Puesta al día en Periodoncia Periimplantitis: etiología ...€¦ · • Mucositis periimplantaria: cambios inflamatorios reversibles limitados a los tejidos blandos periim-plantarios

PERIODONCIA Volumen 10 Número 3 Julio-Septiembre 2000

Puesta al día en Periodoncia

175

J.D. Molina Blanco1

L.A. Aguirre Zorzano2

J.R. Ortiz de Guinea1

J.R. Velilla Esteibar1

E. Guinea Baroja3

E. García Uriagereka3

Periimplantitis: etiología, clínica y tratamiento. Revisión de la literatura

J Postgrado de Periodoncia (UPV/EHU) 2 Profesor Titular Interino, Periodoncia

(UPV/EHU)

3 Profesor Asociado, Periodoncia (UPV/EHU)

Correspondencia: J.D. Molina Blanco

Dpto. de Estomatología (Periodoncia)

Facultad de Medicina y Odontología

UPV/EHU Lejona. Vizcaya

RESUMEN

Con la introducción de los implantes en la práctica odontológica habitual, ha aparecido una nueva patología inflamatoria confinada a los tejidos de soporte peri-implantarios: la periimplantitis, que puede llevar al fracaso de los implantes en función.

El propósito de esta revisión es analizar los conocimientos actuales respecto a la etiología bacteriana de la periimplantitis, el diagnóstico clínico sobre la base de unos signos y síntomas característicos y las alternativas de tratamiento propuestas para la resolución de la enfermedad periimplantaria, que aunque tiene similitudes con la periodontitis, posee unas características específicas que vamos a desarrollar a continuación.

PALABRAS CLAVE

Periimplantitis; Fallo implantario.

INTRODUCCIÓN

La periimplantitis es un «proceso inflamatorio que

afecta a los tejidos que rodean un implante osteoin-tegrado en función, y que produce una pérdida de soporte óseo»(1).

Otra definición de periimplantitis sería la pérdida de hueso periimplantario detectable en la radiología combinado con lesión inflamatoria de tejidos blandos, combinadas o no con supuración y profundidad de sondaje a 6 mm(2).

Existen diversos términos para definir las diferentes modalidades de enfermedades peri-implantarias: • Mucositis periimplantaria: cambios inflamatorios

reversibles limitados a los tejidos blandos periim-plantarios de un implante en función.

• Fallo temprano: ocurren a las semanas ó pocos meses de la implantación, antes de que se produzca la osteointegración, y está causado por: - Factores que interfieren la cicatrización: infec

ción y carga precoz. - Alteraciones de la respuesta del huésped: enfer

medades sistémicas. • Fallo tardío: fallos derivados de procesos patológi

cos que envuelven a un implante osteointegrado (por ejemplo, la periimplantitis). En el presente artículo nos vamos a referir a la colo

nización bacteriana de los implantes y a la infección

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176 de los tejidos periimplantarios como causantes de destrucción ósea periimplantaria, y que provocan la pérdida del implante.

ETIOPATOGENIA

Etiología

La periimplantitis tiene una etiología bacteriana, al igual que la periodontitis, como han demostrado distintos trabajos:

En los años 90 se repitió el estudio de gingivitis experimental de Loe 1965<3) con relación a los implantes, en dos estudios pioneros, en los que se indujo experimentalmente mucositis periimplantaria: • Berghlund y Lindhe en 1992 en perros<4). • Pontonero y Tonetti en 1994 en hombres(5).

En ambos se dejó acumular placa durante 21 días alrededor de los implantes y de los dientes como controles y se desarrolló una mucositis periimplantaria y una gingivitis experimental (aumenta la profundidad al sondaje en la bolsa - PPD- y los índices gingivales en los sitios experimentales), llegándose a las siguientes conclusiones: • La colonización bacteriana era similar en dientes e

implantes. • La encía y la mucosa periimplantaria respondían de

forma parecida al depósito bacteriano, con presencias de un infiltrado inflamatorio en el tejido conjuntivo. En la mucosa periimplantaria había un menor componente celular de fibroblastos (menor capacidad regenerativa) y un mayor componente de infiltrado inflamatorio respecto a la encía, que parece más efectiva a la hora de encapsular la lesión asociada a la placa.

• Si se retornaba al control de placa los tejidos volvían a la situación inicial. Por otra parte, se han realizado estudios microbio-

lógicos que estudian las diferencias cuantitativas y cualitativas entre microflora asociada a implantes de éxito o fracasados, así: • Se asocia implantes de éxito con microflora aero-

I'í-riotlonckl 2000; 10 W .^ Fase. cPS-lKo


bia de cocos G(+): Estreptococos y bacilos no móviles tipo Actinomyce¿6'7\ Esta microflora se estabiliza pronto después de la colocación del implante y su concentración tipo no varía a lo largo del tiempo en salud'8'.

• Los implantes fracasados se asocian a presencia de patógenos periodontales putativos: Porphyromona gingivalis, Prevotella intermedia, Fusobacterium y espiroquetas®-n>. Se estableció la hipótesis que los dientes pueden

actuar de depósito para patógenos periodontales que pueden colonizar la superficie de los implantes; Apse encuentra flora similar alrededor de dientes con patología periodontal e implantes, en pacientes parcialmente desdentados respecto a los totalmente desden-tados'12).

Danser, en 1997, corroboró el paso de patógenos periodontales de dientes a implantes'13), y señaló que en pacientes rehabilitados con implantes, la extracción previa de los dientes producía la eliminación de los dos mayores patógenos periodontales: Acti-nobacillus actinomycetem comitans y Porphyromona gingivalis, cjuedando las membranas de la mucosa oral como almacén para la colonización del implante.

Asimismo, existen multitud de estudios que demuestran la posibilidad de inducir periimplantitis experi-mentalen modelos animales, colocando ligaduras alrededor de los implantes para favorecer el depósito de placa. • Lindhe en 1992 indujo periimplantitis con lesiones

circunferenciales del hueso periimplantario en perros beagle(4).

• Leonhard en 1992(Nlvió que la microbiología era similar en periodontitis experimental y en periimplantitis inducida en perros. Las lesiones en etapas precoces estaban confinadas a tejidos blandos alrededor de los dientes, mientras que la afectación ósea precoz era más evidente en áreas periim-plantarias (la mucosa periimplantaria está peor organizada para resolver lesiones asociadas a la placa).

• Lang en 1993(|,s> indujo periimplantitis en monos,


produciéndoles incrementos en los índices gingivales y de placa, bolsas periimplantarias y pérdida de inserción. Numerosos estudios se han centrado en valorar el

papel que diversos factores pueden tener sobre el desarrollo de esta patología en presencia de placa bacteriana:

Trauma mecánico Hurzeler en 1998(l6), indujo periimplantitis con liga

duras en un estudio experimental realizado sobre monos. Combinaban o no la periimplantitis con trauma mecánico en el grupo experimental (periimplantitis), y en el control (implantes sanos). Concluyó que el trauma mecánico no tenía efectos histológicos sobre el hueso, cuestionando el efecto negativo de una carga precoz. Señala que la llave del éxito está en evitar una sobrecarga al implante por encima del rango biológico de adaptación ósea.

Tipo de superficie del implante Tillmans en 1998ll7), provocó periimplantitis en

perros portadores de implantes con tres tratamientos de superficie distintos: hidroxiapatita (OHA), plas-ma-spray de titanio y titanio maquinado, no encontrando diferencias en el análisis radiográfico asistido por ordenador de las lesiones óseas inducidas alrededor de los implantes. En los análisis histométricos el implante de plasma-spray perdía más hueso a los seis meses. La capa de OHA disminuye en grosor con el avance de la periimplantitis, concluyendo que los tres tipos de implantes eran igualmente susceptibles a la periimplantitis.

Forma del implante Fritz en 1997(18\ indujo periimplantitis en monos

sobre implantes en lámina e implantes circulares, no encontrando diferencias entre la pérdida ósea producida alrededor de ambos.

Diversos estudios han probado la influencia de la higiene oral en el éxito de los implantes, demostrando que: 1. En implantes de pacientes con mala higiene oral


hay más reabsorción ósea que en los que tienen 177 buena higiene oral<19).

2. Se asocia una mala higiene oral a una mayor frecuencia de pérdida de implantes(20).

3. Se observó un aumento en la prevalencia de inflamación en los tejidos blandos asociado a niveles bajos de higiene oral(2:).

4. Para el mantenimiento y tratamiento de infecciones periimplantarias hay que evitar la colonización bacteriana del implante(22).

5. La llave para el éxito de los implantes es una adecuada higiene oral unida a un programa de mantenimiento profesional123'.

Patogénesis

La patogénesis de la periimplantitis es similar a la de la periodontitis<2). Las toxinas de las bacterias que colonizan la superficie del implante provocan la respuesta inmune del huésped: los lipopolisacáridos de la pared celular de las bacterias Gram (-) activan las células defensivas primarias, los macrófagos, que liberan: • Proteasas (mp): Degradan la matriz extracelular (pro-

teoglicanos, colágeno). • Mediadores de la inflamación:

- citokinas (IL-1): - Activa los macrófagos (amplificación de la res

puesta inmune). - Activa los fibroblastos: liberan más proteasas y

PGE-2. - PGE-2: activan osteoclastos: Reabsorción ósea. Una vez activada la respuesta inflamatoria, se gene

ra un círculo vicioso de amplificación de esta respuesta inmune a través de los mediadores de la inflamación.

Hay experimentos que han relacionado la enfermedad periodontal y pacientes con un fenotipo bipe-rinflamatorio, que reaccionan ante patógenos perio-dontales con un incremento exagerado de mediadores de la inflamación: IL-1 y PGE-2<24).

En un estudio reciente se indica que pacientes que presentan periimplantitis liberan significativamente más PGE-2 e IL-1 en respuesta a estímulos inflamatorios que pacientes con implantes en buenas condiciones(2i;).

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178 Curtís señaló la IL-1 beta como un marcador adicional para el diagnóstico de la periimplantitis(26).

Sorsa indicó en 1999 la importancia de la MMP-8 (colagenasa 2) como un mediador asociado a la destrucción irreversible de tejido en periodontitis y periimplantitis, y que puede ser usado como valor test para monitorizar el desarrollo de la periimplantitis después del tratamiento(27>.

Sin embargo, en un estudio reciente, Aboyoussef no encontró diferencias en los niveles de PGE-2 y metaloproteinasas de la matriz (MMPs) en el fluido crevicular de implantes sanos y de implantes con periimplantitis<28).

Se necesitan más estudios que aclaren los mecanismos etiopatogénicos de la periimplantitis.

Epidemiología

Al hablar de periimplantitis hay que señalar los criterios diferenciales entre salud y enfermedad, así, según Mombelli y Lang(8) se considera normal: • En implantes sumergidos (dos cirugías): pérdidas

óseas periimplantarias de 0,9-1,6 mm en el primer año y 0,02-0,15 mm/año en los años sucesivos.

• En implantes semisumergidos (una cirugía): pérdidas óseas de 0,01-0,09 mm/año. Existen pocos estudios que aporten datos de inci

dencia de periimplantitis, además la comparación entre diversos estudios es difícil, ya que utilizan distintos sistemas de implantes, distintos criterios de selección de sujetos, diferentes períodos de observación y distintos parámetros clínicos, estableciéndose una frecuencia media de periimplantitis entre el 5-10% (Tabla 1).

Weber informó de pérdidas óseas de más de 0,5 mm en el 7% de los casos y de más de 1 mm en el 4%, a los dos años de la colocación de implantes I7JC29)

Smedberg aporta frecuencias de 6% de defectos óseos marginales en implantes Bránemark después de dos años de función(30\

En 1997 Buser publicó los resultados de un estudio multicéntrico de implantes ITI sobre 2593 implantes semisumergidos en 1003 pacientes. A los 8 años

Perioíioncia 2000; 10 tNfi 3) Fase. 4:17V186


Tabla 1

Autor

Weber (1992) Smedberg (1993) Buser (1997) Grotz (1999)

Implantes Años función

ITI 2 Bránemark 2

ITI 8

3

% periimplantitis

11%

6% 0,8% 6,1%

la tasa de éxito acumulada fue de 95% para implantes mandibulares y 87% para los maxilares, perdiéndose por periimplantitis el 0,8% de los implantes del estudiosl).

Grotz en 1999 señala una frecuencia de 6,1% de pérdida de implantes por periimplantitis en pacientes oncológicos, en mandíbulas irradiadas, a los 33 meses de la terapia radiactiva(32).

Como vemos, las diferencias de prevalencia de la periimplantitis son grandes en la literatura revisada, se necesitarían estandarizar unos protocolos en los estudios realizados sobre periimplantitis para poder establecer comparaciones, partiendo de la base de una unanimidad en la definición de periimplantitis.

CLÍNICA

Hay una serie de signos y síntomas que nos hacen sospechar de la presencia de periimplantitis:

Signos radiográficos

Tenemos que considerar la distancia desde el hombro del implante a la cresta ósea alveolar (DIB) como un parámetro radiográfico estándar para monitorizar la pérdida ósea a lo largo del tiempo, y que en condiciones de salud no excede de 3 mm(33).

Se considera un criterio de éxito a una pérdida vertical de hueso 0,2 mm/año*34', pero para valorar la pérdida de hueso a estos niveles se necesitan radiografías estandarizadas y digitalizadas. Esto es posible en estudios experimentales, pero no en la práctica diaria.


Figura 1. Pérdida ósea circunferencial en la radiografía de un implante en un caso de periimplantitis.

En la clínica haremos una radiografía de control un año post-implante, salvo que haya signos de inflamación periimplantaria en que haremos más radiografías.

En la periimplantitis, en la radiografía se aprecia una pérdida vertical de la cresta ósea adyacente al implante: «defectos circunferenciales», que puede progresar sin signos evidentes de inflamación o movilidad'8'.

En la figura 1 podemos apreciar el «defecto circunferencial» en la radiografía de un implante en un caso de periimplantitis.

Formación de bolsa periimplantaria

Aunque el sondaje periimplantario es un parámetro poco fiable debido a su gran variabilidad, si partimos de la base que el surco periimplantario presenta una profundidad al sondaje de 3-3,5 mm en condiciones normales115', la formación de una bolsa periimplantaria mayor de 4 mm puede ser un signo diagnóstico de periimplantitis.

Es importante valorar la fuerza de aplicación de la sonda, ya que el sondaje periimplantario es más sensible a la fuerza de aplicación que el periodontal y se recomienda aplicar una fuerza de 0,25 Newtons, lo que determina la detención de la sonda a una distancia de 0,75 ± 0,6 mm de la cresta ósea en condiciones normales0*.


Figura 2. Defecto óseo característico de la pérdida de hueso periimplantario en un caso de periimplantitis en que se eliminó el implante.

Para estandarizar la presión de sondaje pueden ser interesantes los sistemas estandarizados de sondaje, como la sonda Michigan® o la sonda Florida®'36'37).

Sangrado al sondaje

El sangrado al sondaje (BOP) es un parámetro clínico definido, como la presencia de sangrado tras la penetración suave de la sonda (fuerza de 0,25 N) en el surco periimplantario.

La ausencia de BOP es un indicador de estabilidad periimplantaria (alto valor predictivo negativo) aunque la presencia de BOP no es un dato fiable de futuras pérdidas de inserción (bajo valor predictivo positivo)'38'. El sangrado al sondaje es un signo más para el diagnóstico de periimplantitis.

Movilidad

La pérdida ósea asociada a la periimplantitis es marginal, y produce la formación de defectos infraóseos, pero el implante continúa apicalmente osteointegra-do con lo que no se espera un aumento en la movilidad del mismo.

La movilidad de un implante implica pérdida de osteoíntegración, y en los estadios iniciales de la periimplantitis no hay movilidad, cuando ésta apare-

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1 8 0

Figura 3. Detalle de la pérdida ósea periimplantaria en el implante eliminado de la figura 2.

ce indica un estadio terminal que conlleva la eliminación del implante.

Se puede medir la movilidad del implante con el PeriotestP, como señala Teerlinck<39). Este autor nos indica su deficiente valor diagnóstico en los casos de implantes, la disparidad de valores que da entre implantes maxilares y mandibulares y la dependencia del valor de la longitud del poste sobre la movilidad el implante.

En la figura 2 se aprecia el defecto óseo característico de la pérdida de hueso periimplantario en un caso de periimplantitis en que se extrajo el implante. En la figura 3 se ve el defecto óseo en el implante extraído.

Supuración

Anatomopatológicamente la supuración indica un extenso infiltrado de neutrófilos, y puede ser un signo externo de periimplantitis en fase aguda. Cuando aparece, conviene dar un tratamiento antibacteriano general (antibioterapia sistémica), además de un tratamiento antiséptico local(40).

ÍNDICES CLÍNICOS

El sistema del índice gingival de Loe & Silness ha

sido modificado y adaptado por Mombelli y cols.<41)

para su aplicación alrededor de implantes orales, y para su utilización en ensayos clínicos y estudios longitudinales.

En la práctica clínica, el índice de sangrado al son-daje modificado y el índice de placa modificado para su uso alrededor de implantes son unos índices de posible aplicación en la práctica privada habitual(8).

TRATAMIENTO

Existe un número limitado de estudios con protocolos de tratamiento. Además, en los estudios de tratamiento no se puede incluir controles placebo por las limitaciones éticas.

Aceptando la etiología bacteriana, nos encontramos una gran dificultad en la descontaminación de la superficie del implante. Hay que intentar eliminar las bacterias y sus productos tóxicos de la zona periimplantaria (y esto cobra gran importancia si aplicamos técnicas regenerativas).

Para la descontaminación de la superficie del implante se han usado:

Métodos mecánicos

Thomson señala que se pueden usar curetas de plástico, copas de goma sobre instrumentos rotatorios y sistemas de aire-polvo (spray de bicarbonato) para decontaminar la superficie del implante142'.

Philip y cois, señalan el sistema aire-polvo adecuado para la decontaminación de la superficie del implante sin alterarlo, aunque hay que tener cuidado con la posibilidad de enfisemas como efecto indeseable"».

Está contraindicado el uso de curetas de metal ya que pueden rayar la superficie del implante, y para la instrumentación mecánica usaremos instrumentos menos duros que el titanio' "'.

Si existen espiras expuestas o superficie de implante expuesta (plasma rugoso, hidroxiapatita) se puede utilizar fresas o ultrasonidos para pulir la superficie

Ptriodoncia2000; lo w.-n lase. t:i7=¡-i8(i


expuesta o eliminar las espiras asociado a la utilización de una terapia resectiva049.

Tratamiento antibacteriano

Se ha propugnado el uso de antisépticos tipo clor-hexidina tanto como irrigación local como en forma de colutorio para el tratamiento de la periimplantí-t i s «©

El tratamiento antibacteriano sistémico ha sido propuesto para mejorar el pronóstico de las lesiones periimplantarias, sobre todo si usamos terapia rege-nerativa.

Augthum utilizó la combinación de amoxicilina 500 mg y metronidazol 350 mg cada 8 horas para tratar los anaerobios de la profundidad de la bolsaM7). Esta pauta ya había sido preconizada para el tratamiento de perio-dontitis asociadas a AAC'4©.

Ericsson también usó desbridamiento mecánico unido a terapia sistémica de amoxicilina y metronidazol, logrando la resolución de la periimplantitis experimental inducida sobre perros'450.

Mombelli propugnó, además de la limpieza mecánica y el uso de irrigaciones locales de clorhexidina al 0,5%, el uso de ornidazol sistémico: 1000 mg/día repartidos en cuatro tomas durante 10 días(40).

Yukna señaló tres pautas posibles de antibioterapia sistémica: 100 mg de doxiciclina cada 12 horas, 150 mg de clindamicina cada 8 horas ó 500 mg de amoxicilina con clavulánico cada 6 horas, administrándolo dos días antes y diez días después de la terapia rege-nerativa(50).

También se ha descrito el tratamiento antibacteriano local, y así Flemig señaló el efecto beneficioso de las fibras de tetraciclina en la resolución de la periimplantitis*5".

Terapia regenerativa

La terapia regenerativa se ha aplicado a casos de periimplantitis para intentar recuperar el hueso perdido por la infección periimplantaria. Los pasos a seguir serían:


• Descontaminar la superficie del implante (sistema 181 de aire-polvo, copa de goma).

• Elevación de un colgajo y degranulación. • Tratamiento de la superficie del implante (ácido

cítrico, pasta de tetraciclina). • Colocación de la membrana. • Sutura sin tensión.

Zabolotsky y cois, recomendaron detoxificación de la superficie de hidroxiapatita con ácido cítrico y un sistema abrasivo aire-polvo previo a la regeneración'52».

Jovanovic y cois, detoxificaron la superficie de 10 implantes mecanizados de titanio con una solución de cloramina al 10% más pulido con un sistema abrasivo aire- polvo antes de la cirugía regenerativa, con aparición de relleno óseo en 7 de los 10 implantes y disminución de la profundidad de sondaje en 2,7 mm'53).

La descontaminación insuficiente es el mayor obstáculo para el crecimiento óseo alrededor de los implantes expuestos, y Nowzari y Slots señalaron que la presencia de patógenos putativos periodontales en el sitio de la periimplantitis tratada con terapia regenerativa y membranas no reabsorbible se asocia a fracaso de la regeneración ósea guiada(54).

Recientemente se está propugnando el uso de membranas reabsorbibles para la terapia regenerativa de la pérdida ósea asociada a la periimplantitis, combinándolo con el uso de hueso autólogo'55'.

Bretz en 1997, recomendó el uso de membranas reabsorbibles de colágeno con hueso demineralizado para el tratamiento de periimplantitis'56'.

Hurzeler y cois, en un estudio de periimplantitis inducida en perros, llegaron a la conclusión de que para su tratamiento, la regeneración ósea guiada (ROG), combinada con material de injerto (hueso desmineralizado ó hidroxiapatita reabsorbible) era mejor que la utilización de la ROG por sí sola o el uso de material de injerto exclusivamente'57'.

También se ha probado en un estudio in vitro la utilización de un láser blando de 905 nm durante un minuto para detoxificar la superficie de los implantes que se trataron con una tinción fotosensibilizante de azul de toluidina, y que se demostró efectivo frente a los patógenos periodontales cultivados sobre las

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superficies de los implantes, lo que abre el camino para su uso en clínica'581.

Otra novedad que se ha presentado como alternativa de tratamiento es el uso de factores estimuladores de la regeneración. Hanisch y cois, probaron el uso de la proteína recombinante ósea rhBMP-2 vehi-culizada en una esponja de colágeno absorbible en defectos periimplantarios creados en monos, encontrando diferencias significativas entre el grupo experimental y el control, mostrando la posibilidad de su uso en modelos humanos1*".

Algunos autores se muestran críticos con la posibilidad de lograr verdadera reosteointegración; Wetzel \ cois en un estudio en periimplantitis inducida en perros, utilizan una membrana no reabsorbible de ePTFE para lograr regeneración, encontrando que no se produce una verdadera reosteointegración, sino un relleno óseo compatible con salud si la infección se controla con un tratamiento antibacteriano efectivo"'1".

A modo de resumen final proponemos el protocolo de tratamiento acumulativo-interceptivo propugnado por el grupo de la Universidad de Berna"", para los pacientes portadores de implantes (Tabla 2).

La base es una visita regular del paciente cada 3-4


meses dentro de un programa de mantenimiento para detectar los cambios periimplantarios de forma precoz.

En estas visitas realizaremos mediciones de: índice de placa, índice de sangrado, presencia de bolsas y pérdida ósea detectable en radiografías. • Si todo es negativo podremos espaciar las visitas de

los pacientes. • Si hay placa o sangrado realizaremos la pauta A de

tratamiento: - Limpieza con pasta de pulido y copa de goma. - Uso de curetas de plástico para eliminación de

depósitos de cálculo. - Instrucciones de higiene oral.

• Si hay pus o signos de destrucción peri-implanta-ria (bolsa de 4 ó 5 mm, o pérdida ósea ligera en la radiografía) además de la pauta A realizaremos la B: - Irrigación local de un antiséptico bucal. - Uso diario de un colutorio o un gel de clorhe-

xidina. • Si la profundidad al sondaje es mayor de 5 mm y

hay una pérdida ósea evidente en la radiografía, además de las anteriores instauraremos la pauta C: - Tratamiento antibacteriano sistémico: 1 g orni-

dazol/día durante 10 días. • Si hay que corregir la pérdida ósea periimplanta-

ria o la morfología tisular, a las pautas anteriores le añadiremos la pauta D: - Regeneración ósea guiada con técnicas de mem

brana.

CONCLUSIONES

De los estudios revisados para la realización de este artículo podemos concluir que: 1. La periimplantitis tiene una etiología bacteriana al

igual que la periodontitis. 2. Los implantes que fracasaron se asocian a presencia

de patógenos periodontales putativos: P. gingivalis, P. intermedia, Fusobacterium sp y espiroquetas.

3. Los dientes pueden actuar de almacén para patógenos periodontales que pueden colonizar la super-

Periodomia 2000; 10 (NH 3) Fase. 4:175-186



ficie de los implantes, por tanto el control de la

enfermedad periodontal debe ser previo a la colo

cación de implantes . En ausencia de dientes, la

colonización se produce a expensas de las bacte

rias de la mucosa oral.

El trauma mecánico no tiene efectos histológicos

sobre el hueso, por lo que se cuestiona el efecto

negativo de una carga precoz. La llave del éxito

está en evitar una sobrecarga al implante por enci

ma del rango biológico de adaptación ósea.

Los implantes con tres tratamientos distintos de

superficie como hidroxiapatita, plasma-spray de

titanio y titanio maqu inado son igualmente sus

ceptibles a la periimplantitis.

Para el mantenimiento y tratamiento de infeccio

nes periimplantarias hay que evitar la colonización

bacteriana del implante. La llave para el éxito de

los implantes es una adecuada higiene oral unida

a un programa de mantenimiento profesional.

La frecuencia media de periimplantitis revisada

oscila entre el 5-10%.

8. En la periimplantitis radiográficamente se aprecia

una pérdida vertical de la cresta ósea adyacente al

implante: «defectos circunferenciales», que puede

progresar sin signos evidentes de inflamación o

movilidad.

9- La ausencia de BOP es un indicador de estabilidad

periimplantaria, aunque la presencia de BOP no

es un dato fiable de futuras pérdidas de inserción.

10. La movilidad de un implante implica pérdida de

osteointegración. En los estadios iniciales de la

periimplantitis no hay movilidad, cuando ésta apa

rece indica un estadio terminal que conlleva a la

eliminación del implante.

11. Hay que intentar eliminar las bacterias y sus pro

ductos tóxicos del sitio periimplantario: desconta

minación de la superficie del implante por méto

dos mecánicos y antibacterianos (tópicos y sisté-

micos).

12. La terapia regenerativa se ha aplicado a casos de

periimplantitis para intentar recuperar el hueso per

dido por la infección periimplantaria.

183

PERIIMPLANTITIS: ETIOLOGY, CLINIC AND TREATMENT. A LITERATURE REVTEW

ABSTRACT The periimplantitis is a new inflammatory pathology, which affects the periimplantary support tissues, and it could provócate

implant failure. The aim of this article is to review the current knowledge about the bacterial etiology of periimplantitis, the clinical diagnosis

based on signs and synthoms and treatmcnt options to treat this periimplantarial disease, which is similar to periodontitis but with speciflc features.

KEY WORDS Periimplantitis; Implant failure.

PÉRI-IMPLAN1TTE: ÉTIOLOGIE, CLINIQUE ET TRAITEMENT. REVUE DE UTTÉRATURE

RESUME Avec l'introduction des implants dans la pratique courante de Fodontologie, est apparue une nouvelle pathologie inflammatoí-

re confinée aux tissus de soutien péri-implantaires: la péri-implantite qui peut aboutir á l'échec des implants en fonction. Le but de cette revue est d'analyser les connaissances actuelles en tenant compte de l'étiologie bactérienne de la péri-implanti

te, du diagnostic clinique sur la base des signes et des symptómes caractéristiques, ainsi que sur les alternatives de traitement pro-posées pour résoudre cette maladie péri-implantaire. Bien que cette derniére offre des similitudes avec la parodontite, elle possé-de des caractéristiques spécifiques qui seront développées.

Periodoncia 2000; 10 (NP 3) Fase. 4:175-186

J.D. Molina Blanco Periimplantitis: etiología, clínica y tratamiento. L.A. Aguirre Zorzano Revisión de la literatura J.R. Ortiz de Guinea J.R. Velilla Esteibar E. Guinea Baraja E. García Uriagereka

MOTS CLÉS Péri-implantite; Echec implantaire.

PERI-IMPIANTITE: EZIOLOGIA, CLÍNICA E TRATTAMENTO. REVISIONE DELLA LETTERATURA.

RIASSUNTO Con la introduzione degli impianti nella pratica odontoiatrica quotidiana, e' apparsa una nuova patología infiammatoria limita-

ta ai tessuti di sostegno peri-implantari: la peri-impiantite. Questa patología puo' indurre all'insuccesso degli impianti posti in fun-

zione. Lo scopo di questa revisione e' analizzare le conoscenze attuali sull'eziologia batterica della peri-impiantite, la diagnosi clí

nica basata su segni e sintomi caratteristici e le alternative di trattamento proposte per risolverla. La peri-impiantite, sebbene tenga

somiglianza alia parodontite, possiede delle caratteristiche specifiche che verranno analizzate in seguito.

PAROLE CHIAVI

Peri-impiantite; Errore di impiantazione.

PERI-IMPIANTITE: ETIOLOGÍA, CLÍNICA E TRATAMENTO. REVISAO DA LITERATURA

RESUMO

A introducáo dos implantes na práctica habitual da medicina dentaria trouxe urna nova patología inflamatoria limitada aos teci-

dos de suporte peri-implantários: a peri-impiantite, que pode levar ao fracasso dos implantes funcionáis.

O objectivo desta revisáo é analisar os conhecimentos actuáis relativamente á etiología bacteriana da peri-impiantite, ao diag

nóstico clínico tendo como base os sinais e síntomas característicos e quais as alternativas de tratamento propostas para a resolucao

da doenca peri-implantária que, apesar de apresentar semelhancas com a periodontite, possui características específicas que

seguidamente se detalham.

PALAVRAS-CHAVE Peri-impiantite; Fracasso implantológico.

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