhibe el citocromo P-450 de forma dosisdependiente. No se debe administrar en pacientes que estnen tratamiento con astemizol, cisaprida, dicumarnicos, di-goxina, fenitona y sulfonilureas. El fluconazol disminuye elmetabolismo y el aclaramiento de dicumarnicos, fenitona ysulfonilureas. Tambin es conveniente evitar la administra-cin simultnea con frmacos nefrotxicos.

Cuando se administran frmacos inductores del citocromoP-450 se disminuye la biodisponibilidad del itraconazol, porlo que se debe vigilar estrechamente la respuesta clnica del

paciente, ya que la dosis o duracin del tratamiento con itra-conazol puede necesitar modificaciones para evitar el fraca-so teraputico (p. ej., carbamazepina, prednisona, dexameta-sona, fenobarbital, fenitona, rifampicina). El itraconazol nodebe ser administrado en pacientes con disfuncin ventricu-lar o insuficiencia cardaca congestiva, ya que tiene efectoinotrpico negativo. Otro problema importante con itracona-zol es la produccin de alteraciones cardacas en enfermostratados de forma concomitante con cisaprida, pimozida,quinidina o dofetilida41.

En general, la administracin concomitante de antifngi-cos azlicos est contraindicada con los siguientes frmacos,o bien precisa monitorizacin o ajuste de dosis: astemizol,alprazolam, diazepam, midazolam, triazolam, ciclosporina,digoxina, felodipino, glipizida, glibumida, hidroclorotiazida,lovastatina, simvastatina, metilprednisolona, fenitona, pi-mocida, quinidina, rifampicina, ritonavir, zidovudina, silde-nafilo, tacrolimus, terfenadina, teofilina, tolbutamida, vin-cristina, warfarina. Y son especialmente vulnerables: astemi-zol, cisaprida, digoxina y warfarina.

Deben esperarse recidivas ocasionales tras el tratamiento,ya que la infeccin est originada por un microorganismo dela flora cutnea normal, cuya erradicacin no puede alcan-zarse nunca. Es importante advertir a los pacientes que reali-cen re-tratamiento de lesiones individuales cuando aparez-can o realizar tratamiento preventivo peridicamente consulfuro de selenio.

Evolucin y pronsticoLa PV es muy crnica y recidivante. Sin tratamiento pre-ventivo las recadas son muy frecuentes, alcanzando el60% el primer ao y un 80% a los 2 aos31. Las recidivasprobablemente se deban a la presencia continua de factoresendgenos y exgenos. Tambin, a que las levaduras resi-den en los folculos pilosos como parte de la flora normal,y como se ha comentado ya, no se pueden eliminar com-pletamente. Para evitar las recadas hay autores que reco-miendan realizar profilaxis mientras que otros encuentranms sencillo tratarlas cuando reaparezcan5. A veces desa-parece en la edad media o avanzada de la vida. En general,con el tratamiento tpico se produce mayor ndice de reca-das que con el oral6.

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Puntos clave La pitiriasis versicolor es una micosis superficial frecuente en nuestro medio, producida por hongos del

gnero Malassezia. Pese a ser de origen fngico, no es una enfermedad contagiosa; representa una desviacin de la relacin entre

el husped humano y su flora residente de levaduras. El diagnstico es clnico y se basa en la morfologa de las lesiones y su distribucin tpica. El signo de la uada, que pone de manifiesto la descamacin de las lesiones, es un signo diagnstico

importante y muy fcil de realizar. El diagnstico clnico puede confirmarse mediante exploracin con luz de Wood y visin directa de las escamas

al microscopio ptico, aunque no es necesario. La luz de Wood tambin es til para visualizar lesiones noperceptibles a simple vista y para valorar la eficacia del tratamiento.

El tratamiento de primera eleccin de la pitiriasis versicolor es por va tpica. El producto tpico elegidodebe aplicarse por todo el cuerpo hasta muslos, independientemente de la extensin de las lesiones.

El tratamiento oral se reservar para casos extensos, recidivas frecuentes o lesiones resistentes a lostratamientos tpicos.

Los antifngicos orales son en general efectivos y bien tolerados, sin embargo pueden producir efectossecundarios e interacciones medicamentosas cuando se administran a la vez que otros frmacos que acten atravs del citocromo P-450.

El ketoconazol oral tiene ms efectos secundarios hepticos que itraconazol y fluconazol. Las recadas tras el tratamiento son frecuentes, y se pueden prevenir con la aplicacin peridica de gel de

sulfuro de selenio al 2,5%, o bien realizar terapia precoz de las lesiones cuando reaparezcan.

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