Publicación del Instituto de Microcirugía Ocular Nº 10 - ESPECIAL

UveítisPágs. 28 - 31

CatarataPágs. 16 - 19

RetinaPágs. 4 - 7

DMAEPágs. 32 - 35

Alta miopíaPágs. 20 - 23

GlaucomaPágs. 8 - 11

Distrofias retinianasPágs. 36 - 38

CórneaPágs. 24 - 27

Oftalmología pediátricaPágs. 12 - 15

SUMARIOE

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1.30

2-03

editorialÉste que ahora tiene en sus manos es el número 10 de la reVista IMO, un

número que hemos querido celebrar con una edición especial, en la que

recogemos los reportajes de la sección “en portada” publicados hasta

ahora. Han pasado más de dos años desde que lanzamos este medio de

comunicación con el que pretendíamos estrechar vínculos con nuestros

pacientes y sus familiares, así como con el equipo del instituto y con

nuestros colaboradores y prescriptores. Una de las maneras de hacerlo

ha sido (y esperamos que siga siendo por mucho tiempo) explicar asun-

tos relacionados con la oftalmología de una forma clara y sencilla para

que cualquier persona sin formación médica específica sea capaz de en-

tender nuestra labor. Este objetivo es especialmente importante para con

nuestros pacientes, ya que entender en qué consiste la patología que

padecen, y conocer las armas que existen para combatirla les ayuda a

afrontarla con mejor ánimo. La sección “en portada” de la revista es la

que plasma de forma más clara esta vocación divulgativa. En ella hemos

ido repasando durante nueve números diferentes aspectos relativos a la

visión, que ahora recopilamos en este especial, con la intención de que

se convierta en una guía útil, para tener a mano y poder consultar de

forma recurrente. Esperamos que sea de su interés.

Dr. Borja CorcósteguiDirector

Patologías como la trombosis de retina, eledema macular o los tumores son problemasque afectan gravemente a la capacidad de vi-sión ocular y que, durante muchos años, hanprovocado numerosos casos de disminuciónsevera e irreversible de visión, de ceguera o depérdida del globo ocular.

El esfuerzo de investigación desarrollado enoftalmología en los últimos años ha permitidoavanzar enormemente en este campo, minimi-zando las lesiones y evitando, prácticamenteal 100%, las consecuencias más extremas ytraumáticas de estas patologías retinianas.

EDEMA MACULAR POR RETINOSIS PIGMENTARIA

La prestigiosa publicación Ophtalmology, re-ferente en Oftalmología a nivel mundial, pu-blicó en 2003 un detallado artículo sobre un

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Triple abordaje a la retina:

La conexión entre el ojo y el cerebro

El Instituto de Microcirugía Ocular, centro pionero en el desarrollo de técnicas eficaces contra la trombosis retiniana, el edema macular y los tumores.

RETINA5

Sobre estas líneas, el Dr. José García-Arumí, especialista en cirugía vitreorretiniana del IMO.

Arriba y a la derecha, varias ilustraciones sobre distintas fases del proceso quirúrgico para la extracciónde un tumor: levantamiento de la retina (1), láser alrededor del tumor (2), extirpación del tumor con elvitrectomo (3) y reaplicación de la retina e introducción de aceite de silicona (4).

1 2

3

4

estudio que se remonta al 2000, y que analizala eficacia de un entonces pionero tratamientoen los casos de edema macular relacionadoscon retinosis pigmentaria, (una de las princi-pales causas de pérdida de visión). El trata-miento de esta patología, hasta entoncesabordada exclusivamente mediante fármacos,da un giro importante en noviembre de 2001,cuando el Dr. José García Arumí, especialistaen cirugía vitreorretiniana del IMO y jefe delServicio de Oftalmología del Hospital Valle deHebrón de Barcelona, presenta en un con-greso internacional un estudio sobre 12 ojosde pacientes resistentes a los fármacos, so-metidos a una técnica utilizada hasta entoncescon pacientes diabéticos: cirugía y disecciónde la membrana limitante interna.

Tras el tratamiento, los pacientes pasaron deuna visión previa de 20/115 líneas de visión (un15% de visión) a 20/45 (un 50%). Una vez con-trastados estos resultados y tras un tiempo

prudencial para observar la evolución de lospacientes, la publicación oftalmológica de re-ferencia decidió dar por bueno el tratamiento ycomunicarlo a la comunidad científica mundial.Como ocurre en otros avances de los últimosaños, el hecho de aplicar una técnica ya exis-tente a un colectivo de pacientes para los queaquella no estaba contemplada, supone unavance igual o mayor que el que puede pro-porcionar el desarrollar una nueva técnica es-pecífica. El Dr. García-Arumí decidió aplicareste tipo de cirugía a este nuevo grupo de pa-cientes al observar que las características deambos colectivos eran muy parecidas, porqueambos crean anticuerpos que ponen en mar-cha un mecanismo inflamatorio similar.

NUEVOS TRATAMIENTOS CONTRA LA TROMBOSIS DE RETINA

Otra línea de investigación liderada por el Dr.García-Arumí y en la que se han obtenido exce-lentes resultados ha sido el tratamiento de latrombosis de retina. Hace algo más de cuatroaños, el especialista, junto con el cirujano nor-teamericano Mitchell Opremcak, inició unanueva cirugía, consistente en una vitrectomía,seguida de la realización de una pequeña inci-sión en el nervio óptico para abrir el anillo que

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Las nuevas técnicas están demostrando ser altamente eficaces”

“

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RETINA

comprime a la arteria contra la vena centralcuando se produce una trombosis, y lograr asírelajar la presión. Además de liberar presión, elespecialista del IMO observó que la técnicaprovocaba una creación espontánea de vasoscolaterales que drenan la circulación de las ve-nas de la retina hacia la circulación sistémica(general) a través de la coroides.

Un año después, el Dr. García-Arumí desarrollóaún más la técnica, realizando, en lugar de una,tres incisiones en el lado nasal de la retina, conlo que el nivel de comunicación entre la circula-ción retiniana y la de la coroides (membrana si-tuada entre la esclerótica –capa exterior delglobo ocular– y la retina) es 3 veces mayor.

Esta novedad en la técnica se introdujo haceunos años y se han tratado cerca de un centenarde casos, cuyos resultados preliminares hanconstatado ya los beneficios de la nueva inter-vención. Además, para los casos en los que, aconsecuencia de la trombosis se produce unedema macular, en el IMO se realiza, desde haceunos meses, una cirugía combinada, que con-siste en la realización de las tres incisiones y enla posterior inyección intravítrea de un corticoi-des de acción retardada que disminuye eledema. Esta cirugía combinada se ha aplicado a

varios pacientes con resultados positivos, al ob-servarse una mejoría más rápida y una mayor ca-pacidad de visión, que puede llegar hasta el80%, especialmente en pacientes jóvenes (de 40a 45 años) y con poca evolución de la patología.

TUMORES

Uno de los mayores avances en el campo de laretina ha sido el tratamiento eficaz de tumoresde gran tamaño, cuyo resultado hace años era,casi irremediablemente, la extracción del globoocular. Este fue uno de los primeros caballos debatalla del Dr. García-Arumí quien, a mediadosde los noventa, desarrolló una pionera y agre-siva técnica, la endoresección de los melano-mas de coroides, que consiste en provocar undesprendimiento de retina para dejar el tumor enla cavidad vítrea y poder así tratarlo con láser ycon un instrumento llamado vitrectomo, con elque se despedaza y posteriormente aspira. Trasla extracción del tumor, la retina se vuelve a co-locar en su sitio y se aplica aceite de siliconaque se retira al cabo de un mes, aproximada-mente. El IMO ha aplicado ya esta técnica, obte-niendo un resultado positivo en la mayoría delos casos, al lograr eliminar totalmente el tumory, además, de una forma limpia y sin efectos da-ñinos para la retina.

RETINA7

Sobre estas líneas, técnica quirúrgica diseñada por el Dr. García-Arumí, que consiste en la separación micro-quirúrgica de la arteria y la vena con instrumentos especiales.

En la página anterior:Melanoma de coroides de gran tamaño, antes de la extracción (1) , después (2), antes y después (3).

Múltiples hemorragias y edema en un paciente con trombosis de vena central y desaparición de las mismas después de la cirugía (4).

La frecuencia del glaucoma va en aumento.Esta enfermedad, que afecta especialmente apoblación de edad avanzada, está experimen-tando un crecimiento paralelo al envejecimientode la población. La dolencia afecta al nervio óp-tico y suele tener su origen en un aumento de lapresión ocular. Actualmente, es una de las prin-cipales causas de ceguera en el mundo y susefectos son irreversibles, ya que aún no existetratamiento capaz de devolver al enfermo la vi-sión perdida.

Sólo un 50% de los glaucomas existentes estándiagnosticados. Por ello, los especialistas desta-can la importancia de la prevención, actualmente elgran reto en la lucha contra el glaucoma, por lo queadvierten de la necesidad de que la población llevea cabo revisiones oculares periódicas para lograr eldiagnóstico precoz de la enfermedad.

Según el Dr. Francisco Goñi, de la Unidad deGlaucoma del IMO, es recomendable sometersea una revisión anual, sobre todo a partir de los40 años y especialmente aquellas personas conantecedentes familiares de presión ocular ele-vada o glaucoma. Esta práctica permitiría au-mentar el número de casos diagnosticados atiempo, aunque, incluso en una revisión oftal-mológica rutinaria, la enfermedad puede pasarinadvertida. Este problema es aún mayor en elcaso de los pacientes miopes, ya que la defor-mación del nervio óptico, propia de las personascon miopía, “camufla” la enfermedad, dificul-tando aún más su detección.

La importancia de la detección precoz del glau-coma ha hecho que los avances en el diagnósticode la enfermedad hayan experimentado un grandesarrollo. La técnica más utilizada para diagnos-ticar el glaucoma es la oftalmoscopia. El especia-lista se “asoma” al fondo del ojo para ver el nervioóptico. En caso de estar afectado por el glau-coma, aparece excavado, lo que se traduce enuna reducción del campo visual que, sin em-bargo, no da ningún síntoma. Esta modificaciónvisual puede ser captada en el estudio del campovisual, que permite, además, seguir la evolucióndel glaucoma y modificar las opciones terapéuti-cas, a criterio del oftalmólogo. Además, el espe-cialista mide la presión ocular, para conocer si seencuentra por encima de la normalidad y en quémedida, ya que cuanto más elevada esté, mayores el riesgo de lesión sobre el nervio óptico.

DIAGNÓSTICO COMPUTERIZADO

En el IMO, se dispone de la tecnología más avan-zada para el análisis computerizado del nervio óp-tico y de la capa de fibras nerviosas (micro-fibras)afectadas por esta patología, “lo que permite unaevaluación con una sensibilidad mucho más ele-vada que la de la simple observación de los nerviosópticos con los medios convencionales”, afirma elespecialista del IMO. Para el Dr. Goñi, “la conjun-ción de métodos de diagnóstico computerizado delnervio óptico más la evaluación de la campimetría,también computerizada, proporciona una gran pre-cisión en el diagnóstico, seguimiento y control delpaciente con hipertensión ocular y glaucoma”.

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Se calcula que sólo un 50% de los glaucomas están diagnosticados, ya que en más del 90% de los casos, la enfermedad pasainadvertida para el paciente

Glaucoma:

GLAUCOMA9

La enfermedad silenciosa

La patología, que afecta especialmente a personas

de edad avanzada, está experimentando un rápido

crecimiento, paralelo al envejecimiento de la población

El cirujano afirma que “cuanto antes se detecta elglaucoma y antes se trata, mejor va a evolucionar yel riesgo de que el paciente pierda visión es me-nor”. Por tanto, además de poner todos los mediospara diagnosticar de forma precoz la enfermedad,hay que ser rápidos y audaces en su tratamiento.

En este sentido, la cirugía se presenta como la solu-ción más eficaz y duradera. Los grandes avancesque se han producido en los últimos años en elcampo quirúrgico, especialmente en el desarrollo denuevas técnicas quirúrgicas no invasivas, ha permi-tido reducir de forma muy significativa complicacio-nes que resultaban frecuentes tras la cirugía clásica,como las caídas excesivas de la presión intraocular,las infecciones postoperatorias u otros efectos se-cundarios, como la aparición de cataratas. Además,las nuevas técnicas han hecho que la cirugía esté in-dicada para un grupo de población más amplio, yaque su seguridad es mayor y permite adelantar la de-cisión quirúrgica, si se cree necesario.

El nuevo tratamiento quirúrgico es la esclerectomíaprofunda con implante, técnica que logra reducir lapresión intraocular creando una vía de escape con-trolada, para encauzar el humor acuoso, cuya reten-ción dentro del globo ocular es responsable del au-mento de presión y la subsiguiente pérdida de visión.Las técnicas anteriores también lograban reducir lapresión intraocular mediante la creación de nuevasvías de drenaje del humor acuoso, pero el método es

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Tras un diagnóstico precoz, hay que actuar de forma rápida y audaz”

“

Sobre estas líneas, el Dr. Goñi.

A la izda., evolución del campo visual de un paciente glaucomatoso.

Abajo, una prueba de diagnóstico.

GLAUCOMA

más agresivo, ya que comporta una perforación paraabrir el globo ocular y conlleva riesgos y complica-ciones postoperatorias más frecuentes.

“LA CLAVE ES INDIVIDUALIZAR EL TRATAMIENTO”

Además de la cirugía, el glaucoma también se tratacon otros métodos, como la implantación de siste-mas de drenaje –un micro-tubo para drenar el lí-quido acuoso– o mediante distintos láseres, que seutilizan bien para facilitar la salida por el drenaje na-tural del ojo, bien para coagular la estructura queproduce el humor acuoso. Las condiciones anató-micas del ojo condicionan la idoneidad o no de in-tervenir quirúrgicamente el glaucoma, aunque ac-tualmente, con la nueva cirugía, la mayoría de lospacientes se pueden someter a ella. Para los casosen los que el glaucoma coexiste con una catarata,el tratamiento idóneo es una cirugía combinada decatarata y glaucoma, de modo que, en una sola in-tervención, se solucionan los dos problemas.

Por otro lado, el tratamiento con fármacos (gotas)puede ser una buena fórmula para evitar o retrasarla aparición del glaucoma entre la población deriesgo. En este sentido, en Estados Unidos se pu-blicó en 2002 un estudio sobre el Tratamiento de laHipertensión Ocular, avalado por el Instituto Oftal-mológico Norteamericano y el Centro Norteameri-cano sobre Salud de Minorías y Disparidad en Sa-lud, en el que se demostraba que el uso de lasgotas ayuda a prevenir el desarrollo de glaucomaen sujetos con hipertensión ocular.

En definitiva, según el Dr. Goñi, “la clave para lu-char contra el glaucoma es individualizar el trata-miento, estudiando cada caso”.

GLAUCOMA11

El nervio óptico es como un cable eléctrico llenode micro-fibras, que existen en un número quepodríamos decir “superior al necesario”, ya quemuchas de ellas actúan como “reserva” de cara ala pérdida fisiológica (natural), que se producecon la edad. Esta pérdida normal sumada a lapérdida que se produce en el glaucoma, provocaun déficit de campo visual que puede llegar a sermuy importante.

En la mayoría de los casos, el glaucoma se pro-duce por un aumento de la presión intraocular, queacaba afectando al nervio óptico (el nervio quetransmite los estímulos visuales de la retina al cere-bro). Además de la presión intraocular, los princi-pales factores de riesgo del glaucoma son la raza(la frecuencia de esta patología en la raza negra semultiplica por 4), la miopía y la herencia genética,ya que el 16% de los familiares de pacientes conglaucoma, lo hereda. La edad es otro factor deter-minante: normalmente, la enfermedad aparece apartir de los 40 años (un 2% de la población a par-tir de dicha edad presenta glaucoma), y su fre-cuencia aumenta progresivamente, observándoseel mayor porcentaje entre pacientes en el grupo deedad de los 80 años (alrededor del 10% de la po-blación de esta edad). No debe olvidarse, sin em-bargo, que el glaucoma se diagnostica en todaslas edades de la vida: recién nacidos, niños y jóve-nes, aunque con menor frecuencia.

En los glaucomas de tipo crónico, la degenera-ción o muerte de las fibras nerviosas generadapor el aumento de la presión intraocular, se pro-duce de forma paulatina, provocando una reduc-ción progresiva del campo de visión que pasa in-advertida. En estos casos, el paciente no suelepercatarse del avance de la enfermedad hastaque, desgraciadamente, una gran parte delcampo visual está ya irreversiblemente perdida.

En los casos agudos, que representan una mi-noría de los glaucomas, la situación es muchomás dramática, ya que el aumento de la pre-sión intraocular es repentino y produce sínto-mas evidentes, que hacen que el pacientedeba ser atendido de urgencias. El enfermoempieza viendo anillos de colores, que danpaso a visión borrosa y experimenta un grandolor ocular y en el lado correspondiente de lacara, asociado a veces a náuseas y vómitos.Por último, debe recordarse que el glaucomacrónico, de ángulo abierto, no tiene relacióncon el glaucoma agudo de ángulo cerrado, ydebe ser el especialista quien informe al pa-ciente del tipo y características de su glau-coma, para evitar confusiones.

Qué es el glaucoma

OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA:

En el momento del nacimiento, el niño apenasve. La visión del recién nacido es sólo de unascentésimas y la función visual en su conjunto(agudeza visual, campo visual, visión binocular,etc.) va madurando progresivamente, sobre todohasta los 5 años de edad, aproximadamente,cuando el niño alcanza la agudeza visual del100% o unidad. Hay una segunda etapa (de los5 ó 6 hasta los 10 ó 12 años) en que, si bien laagudeza visual varía poco, hay un proceso deestabilización y sólo a partir de los 10 ó 12 años,puede considerarse acabado el desarrollo visual.En cualquier caso, los cinco primeros años devida son fundamentales desde el punto de vistaoftalmológico. Por este motivo, el Dr. Juan Gil-Gibernau, responsable de la Unidad de Oftalmo-logía Pediátrica del IMO y del Hospital Materno-Infantil Vall d’Hebron de Barcelona, destaca laimportancia de asegurarse de que existe unabuena función visual en el niño pequeño y reco-mienda controlar su desarrollo antes de la edadde lectura y escritura.

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El cuidado de los primeros (y decisivos)pasos de la visión

La función visual se desarrolla de 0 a 100 durante los 5 primeros años de vida

Los defectos visuales en los niños son difícilesde detectar antes de los 2 ó 3 años de edad, aexcepción de los que ofrecen signos externos,como ocurre en el caso del estrabismo (desvia-ción de un ojo), ptosis (párpado caído con im-posibilidad de elevarlo), opacidades en la cór-nea, etc. Sin embargo, las anomalías másfrecuentes son los defectos de refracción: mio-pía, hipermetropía y astigmatismo, que suelenpasar inadvertidas, especialmente si afectan aun solo ojo. Por otro lado, en edad infantil esfrecuente que aparezcan procesos infecciosos,que no plantean problema de tratamiento,como son la conjuntivitis, la blefaritis, los orzue-los y la dacriocistitis, entre otros.

DEFECTOS DE REFRACCIÓN

La miopía es fácil de detectar si afecta a los dos ojos,ya que provoca mala visión de lejos. Sin embargo, elniño tiene buena visión de cerca y puede leer acer-cándose al texto. La hipermetropía puede pasar in-advertida, ya que el niño tiene un potente meca-nismo de enfoque para la visión próxima, que lepermite que la agudeza visual sea buena de lejos yde cerca, aunque la lectura o la escritura provoquencansancio e incluso bajo rendimiento escolar. El as-tigmatismo disminuye más o menos la visión, segúnsea miópico o hipermetrópico, pero siempre da lugara cansancio, enrojecimiento conjuntival e, incluso,dolor de cabeza y bajo rendimiento escolar.

Según el especialista del IMO, “en todos los de-fectos de refracción, tanto si son congénitoscomo si aparecen en los primeros años de vida,el problema se hace mucho más grave si es unila-

teral, es decir, si afecta a un solo ojo, o el defectoes mayor en uno que en otro”.

La mayor gravedad de los casos unilaterales se debe ados motivos: “El primero es que, generalmente, se re-trasa el diagnóstico, ya que el niño tiene un buen com-portamiento visual con el ojo sano y solamente se des-cubre el defecto cuando, casualmente, el niño se tapaeste ojo o bien cuando es sometido a revisiones pe-diátricas o escolares. Entonces, se descubre que veíabien, pero sólo por un ojo. El segundo motivo es queen el ojo afectado no se desarrolla la función visualcompletamente y el proceso madurativo queda dete-nido o incluso experimenta una regresión”. Es la lla-mada ambliopía o popularmente “ojo vago”. En estoscasos, suele ser necesario no sólo el uso de gafas,sino también la oclusión (parche en el ojo sano) paraestimular el desarrollo visual del ojo afectado.

OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA13

Dr. Juan Gil-Gibernau

Evolución de la visión

%AGUDEZA

VISUAL

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102030405060708090

100

EDAD EN AÑOS

El tratamiento del ojo amblíope con gafas y oclu-sión o parche del ojo sano, da mejores resultadoscuanto más pequeño es el niño. Por este motivo, esmuy importante el diagnóstico precoz, debido aque a partir de los 5 ó 6 años, los resultados empe-oran.

Las anomalías externas son más fáciles de de-tectar. Una de las más frecuentes es el estra-bismo (desviación de un ojo), que, si es intermi-tente, podrá ser normal durante los primerosmeses y si persiste a partir de los 6 ó 7, reque-rirá un examen médico. En los casos en los queel estrabismo no es intermitente sino constante,el examen oftalmológico deberá realizarse tanpronto como se detecte.

Cuando un niño sufre esta patología, explica el Dr.Gil-Gibernau, su cerebro elimina la función del ojodesviado para evitar la visión doble, lo que, como

ocurre con otros procesos unilaterales, también dalugar al ojo vago. Por ello, es muy frecuente que losniños con estrabismo también sean tratados conoclusión, al margen de que precisen gafas o inter-vención quirúrgica. El tratamiento, una vez más, damejor resultado cuanto más pequeño es el niño,aunque el diagnóstico precoz en estos casos esmás fácil, ya que los padres y el pediatra detectanfácilmente el ojo desviado.

LOS RIESGOS DEL HOGAR

Otro tipo de lesiones oculares muy frecuentesen el niño se producen en el hogar, un problemaimportante por su frecuencia y por la gravedadque puede llegar a revestir, aunque resulta muyfácil evitarlos.

La mayoría de los accidentes, explica el Dr. JuanGil-Gibernau, se debe a agentes químicos (lejía,

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Las anomalías que afectan sólo aun ojo pueden suponer unaregresión de la función visual y dar lugar al llamado ̀ ojo vago´”

“

A la izquierda, el Dr. Gil-Gibernau examinando la visión de una paciente

Reglas básicas de prevención

� No fumar con un niño en brazos (mejor no fumarcerca de los niños)

� Evitar que jueguen cerca de aceite o agua hirviendo

� No dejar lejía ni otros productos de limpieza alalcance de los niños, aunque los envases sean deplástico y estén cerrados

� Impedir que los niños manejen petardos o explosivos

� Impedir que utilicen tijeras u objetos punzantes

� Colocar siempre al niño en una silla especial paraél y con el cinturón de seguridad abrochado

� Un aspecto que merece especial atención sonlos accidentes en niños portadores de gafas. Las caídas o golpes dan lugar con frecuencia aheridas leves en el contorno orbitario (alrededordel ojo), pero, en cambio, si se utilizan gafas convidrios de seguridad, estos actúan comoprotectores del ojo y las gafas no se convierten enun objeto de riesgo, sino en un auténtico mediode protección frente a los accidentes ocularesmás frecuentes

OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA

salfumán y otros productos de limpieza) y se pro-duce en la cocina de casa. El aceite o el agua hir-viendo son las principales causas de las quema-duras por calor en niños, aunque no suelen sergraves. Por el contrario, las quemaduras quími-cas pueden dar lugar a cicatrices corneales congran pérdida de visión. En estos casos, el papelde los padres o adultos que están con los niñosen el momento del accidente es fundamental. De-ben lavar el ojo abundantemente –a chorro bajo elgrifo– antes de acudir a urgencias. El grado de le-sión dependerá de ese lavado inmediato, másque del tratamiento que haga más tarde el oftal-mólogo. Aún existe otro tipo de quemadura “ca-sera” frecuente en los niños, que es la causadacon cigarrillos de los adultos que los acompañan.

Por lo que se refiere a otro tipo de accidentes,cabe destacar las heridas profundas del globoocular, generalmente producidas al jugar con tije-ras u otros objetos punzantes o peligrosos, comodardos, agujas para hacer punto... Asimismo, lasverbenas son el marco en el que, cada año, mu-chos niños sufren lesiones oculares producidaspor la explosión de petardos, que, en ocasiones,pueden llegar a ser muy graves.

Aunque algunas medidas preventivas parecen ob-vias, es bueno recordarlas, ya que, de tenerlas encuenta, podrían evitarse más de la mitad de los acci-dentes oculares infantiles (ver recuadro en pág. 14).

OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA15

Algunos juegos pueden ayudar al adulto a comprobar si el niño utiliza los dos ojos por igual”

“

Casi el 90% de la información que recibe el niñose canaliza por medio de la visión. Por ello, noes extraño que el porcentaje de defectosvisuales que se detecta entre los niños derendimiento escolar bajo sea mucho mayor queen niños más avanzados. Para evitar que lamala visión del niño pase desapercibida y lleguea incidir negativamente en su desarrollo escolare intelectual, hay varios sistemas “caseros” ojuegos para evaluar la visión infantil. Antes quenada, para valorar la visión de un niño, hay quesaber que la agudeza visual del 50% es normalen un niño de 2 ó 3 años, pero insuficiente parauno de 5 ó 6. Según el Dr. Gil-Gibernau, “elobjeto más pequeño que distingue un adultonormal a cinco metros de distancia debe serdistinguido aproximadamente igual por un niñode 5 ó 6 años, pero para que los distinga uno de2 ó 3, debe estar a mitad de distancia”.

Teniendo en cuenta esta premisa, podemosintentar que el niño identifique un objeto a unadistancia determinada, tapándole un ojo, ya seacon su propia mano o con un pañuelo (jugando alos piratas), para valorar la visión del ojodestapado (primero uno y después el otro). Enniños de 1 a 2 años, se pueden utilizar juegosque requieran reconocer objetos pequeños,preferentemente de colores vivos, para quellamen su atención. A partir de los 2 años, sepuede dibujar la silueta de la mano en unacartulina y mostrársela al niño, cambiándola deposición y cada vez más alejada, invitando alniño a imitar la posición con su propia mano.Otro sistema consiste en dibujar una Emayúscula para que el niño indique con susdedos hacia dónde tiene abiertas las “patitas”...Lo importante es asegurarse de que el niñoutiliza por igual los dos ojos.

El pediatra también desarrolla un papel muyimportante en la detección de defectos visualesya que, como rutina, descarta anomalíasoculares externas, incluyendo el estrabismo yhabitualmente examina la agudeza visual antesde la etapa de lectoescritura. Al pediatra lecorresponde el examen externo de los ojos enel momento del nacimiento, el control delestrabismo a partir del sexto mes y el estudiode la agudeza visual en cada uno de los ojos,entre los 3 y los 4 años, con la ayuda deoptotipos de dibujos y figuras geométricas. Porúltimo, las revisiones escolares son otro mediode diagnóstico importante.

Detección precoz de anomalías

El niño recibe el estímulo del ambiente que le ro-dea a través de los órganos de los sentidos. Lasfunciones sensoriales de la visión ocupan el pri-mer lugar, ya que a través de ella se recibe másdel 80% de la información exterior. Pero el bebé,cuando nace, apenas sabe ver. El ojo está anató-micamente formado, pero funcionalmente es de-ficitario. Así, pues, justo a partir del momento delnacimiento, el niño debe “aprender a ver”. A par-tir del primer estímulo de luz sobre la retina, seempiezan a desarrollar ya todas las facetas vi-suales: visión cromática, agudeza visual, campovisual, visión binocular, etcétera.

Aprender a ver

La información visual se transmite al cerebro me-diante el ojo, que capta dicha información a travésde la lente natural de la que dispone (cristalino). Lacatarata se origina cuando el cristalino pierde trans-parencia e impide el paso nítido de la luz a la retina,provocando pérdida de visión de forma progresiva.

El envejecimiento es la causa más común de opaci-dad del cristalino -se calcula que afecta a más del50% de las personas mayores de 65 años-, aunquepuede darse a cualquier edad, debido a condicio-nantes genéticos, así como de forma secundaria atraumatismos, a otras enfermedades oculares o sis-témicas o bien a determinados fármacos (como cor-ticoides). También existen cataratas congénitas, queaparecen desde el nacimiento.

La catarata no puede corregirse con gafas, ni coli-rios y los intentos por evitar su desarrollo no han te-nido éxito, ya que se desconoce el mecanismo quela desencadena. Actualmente, el único tratamientoeficaz es la cirugía, que restablece la transparenciadel cristalino. La técnica quirúrgica que se utiliza encasi el 100% de los casos de catarata es la facoe-mulsificación (la tecnología láser, aunque se cita amenudo como reclamo publicitario, no se practica

en la actualidad, por sus limitaciones). La interven-ción consiste en la fragmentación de la catarata, através de una incisión de alrededor de 2 mm., y enla posterior aspiración de los fragmentos del conte-nido opaco del cristalino, dejando el saco transpa-rente que lo envuelve. La cirugía termina con lasubstitución de la lente natural por una lente intrao-cular artificial, de la que existen muchas clases dis-tintas. “El cirujano debe escoger, según su criterio,el tipo de lente más adecuado para cada caso”, ex-plica la Dra. Isabel Nieto.

SÍNTOMAS DIVERSOS

Dependiendo del tamaño y localización de las zonasopacas del cristalino, el afectado no nota, en etapasiniciales, que está desarrollando una catarata. Segúnla Dra. Nieto, “en las personas de edad avanzada,cuando la catarata se desarrolla lentamente, puedepasar desapercibida hasta que, generalmente la fami-lia, observa pérdida de seguridad al andar o bajar es-caleras, lo que despierta las primeras sospechas”.

Según avanza la catarata, el afectado suele sufrir vi-sión borrosa y, en ocasiones, visión doble y, a me-dida que la opacidad aumenta, la visión va disminu-

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Catarata:Falsos mitos y realidad

Perder seguridad en la conducción nocturna o al bajar escalones, experimentarsucesivos cambios en la graduación de las gafas o un aumento de lo miopía a partir delos 50, así como dejar de necesitar gafas en la edad adulta son circunstancias queindican una alta probabilidad de que se esté produciendo una catarata. Actualmente, son muchas las personas que se someten a cirugía para mejorar la visiónperdida con la catarata, aunque muchas de ellas no son plenamente conscientes de quese trata de un acto quirúrgico de gran importancia, que no está exento de posiblesriesgos o complicaciones. La Dra. Isabel Nieto, especialista en cirugía de la catarata delIMO, aclara algunos conceptos al respecto y nos da las claves para desterrar falsasconcepciones sobre este problema ocular.

Dra. Nieto

yendo. Los síntomas de una catarata no son siempre-o no son exclusivamente- visión borrosa y progre-siva pérdida de visión, ya que la catarata incide demúltiples formas en el cristalino y puede dar comoresultado limitaciones visuales distintas.

En algunos casos, el cristalino experimenta cambiosque no son homogéneos, lo que provoca destelloscon los rayos solares. Por el contrario, otras personassufren una sensación parecida a la que se producecuando llevamos gafas de sol, y acusan especial-mente una disminución de la visión nocturna. Algu-nos explican que no conducen por la noche porqueno se sienten seguros, “lo que indica que existe unaalta probabilidad de que se esté produciendo una ca-tarata”, asegura la especialista. La opacidad del cris-talino también puede provocar disminución de la per-cepción de profundidad y de los colores oincapacidad para leer letras pequeñas (p. e. las de lasguías de teléfono). Otras veces, el afectado acudepor un aumento de la miopía, lo que, si ocurre a partirde los 50 años, es muy probable que se deba a unacatarata. Paradójicamente, en ocasiones se produceel fenómeno contrario y parece recuperarse visión. Esel caso de algunas personas que afirman que “antesno podía leer sin gafas y ahora sí”. Según la Dra.Nieto, “esto ocurre porque la catarata provoca unoscambios en el cristalino que pueden convertirlo enuna especie de lente de aumento”.

INDICACIÓN DE LA CIRUGÍA

Aunque, según destaca la oftalmóloga, “cada per-sona con catarata se tiene que estudiar individual-mente; no se puede generalizar, ni aplicar cifras, niindicaciones cartesianas”, se puede decir que, en lí-neas generales, “la cirugía está indicada en los ca-sos en los que la pérdida de visión llega a limitar o in-

CATARATA17

La imagen 1 muestra una catarata cortical,

y la 2 y la 3, una catarata traumática, antes y después de

la cirugía.

1

2

3

“Cambios en la graduación, aumento de la miopía o dejar de necesitar gafas para leer a partirde los 50, son claros indicios de laposible existencia de una catarata”

habilitar el desarrollo de las ocupaciones habituales,como leer, conducir, trabajar o practicar cualquierotra actividad”. Hace unas décadas, las cataratas nose operaban hasta que la persona afectada estabaprácticamente ciega. Esto respondía a que las técni-cas daban lugar a un gran número de complicacio-nes y la rehabilitación visual con gafas muy gruesasera realmente deficiente. Por el contrario, la cirugíade la catarata actual tiene bajo riesgo y una rehabili-tación muy buena en la mayoría de los casos; no in-tervenir hasta que la persona está invalidada por laceguera está totalmente contraindicado ya quepuede conllevar riesgos innecesarios, debido a quela intervención de una catarata muy evolucionada es,en general, más complicada.

Además, se ha producido un cambio muy impor-tante en la aceptación social de esta limitación. Laspersonas que acuden buscando un diagnóstico a laconsulta suelen hacerlo porque aspiran a un au-mento de su calidad de vida, un concepto relativa-mente nuevo y muy alejado de la concepción de quepersonas de cierta edad eran “abuelitos” que asu-mían, –ellos, sus familiares y la sociedad– una pér-dida importante de visión, como parte de un procesonatural e irremediable. Ahora, los motivos por los quelos pacientes acuden a la consulta van desde que noles renuevan el carné de conducir, hasta que no venbien la televisión... “Hoy en día –explica la Dra. Nieto–seguramente no haya más cataratas que antes, perosí una mayor exigencia de calidad de vida”. A este cambio social de mentalidad, hay que añadir

el aumento de la esperanza de vida derivado delavance de otras ramas de la medicina, lo que su-mado al desarrollo de nuevas técnicas e instrumen-tos oftalmológicos, anima a someterse a cirugía a unmayor número de personas y en fases menos avan-zadas de la catarata.

Tomada la decisión de intervenir, la cirugía de cata-rata se puede realizar, en la mayoría de casos, conanestesia tópica (gotas anestésicas), de manera queno es necesario ocluir el ojo al finalizar la intervencióny el paciente puede ver con el ojo operado al salir delquirófano. En general, la facoemulsificación es unaintervención rápida (de alrededor de 10 minutos deduración), indolora, de bajo riesgo anestésico, de re-cuperación y rehabilitación rápida y que conlleva unasatisfacción de la mayoría de los pacientes al resti-tuirse en su totalidad la transparencia al cristalino.

EVITAR EUFORIA Y FALSAS EXPECTATIVAS

Los buenos resultados de esta cirugía, impensableshace 30 años, y el elevado porcentaje de éxito –alre-dedor del 95% de los casos no presenta complica-ciones- han convertido la cirugía de la catarata en lamás frecuente en adultos y han disparado cierta eu-foria, que hace que a menudo se pase por alto elporcentaje, reducido pero existente, de casos en losque se produce algún tipo de complicación.

“No es verdad que la cirugía de la catarata no su-ponga riesgo alguno”, afirma la Dra. Isabel Nieto.Como todos los tipos de cirugía, puede ocasionarcomplicaciones, que, aunque en su mayor parte sonleves y reversibles, también pueden ser graves (in-fecciones, hemorragias o desprendimiento de re-tina), si bien éstas se producen muy raramente. Esimportante seguir unas adecuadas medidas profilác-ticas, de asepsia e higiene para evitar infecciones,conocer bien la historia clínica del paciente y todos

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El oftalmólogo dispone de aparatos deexploración que permiten detectar el tipo decatarata, su tamaño y localización, así comoexaminar otras partes del ojo, importantes parael diagnóstico, la indicación quirúrgica y elpronóstico. La OCT (Tomografía de CoherenciaÓptica) –en la imagen– es una prueba deexploración que resulta muy útil para laindicación de cirugía de la catarata,especialmente en pacientes diabéticos y, engeneral, para el seguimiento de todos losoperados.

“A veces, es difícil distinguir si los mensajes que nos llegan sobre la catarata son información o publicidad”

CATARATA

aquellos factores que de alguna manera pueden inci-dir en la cirugía.

Por otro lado, hay que tener en cuenta que no todaslas cataratas son iguales. Existen algunas “especia-les”, que, según explica la especialista del IMO, con-llevan un riesgo mayor de complicaciones y que sedan en ojos que han sido sometidos previamente aotra cirugía, especialmente vitrectomía por un pro-blema de la retina; en los cuadros secundarios atraumatismos o relacionados con el síndrome depseudoexfoliación (alteración ocular relacionada conla edad), así como con cualquier otra enfermedad delojo, como retinopatía diabética. En estos casos,añade la Dra. Nieto, “es especialmente importanteun diagnóstico e indicación quirúrgica adecuados,contar con amplios recursos tecnológicos, así comodisponer de una gran experiencia, ya no sólo el ciru-jano, sino todo el equipo quirúrgico”.

“En general, se deben extremar las precauciones,ser prudentes y tomar conciencia de que se estáfrente a un acto quirúrgico importante”, adviertela oftalmóloga. “Sólo así se puede garantizar unabuena praxis y una actitud de honestidad con elpaciente”, concluye, algo que está a años luz deltratamiento frívolo y poco serio que se estádando a la cirugía de catarata por parte de algu-nos centros. En Estados Unidos, se ha llegado in-cluso a la utilización de carteles publicitarios queaniman a la población a que “si tiene 15 minutos”se opere de catarata. La especialista aconseja“estar atentos ante ciertos mensajes para saberdiferenciar entre información y publicidad, unadistinción que a veces es difícil”.

Además de promocionar los buenos resultados deesta cirugía para combatir la opacidad del crista-lino, también se otorga una importancia excesiva a

los posibles beneficios refractivos que pueden de-rivarse de este tipo de cirugía. En este sentido, laDra. Nieto recuerda que “el objetivo de la cirugía decatarata es restablecer la transparencia del crista-lino, aunque además, en determinados casos, laspersonas intervenidas se pueden beneficiar desdeel punto de vista refractivo”. Precisamente, el errorrefractivo es una de las pequeñas complicacionesque, con más frecuencia, incomoda a la personaoperada de catarata, aunque, en general, puedesubsanarse con procedimientos adicionales.

CATARATA19

Los pacientes diabéticos, un caso especial

Cuando la diabetes daña los vasos sanguíneos de la re-tina, las paredes de estos vasos se alteran, provocandofugas de fluido, formación de otros vasos anómalos ycrecimiento de tejido fibroso. Esta grave patología es laretinopatía diabética, por la que la retina no realiza biensu función y la visión se deteriora.

Esta enfermedad, que se estima que afecta a cerca del40% de las personas con diabetes, aparece a menudoasociada a cataratas y es uno de los factores que pro-picia su aparición. En general, los pacientes diabéticos,desarrollen o no una retinopatía, son una población conuna alta incidencia de catarata. Se trata de casos espe-

cialmente delicados, en los que la catarata apareceprecozmente y evoluciona de forma anormalmente rá-pida y en los que la intervención quirúrgica requiere unespecial estudio porque si no se hace adecuadamente,en lugar de mejorar la visión después de la cirugía, po-dría empeorar”.

Es muy importante que la indicación y el tratamiento dela catarata estén en consonancia con el resto de la enfer-medad y se hace imprescindible la colaboración entreoftalmólogos con experiencia en el manejo de la retino-patía diabética y de cirujanos de catarata, que trabajenhabitualmente en equipo.

humorvítreo

cristalino

retina

humoracuoso

córnea

iris

nervio óptico

La catarata es la pérdida detransparencia del cristalino, una lente natural que se encuentrainmediatamente detrás de la pupila y através de la cual pasan los rayos de luzhasta incidir sobre la retina, donde se forman las imágenes.

Es muy frecuente que la mácula se resienta con elpaso de los años. La Degeneración Macular Aso-ciada a la Edad (DMAE) es la amenaza más co-mún para el centro de la visión, y afecta a perso-nas de edad avanzada. Pero también haypacientes menores de 50 años con problemas demácula; la mayoría, padece alta miopía. Debido alalargamiento del globo ocular típico en la altamiopía, la retina se ve forzada también a alar-garse, lo que, junto con otros factores, favorecela aparición de problemas maculares en estos pa-cientes, según explica el Dr. Carlos Mateo, espe-cialista en retina del IMO.

Los principales problemas que afectan a la má-cula son: el agujero macular, la retinosquisis y laneovascularización coroidea subretiniana, ésta úl-tima la más común. Conocida clásicamente como“mancha de Fuchs”, la neovascularización ma-cular subretiniana o coroidea es una de las enti-dades que ha representado un mayor reto en eltratamiento de las enfermedades de la mácula. Lamiopía es la segunda causa más frecuente de laaparición de esta patología, tras la DMAE, y la pri-mera entre los afectados menores de 50 años.Habitualmente, los pacientes perciben una distor-sión en la imagen que va aumentando hasta la for-mación de una mancha o escotoma central.Cuando esto ocurre en ambos ojos, los pacientessuelen perder la capacidad de lectura y, por tanto,ven muy mermada su relación con el medio labo-ral a una edad que puede ser temprana.

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La alta miopíaamenaza la zona centralde la visiónEs la primera causa de patología macular enlos pacientes menores de 50 años

Dr. Carlos Mateo

La mácula es la parte central de la retina. Esuna pieza fundamental de la visión, ya que ensu centro se encuentra la fóvea, que nospermite fijar los objetos, realizar actividadesde precisión y reconocer los rostros. Cuandola mácula sufre una lesión, la visión central seve seriamente perjudicada, por lo que eldiagnóstico precoz y la aplicación de un buentratamiento pueden ser decisivos para lacalidad de vida de los afectados.

La neovascularización, explica el especialista delIMO, se produce por un crecimiento anormal devasos sanguíneos entre la retina y el epitelio pig-mentario (una de las capas externas de la retina).Esta membrana vascularizada se interpone entrelos fotorreceptores (células fundamentales parala visión) y el epitelio pigmentario, del que se nu-tren en condiciones normales, lo que repercuteen una disminución de la visión. En la inmensamayoría de los casos, esta membrana aparece enla parte central de la retina, es decir, a la altura dela mácula, dificultando la visión central del pa-ciente. Por ello, el tratamiento actual, la translo-cación macular, se basa en provocar un despren-dimiento de retina, de modo que la mácula quedadesplazada de su lugar habitual y la membranadeja de interferir en la visión central. Pero éste essólo el primer paso del tratamiento. El segundo,que se realiza transcurridos unos días, consisteen destruir ésa membrana formada por vasosanómalos, sobre la que se puede intervenir sinriesgo de afectar a la fóvea, al estar ésta despla-zada. El abordaje de la membrana vascular se re-aliza actualmente mediante Terapia Fotodiná-mica, un tratamiento que se aplica desde hacevarios años a los pacientes con DMAE.

El Dr. Carlos Mateo fue pionero en la introducciónde la translocación macular en España. En 1998, elIMO desarrolló un estudio que, empleando estatécnica que había sido descrita inicialmente en Es-tados Unidos, incluyó a un grupo de pacientes conalta miopía (el 65.8% con afectación bilateral) yuna media de edad de 45 años. De los 79 pacien-tes que fueron reportados en la Academia Ameri-cana de Oftalmología en el año 2000 y que fueronintervenidos en el IMO, el 66% había recobrado lacapacidad de lectura en el control realizado a los 6meses, porcentaje que fue del 59% en el controlrealizado al cabo de un año. Asimismo, a los dos

años, el 50.6% presentaba una agudeza visual quehabía mejorado en dos o más líneas. Desde aquella serie inicial, se ha mejorado tanto latranslocación como el tratamiento posterior. Porun lado, una nueva técnica desarrollada en el IMOpermite al cirujano saber exactamente dóndequedará la mácula translocada, lo que hace máseficaz la intervención. En este sentido, mientrasque en 1998 se obtenía un 20% de translocacioninsuficiente (la mácula no quedaba 100% fueradel radio de la neovascularización coroidea), en laactualidad este problema se ha reducido al 5%.Por otro lado, el tratamiento actual ha substituidoel láser que se aplicaba tras la translocación por la

ALTA MIOPÍA21

Cambios morfológicos de la retina

A: Imagen esquemática del globo ocular. B: Parte central de la retina, que muestra la mácula y la fóvea, así como el disco óptico. C: Perfil normal de la mácula obtenido mediante TCO.

La alta miopía se establece, clínicamente, a partir de las 6dioptrías. A partir de entonces, el riesgo de desarrollar unapatología macular crece, al aumentar las posibilidades dedeformidad de la retina. Así, puede afirmarse que, en lí-neas generales, a más miopía, más riesgo de desarrollarproblemas en la retina.

La morfología ocular de las personas con miopía esespecial y diferente a la habitual en un ojo sano. Amedida que aumentan las dioptrías, el globo ocularexperimenta un paulatino alargamiento que acabaafectando a la forma de la retina y propiciando laaparición de procesos maculares. Aunque éstos

afectan habitualmente a pacientes con más de 8 ó10 dioptrías, es importante que, a partir de 6, losmiopes se sometan a revisiones periódicas que per-mitan detectar o descartar posibles riesgos. La pato-logía macular en estos pacientes puede llegar a te-ner una incidencia directa y muy importante en suvida cotidiana, ya que se trata de personas que, enmuchos casos, se encuentran en plena etapa de ac-tividad laboral. La incapacidad visual puede apartar-los precozmente de su ritmo de vida, con lo que losperjuicios psicológicos se acentúan, frente a perso-nas de edad más avanzada, con menos presión la-boral, social y familiar.

Terapia Fotodinámica, con lo que se obtienen me-jores resultados, aunque para ello deban realizarsedos intervenciones en vez de una.El agujero macular, otro de los procesos habitualesen las patologías de la mácula asociadas a la altamiopía, se origina por la tracción del vítreo (sustanciagelatinosa que ocupa el 80% del contenido delglobo ocular), que, al contraerse, tira el centro de laretina hacia delante hasta producir un agujero en lazona correspondiente al centro de la visión. Una vezque se desarrolla un agujero macular, la oportunidadde que se cierre espontáneamente es muy pequeña,por lo que es necesario intervenir. Actualmente, la ci-rugía de vitrectomía ofrece buenos resultados y per-mite mejorar la visión del paciente. Mediante esta in-tervención, se quita la gelatina vítrea y se introduceun gas dentro del ojo que ayuda a que la mácula per-manezca en su lugar, mientras el hueco sana. Des-pués de la cirugía, se requiere que el paciente per-manezca mirando hacia abajo durante unas tressemanas. Generalmente, tras la cirugía, un tercio delos pacientes retorna a su nivel de lectura y dos ter-cios consiguen una mejoría visual.

En un estudio llevado a cabo en el IMO, “entre pacien-tes afectos de alta miopía en ambos ojos con agujeromacular en un ojo, un 37% presentaba lesiones pre-disponentes en el otro ojo, lo que demostró que uncontrol cercano permite aplicar nuevas medidas para

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Nuevas tecnologías en la exploración de la mácula

En estos últimos años hemos asistido a una revolución tec-nológica en lo que se refiere a la exploración de la mácula.Según el Dr. Carlos Mateo, la TCO (Tomografía de Cohe-rencia Óptica) ha hecho posible conocer más datos de laevolución de los pacientes con alta miopía y está permi-tiendo evaluar de forma objetiva los resultados que se ob-tienen tras aplicar distintos tratamientos.

La exploración consiste en una prueba no invasiva en laque el paciente debe mirar fijamente a una pantalla, mien-tras un sofisticado sistema, mediante una fuente de luz lá-

ser, estudia el área macular y proporciona una imagen bidi-mensional y prácticamente anatómica de las capas de laretina. En la exploración del paciente alto miope, “la TCOha permitido conocer las entidades precursoras de proble-mas como el agujero macular y el desprendimiento macu-lar asociado a retinosquisis”, explica el especialista.

Dado que la prueba es incruenta, rápida y proporciona unaexcelente información del estado de la mácula, es aconse-jable realizarla en todos aquellos casos en los que el pa-ciente presenta alteraciones en la visión central.

Diferentes imágenes de TCO en ojos altos miopes. A: Perfil retiniano en un paciente alto miope. B: Desprendimiento macular causado por unagujero macular en un ojo con alta miopía. C: Tracciones sobre la retina y retinosquisis. D: Agujero macular sin desprendimiento de retina.

ALTA MIOPÍA

evitar que el mismo problema acabe afectando a am-bos ojos”, según el Dr. Mateo.La tercera patología relacionada con los problemasde mácula en menores de 50 años es la retinos-quisis, un proceso que aparece como consecuen-cia de un desdoblamiento de las capas de la retina,descubierto hace pocos años, gracias a la utiliza-ción de un revolucionario instrumento de explora-ción: la TCO (Tomografía de Coherencia Óptica).

En 1999, un estudio procedente de Japón, donde lamiopía presenta una alta incidencia, reportó que, de32 ojos con alta miopía, 11 presentaban alteracionesestructurales en el área macular que se desconocíanpreviamente y que podían ser las precursoras de laformación de agujero macular o de descenso visual.Debido a su reciente descubrimiento, el tratamientode la retinosquisis está aún en fase de estudio.

ALTA MIOPÍA23

A: Fondo de ojo en un paciente con neovascularización subretiniana, pérdida de visión y escotoma central. B:Angiografía fluoresceínica que muestra el tamaño de la neovascularización coroidea (blanco central) y la hemorragia circundante (alrededor de la zona blanca). C: Fondo de ojo tras la translocación macular, que muestra el desplazamiento de la mácula y su zona central,la fóvea.

Señales de alerta

Algunos de los principales síntomas queperciben las personas con patologíasmiópicas son:

VISIÓN DE “MOSCAS VOLANTES”: Las “moscas volantes” en general se rela-cionan con pequeñas opacidades que flo-tan en el gel vítreo y provocan sombras enla retina, que el paciente percibe sobretodo delante de superficies muy iluminadasy claras. Estos síntomas requieren una ex-ploración de la retina periférica, cuandoaparecen de forma brusca.

VISIÓN DE “FLASHES”: La visión de luces, normalmente en la parteperiférica del campo visual, requiere la ex-ploración de la retina periférica, dado quesuelen representar tracciones en la retina ydeben descartarse la existencia de roturasretinianas, en cuyo caso puede ser necesa-rio el tratamiento con láser.

VISIÓN DISTORSIONADA DE LAS IMÁGENES: Una forma clara para evaluar la percep-ción distorsionada de las imágenes es eltest de Amsler, una rejilla cuyo punto cen-tral debe mirar el paciente y percibir si laslíneas rectas contiguas se distorsionan.Para el diagnóstico precoz de las enfer-medades maculares es muy importanterealizar este test tapándose primero unojo y después el otro.

Ecografía de un ojo alto miope. En rojo se muestra cual sería el perfil normal y en amarillo, el alargamiento posterior de la pared ocular por la miopía.

Dr. J.L. Güell

La córnea es la superficie refractiva más potente–tiene 40 dioptrías de potencia, lo que equivale a un80% del poder refractivo total del ojo, aproximada-mente, frente a la segunda más potente, el crista-lino, que tiene 10 (alrededor del 20% del poder re-fractivo)–, según explica el Dr. José Luis Güell,especialista en Córnea y Cirugía Refractiva del IMO.La gran potencia refractiva de la córnea, junto a suaccesibilidad –por su ubicación, es de fácil accesodesde el exterior–, hace que cerca del 80% de lastécnicas de cirugía refractiva actúen sobre ella.

Cuando no lo hace sobre la córnea, la cirugía re-fractiva puede actuar abordando la otra superficierefractiva, el cristalino, o no alterar ninguna de ellas,sino añadir una nueva: las llamadas lentes fáqui-cas, una de las pocas técnicas reversibles.

Si se actúa sobre la córnea, hay diferentes técnicasquirúrgicas que pueden modificar su poder refrac-tivo. Una de ellas es la llamada incisional: se realizancortes perpendiculares a la superficie de la córnea, loque produce una alteración morfológica de la mismaque, indirectamente, aplana su curvatura anterior.Tradicionalmente, se practicaba la queratotomía ra-dial (fig. 1) para la corrección de la miopía (en des-uso) y actualmente todavía se utiliza la queratotomíaarcuata (para astigmatismo) y muy frecuente en ciru-gía post-trasplante de córnea. Otra técnica quirúr-gica es la ablacional, que consiste en la utilizaciónde un láser (fig. 2) para quitar tejido y moldear la cór-nea, como ocurre con el Lasik, la técnica ablacional

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La córnea:una superficie moldeable y sustituiblePOSEE EL 80% DEL PODER REFRACTIVO DEL OJO

La córnea, la parte más anterior del ojo,tiene algunas propiedades que la hacenimprescindible para una buena visión:transparencia, protección y poder derefracción. Cualquier alteración corneal,por pequeña que sea, puede incidirdirectamente sobre una o varias de estaspropiedades y afectar notablemente a lacalidad de visión. Para solucionar estasalteraciones existen diferentes técnicasquirúrgicas, la mayoría orientadas amoldear la córnea (básicamente alterandosu curvatura) o bien a sustituirla, ya seatotal o parcialmente. Afortunadamente, elhecho de que la córnea sea una superficiemoldeable y sustituible permite hacerfrente con éxito a diferentes amenazasque, de otro modo, alterarían de formagrave e irreversible nuestra calidad devisión.

más corriente. Con la técnica termocoagulativa (fig.3), en cambio, se provocan quemaduras periféricascontroladas para modificar la zona central de la cór-nea y alterar la curvatura anterior. Por último, existe latécnica de adición, que modifica la curvatura cor-neal anterior mediante la utilización de lentes o ani-llos intra-corneales (fig. 4). Esta también es una delas pocas técnicas refractivas reversibles.

Además de la cirugía, existe la opción de la ortoque-ratología, es decir, la modificación transitoria de laforma de la córnea. Es una técnica muy antigua queconsiste en adaptar lentes de contacto duras du-rante unas horas –que acostumbran a ser horas noc-turnas para que el paciente no sea consciente– paramodificar la curvatura de la córnea. Pueden llegar aproducir períodos de cambio duraderos, pero la mo-dificación no es definitiva. A pesar de que se requieretener en cuenta las potenciales complicaciones, ten-dría sentido utilizarla en pacientes jóvenes cuandoestá evolucionando su defecto refractivo y todavía noson buenos candidatos quirúrgicos.

Además de poder moldear la córnea para corregir al-guna deficiencia refractiva, se puede actuar sobreella para solucionar problemas de regularidad, trans-parencia o protección, otras importantísimas carac-terísticas de este tejido que influyen directamentesobre la capacidad visual.

Cualquier alteración congénita, adquirida o unacombinación de ambas que irregularice la superficie

CÓRNEA25

Capas de la córnea

La córnea es un tejido –aunquedesde el punto de vista funcional,se la puede considerar órgano–que, en tan sólo medio milímetrode grosor, alberga diferentes ca-pas: el epitelio, la membrana basaldel epitelio, el estroma –la partemás gruesa de la córnea y cuyasuperficie más anterior constituyela membrana de Bowman–, y elendotelio, cuya membrana basalse llama membrana de Descemet.Cada una de las capas cornealesdesempeña una función determi-nada:

El epitelio es la capa más anterior y desarrolla una función si-milar a la de la piel, aunque su estructura es mucho más orde-nada. Al igual que el resto de capas, sirve para proteger el ojopero, sobre todo, sirve de apoyo biológicamente activo paraque la lágrima se mantenga en su lugar con una película uni-forme. Pese a que el epitelio puede parecer poco relevantedesde el punto de vista estructural, tiene una importancia fun-damental porque cualquier alteración epitelial quita mucha vi-sión, ya que la calidad de esta superficie de apoyo lagrimal esla que determina en mayor medida la calidad de visión.

El estroma hace que la córnea sea transparente, a diferenciade la piel o de la esclerótica (continuación de la córnea), que esblanca. La razón es que el estroma mantiene una cantidad deagua –regulada por el endotelio– y una estructura fibrilar –codi-ficada genéticamente y con un orden estricto– tremendamenteconstantes. Aunque el estroma es como una esponja, con ca-pacidad para absorber cada vez más agua, de la que está ro-deado (la lágrima, por delante, y el humor acuoso, por detrás),se mantiene estable porque el endotelio despliega una activi-dad frenética bombeando agua fuera de la córnea.

El endotelio, la cara más interna de la córnea, es la estruc-tura de nuestro cuerpo que utiliza más energía por unidadde tiempo, ya que es una bomba que trabaja constante-mente “achicando” agua. Como ocurre con los óvulos o al-gunos tipos de neuronas, las células endoteliales son de lospocos tipos celulares que no se pueden reproducir, por loque, conforme pasan los años, todos perdemos irremedia-blemente células endoteliales. Además, hay enfermedadescongénitas, como la distrofia de Fuchs, que hacen que esamuerte celular sea más rápida y que la córnea se vuelvaopaca más pronto (a los 30, 40 ó 50 años). También haytraumatismos –generalmente cirugías dentro del ojo y, enespecial, de catarata– que pueden lesionar esas células.

A

B

C

A

QUERATOTOMÍARADIAL LÁSER EXCIMER

láser

láser láser

1 2

3 4

TÉCNICATERMOCOAGULATIVA

LENTE INTRA-CORNEAL

B

C

corneal o disminuya su transparencia puede no sercorregible mediante ningún método farmacológico yrequerir una reparación mediante cirugía terapéu-tica. En este caso, el Dr. Güell explica que algunasanomalías se pueden corregir con una extracción detejido, sin necesidad de sustituirlo (fig. 5), como lasirregularidades secundarias a una queratoconjunti-vitis aderovírica o a quemaduras que afecten a lascapas más superficiales de la córnea, así como al-gunos tipos de traumatismos que provocan irregu-laridad, opacidad o ambas cosas a la vez, siempre ycuando su extensión sea superficial y el tejido afec-tado, cuantitativamente poco importante. La extrac-ción de tejido irregular u opaco se puede hacer me-diante cuchilletes o mediante el uso del láser.

Cualquier otra anomalía que provoque irregularidad,pérdida de transparencia corneal o adelgazamientoseverísimo que ponga en peligro la función de protec-ción del ojo que tiene la córnea, requiere la sustitucióndel tejido corneal. Según el especialista, “en funciónde las capas lesionadas, podemos tener que sustituirtodo el grosor del tejido corneal o sólo las capas másanteriores o las más posteriores”. “Cuando se susti-tuye todo el grosor corneal, –explica– hablamos delclásico trasplante de córnea (queratoplastia pene-trante – fig. 6); si se sustituyen sólo algunas capas, re-alizamos una queratoplastia lamelar (fig. 7), quepuede ser anterior, anterior profunda o posterior”.

En los métodos de sustitución del tejido cornealcompleto –queratoplastia penetrante– no ha ha-bido muchos cambios en los últimos veinte años;han mejorado los métodos de sutura, las técnicas deconservación del tejido y algunos fármacos paracontrolar los procesos inmunológicos de rechazo,pero la técnica no ha variado de una forma significa-tiva. En cambio, sí han evolucionado algo las técni-cas de cirugía lamelar, con la introducción de nuevastecnologías, en especial de los distintos tipos de lá-ser, para poder conseguir esas profundas extraccio-

nes de tejido con una superficie irregular. Según el Dr.Güell, la importancia creciente de la queratoplastialamelar anterior responde a que es una técnica quepermite preservar el endotelio, lo que supone unaventaja principalmente inmunológica, ya que cercadel 90% de los rechazos se producen contra el endo-telio trasplantado. Esta capa corneal es la más pode-rosa antigénicamente, tanto por el tipo de células quela forman, como por ser la que está en contacto másdirecto con una parte del sistema inmunitario, al lin-dar con el humor acuoso, que es una especie desuero; un filtrado de la sangre sin células.

Sin embargo, el porcentaje de rechazos es, en gene-ral, inferior al de otros órganos del cuerpo, ya que lacórnea no alterada gravemente es avascular, es de-cir, carece de vasos sanguíneos, lo que supone unaventaja en muchos sentidos. De hecho, las situacio-nes patológicas congénitas o adquiridas que hacenque la córnea se vascularice, empeoran el pronós-tico de técnicas de sustitución del tejido, o sea, delos trasplantes. Como cualquier otro tejido, la córnease puede vascularizar por hipoxia (baja oxigenación)o por requerir elementos de reparación que llegan

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“La cirugía terapéutica corrige alteracionesde curvatura, transparencia y grosor

Una ventana para la cirugía ocular

Un gran número de intervenciones oculares(cirugía endocular) pasan por ver a través de lacórnea, ya que, en condiciones fisiológicasnormales, es totalmente transparente. Así, loscirujanos pueden ver dentro del ojo a través deesta “ventana”, de la que se sirven exclusiva-mente para mirar, ya que las incisiones se reali-zan a través del borde periférico corneal o in-cluso más perifericamente. Para realizarcirugía endocular en ojos traumáticos o en losque la transparencia corneal no es buena, el ci-rujano tiene que utilizar queratoprótesis (próte-sis corneales) temporales: primero hay quequitar la córnea, luego colocar en su lugar laqueratoprótesis (fig. 8) (una especie de tapóntotalmente transparente), suturarlo, realizar laintervención, quitar ese tapón y suturar la cór-nea del donante.

EXTRACCIÓN SIN SUSTITUCIÓN

5

QUERATOPLASTIAPENETRANTE

QUERATOPLASTIALAMELAR

6 7

QUERATOPRÓTESIS

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láser

CÓRNEA

mucho más rápido a través de los vasos sanguíneosque de los tejidos. Como ilustra el doctor, en caso desufrir un corte o una agresión infecciosa, por ejemplo,el tejido “llama” a la sangre pidiendo ayuda para ta-parlo, por lo que es un estímulo para la angiogénesis(formación de vasos).

El hecho de ser avascular condiciona también el tra-tamiento post-quirúrgico. La principal característicaque tiene el trasplante de córnea comparado concualquier otra cirugía del ojo es que, además de anti-inflamatorios, antibióticos, lubricantes –fármacos que

se usan en otras intervenciones de cirugía ocular–, re-quiere la utilización de inmunosupresores (esteroidesy/o citotóxicos), ya que se está trasplantando tejido.El tratamiento inmunológico se suministra tópica-mente (gotas) o localmente (inyecciones subconjunti-vales), debido a esa ausencia (en condiciones norma-les) de vasos sanguíneos, así como al fácil accesodirecto a esta superficie ocular. Esto supone una granventaja sobre otros órganos que requieren medica-ción sistémica (fármacos), medicación que “por el ca-mino” puede llegar a otros órganos, además de altrasplantado, aumentando así el riesgo de toxicidad.

CÓRNEA27

La lágrima

La lágrima reposa sobre la córnea, lo que, por tanto, la con-vierte en la cara más anterior del ojo. Como para ver correc-tamente, esta cara anterior debe ser lo más perfecta posi-ble, es lógico que muchas de las patologías lagrimalesvayan acompañadas de una pérdida significativa de la cali-dad de visión, como ocurretambién con las alteracionesepiteliales. La lágrima puedeparecer muy simple, pero esuna estructura compleja queconsta de tres capas. Una, laconstituida por Mucina (muco-sidad), está encima del epiteliocorneal y es la que, por tensiónsuperficial, permite a la si-guiente capa –el agua– mante-nerse vertical y sin caerse hastaal cabo de 4 ó 5 segundos, cuando se produce el parpa-deo. La tercera capa, muy fina, se encuentra encima de la

de agua y es de lípidos, formados por las glándulas de Mei-bomio, que están en el borde libre del párpado y cuya obs-trucción da lugar a los molestos orzuelos. Ese sebo tienecomo función principal mantener el máximo tiempo posibleel agua encima de la mucina, sin que se evapore.

Muchas patologías lagrimales primarias o secunda-rias, como las enfermedades crónicas inflamatoriasque se acompañan de insuficiencia de limbo o de laconjuntiva, están asociadas a un tiempo de rupturalagrimal (BUT, Break Up Time) acortado, ya sea cono sin disminución de la cantidad de lágrimas. Ideal-mente, el BUT es más largo que el tiempo entre 2parpadeos por lo que, en la práctica, la película lagri-mal se mantiene constantemente estable. “Normal-mente, ese tiempo se acorta por una falta de mu-cina, no de agua, por lo que la creencia de mucha

gente de que tan solo con lágrimas artificiales se soluciona elproblema es con frecuencia falsa”, precisa el Dr.Güell.

Fotografía corneal en un caso de queratocono

candidato a queratoplastia lamelar anterior profunda.

El origen de esta inflamación puede ser muy di-verso, lo que hace que existan diferentes tiposde uveítis. Desde el punto de vista anatómico, lauveítis puede ser anterior, posterior o pana uveí-tis (anterior y posterior). También existe la uveítisintermedia, que consiste en aumento de las cé-lulas en el vítreo, causando turbidez de éste; seda sobre todo en niños y en casos selecciona-dos puede curarse mediante cirugía de vitrecto-mía, con la extracción del vítreo.

Además, puede estar asociada a enfermedadessistémicas (del organismo en su conjunto). Dehecho, en muchos casos, la inflamación de laúvea, que provoca efectos externos visibles, seconvierte en la señal de alarma que avisa de laexistencia de un proceso que afecta a otros órga-nos internos y que, por tanto, pasa desaperci-bido. Según el Dr. Adán, las enfermedades a lasque se asocia con mayor frecuencia son reuma-tológicas, de origen autoinmune e infecciosas.

Se estima que cerca del 35% de los casos deuveítis están asociados a enfermedades de ori-gen articular y/o autoinmune. Concretamente, elespecialista del IMO explica que “es habitual quela uveítis tenga relación con enfermedades óseaso reumáticas de origen inflamatorio y no degene-rativas, que afectan principalmente a jóvenes,como la artritis crónica juvenil (enfermedad articu-lar inflamatoria que afecta especialmente a niñas),la espondilitis anquilosante (inflamación de la co-lumna) o la artritis psoriásica (que afecta a la piel)”.

Igualmente ocurre con enfermedades como lasarcoidosis, de origen autoinmune, que provocainflamación por acumulación de células y queafecta al pulmón y al hígado, y que también esfuente de inflamación ocular, ya que en un 70%de los casos afecta al ojo. Según un estudio diri-gido por el IMO en 30 pacientes, en un elevadoporcentaje, el ojo es la primera manifestación dela enfermedad.

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UVEÍTIS:La uveítis es una inflamación de la úvea,membrana que envuelve todo el interior

del globo ocular y que es muy sensible a procesos infecciosos e inflamatorios,

ya que es el tejido más vasculoso del organismo, en proporción a su tamaño.

Tradicionalmente, la uveítis ha sido la terceracausa de ceguera en el mundo occidental,

después de la retinopatía diabética y ladegeneración macular asociada a la edad, ya

que la úvea está situada junto a la retina y éstapuede quedar afectada, según explica el Dr.

Alfredo Adán, especialista en cirugíavitreorretiniana del IMO.

CERCA DEL 35% DE LOS CASOSESTÁN ASOCIADOSA ENFERMEDADES DE ORIGEN ARTICULAR O AUTOINMUNE

UVEÍTIS29

más que una patología ocular

Es habitual que la uveítis tenga relación con enfermedades óseas o reumáticas de origen inflamatorio que afectan principalmente a jóvenes.

Pero la enfermedad autoinmune más comúnmenterelacionada con la uveítis en nuestro medio es la en-fermedad de Behçet, una patología general de ori-gen desconocido, que presenta un cuadro de aftas(llagas) bucales y genitales y alteraciones cutáneas,además de uveítis.

Entre los factores desencadenantes de las uveítis deorigen autoinmune, el especialista del IMO destacalos virus, gérmenes o factores ambientales (los mástípicos). También existe población de riesgo, comolas personas con unos determinados antígenos dehistocompatibilidad: HLA BW 27 (una especie de có-digo genético).

Por otro lado, la inflamación de la úvea puede estarligada a procesos infecciosos, entre los que des-taca la toxoplasmosis, una enfermedad provocada

por un parásito, generalmente ingerido a través decarne o de vegetales, en la que el hombre actúacomo intermediario y sufre calcificaciones. Ade-más, el parásito se enquista en la retina y provocacoriorretinitis infecciosa (la causa más común deuveítis), lo que deriva en necrosis (destrucción) dela retina. Si esta destrucción se produce en la má-cula (parte central de la retina), la pérdida de visiónque origina es importante e irreversible, según ex-plica el Dr. Alfredo Adán. Otra enfermedad sisté-mica de origen infeccioso que provoca casos deuveítis es el SIDA, especialmente antes de 1998,cuando empezó a aplicarse el HAART, terapia confármacos retro-virales.

Cuando la uveítis no es sistémica, es decir, noestá relacionada con ninguna enfermedad gene-ral del organismo sino que aparece como una in-flamación ocular aislada (una de las más fre-cuentes es la coroiditis multifocal), suele serdifícil localizar la causa. Los casos en los que sedesconoce el origen de la inflamación se deno-minan ideopáticos o endógenos. Como los de-más tipos de uveítis, las ideopáticas pueden seranteriores, posteriores, intermedias o afectar atoda la úvea.

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“La inflamación de la úvea puede estar ligada a procesos infecciosos, como la toxoplasmosis

El Dr. Alfredo Adán (izda.) es especialistaen cirugía vitreorretiniana del IMO yexperto en el diagnóstico y tratamientode uveítis.

El ojo rojo (abajo) es uno de losprincipales síntomas externos de la uveítis, junto con visión borrosa y dolor ocular.

UVEÍTIS

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Antes de que aparezcan signos externos, es imposi-ble diagnosticar la enfermedad. Los principales sínto-mas son ojo rojo, visión borrosa y dolor de ojo, en elcaso de la uveítis anterior y pérdida de visión, en elcaso de uveítis posterior.

El tratamiento de la uveítis anterior se realiza con coli-rios anti-inflamatorios y midriáticos para dilatar la pu-pila y reducir el dolor. En el caso de la uveítis posterior,el tratamiento se basa en fármacos antibióticos, si esde origen infeccioso, o en cortisona administrada porvía oral o mediante infiltraciones alrededor del ojo, siestá asociada a una enfermedad no infecciosa. En elcaso de uveítis asociada a un proceso crónico, el trata-miento consiste en fármacos inmunodepresores (fár-macos para evitar el uso de corticoides).

La intervención quirúrgica es eficaz para subsanar com-plicaciones asociadas a la uveítis, como catarata o elglaucoma, que afectan al segmento anterior, o el des-prendimiento de retina, la opacidad vítrea, o el edemamacular, que afectan al fondo del ojo. En la mayoría delos casos, cuando se desarrollan estas patologías, el pa-ciente debe ser sometido a intervención quirúrgica.

UVEÍTIS31

Oftalmología y Medicina Interna, de la mano

La uveítis es una de las patologías ocularesque con mayor incidencia puede estar relacio-nada con otras enfermedades del cuerpo hu-mano, lo que hace que el oftalmólogo, que sededica a su diagnóstico y tratamiento, debatener elevados conocimientos de medicina in-terna y hace conveniente la colaboración conun médico internista que complemente el es-tudio y tratamiento de la enfermedad sisté-mica que genera la uveítis. En este sentido, enel IMO, el Dr. Alfredo Adán trabaja en estrechacolaboración con el Dr. Antonio Segura, espe-cialista en Medicina Interna, con quien realizaun seguimiento conjunto de los pacientes deuveítis vinculada a procesos sistémicos. Esimportante descartar en ciertos tipos de uveí-tis la posible asociación de una enfermedadinterna, mediante estudios sistémicos aun-que, por otra parte, se sepa de antemano queun porcentaje importante de las uveítis va atener causa puramente ocular y que, portanto, el estudio sistémico tendrá una escasarentabilidad diagnóstica.

Dr. Antonio Segura

ÚVEA:la gran desconocida

Retina

Humor vítreo

Posterior Anterior

Cuerpociliar

Iris

Coroides

Intermedio

La úvea es una estructura anatómica de gran importancia,pese a que es una gran desconocida. Está situada dentro delglobo ocular y en ella podemos distinguir dos porciones: úveaanterior (iris y cuerpo ciliar), en contacto con el cristalino y lasestructuras de la cámara anterior, y úvea posterior (coroides),en contacto directo con la retina. La úvea es el tejido que, conrelación a su masa, más vascularizado está del cuerpo hu-mano, lo que significa que a ella llegan muchas células me-diadoras de la inflamación, así como gérmenes de la sangre.El hecho de que concentre una gran cantidad de vasos san-guíneos, se debe a que la función principal de la úvea es elaporte vascular, especialmente de la coroides, la parte másimportante en cuanto a problemas uveales ya que, además,al estar en contacto con la retina, aumenta la posibilidad decontagio y el riesgo de pérdida grave de visión.

Por lo que se refiere a la estructura anterior, el cuerpo ciliar fa-brica el humor acuoso, que sirve para mantener el tono al ojo(la presión intraocular), mientras que el iris actúa como dia-fragma, al ser el encargado de regular la cantidad de luz queentra dentro del globo ocular.

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Aunque la DMAE es la primera causa de pérdidasevera de visión entre la población de edad avan-zada en el mundo occidental, no puede hablarseestrictamente de “ceguera”, ya que, al dañar lamácula, afecta a la “visión fina” (la que permiteleer, identificar caras, enhebrar una aguja...), perono a la visión periférica, por lo que los pacientes,“si miran a una persona no le ven la cara, peropueden caminar sin tropezar y mantener un buennivel de autonomía”, explica el Dr. Jordi Monés,especialista en DMAE del IMO.

FACTORES DE RIESGO

Como su propio nombre indica, el primer factor deriesgo de la DMAE es la edad. El hecho de queafecte a algunos pacientes no especialmente ma-yores (a partir de los 50 años), se debe a que el en-vejecimiento de la retina de estos pacientes “vapor delante”; es decir, se desgasta o, lo que es lomismo, envejece, de forma prematura. Esto puedeocurrir por una predisposición genética ante laque no puede hacerse nada o por agresiones evi-tables como el tabaco, el segundo factor deriesgo. La hipertensión es otro factor que agrava elpronóstico de la enfermedad, que afecta especial-mente a la raza caucásica, ya que cuanto menospigmentada es la persona, mayor es el riesgo.

DMAE:un competidor que parte con ventaja

La Degeneración Macular Asociada a la Edad(DMAE) es una enfermedad de la mácula (la parte

central de la retina), que afecta a personasmayores de 50 años, aunque la incidencia se

dispara a partir de los 70. Se estima que un 30%de la población de esta franja de edad tiene alguna

forma de DMAE o MAE (fase previa que puededesembocar en DMAE), mientras que alrededor deun 15% de los afectados sufre la forma húmeda de

la enfermedad, la más grave.

DMAE33

DETECCIÓN PRECOZ

Por lo general, la DMAE tiende a la bilateralidad, esdecir, a afectar a los dos ojos, aunque no necesaria-mente siempre es así. Sin embargo, los pacientesque sufren esta patología en un ojo tienen mayorriesgo de que afecte al otro. Cuando empieza la en-fermedad en un ojo, el paciente no se da cuenta a noser que de forma fortuita se tape el ojo sano y, con elafectado vea las líneas distorsionadas. “Una pruebamuy sencilla que puede hacerse una vez a la semanaa partir de los 50 años es taparse primero un ojo ydespués el otro y mirar líneas rectas: barandillas, elmarco de una puerta...”, aconseja el especialista delIMO. Si se ve torcido, hay que acudir enseguida al of-talmólogo “porque ante esta enfermedad, partimoscomo perdedores, por lo que hemos de intentar salircon la menor desventaja posible”. A menor desven-taja, más posibilidades de tratamiento. “Es como ha-cer una carrera contra la enfermedad, que ha empe-zado a correr antes que el paciente”. Por ello, es muyimportante la detección precoz.

TRATAMIENTOS EN EVOLUCIÓN

Los tratamientos para ralentizar el avance de laDMAE húmeda han ido evolucionando poco apoco, consiguiendo cada vez mejores resultados.Algunos se han quedado por el camino, como laradioterapia y, prácticamente, la termoterapia,que hoy casi no se utiliza. De los históricos, sí semantiene la fotocoagulación con láser, pero sóloen aquellos casos en los que los neovasos están,como mínimo, a 300 micras de distancia de lazona central de la mácula (la fóvea), ya que el lá-ser, además de quemar las venas anormales,también destruye tejido sano, porque no es unatécnica selectiva. Cuando hay riesgo de afectar ala fóvea, se aplica una técnica posterior, cuyodescubrimiento supuso un avance muy impor-tante en el tratamiento de esta enfermedad: la te-rapia fotodinámica con verteporfina. La terapia hapermitido tratar a muchos pacientes que antes no

podían ser tratados y que estaban condenados aperder visión, ya que la capacidad selectiva deesta técnica permite destruir los neovasos perju-diciales sin afectar a la retina. En cada sesión (sonnecesarias varias para obtener buenos resulta-dos) el oftalmólogo inyecta en vena un coloranteque se estimula a partir de una luz que se aplica através de la pupila y que cierra los neovasos. Trasla última sesión, queda una cicatriz leve, menorque la del láser. Como alternativa para pacientesque no responden a este tratamiento, en algunoscasos se ha asociado la terapia con el uso de uncorticoide llamado triamcinolona, un paso previoa mejores opciones que están a punto de llegar:los fármacos antiangiogénicos (anti-formación devasos). “Se trata de una nueva generación de tra-tamientos –explica el especialista del IMO– queactúan inhibiendo las moléculas que dan la señal

Dr. Jordi Monés,especialista en DMAEdel IMO.

Fondo de ojo de una DMAE exudativa incipiente (izda.) y en fase cicatricial con pérdida severa de visión (dcha.).

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de hacer crecer los nuevos vasos sanguíneos(neovasos) que perjudican la retina”.

Cabe recordar que el origen de la DMAE húmeda–también conocida como exudativa o hemorrá-gica– se encuentra en la formación anormal devenitas bajo la retina (neovascularización coroi-dea subretineana), que acaban provocando he-morrágias y posteriores encharcamientos y cica-trices. “Es como si se produjera un reventón decañerías bajo tierra y se levantaran las baldosas”,explica el Dr. Jordi Monés.

Mientras en diciembre de 2004 la FDA (Foodand Drug Administration) aprobaba en EE.UU.el primero de estos fármacos antiangiogénicos(Macugen), los oftalmólogos europeos esperansu aprobación en Europa. Según los ensayosclínicos, el medicamento es útil para todo tipode pacientes con DMAE húmeda y evita pérdi-das severas de visión. Los resultados obteni-dos aconsejan su aplicación (inyectada direc-tamente en el interior del ojo) cada seissemanas durante un período aproximado dedos años para evitar un rebrote de los neova-sos.

El segundo miembro de esta nueva generaciónde fármacos, cuya salida al mercado está enfase de aprobación, es un inhibidor antiangio-génico extraocular, que se inyecta cada seismeses fuera del ojo y que, como la terapia foto-dinámica, parece que puede estar indicadopara una determinda forma de DMAE húmeda.Aún hay un tercer fármaco similar en período depruebas.

Paralelamente, se está experimentado con an-tiangiogénicos sistémicos, es decir, inyecta-dos en vena, con lo que el efecto de inhibiciónde los neovasos de la retina puede no serbueno para otros órganos. A pesar de ello, ac-tualmente se usan de forma eficaz en el trata-miento del cáncer y ahora se están empe-zando a probar en el tratamiento de la DMAE,aunque aún están en una fase inicial.

En general, los fármacos antiangiogénicosaplicados a la retina se han probado por sepa-rado. Pero el IMO participa en un estudio en elque se combinará terapia fotodinámica y Ma-cugen, mientras que ya están a la cola otrosestudios en los que probablemente se prue-ben otras combinaciones.

Combatir la DMAE es comohacer una carrera contra la enfermedad, que ha empezado a correr antes queel paciente”

“

MAE:

la antesala de la enfermedad

La MAE (Maculopatía Asociada a la Edad) “es unaespecie de antesala de la DMAE”, aunque muchospacientes no pasan de esta fase previa, que pro-duce algunas alteraciones, como visión de manchaspor la mañana, cuando el ojo se ha acostumbrado ala oscuridad del sueño, pero es compatible conbuena visión.

Esta anomalía está causada por las drusas, depósi-tos de residuos de la retina, deshechos que la circu-lación no es capaz de eliminar y se van acumulandobajo la retina; “es como esconder suciedad debajode la alfombra”, ilustra el Dr. Monés. Como conse-cuencia, la retina se abomba, formando como “mon-tañitas” de estos residuos acumulados. Puede queel proceso se detenga ahí o puede que evolucionehacia una de las dos formas de DMAE: en húmeda,si se produce de manera brusca una formación deneovasos, o en seca, cuando se produce una evolu-ción más lenta y progresiva, en la que drusas se vanfundiendo y forman zonas de atrofia.

DMAE

DMAE35

Según el especialista, “cuantas más herramientastengamos, más combinaciones podremos hacery, por tanto, más posibilidades de encontrar eltratamiento ideal, aunque cueste dar con él”. “Pordesgracia –añade– no todos los tratamientos ac-tuales o disponibles en un futuro inmediato lo so-lucionan todo pero, por suerte, lo que no solu-ciona uno, quizá lo solucione otro; seguramente,combinándolos podamos sumar las ventajas decada uno y consigamos un avance significativoen la lucha contra la DMAE”.

En resumen, el tratamiento de la DMAE húmeda esun largo camino que ha pasado de las terapias des-tructivas no selectivas, a las destructivas selectivasy que ahora entra en una nueva fase, con las tera-pias inhibidoras. “El próximo paso y probablementeúltimo y definitivo serán las terapias genéticas, hoyaún lejanas en este ámbito”, según el especialista.

LA EFICACIA PREVENTIVA DE LAS VITAMINAS

Por lo que se refiere a la DMAE atrófica o seca, laforma más benévola y frecuente de la enferme-dad –afecta a cerca del 80% de los pacientes conDMAE–, no existe tratamiento, aunque la admi-nistración de fármacos antioxidantes, básica-mente vitaminas, consigue que el avance de laenfermedad sea más lento. Las ventajas de estoscomplejos vitamínicos, que hasta hace poco erasólo una hiopótesis, actualmente ya es una cer-teza, según los resultados de un estudio epide-miológico internacional llamado AREDS, que haevaluado a miles de pacientes durante variosaños. El estudio ha demostrado que este tipo demedicación reduce del 30 al 20% la probabilidadde que pacientes de alto riesgo (que han pade-cido la enfermedad en un ojo o que tienen drusasmuy avanzadas) padezcan DMAE.

Los nuevos fármacos antiangiogénicossuponen un cambio estratégico, al pasar de la “destrucción” de tejidosnocivos, al “bloqueo” de las moléculasque ordenan su formación

Tomografía óptica de coherencia (OCT) de una membrana neovascular pordebajo de la retina (1 y 2).

Desprendimiento de epitelio pigmentariopor debajo de la fóvea (3 y 4).

1

2

3

4

36

Las distrofias retinianas son enfermedades heredita-rias de la retina, que se producen porque en el ADN(nuestro código genético) hay un gen alterado.Como consecuencia, ése gen, cuya misión es codifi-car una proteína concreta, no lo hace o la codifica deforma anómala, de modo que la proteína no puededesempeñar su función lo que, a lo largo de la vida,va a provocar una determinada sintomatología.Cuando el gen alterado está relacionado con la re-tina, se altera la función visual.

Tradicionalmente, las distrofias retinianas han gene-rado muy poca investigación clínica porque el oftal-mólogo se sentía impotente ante un tipo de enfer-

medad que parecía inevitable. Pero esta dinámica yaha empezado a cambiar. Aunque todavía no hay nin-gún tratamiento que haya demostrado eficacia enseres humanos, sí existen ya terapias que han dadoresultado en animales de experimentación en losque se ha reproducido la enfermedad. Con estosavances, se abren dos grandes estrategias terapéu-ticas.

La primera estrategia va orientada a pacientes quetienen aún una buena función visual y su objetivo esintentar detener la muerte celular retiniana para esta-bilizar la enfermedad e impedir su progresión. Entreestas terapéuticas se encuentran los factores neuro-

El paciente con una distrofia retiniana oenfermedad hereditaria de la retina

no suscitaba, hasta hace poco,demasiado interés para la oftalmologíaclínica, ya que no se intuía la existencia

de ninguna línea de tratamiento quepudiera ser eficaz. Sin embargo, los

últimos avances han roto esta dinámicay apuntan a esperanzadoras medidasterapéuticas que ya han demostrado

eficacia en animales y que parece quepodrán aplicarse en los próximos años.

Para poder optar a tales tratamientoses importante profundizar en el estudio

de los pacientes, algo que ya se estáhaciendo en la actualidad.

Dr. Rafael Navarro, especialista en retina del IMO.

Primeras estrategias terapéuticas contra las

enfermedadeshereditarias de la retina

DISTROFIAS RETINIANAS37

tróficos, los factores antiapoptosis, la terapia génicay otras. La terapia génica consiste en inyectar en elojo un virus con el gen reparado. Ese virus infecta lacélula retiniana, introduce el gen reparado (generadomediante ingeniería genética) dentro de la célula yésta comienza a funcionar bien. Pero para poderaplicar la terapia génica dentro de unos años, pri-mero hay que saber exactamente qué gen está alte-rado, “por lo que es importante estudiar más a fondoa estos pacientes y tenerlos bien diagnosticadospara poder optar a futuros tratamientos”, explica elDr. Rafael Navarro, especialista en retina del IMO.

La segunda estrategia terapéutica, orientada a pa-cientes con la enfermedad más evolucionada y conmuy mala visión, se centra en las células madre, eltrasplante de epitelio pigmentario de la retina y retinafetal, y la visión artificial (implante de micro-chips,tanto a nivel de la retina, como cerebral), sobre loque en los próximos meses van a empezar a des-arrollarse varios ensayos clínicos en diferentes paí-ses del mundo. Este diminuto micro-chip se co-loca quirúrgicamente en la mácula (la parte demáxima visión de la retina situado en su zona central)y va asociado a unas gafas con una cámara de videoque, por infrarrojos, emite la señal al chip. Se iniciaasí un camino que, aunque puede ser largo, abre unapuerta hasta ahora infranqueable para tratar a estetipo de pacientes.

PATRONES DE HERENCIA

Pese a que las distrofias retinianas son patologíasgenéticas, “es importante destacar que el hecho deque una persona padezca una de estas distrofiasno significa que su descendencia necesariamentevaya a heredarla”, advierte el especialista del IMO.Existen muchos tipos de patrones de herencia(aquellos que indican cómo se transmite una enfer-medad a la descendencia). Por ejemplo, el patrónde herencia autosómico dominante es aquel segúnel cual, si uno de los padres está afectado, el 50%de la descendencia va a tener esa enfermedad. Enel patrón autosómico recesivo, en el que los padresson portadores de una mutación en un mismo gen(son, por tanto, pacientes asintomáticos), un 25%de la descendencia va a estar afectado. Otro pa-trón de herencia es el que está ligado al cromo-soma X, en el que la madre es portadora (pacienteasintomática) y el 50% de los hijos varones sufrirála enfermedad. El más común es el autosómico re-cesivo, que suele saltar varias generaciones. Si elsalto abarca muchas generaciones, hablamos deun patrón esporádico, llamado así porque no se lo-calizan antecedentes en la familia. El patrón de he-rencia también marca el grado de severidad de laenfermedad. Así, en la retinosis pigmentaria, porejemplo, el patrón de herencia autosómico domi-nante es el de mejor pronóstico y el patrón de he-rencia ligado al cromosoma X, el de peor.

Existen muchas clases de distrofias retinianas aparte de la retinosis pigmentaria (la enfermedad he-reditaria retiniana más frecuente): la enfermedad deStargardt (autosómica recesiva), de Best (autosó-mica dominante); la retinosquisis juvenil ligada alcromosoma X, las distrofias en patrón del epitelio

“Es importante estudiar más a fondo a estospacientes para que puedan optar a los futu-ros tratamientos”

Retina de un paciente sano. Arriba a laderecha, dibujo de la histología retiniana a

nivel foveal.

Retina de un paciente conretinosis pigmentaria.

DISTROFIAS RETINIANAS38

pigmentario de la retina, que tienen buen pronósticoen general y aparecen entre los 30 y los 50 años ygeneralmente con muy poca sintomatología; la dis-trofia de conos, que provoca una mala visión de loscolores y fotofobia; la acromatopsia, que impide verlos colores desde el nacimiento, etc. Muchas de es-tas enfermedades se estabilizan en un nivel visual.Por ejemplo, la enfermedad de Stargardt, se sueleestabilizar en una agudeza visual de un décimo.Pero, en todos estos pacientes no sólo es impor-tante su agudeza visual, sino también otras caracte-rísticas de la visión como la sensibilidad al con-traste, la visión cromática, la adaptación a laoscuridad, el campo visual, etc., que también pue-den seguir deteriorándose. Esto es importante yaque, aunque el paciente mantenga la misma agu-deza visual que en su último control oftalmológico,su calidad de vida va empeorando

La distrofia retiniana más común es la retinosis pig-mentaria. La enfermedad afecta a una de cada 4.000personas y se estima que una de cada 50 es porta-dora de una mutación de retinosis pigmentaria. Lasintomatología característica del paciente es que seadapta muy mal a la oscuridad, mientras que sucampo visual se va reduciendo, ya que se trata deuna lesión progresiva que afecta inicialmente al bas-tón (fotorreceptor periférico), y acaba afectando tam-bién al cono (situado en el centro de la retina). Gene-ralmente, aparece en la adolescencia, pero puedemanifestarse de forma más tardía o, por el contrario,desde el nacimiento.

DIAGNÓSTICO

Para diagnosticar una distrofia retiniana, el especia-lista cuenta, además de los hallazgos oftalmológicoscaracterísticos y de la sintomatología, con las prue-bas electrofisiológicas, como el electrorretinograma

(unos electrodos que se colocan en la cabeza y a ni-vel conjuntival o corneal, que miden los impulsoseléctricos que llegan al cerebro y que ayudan a estu-diar la función celular). Junto con la sintomatologíadel paciente y el campo visual, estas pruebas orien-tan al oftalmólogo hacia un diagnóstico; le permitensospechar la existencia de la enfermedad analizandocómo responde el bastón, que es el fotorreceptor en-cargado de la visión nocturna, cómo responde elcono, encargado de la visión diurna y de los colo-res… pero que no siempre son definitivas. La clavesólo la tiene el ADN, ya que “no podemos sacar untrocito de retina y analizarlo”, explica el Dr. Navarro.Por ello, en la mayoría de las distrofias retinianas serealiza un estudio genético, muy útil para acabar deconfirmar el diagnóstico. A través de este estudio, seanalizan los genes del ADN responsables de la enfer-medad en cuestión. Este análisis permite detectar laexistencia o no de alteración en alguno de estos ge-nes, es decir, si la secuencia de nucleóticos de ungen sufre alguna alteración y genera una proteínaanómala, que ya no va a ejercer su función y que va adesarrollar la enfermedad. Basta con que un solo genesté afectado para padecer una distrofia, lo cual esespecialmente sorprendente en el caso de la retino-sis pigmentaria, en el que hay más de cien genes im-plicados. Un caso bien distinto es el de la retinosqui-sis juvenil o la enfermedad de Stargardt, ambosrelacionados con mutaciones en un único gen.

Además de confirmar el diagnóstico, el estudio ge-nético también sirve para elaborar un patrón de he-rencia y establecer un consejo genético de cómo vana heredar la enfermedad las futuras generaciones,algo que no se puede prevenir, pero sí pronosticar enfunción de estadísticas basadas en el patrón de he-rencia y el árbol genealógico de cada paciente.

Daño macular o periférico

La retina es la capa interna del ojo, encargada de recibir el estí-mulo lumínico y trasformarlo en una señal eléctrica que va al ce-rebro. La parte más importante para la visión es el centro, la má-cula, por lo que cualquier alteración que la afecte comporta unamala agudeza visual. Por ejemplo, la enfermedad de Stargardtafecta a la mácula, lo que supone una afectación evidente de lavisión, mientras que la retinosis pigmentaria puede acabar afec-tando a la mácula; hasta entonces, sin embargo, no hay unamala agudeza visual, sino sólo una deficiente adaptación a laoscuridad, mala visión nocturna y una reducción concéntrica delcampo visual.

Imagen macular de un paciente de laenfermedad de Stargardt.

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