Embed Size (px)
DESCRIPTION
enfermedad de transmitido de un piquete de zancudo .La mejor forma de prevención es el control general del mosquito; además, evitar las picaduras de mosquitos infectados.son mas vulnerables en las zonas rurales del pais
Citation preview
Qué es la chikungunya, la enfermedad que avanza sin descanso en América LatinaBBC MundoSalud
12 mayo 2015Compartir
El término hace alusión al aspecto encorvado de los pacientes debido a los dolores articulares.
Los casos de afectados por la chikungunya no dejan de aumentar en América Latina.
La última alerta llega de México. Este lunes la Secretaría de Salud de ese país informó que los contagios incrementaron un 17,9% en una semana, pasando de 905 enfermos el 25 de abril a 1.067 el 11 de mayo.
Y los titulares son similares para otros países de la región afectados por el brote.
Por ejemplo, la ministra de Salud de Ecuador, Carina Vance, anunció el viernes que la cifra de contagiados en el país es de 6.277, casi el triple que el mes anterior, cuando se contabilizaron 2.603.
Los contagios incrementaron un 17,9% en una semana en México.
Y tan solo una semana antes la directora general de Vigilancia de Salud de Honduras, Águeda Cabello, había anunciado que en un mes se habían detectado 67 contagios y confirmó que los casos registrados hasta la fecha son 785.
¿Pero cuáles son las características de esta enfermedad de nombre tan exótico? ¿Donde se originó el brote? ¿Cómo se detectan los casos? Y, sobre todo, ¿cómo tratarlos?
BBC Mundo te lo explica.
Qué es
La chikungunya en una dolencia de origen africano que en kimakonde, la lengua que hablan los makonde del sureste de Tanzania y el norte de Mozambique, significa literalmente "estar doblado de dolor".
El término hace alusión al aspecto encorvado de los pacientes debido a los dolores articulares.
La enfermedad es producida por un virus homónimo que se transmite por la picadura de los mosquitos Aedes aegypti y Aedes albopictus.
Se transmite por la picadura de los mosquitos Aedes aegypti y Aedes albopictus.
Se describió por primera vez durante un brote ocurrido en el sur de Tanzania en 1952.
Desde 2004 el virus ha causado brotes masivos y sostenidos en Asia y África, donde más de 2 millones de personas han sido infectadas, con tasas de hasta 68% en ciertas áreas, de acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Cómo se transmiteLos mosquitos transmisores, Aedes aegypti y Aedes albopictus, suelen picar durante el día, principalmente a primera hora de la mañana y al final de la tarde.
Ambas especies pican al aire libre, pero la primera de ellas también puede hacerlo en ambientes interiores, señalan los expertos.
La enfermedad suele aparecer entre 4 y 8 días después de la picadura de un mosquito infectado, aunque el intervalo puede oscilar entre 2 y 12 días.
Cuáles son los síntomas
Más allá de fiebre y fuertes dolores articulares, produce otros síntomas, tales como dolores musculares, dolores de cabeza, náuseas, cansancio y erupciones cutáneas, señala la máxima autoridad sanitaria internacional.
Además de fiebre y fuertes dolores articularesl los afectados suelen sufrir dolores musculares y de cabeza, náuseas, cansancio y erupciones cutáneas.
La OMS explica que los dolores articulares suelen ser muy debilitantes, pero generalmente desaparecen en pocos días.
Además, advierte que a menudo los pacientes solo tienen síntomas leves y la infección puede pasar inadvertida o diagnosticarse erróneamente como dengue en zonas donde este es frecuente; esto es, en gran parte de la región.
¿Es letal?
La OMS aclara que la mayoría de los pacientes se recuperan completamente, pero en algunos casos los dolores articulares pueden durar varios meses, o incluso años.
Se han descrito casos ocasionales con complicaciones oculares, neurológicas y cardiacas, y también con molestias gastrointestinales, informa el organismo.
Y agrega que las complicaciones graves no son frecuentes, pero en personas mayores la enfermedad puede contribuir a la muerte.
Entre 2013 y el 8 de mayo de 2015, la Organización Panamericana de Salud registró 194 muertos en América Latina y el Caribe, la mayoría en las islas de Martinica (83) y Guadalupe (67).
Cómo se trata
No existe ningún antivírico específico para tratar la fiebre chikungunya.
El tratamiento consiste principalmente en aliviar los síntomas, entre ellos el dolor articular, con antipiréticos, analgésicos óptimos y líquidos.
No existe un medicamento para curar la chikungunya, así que el tratamiento consiste en aliviar el dolor.
Así, los afectados suelen tomar acetaminofén o fármacos similares. Y muchos de ellos, que conocen el remedio por familiares y vecinos, terminan automedicándose.
Y así como no existe medicamento específico para curar la enfermedad, tampoco hay comercializada ninguna vacuna contra el virus chikungunya.
Cómo prevenirla y controlarla
Los programas de prevención y control se centran en la reducción de depósitos de agua que puedan servir de criadero para los mosquitos.
El principal factor de riesgo, tanto para el chicungunya como para el dengue y otras enfermedades transmitidas por las especies mencionadas, es la proximidad de las viviendas a los lugares de cría de los mosquitos vectores.
Por ello, los programas que la OPS o los propios gobiernos de los países afectados tienen en marcha se centran en la reducción de depósitos de aguas naturales y artificiales que puedan servir de criadero.
Y para ello suelen involucrar a las comunidades.Lea: Chikungunya: el reto de combatir una epidemia desconocida
Asimismo, otra de las medidas de control suele ser aplicar insecticidas, tanto vaporizándolas para matar los mosquitos en vuelo, como aplicándolas en la superficie de los depósitos o alrededor de estos, donde se posan los insectos.
También se pueden utilizar estos productos para tratar el agua de los depósitos a fin de matar las larvas inmaduras. Y muchas veces las autoridades reparten éstas entre los vecinos, para que ellos mismos lleven a cabo la labor preventiva.
Una de las medidas para prevenirla es dormir con mosquitera.
Como protección durante los brotes también se recomienda llevar ropa que reduzca al mínimo la exposición de la piel a los vectores, aplicar repelentes en la piel y la ropa, y dormir con mosquitera.
Cómo se expandió en América Latina
Más allá de África, Asia y el subcontinente indio, en 2007 se notificó por vez primera la transmisión de la enfermedad en Europa, en un brote localizado en el nordeste de Italia.
En diciembre de 2013 Francia informó de los primeros casos autóctonos del virus de la chikunguya en la isla caribeña de Saint Martin.
Los primeros contagios en América Latina se detectaron en Semana Santa de 2014 y pocos meses después la enfermedad ya era considerada una epidemia en el Caribe, con el epicentro en República Dominicada.Lea: ¿Cómo se expandió la chikungunya en América Latina?
De allí el virus pasó a Centroamérica y después "se diseminó de manera explosiva por el norte de América del Sur y el sur de Estados Unidos", como explicó a BBC Mundo en marzo Pilar Ramón-Pardo, asesora en manejo clínico de enfermedades infecciosas de la Organización Panamericana de la Salud (OPS).
De República Dominicana el virus pasó a Centroamérica.
Pero no fueron los mosquitos los que viajaron de país en país.
En Colombia, por ejemplo, los primeros casos se registraron en septiembre del año pasado. Fueron importados por viajeros que llegaron de República Dominicana a la ciudad colombiana de Cartagena, según explicó el doctor Mancel Martínez, director del Instituto Nacional de Salud de ese país, a BBC Mundo.
Precisamente en esa ciudad de la costa atlántica se confirmaron los primeros casos autóctonos del virus, que después se extendió por esa costa y la zona fronteriza con Venezuela, en el departamento de Norte de Santander.Lea también: Cómo se vive con el chikungunya en Venezuela
Y entre noviembre y diciembre del año pasado se registraron "los primeros brotes importantes en cuanto al número de personas en Sudamérica", informó Ramón-Pardo.
Cuáles son los países más afectados
La fiebre chikungunya se ha detectado en casi 40 países de Asia, África, Europa y América.
De acuerdo al último informe de la OPS, fechado el 8 de mayo, de América Latina y el Caribe el país más afectado por la enfermedad es Puerto Rico, con 4.383 casos (4.383 autóctonos y 31 "importados") registrados entre esa fecha y 2013 y 24 fallecidos. Aunque podrían ser muchos más, ya que sospechan que otras 27.101 personas fueron contagiadas.
El país más afectado por la enfermedad es Puerto Rico, con 4.383 casos registrados entre el 8 de mayo de y 2013.
Pero esa cifra podría quedarse en nada teniendo en cuenta el número de casos sospechosos de República Dominicana: 539.144. En el país caribeño solo se han confirmado hasta la fecha 84 enfermos de chikungunya.
Y también rompería la estadística Colombia, donde aunque se confirmaron 1.609 personas infectadas, se sospecha que podría haber otros 295.426 contagios.
Según la estadística de la OPS, y fijándose en los casos confirmados, el segundo país más afectado de la región es Nicaragua, con 4.193 enfermos (4.153 autóctonos y 40 importados). Aunque se señalan 19.544 posibles contagios más.
Y el siguentes en la lista es Venezuela, con 2.373 casos confirmados y otros 34.642 posibles.
En contraste, los menos afectados son Chile y Cuba, ambos con 20 casos confirmados, todos ellos importados.
MalariaMalaria
Trofozoítos (formas anulares) y gametocitos dePlasmodium falciparum en sangre
humana.
Clasificación y recursos externos
CIE-10 B 50
CIE-9 084
CIAP-2 A 73
OMIM 248310
DiseasesDB 7728
MedlinePlus 000621
eMedicine med/1385 emerg/305 ped/1357
MeSH C03.752.250.552
Sinónimos
Paludismo
Fiebre de la Jungla
Ague
Aviso médico
[editar datos en Wikidata]
La malaria (del italiano medieval «mal aire») o paludismo (de paludis, genitivo del término latino palus: ciénaga o pantano y de -ismo, en este caso acción o proceso patológico) es una enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium, y algunos estudios científicos sugieren que pudo haberse transmitido al ser humano a través de los gorilas occidentales.1 Es la primera enfermedad de importancia entre las enfermedades debilitantes. Entre 700 000 y 2,7 millones de personas mueren al año por causa de la malaria, de los cuales más del 75 % son niños en zonas endémicas de África.2 3 Asimismo, causa unos 400–900 millones de casos de fiebre aguda al año en la población infantil (menores de cinco años) en dichas zonas.2 En mayo de 2007, la Asamblea Mundial de la Salud decidió conmemorar el 25 de abril el Día Mundial del Paludismo.4
La enfermedad puede ser causada por una o por varias de las diferentes especies de Plasmodium: Plasmodium falciparum,Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale o Plasmodium knowlesi, las tres primeras de las cuales son las reportadas en el continente americano. Los vectores de esta enfermedad son diversas especies del mosquito del géneroAnopheles. Como es sabido, tan sólo las hembras de este mosquito son las que se alimentan de sangre para poder madurar los huevos; los machos no pican y no pueden transmitir enfermedades, ya que únicamente se alimentan de néctares y jugos vegetales.
La única forma posible de contagio directo entre humanos es que una persona embarazada lo transmita por vía placentaria al feto,también es posible la transmisión por transfusiones sanguíneas de donantes que han padecido la enfermedad, o bien, por la transmisión directa a través de la picadura de un mosquito.
En regiones donde la malaria es altamente endémica, las personas se infectan tan a menudo que desarrollan la inmunidad adquirida, es decir, son portadores más o menos asintomáticos del parásito.
Cada año se presentan 396 millones de casos de paludismo. La mayor parte de la carga de morbilidad se registra en el África, al sur del Sahara.[4]
El primer intento de una vacuna sintética contra la malaria fue realizado en 1997 por el equipo de Manuel Elkin Patarroyo; los resultados fueron desiguales, alcanzando como máximo una eficacia del 28% en Sudamérica.5 En 2010, la vacuna aparecía catalogada como «inactiva» por la Organización Mundial de la Salud.6
En agosto de 2013 se anunció que una vacuna en estudio en fase I alcanzaba una eficacia de un 100%.7
Índice
[ocultar]
1 Historia 2 Síntomas 3 Epidemiología
o 3.1 Mecanismo de transmisión y ciclo biológico de Plasmodium 4 Diagnóstico de la malaria
o 4.1 1.Microscopíao 4.2 2.Serologíao 4.3 3.Diferenciación de especies
5 Tratamiento: antipalúdicos 6 Malaria complicada 7 Protección del anfitrión frente a la malaria 8 Vacuna
o 8.1 Inmunización con plasmodios irradiadoso 8.2 Vacunas SPf66o 8.3 Vacuna RTS,S/AS02A
9 DDT 10 Otros métodos
o 10.1 Prevención 11 España 12 Véase también 13 Referencias 14 Bibliografía 15 Enlaces externos
Historia[editar]
Véanse también: Corteza de quina y Teoría miasmática de la enfermedad.
La malaria ha infectado a los humanos durante más de 50.000 años, y puede que haya sido un patógeno humano durante la historia entera de nuestra especie,8 hipótesis que también se apoya en la observación de especies cercanas a los parásitos humanos de la malaria en los chimpancés, pariente ancestral de los humanos.9 Además, se encuentran referencias de las peculiares fiebres periódicas de la malaria a lo largo de la historia, comenzando desde 2700 a. C. en China.10
Los estudios científicos sobre la malaria hicieron su primer avance de importancia en 1880, cuando el médico militar francés Charles Louis Alphonse Laveran, trabajando enArgelia, observó parásitos dentro de los glóbulos rojos de personas con malaria. Propuso por ello que la malaria la causaba un protozoario, la primera vez que se identificó a un protozoario como causante de una enfermedad.11 Por éste y otros descubrimientos subsecuentes, se le concedió el Premio Nobel en Fisiología o Medicina en 1907. Al protozoario en cuestión se le llamó Plasmodium, por los científicos italianos Ettore Marchiafava y Angelo Celli.12 Un año después, Carlos Finlay, un médico hispano-cubano que trataba pacientes con fiebre amarilla en la Habana, sugirió que eran los mosquitos quienes transmitían la enfermedad de un humano a otro. Posteriormente, fue el británico Sir Ronald Ross, trabajando en la India, quien finalmente demostró en 1898 que la malaria era transmitida por los mosquitos. Lo probó al mostrar que ciertas especies del mosquito transmitían la malaria a pájaros, al conseguir aislar los parásitos de las glándulas salivales de mosquitos que se alimentaban de aves infectadas.13 Por su aporte investigador, Ross recibió el premio Nobel de Medicina en 1902. Después de renunciar al Servicio Médico de la India, Ross trabajó en la recién fundada Liverpool School of Tropical Medicine y dirigió los esfuerzos por controlar la malaria en Egipto, Panamá, Grecia y Mauricio.14 Los hallazgos de Finlay y Ross fueron confirmados luego por un comité médico dirigido por Walter Reed en 1900, y sus recomendaciones implementadas por William C. Gorgas en medidas de salud adoptadas durante la construcción delCanal de Panamá. Este trabajo salvó la vida de miles de trabajadores y ayudó a desarrollar los métodos usados en campañas de salúd pública contra la malaria.
El primer tratamiento eficaz para la malaria fue la corteza del árbol Cinchona, que contiene el alcaloide quinina. Este árbol crece en las colinas de los Andes, en particular enPerú. Los habitantes del Perú usaban el producto natural para controlar la malaria, y los Jesuitas introdujeron esta práctica en Europa durante los años 1640, donde fue aceptada con rapidez.15 Sin embargo, no fue sino hasta 1820 cuando la quinina, el
ingrediente activo, fue extraída de la corteza y nombrada por los químicos franceses Pierre Joseph Pelletier y Jean Bienaime Caventou.16
A comienzos del siglo XX, antes de los antibióticos, los pacientes con sífilis eran intencionalmente infectados con malaria para crear una fiebre, siguiendo las investigaciones deJulius Wagner-Jauregg. Al controlar la fiebre con quinina, los efectos tanto de la sífilis como la malaria podían ser minimizados. Algunos de los pacientes murieron por la malaria, pero el riesgo era preferible por encima de la casi segura muerte por sífilis.17
A pesar de que en el estadio sanguíneo y en el mosquito del ciclo de vida de la malaria se estableció en el siglo XIX y a comienzos del siglo XX, solo en 1980 se observó la forma latente hepática del parásito. Este descubrimiento explicó finalmente por qué daba la impresión de que algunas personas se curaban de la enfermedad, para recaer años después de que el parásito hubiese desaparecido de su circulación sanguínea.18 19
Síntomas[editar]
Los síntomas son muy variados, empezando con fiebre, escalofríos, sudoración y dolor de cabeza. Además se puede presentar náuseas, vómitos, tos, heces con sangre, dolores musculares, ictericia, defectos de la coagulación sanguínea, shock, insuficiencia renal o hepática, trastornos del sistema nervioso central y coma.20 21 22
La fiebre y los escalofríos son síntomas cíclicos, repitiéndose cada dos o tres días.20 21 22
Comparación de las características de las infecciones producidas por las especies de Plasmodium
P. vivax P. falciparum P. malariae
Duración del ciclo preeritrocítico
6 a 8 días 5 a 7 días12 a 16 días
Periodo prepatente
11 a 23 días
9 a 10 días15 a 16 días
Periodo de incubación
12 a 17 días
9 a 14 días18 a 40 días
Ciclo esquizogónico de
los hematíes48 horas
48 horas (irregular)
72 horas
Parasitemia (rango mm³)
2 0001 000 a 50 000
6 000
Gravedad del ataque primario
BenignoGrave en los no inmunes
Benigno
Duración de la crisis febril
8 a 12 horas
16 a 36 horas8 a 10 horas
Recurrencias MedianasNulas o escasas
Abundantes
Lapsos entre recurrencias
Largos Cortos Muy largos
Duración de la infección
2 a 3 años 1 a 2 años 3 a 50 años
La reactivación debida a hipnozoítos suele ocurrir durante los tres primeros años (paludismo recidivante).
P. falciparum es el que produce la malaria más aguda y grave. Produce secuestro de hematíes en microcirculación venosa, evita el paso por el bazo y, por tanto, su destrucción. Produce malaria cerebral, con alteraciones en el nivel de conciencia, coma, convulsiones, hipoglucemia, hiperinsulinemia en adultos, acidosis metabólica, ictericia o hemorragias que son signos de mal pronóstico que requieren una actuación médica inmediata. La enfermedad es grave en niños y mujeres embarazadas.
La proteína I de la membrana eritrocitaria de P. falciparum (PfEMPI) se une a ligandos en las células endoteliales (CD36, tramboplastina,VCAM I, ICAM I Y E-selectina). Los eritrocitos infectados se agrupan en rosetas y se pegan a las células endoteliales, producen isquemia y causa las manifestaciones de la malaria cerebral.
También se estimula la producción de niveles elevados de citoquinas (IL1, TNF, INF) que estimulan la producción de óxido nítrico, produciendo daño celular. En la malaria cerebral maligna, los vasos cerebrales están taponados por eritrocitos parasitados. Aparecen hemorragias anulares relacionadas con hipoxia local, acompañadas de zonas inflamatorias llamadas granulomas de Dürck o de la malaria.
Epidemiología[editar]
La malaria causa unos 400–900 millones de casos de fiebre y aproximadamente 2-3 millones de muertes anuales,2 lo que representa una muerte cada 15 segundos. La gran mayoría de los casos ocurre en niños menores de 5 años;23 las mujeres embarazadas son también especialmente vulnerables.24 A pesar de los esfuerzos por reducir la transmisión e incrementar el tratamiento, ha habido muy poco cambio en las zonas que se encuentran en riesgo de la enfermedad desde 1992.25 De hecho, si la prevalencia de la malaria continúa en su curso de permanente aumento, la tasa de mortalidad puede duplicarse en los próximos veinte años.2 Las estadísticas precisas se desconocen porque muchos casos ocurren en áreas rurales, donde las personas no tienen acceso a hospitales o a recursos para garantizar cuidados de salud. Como consecuencia, la mayoría de los casos permanece indocumentada.2
Aunque la co-infección de VIH con malaria ha incrementado la mortalidad, sigue siendo un problema menor que la combinación de VIH-tuberculosis.[cita requerida]
Mecanismo de transmisión y ciclo biológico de Plasmodium[editar]
Glóbulo rojo infectado por P. vivax
La hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozoítos del Plasmodium en sus glándulas salivales. Si pica a alguien, los esporozoitos entran en la persona a través de la saliva del mosquito y migran al hígado por el torrente sanguíneo, donde se multiplican rápidamente dentro de las células hepáticas (los hepatocitos) mediante una división asexual múltiple, y se transforman en merozoitos que entran en el torrente sanguíneo. Allí infectan los eritrocitos y siguen multiplicándose, dando lugar a unas formas iniciales típicamente anulares (trofozoítos), formas en división asexual múltiple (merontes) y finalmente un número variable de merozoítos según la especie dePlasmodium, que provoca la ruptura del eritrocito. Algunos merozoítos se transforman en unas células circulares relativamente grandes que son gametocitos femeninos y masculinos y dejan de multiplicarse, aunque en P. falciparum son más grandes que el propio eritrocito y tienen forma de búmeran, lo que ocasiona su ruptura.
Una hembra de Anopheles no infectada pica a un enfermo y adquiere los gametocitos, y así se inicia el ciclo sexual del Plasmodium. Con la unión de los gametos en su intestino, la formación de un huevo, que es móvil, y que dará origen a un Ooquiste que volverá a dividirse y dar esporozoitos listos para infectar nuevamente, al llegar a las glándulas salivales del mosquito.
En los humanos, las manifestaciones clínicas se deben a:
La ruptura de glóbulos rojos, que liberan merozoitos, que liberan sustancias que estimulan el hipotálamo, ocasionando repentinas crisis febriles, muy intensas, cada dos o tres días (al completarse el ciclo eritrocitico o asexual de Plasmodium), seguidas al cabo de unas horas de una brusca vuelta a una aparente normalidad. Este proceso va dejando al organismo exhausto, y en el caso de los niños pequeños hay una gran probabilidad de un desenlace fatal en ausencia de tratamiento.
El parásito evita el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en los hepatocitos y eritrocitos por enzimas existentes en la membrana celular eritrocitaria, aunque muchos eritrocitos parasitados se eliminan en el bazo. Para evitarlo, el parásito produce ciertas proteínas que se expresan en la superficie del eritrocito y causan su adherencia al endotelio vascular, especialmente en Plasmodium falciparum: este es el factor principal de las complicaciones hemorrágicas de la malaria. Dichas proteínas son además altamente variables, y por lo tanto el sistema inmunitario no puede reconocerlas de forma efectiva, ya que cuando elabora un número de anticuerpos suficiente (al cabo de dos semanas o más), estos serán inútiles porque el antígeno ha cambiado.
El ciclo continúa cuando un mosquito ingiere sangre de un enfermo o portador, y con ello algunos gametocitos. En el intestino del mosquito estos se transforman en macrogametos (femenino) y microgametos (masculinos), que se fusionan dando un cigoto móvil u oocineto. Este finalmente formará los esporozoítos que migran a las glándulas salivares del mosquito, completando el ciclo vital.
Las mujeres gestantes son especialmente atractivas para los mosquitos y la malaria en ellas es especialmente nefasta, dada la sensibilidad del feto (que no tiene un sistema inmunitario desarrollado) a la infección.
Se necesitan dos organismos anfitriones: mosquitos para las fases de reproducción sexual, y el ser humano y animales para la reproducción asexual. Existe una excepción conPlasmodium vivax y Plasmodium ovale: cuando pica Anopheles se inyectan los esporozoitos, estos van al hígado, y algunos se quedan latentes en el interior de los hepatocitos y reciben el nombre de hipnozoítos. Hay un periodo de incubación largo, se reactivan, se replican y pueden dar clínica tras varios meses después.
P. vivax, P ovale y P. malariae causan anemia leve, bajos niveles de parasitemia, rotura esplénica y síndrome nefrótico. P. falciparum causa niveles elevados de parasitemia, insuficiencia renal, anemia grave, etc.
Diagnóstico de la malaria[editar]
La OMS recomienda que antes de administrar el tratamiento se confirme el diagnóstico con métodos parasitológicos. Se utilizan la microscopía y las pruebas rápidas de detección de Ag en sangre para obtener los resultados en menos de una hora.
1.Microscopía[editar]
Se realiza mediante:
La gota gruesa: es una técnica de referencia que requiere microscopistas expertos. Es la técnica más difundida.
Permite el examen de una mayor cantidad de sangre en menos tiempo. Se pone una gota en el centro de la lámina y se hacen movimientos envolventes para romper los hematíes y que permita observar los parásitos.
Extensión sangre periférica: es más lento que la gota gruesa, no se rompen los hematíes, por lo que los parásitos no cambian la morfología y es más fácil identificarlos.
Puede utilizarse sangre venosa anticoagulada recogida en tubos con EDTA.
2.Serología[editar]
IFI y ELISA se emplean sobre todo en estudios epidemiológicos.
3.Diferenciación de especies[editar]
P. falciparum Los eritrocitos infectados no aumentan de tamaño, ni se deforman y están poliparasitados. Los gametocitos se ven en forma de banana. En sangre periférica no se observan esquizontes. Cuando están presentes son un signo de malaria complicada. P. falciparum se observa en el borde de la membrana de los eritrocitos y a esta posición se denomina “appliquée o accolée”. A veces se detectan gránulos rojizos llamados puntos de Mauer.
P. malariae Los eritrocitos son de tamaño normal o disminuido. El parásito adopta formas en “banda y en barra” dentro de los eritrocitos. El esquizonte presenta ocho merozoítos que se disponen “en roseta”. A veces aparecen los puntos de Ziemann como gránulos rojizos en el interior de la célula anfitriona.
P.vivax Los eritrocitos presentan un tamaño aumentado y contienen gránulos de color rosa (punteado de Schüffner positivo). Los esquizontes eritrocitarios suelen contener hasta 24 merozoítos y los esquizontes maduros presentan la emociona (pigmento palúdico).
P. ovale Los eritrocitos presentan un tamaño aumentado y presentan punteado de Schüffner positivo. El esquizonte maduro contiene la mitad de los merozíotos que el de P viva.x
Tratamiento: antipalúdicos[editar]
Es menester mencionar que los esquemas antipalúdicos varían de país a país, debido a que se basan en estudios de resistencia a antimaláricos que se realizan de manera periódica, generalmente de acuerdo a un protocolo establecido por la agencia local del la Organización Mundial de la Salud. Se han observado resistencias de los parásitos a varios antipalúdicos. Las tasas de resistencia aumentan a medida que el uso de nuevos antipalúdicos también aumenta. La microscopía es el único método fiable para controlar la eficacia del tratamiento. Algunos de los fármacos que pueden emplearse son:
Primaquina: Tiene acción potente frente a las formas intrahepáticas llamadas hipnozoítos de P. vivax y P. ovale. Se puede emplear como profiláctico, pero se debe descartar la existencia de un déficit de glucosa -6-P- deshidrogenasa, ya que produce anemias hemolíticas graves en estos casos.
Cloroquina: presenta actividad esquizonticida rápida frente a las formas eritrocitarias, forma complejos con hemo y evita la cristalización. La cloroquina es el fármaco de elección para el tratamiento de la infección por P. vivax junto con primaquina . En Indonesia y Nueva Guinea han aparecido formas de P. vivax resistentes a la cloraquina. Los pacientes, en estos casos, pueden recibir tratamiento con otros fármacos como quinina o doxiciclina.
Atavacuona: posee efecto sinérgico con proguanil frente a P. falciparum. Inhibe el transporte electrónico mitocondrial del protozoo.
Derivados de artemisinina: presentan acción esquizonticida sanguínea rápida. Debido a su corta vida media se deben usar en combinación con otro antimalárico para evitar recrudescencias.
Lumefantrine: presentan acción esquizonticida sanguínea de larga vida media. Se usa en combianación con Artemeter para el tratamiento de malaria por P. falciparum.
Quinina: presenta actividad esquizonticida hemática, forma complejos con hemo que resultan tóxicos para el parásito. Se usa en áreas palúdicas con resistencia de P. falciparum. Se le debe asociar un segundo fármaco como clindamicina o doxiciclina.
Si hay resistencias suele utilizarse atavacuona- proguanil y en la malaria grave producida por P. falciparum se emplea quinina + doxiciclina y artemeter (artemisina).
Malaria complicada[editar]
Paciente con parasitemia positiva y con uno de los siguientes síntomas o signos que indican riesgo de una complicación: Poliartralgia severa, alteraciones neurológicas hemoglobina por debajo de 7gr/dl, hiperparasitemia (definida como conteo de trofozoitos superior a 50.000 o la presencia de esquizontes (en el caso de P. falciparum)), ictericia, disnea o taquipnea, disminución de la diuresis, coluria, vómitos a repetición o cualquier tipo de sangrado. La mortalidad de la malaria complicada sin tratamiento es cercana al 100 %.
Protección del anfitrión frente a la malaria[editar]
En zonas endémicas se han creado estrategias para protegerse de la infección. Algunas mutaciones en los genes de la Hb confieren resistencia a la malaria. Las personas heterocigotos para el rasgo de células falciformes (HbS) presentan protección frente a P. falciparum, ya que el parásito crece mal debido a las bajas concentraciones de oxígeno. La HbC reduce la proliferación parasitaria. La negatividad para el antígeno Duffy protege de la infección por P. vivax, ya que necesita unirse a este Ag para introducirse en el hematíe.
El déficit G6PD provoca hemólisis debido al estrés oxidativo y está asociada al efecto protector de la malaria por P. falciparum.
Vacuna[editar]
Las vacunas para la malaria están en desarrollo, no hay disponible todavía una vacuna completamente eficaz. Los primeros estudios prometedores que demuestran la posibilidad de una vacuna contra el paludismo se realizaron en 1967 por la inmunización de ratones con esporozoitos atenuados por radiación, que brindan protección a alrededor del 60 % de los ratones posterior a la inyección de esporozoitos normales y viables. Desde la década de 1970, se ha producido un considerable esfuerzo para desarrollar estrategias de vacunación similares en los seres humanos.
Se han realizado muchos trabajos para intentar comprender los procesos inmunológicos que brindan protección después de la inmunización con esporozoitos irradiados. Tras el estudio de vacunación en ratones en 1967, se formuló la hipótesis de que los esporozoitos inyectados eran reconocidos por el sistema inmune, que a su vez creaba anticuerpos contra el parásito. Se determinó que el sistema inmunológico estaba creando anticuerpos contra la proteína circumsporozoito (CSP) que reviste a los esporozoitos. Además, los anticuerpos contra la CSP impidieron que los esporozoitos invadiesen hepatocitos. CSP, por lo tanto, fue elegida como la proteína más prometedora para desarrollar una vacuna contra la malaria. Es por estas razones históricas que las vacunas basadas en CSP son las más numerosas de todas las vacunas contra la malaria.[cita requerida]
Actualmente, existe una gran variedad de vacunas sobre la mesa. Vacunas pre-eritrocíticas (vacunas que se dirigen a los parásitos antes de que llegue a la sangre), en particular las vacunas basadas en CSP, forman el mayor grupo de investigación de la vacuna contra la malaria. En la lista de vacunas candidatas se incluyen: las que tratan de inducir inmunidad en la etapa de infección de la sangre, las que tratan de evitar las patologías más severas de la malaria evitando la adhesión del parásito a las vénulas de la sangre y a la placenta; y las vacunas que bloqueen la transmisión, que detendrían el desarrollo del parásito en el mosquito justo después de que el mosquito ha tomado sangre de una persona infectada. Es de esperar que la secuenciación del genoma de P. falciparum proporcionará objetivos para nuevos medicamentos o vacunas.[cita requerida]
Inmunización con plasmodios irradiados[editar]
Se determinó que una persona puede protegerse de una infección por P. falciparum si recibe picaduras de más de 1000 mosquitos infectados por irradación.[cita requerida]En general, se ha aceptado que no es adecuado tratar a las personas de riesgo con esta estrategia de vacunación, pero esto ha sido recientemente cuestionado por el trabajo que está realizando el doctor Stephen Hoffman, de Sanaria, uno de los principales investigadores que originalmente secuenció el genoma de Plasmodium falciparum. Su trabajo más reciente ha girado en torno a la solución del problema de logística de la preparación y aislamiento de los parásitos equivalentes a 1000 mosquitos irradiados para el almacenamiento masivo y la inoculación de los seres humanos. La compañía ha recibido recientemente varias subvenciones multimillonarias de la Fundación Bill y Melinda Gates y el gobierno de los EE.UU. para iniciar los primeros estudios clínicos en 2007 y 2008. El Instituto de Investigación Biomédica de Seattle (SBRI), financiado por la Iniciativa Vacuna contra la Malaria asegura a los posibles voluntarios que "los ensayos clínicos no serán un riesgo para la vida. Si bien muchos voluntarios [en Seattle] realmente contraerán la enfermedad, la cepa clonada utilizada en los experimentos se puede curar, y no causa una forma recurrente de la enfermedad. Algunos de los participantes obtendrá drogas experimentales o vacunas, mientras que otros recibirán placebo".
Vacunas SPf66[editar]
La primera vacuna desarrollada objeto de ensayos de campo fue la SPf66, desarrollada por el científico colombiano Manuel Elkin Patarroyo en 1987, probada en una colonia demonos de la región amazónica, los Aotus trivirgatus. Presenta una combinación de
antígenos de los esporozoitos (utilizando repetición CS) y merozoitos del parásito. Durante la fase I de los ensayos se demostró una tasa de eficacia del 75% y la vacuna pareció ser bien tolerada por el sistema inmunogénico de los sujetos. Los ensayos de las fases IIb y III fueron menos prometedores, la eficacia cayó hasta situarse entre el 38,8% y el 60,2%. Un ensayo llevado a cabo en Tanzania en 1993 demostró una eficacia del 31% después de un año de seguimiento. Sin embargo, un estudio más reciente (aunque controvertido) realizado en Gambia no mostró ningún efecto. A pesar de los períodos de prueba relativamente largos y del número de estudios realizados, aún no se conoce la forma en que la vacuna SPf66 confiere inmunidad, por lo que sigue siendo una improbable solución a la malaria. El CSP fue la siguiente vacuna desarrollada que inicialmente parecía suficientemente prometedora como para someterse a los ensayos. También se basaba en las proteína circumsporozoito, pero además tenía la proteína recombinante (Asn-Ala-Pro15Asn-Val-Asp-Pro)2-Leu-Arg(R32LR) unida covalentemente a una toxina purificada de Pseudomonas aeruginosa (A9). Sin embargo en una fase temprana se demostró una falta total de inmunidad protectora en los inoculados. El grupo de estudio utilizado en Kenia tuvo un 82% de incidencia de parasitemia, mientras que el grupo de control sólo tuvo un 89% de incidencia. La vacuna tenía la intención de provocar un respuesta incrementada de linfocitos T en los que fueron expuestos, cosa que tampoco fue observada.
La vacuna se probó en más de 41.000 voluntarios en América Latina, donde a principios de 1994 fueron inoculados 45 voluntarios que demostraron que la vacuna induce una fuerte respuesta inmunitaria (entre un 40 y un 60% en los adultos, y hasta un 77% en los niños) contra la malaria, sin provocar efectos colaterales. Finalmente, luego de ser evaluada en Gambia, Tanzania y Tailandia, la vacuna demostró no tener la efectividad aspirada por el doctor Patarroyo, por lo cual se detuvo el proceso de fabricación y vacunación con la SPF66 26
Vacuna RTS,S/AS02A[editar]
La vacuna RTS,S/AS02A fue desarrollada por una alianza entre la PATH Malaria Vaccine Initiative (un concesionario de la Fundación Gates), la empresa farmacéutica GlaxoSmithKline, y el Walter Reed Army Institute of Research.[103] En esta vacuna, una porción de CSP ha sido fundida con el "S antígeno" inmunogénico del virus de la hepatitis B; esta proteína recombinante se inyecta junto al potente adyuvante AS02A. [101] En octubre de 2004, los investigadores de la RTS,S/AS02A anunciaron los resultados de un ensayo de fase IIb, indicando que la vacuna redujo el riesgo de infección en aproximadamente un 30% y la gravedad de la infección en más de un 50%. El estudio examinó más de 2.000 niños de Mozambique. [104] Los ensayos más recientes de la vacuna RTS,S/AS02A se han centrado en la seguridad y eficacia de su administración en la primera etapa de la infancia: En octubre de 2007, los investigadores anunciaron los resultados de los ensayos de las fases I / IIb realizados sobre 214 lactantes Mozambiqueños de entre 10 y 18 meses, en los que la administración de tres dosis de vacuna llevó a un 62% de reducción de infecciones sin efectos secundarios graves salvo algo de dolor en el punto de inyección.[105] La investigación posterior demorará el lanzamiento comercial de esta vacuna hasta alrededor de 2012.[cita requerida]
La revista The Lancet publicó el 16 de octubre de 2004 los resultados iniciales del mayor ensayo clínico de una vacuna contra la malaria en África.
DDT[editar]
Otra vía para detener la malaria en el mundo, que se ha utilizado extensamente en el pasado, es la utilización de insecticidas, como las piretrinas o el DDT. Se prohibió el uso de este último por sus posibles efectos en la salud y en la fauna, pero un grupo de científicos cree que debería revisarse esta prohibición tan estricta.27 Se considera ahora que un uso medido con fines sanitarios, distinto del uso masivo con fines económicos del que fue objeto en el pasado, es una buena opción para el control o erradicación de la malaria bajo condiciones muy controladas, limitándose al interior de las casas y tejados en
las zonas donde esta enfermedad es endémica, según la OMS. Algunos grupos ambientalistas, como la Pesticide Action Network no están de acuerdo con esta medida.28
Los defensores del uso del DDT, entre los que se incluyen científicos, estadísticos y ecologistas escépticos como Bjørn Lomborg, argumentan que este es un método eficaz contra la malaria; afirman que gracias a ella la malaria desapareció de Europa, donde era endémica en Grecia o Italia. En Sri Lanka, los casos de malaria descendieron desde 2.800.000 casos en 1948 a 17 en 1963; en la India, de 100 millones de casos en 1935, la cifra bajó a 300.000 en 1969. Bangladés fue declarada zona libre de malaria. Incluso circula la cifra que afirma que la prohibición del DDT ha causado 50 millones de muertes.29 Defienden su idoneidad basándose en la eficacia que le atribuyen, junto con el bajo coste de su aplicación y el hecho de que no tenga problemas de patentes. Precisamente algunos argumentan que los motivos últimos de la prohibición están en la propia industria, la cual, al acabar las patentes del DDT, quisieron imponer nuevos pesticidas con patente.
Sin embargo, los efectos del DDT en la salud humana y particularmente en trabajadores del programa de control de la malaria están ampliamente documentados. Se ha asociado a un aumento de síntomas neuropsiquiátricos y alteraciones neurológicas. 30
Otros métodos[editar]
La técnica de los insectos estériles se está perfilando como un posible método de control de mosquitos. El progreso hacia insectos transgénicos, o genéticamente modificados, sugieren que las poblaciones de mosquitos silvestres podrían ser resistentes a la malaria. La investigación en el Imperial College de Londres creó el primer mosquito transgénico para el paludismo, con la primera especie resistente a Plasmodium, anunciado por un equipo de la Case Western Reserve University en Ohio, en 2002. El éxito de la sustitución de las poblaciones existentes con poblaciones genéticamente modificadas, se basa en un mecanismo de transmisión, como los elementos trasladables para permitir la herencia mendeliana de los genes de interés. [cita requerida]
Se esta desarrollando un novedoso método que consiste en un pequeño dispositivo de 2 milímetros de diámetro que se inserta debajo de la piel. El desarrollo de este implante es el trabajo de Malaria Mission ( http://www.malariamission.org/ ), una iniciativa del grupo de investigación Salud Tropical de la Universidad de Navarra y la Clínica de Navarra, quienes actualmente buscan financiación de U$ 20.000 a través de https://www.indiegogo.com/projects/malaria-mission-help-us-fight-malaria-by-defeating-the-mosquitoes#gallery. El dispositivo consiste en un pequeño implante de silicona que libera ivermectina, una medicina segura y muy utilizada para combatir la malaria y otras infecciones parasitarias endémicas en las zonas tropicales, el medicamento se libera en pequeñas cantidades en el portador ayudándolo a combatir la enfermedad y a la vez hace que los mosquitos que pican al paciente mueran, ya que estos, no toleran los niveles de ivermictina contiene la sangre que acaban de beber de su huésped.
La educación en el reconocimiento de los síntomas de la malaria ha reducido el número de casos en algunas zonas del mundo en desarrollo hasta en un 20%. Reconocer la enfermedad en las primeras etapas también puede evitar que cause muertes. La educación también puede informar a la gente para cubrir más áreas de aguas estancadas. Por ejemplo, los tanques de agua son caldo de cultivo ideal para el parásito y el mosquito. Por lo tanto, una forma de reducir el riesgo de la transmisión entre las personas es eliminar los recipientes o tanques con agua estancada. Se trata de poner en la práctica en la mayoría en las zonas urbanas donde hay grandes centros de población y por lo tanto la transmisión sería más probable.
Prevención[editar]
Es importante la educación en el conocimiento de los síntomas, que permitiría un diagnóstico precoz y la posibilidad de aplicar un tratamiento lo antes posible. El riesgo de transmisión se puede reducir mediante el control del vector.
El control de la intensificación de la irrigación, las presas y otros proyectos relacionados con el agua que contribuyen de forma importante a la carga de morbilidad del paludismo.
El mejoramiento de la gestión de los recursos hídricos reduce la transmisión del paludismo y de otras enfermedades de transmisión vectorial.[5]
El uso de mosquitero. Fumigación de interiores con insecticidas de acción residual a fin de controlar los
mosquitos vectores. Protección personal frente a la picadura: vestir ropas de color blanco, que cubran la
mayor superficie de la piel; utilizar un repelente cutáneo (que contenga DEET); dormir con una mosquitera tratada con repelentes (permetrinas), etc.
El viajero que presente fiebre en los tres meses siguientes a la exposición se considera una urgencia por la posibilidad de presentar malaria. Los viajeros presentan síntomas más graves que la población local, ya que estos han desarrollado cierto grado de inmunidad al estar expuestos al parásito, que ayuda a controlar la infección y disminuye la gravedad.
Los inmigrantes procedentes de zonas endémicas y los viajeros deberían ser cribados mediante rigurosas pruebas serológicas para detectar a tiempo posibles infecciones.
Es importante la Profilaxis antipalúdica. CDC y WHO son fuentes de información para saber el medicamento adecuado para cada país y zona. La profilaxis conviene iniciarla dos semanas antes de entrar en la zona endémica, debe mantenerse durante toda la estancia y continuarse varias semanas más a la vuelta del viaje dependiendo del medicamento utilizado.
España[editar]
En España la fiebre terciana (de 3 días) benigna causada por el Plasmodium vivax y en menor grado la fiebre terciana maligna causada por el Plasmodium falciparum y la fiebre de cuatro días causada por el Plasmodium malariae fueron endémicas hasta la mitad del siglo XX. En 1943 se diagnosticaron unos 400 000 casos y se registraron 1307 muertes debidas a la malaria.31
El último caso autóctono se registró en mayo de 1961. En 1964 España fue declarada libre de malaria y recibió el certificado oficial de erradicación.31
Sin embargo cada año se reportan casos procedentes principalmente de inmigrantes y turistas. El crecimiento del número de viajeros a países donde la malaria está presente y los viajes de inmigrantes donde la malaria es endémica aumentan los cas
DenguePara otros usos, véase Dengue (desambiguación).
Dengue
Típica erupción cutánea de la infección por el virus del dengue.
Clasificación y recursos externos
CIE-10 A 90
CIE-9 061
CIAP-2 A 77
DiseasesDB 3564
MedlinePlus 001374
eMedicine med/528
MeSH C02.782.417.214
Orphanet 99828
Sinónimos
Fiebre del dengue
Fiebre quebrantahuesos
Fiebre rompehuesos
Aviso médico
[editar datos en Wikidata]
El dengue es una enfermedad infecciosa causada por el virus del dengue, del género flavivirus que es transmitida pormosquitos, principalmente por el Aedes aegypti. La infección causa síntomas gripales, y en ocasiones evoluciona hasta convertirse en un cuadro potencialmente mortal, llamado dengue grave o dengue hemorrágico.1 Es una infección muy extendida que se presenta en todas las regiones de la clima tropical del planeta. En los últimos años la transmisión ha aumentado de manera predominante en zonas urbanas y se ha convertido en un importante problema de salud pública. En la actualidad, más de la mitad de la población mundial está en riesgo de contraer la enfermedad. La prevención y el control del dengue dependen exclusivamente de las medidas eficaces de lucha contra el vector transmisor, el mosquito.2
Índice
[ocultar]
1 Historia 2 Etimología 3 Epidemiología 4 En 2008 5 En 2009 6 Etiología 7 Virología 8 Transmisión 9 Predisposición 10 Patogenia 11 Replicación viral 12 Formas graves 13 Cuadro clínico 14 Complicaciones 15 Diagnóstico 16 Diagnóstico diferencial 17 Tratamiento 18 Medidas preventivas y profilaxis 19 Controles sanitarios 20 Medidas en caso de epidemia 21 Repercusiones en caso de desastre 22 Medidas internacionales 23 Erradicación 24 Uso como arma biológica 25 Véase también 26 Referencias 27 Bibliografía 28 Enlaces externos
Historia[editar]
Sir John Burton Cleland (1878-1971)
Joseph Franklin Siler, (1875–1960
La primera referencia de un caso de Dengue, aparece en una enciclopedia médica china publicada en la dinastía Jin (265–420), formalmente editada durante la Dinastía Tang en el año 610, y publicada nuevamente durante la Dinastía Song del norte, el año 992, que describe una especie de “agua envenenada” asociada a insectos voladores, que tras su picadura provocaban unas fiebres muy elevadas.3 4 5 El Dengue, se extendió fuera de África entre los siglos XV y XIX, debido al desarrollo de la marina mercante y la creciente migración de personas, especialmente en los siglos XVIII y XIX, lo que ocasionó que las ciudades portuarias crecieran y se urbanizaran, creando condiciones ideales para el hábitat del mosquito vector, Aedes aegypti. Durante los viajes marítimos, el mosquito se mantenía vivo en los depósitos de agua de las bodegas. De esta forma, tanto el mosquito como el virus se expandieron a nuevas áreas geográficas causando epidemias separadas por los intervalos dados por los viajes marítimos (10 a 40 años).6 5 Existen varias descripciones de epidemias durante el siglo XVII, pero el reporte más antiguo de una posible epidemia de dengue data entre los años 1779 y 1780, cuando una epidemia asoló Asia, África y América del norte.5 7 El primer reporte de caso definitivo data de 1779 y es atribuido a Benjamin Rush, quien acuña el término «fiebre rompehuesos» por los síntomas de mialgias y artralgias.4 En 1906, la transmisión por el mosquito Aedes fue confirmada, y en 1907 el dengue era la segunda enfermedad (después de la fiebre amarilla) que se
conocía, que era producida por un virus.7 Más investigaciones científicas de la época, realizadas por John Burton Cleland y Joseph Franklin Siler completaron el conocimiento básico sobre la transmisión de la enfermedad infecciosa.7 La marcada expansión del Dengue durante y posteriormente a la Segunda Guerra Mundial ha sido atribuido a la disrupción ecológica. Esto mismo, ha permitido que diferentes serotipos del virus se hayan extendido a nuevas áreas geográficas, y se haya convertido en una enfermedad emergente y preocupante en nuestro tiempo, por las nuevas formas mortales de fiebre hemorrágica. Estas formas severas de la enfermedad fueron por primera vez reportadas en Filipinas en 1953; en los 70, se había convertido en la mayor causa de mortalidad infantil en el Pacífico y parte de América.5 La fiebre hemorrágica y el choque por dengue fueron por primera vez referidas en América central y Sudamérica en 1981, en personas que habían contraído el serotipo DENV-2, y que ya habían tenido contacto previo con el serotipo DENV-1.8 A principios de los años 2000, el dengue se ha vuelto la segunda enfermedad más común de las transmitidas por mosquitos, y que afectan a los seres humanos ―después de la malaria―. Actualmente existen alrededor de 40 millones de casos de dengue y varios cientos de miles de casos de dengue hemorrágico cada año. Hubo un brote grave en Río de Janeiro en febrero de 2002 que afectó a alrededor de un millón de personas.5
Etimología[editar]
El origen del término «dengue» no está del todo claro. Según una hipótesis viene de la frase en idioma suajili ka-dinga pepo, describiendo esa enfermedad como provocada por un fantasma.9 Aunque quizás la palabra suajili dinga posiblemente provenga del castellano «dengue» para fastidioso o cuidadoso, describiendo el sufrimiento de un paciente con el típico dolor de huesos del dengue.10 3
Epidemiología[editar]
Distribución mundial del dengue en 2006.
Distribución mundial del dengue, con pocas modificaciones hasta el 2007.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que el número de afectados por dengue se encuentra entre los 50 millones y los 100 millones de personas cada año, con un total de medio millón que necesitan atención hospitalaria por presentar una forma
severa de la enfermedad, con una mortalidad del 2,5 %. Es una enfermedad de aviso epidemiológico. 11
El dengue es conocido como «fiebre rompe-huesos», «fiebre quebrantahuesos» y «la quebradora» en paísescentroamericanos. Importantes brotes de dengue tienden a ocurrir cada cinco o seis años. La ciclicidad en el número de casos de dengue, se piensa que es el resultado de los ciclos estacionales que interactúan con una corta duración de la inmunidad cruzada para las cuatro cepas en las personas que han tenido el dengue. Cuando la inmunidad cruzada desaparece, entonces la población es más susceptible a la transmisión, sobre todo cuando la próxima temporada de transmisión se produce. Así, en el mayor plazo posible de tiempo, se tienden a mantener un gran número de personas susceptibles entre la misma población a pesar de los anteriores brotes, puesto que hay cuatro diferentes cepas del virus del dengue y porque nuevos individuos son susceptibles de entrar en la población, ya sea a través de la inmigración o el parto.
La enfermedad posee una extensión geográfica similar a la de la malaria, pero a diferencia de ésta, el dengue se encuentra en zonas urbanas en la misma de los países tropicales. Cada serotipo es bastante diferente, por lo que no existe protección y las epidemias causadas por múltiples serotipos pueden ocurrir. El dengue se transmite a los humanos por el mosquito Aedes aegypti, el cual es el principal vector de la enfermedad en el hemisferio occidental, aunque también es transmitido por elAedes albopictus. No es posible el contagio directo de una persona a otra.12 13
Se cree que los casos notificados son una representación insuficiente de todos los casos de dengue que existen, puesto que se ignoran los casos subclínicos y los casos en que el paciente no se presenta para recibir tratamiento médico. Con un tratamiento médico adecuado la tasa de mortalidad por dengue puede reducirse a menos de 1 en 1000.
Durante los años 2000, en Sudamérica se ha registrado el más dramático incremento de la incidencia del dengue, especialmente en Brasil, Colombia, Ecuador, Paraguay, Perú y Venezuela.14 Actualmente, en este último país se produce aproximadamente el 70 % de todos los casos en América, mientras que Colombia es donde se ha registrado el mayor número de casos de dengue hemorrágico y de casos fatales en los últimos años.14 En Chile sólo existe el principal mosquito vector en Isla de Pascua y todos los casos reportados de dengue en ese país desde 2004 han resultado infectados fuera del mismo.13
Hay pruebas importantes, originalmente sugeridas por S. B. Halstead en los años setenta, en las que el dengue hemorrágico es más probable que ocurra en pacientes que presentan infecciones secundarias por serotipos diferentes a la infección primaria. Un modelo para explicar este proceso ―que se conoce como anticuerpo dependiente de la mejora (ADM)― permite el aumento de la captación y reproducción virión durante una infección secundaria con una cepa diferente. A través de un fenómeno inmunitario, conocido como el pecado original antigénico, el sistema inmunitario no es capaz de responder adecuadamente a la fuerte infección, y la infección secundaria se convierte en mucho más grave.15 Este proceso también se conoce como superinfección.16
En 2008[editar]
El 20 de marzo de 2008, el secretario de salud del estado de Río de Janeiro, Sérgio Côrtes, anunció que 23 555 casos de dengue, incluyendo 30 muertes, se han registrado en el estado en menos de tres meses. Côrtes dijo, «Estoy tratando esto como una epidemia debido a que el número de casos es muy elevado». El ministro federal de salud del estado, José Gomes Temporão, también anunció que estaba formando una brigada para responder a la situación. Cesar Maia, alcalde de la ciudad de Río de Janeiro, negó que exista un grave motivo de preocupación, diciendo que la incidencia de casos fue, de hecho, la disminución de su punto máximo a principios de febrero.17 El 3 de abril de 2008, el número de casos notificados aumentó a 55.00018 Para finales de marzo de 2008 la OMS había reportado 120 570 casos de dengue y dengue hemorrágico en Brasil, siendo el serotipo principal el DEN-3.19
En 2009[editar]
Santa Cruz de la Sierra (Bolivia), vive una epidemia de dengue desde principios de 2009, con casos esporádicos en el resto del país. Esta epidemia ha afectado a la fecha (31 de enero de 2009) a más de 50 000 personas y producido la muerte a cinco, por casos de dengue hemorrágico. Hasta el 19 de febrero de 2009 se han reportado 15 816 casos de dengue en Bolivia, distribuidos en las ciudades de Santa Cruz, Trinidad, Riberalta, Tarija y Guayaramerín; con 64 casos de dengue hemorrágico y seis personas fallecidas (incluido un niño proveniente de la zona de Los Yungas, en La Paz).
En Salvador Mazza, Salta, Argentina, localidad fronteriza que limita con Bolivia, en febrero de 2009 se presentaron numerosos casos de dengue, detectados en niños y adultos. A esta fecha (abril de 2009) se conoce un caso de muerte de un menor por el dengue hemorrágico.20
En Charata, Provincia del Chaco, Argentina, desde febrero de 2009, al igual que casi toda la provincia, comienza una epidemia que al 31 de marzo tiene dos muertes, y una cantidad aproximada de 2500 casos oficialmente declarados en la región. Alarmantemente los números siguieron creciendo. Al 10 de abril de 2009 la cantidad de infectados ascendía a 14 500.
Un trabajo en 2009 del ingeniero agrónomo Alberto Lapolla21 vincula la epidemia de dengue con la sojización. En su estudio se señala la equivalencia del mapa de la invasión de mosquitos portadores del mal del dengue con el de Bolivia, Paraguay, Argentina, Brasil y Uruguay, donde el poroto de soja transgénico de Monsanto se fumiga con el herbicida glifosato, y con 2-4-D, atrazina, endosulfán, paraquat, diquat y clorpirifós. Todos estos venenos matan peces y anfibios, sapos, ranas, etc., los predadores naturales de los mosquitos, de los que se alimentan tanto en su estado larval como de adultos. Esto se comprueba en la casi desaparición de la población de anfibios en la pradera pampeana y en sus cursos de agua principales, ríos, arroyos, lagunas, así como el elevado número de peces que aparecen muertos o con deformaciones físicas y afectados en su capacidad reproductiva. A esto debe sumarse la deforestación en las áreas boscosas y de monte del Noreste y el Noroeste argentino, que destruyó su equilibrio ambiental, liquidando el refugio y hábitat natural de otros predadores de los mosquitos, lo cual permite el aumento descontrolado de su población.
En Perú también se encuentra presente el dengue, en las zonas de Piura, Talara, Jaén, Amazonas, Loreto, Bagua y en Utcubamba.
Etiología[editar]
Virus del dengue
Micrografía de microscopio electrónico mostrando el virus causante de la
fiebre hemorrágica del dengue
Clasificación de los virus
Grupo: IV (Virus ARN
monocatenario
positivo)
Familia: Flaviviridae
Género: Flavivirus
Especies
Dengue (DHF)
[editar datos en Wikidata]
Virología[editar]
Véase también: Virus del dengue
Véase también: Flavivirus
Tanto la fiebre dengue como el dengue hemorrágico son causados por el virus del dengue, un virus ARN pequeño pertenecientes al grupo de los arbovirus ―llamados así por ser virus transmitidos por artrópodos―, del cual se han descrito cuatro serotipos hasta la actualidad, cada uno con propiedades antigénicas diferentes. Cualquiera de los cuatro tipos del virus es capaz de producir el dengue clásico. Se plantea que una infección inicial crea las condiciones inmunológicas para que una infección subsecuente produzca un dengue hemorrágico; sin embargo, otros plantean que una primera infección por dengue sea capaz de producir de una vez un dengue hemorrágico.22
Los serotipos 1 y 2 fueron aislados en 1945, y en 1956 los tipos 3 y 4; siendo el virus tipo 2 el más inmunogénico de los cuatro.22
El virus del dengue, al igual que otros flavivirus, contiene un genoma de ARN rodeado por una nucleocápside de simetríaicosaédrica, de 30 nm de diámetro, la cual está constituida
por la proteína C ―de 11 kd― y una envoltura lipídica de 10 nm de grosor asociadas a una proteína de membrana (M) y otra de envoltura (E), que da lugar a las proyecciones que sobresalen de la superficie de los viriones.23
Transmisión[editar]
Un mosquito o zancudo Aedes aegyptihembra ingiriendo sangre humana.
Proceso de contagio del dengue
El vector principal del dengue es el mosquito Aedes aegypti. El virus se transmite a los seres humanos por la picadura demosquitos hembra infectadas. Tras un periodo de incubación del virus que dura entre 4 y 10 días, un mosquito infectado puede transmitir el agente patógeno durante toda su vida.24 También es un vector el Aedes albopictus, este es un vector secundario cuyo hábitat es Asia, aunque debido al comercio de neumáticos se ha extendido en los últimos años a América yEuropa. Tiene una gran capacidad de adaptación, y gracias a ello puede sobrevivir en las temperaturas más frías de Europa, lo cual es un grave problema de salud pública. Su tolerancia a las temperaturas bajo cero, su capacidad de hibernación y su habilidad para guarecerse en microhábitats son factores que propician su propagación y la extensión geográfica del dengue.25
Las personas infectadas son los portadores y multiplicadores principales del virus, y los mosquitos se infectan al picarlas. Tras la aparición de los primeros síntomas, las personas infectadas con el virus pueden transmitir la infección (durante 4 o 5 días; 12 días como máximo) a los mosquitos Aedes.26
El Aedes aegypti es una especie principalmente diurna, con mayor actividad a media mañana y poco antes de oscurecer. Vive y deposita sus huevos en el agua, donde se desarrollan sus larvas; a menudo en los alrededores o en el interior de las casas, tanto en recipientes expresamente utilizados para el almacenamiento de agua para las necesidades domésticas como en jarrones, tarros, neumáticos viejos y otros objetos que puedan retener agua estancada. Habitualmente no se desplazan a más de 100 m, aunque si la hembra no encuentra un lugar adecuado de ovoposición puede volar hasta 3 km, por lo que se suele afirmar que el mosquito que pica es el mismo que uno ha «criado». Solo pican las hembras, los machos se alimentan de savia de las plantas y no son vectores. La persona que es picada por un mosquito infectado puede desarrollar la enfermedad, que posiblemente es peor en los niños que en los adultos. La infección genera inmunidad de larga duración contra el serotipo específico del virus. No protege contra otros serotipos y posteriormente, esto es lo que puede dar lugar a la forma de dengue hemorrágico.
El dengue también se puede transmitir por vía sanguínea, es decir, por productos sanguíneos contaminados y por donación de órganos.27 28 En algunos países como Singapur, donde el dengue es endémico, el riesgo estimado de transmisión por transfusiones sanguíneas está entre 1,6 y 6 por cada 10 000 transfusiones.29 La transmisión vertical (de la madre al hijo) durante la gestación o en el parto han sido descritas.30
Predisposición[editar]
Se han descrito polimorfismos (variaciones genéticas que afectan al menos al 1 % de la población) asociados a un incremento del riesgo de padecer un dengue grave o complicaciones graves del dengue. Los ejemplos incluyen los genes que codifican para la proteína conocida como TNFα,31 o también para las proteínas TGFβ, CTLA-4, DC-SIGN, PLCE1, y particulares formas alélicas de los complejos mayores de histocompatibilidad MHC humanos. Una anomalía genética común en la población africana, conocida como deficiencia de glucosa-6-fosfato, parece aumentar el riesgo de padecer formas graves y hemorrágicas de dengue.32 Los polimorfismos en los genes del receptor de vitamina D y del receptor FcγR de las gammaglobulinas, que se han descrito parecen ofrecer cierta protección contra el desarrollo las formas graves del dengue, tras la infección con un segundo serotipo.
Patogenia[editar]
Cuando un mosquito infectado que lleva el virus del dengue, pica a una persona, el virus entra en la piel junto con la saliva del mosquito.32 El virus se une y entra en losmacrófagos, donde se reproduce mientras los macrófagos viajan por todo el cuerpo.32 Los macrófagos responden produciendo proteínas de señalización e inflamación para activar al sistema inmune, como citoquinas e interferon, los cuales van a ser responsables de los síntomas, como la fiebre, los dolores y los demás síntomas gripales. Como vemos, el virus no es directamente el agente lesivo, sino que los síntomas son debidos a la respuesta inmune del organismo.32 En las formas graves, la producción del virus en el interior del organismo es enorme, y otros órganos pueden verse afectados, como el hígado o la médula ósea. Normalmente, las formas graves aparecen cuando existe una segunda exposición a un serotipo diferente del dengue del de la primera exposición. De esta manera, el sistema inmune está sensibilizado y responde de una forma más agresiva, generando peores síntomas.32 Además, en estas formas graves se suele producir una disfunción endotelial, responsable de las hemorragias (cuadro más severo del dengue).32
Replicación viral[editar]
Una vez en la piel, el virus del dengue es reconocido y captado por las células de Langerhans (una subpoblación de células dendríticas) presentes en la piel que identificanpatógenos.32 El virus gracias a un receptor de endocitosis entra en la célula; esto
se produce por la interacción entre proteínas virales de superficie y proteínas de membrana de la célula de Langerhans, especialmente una lecitina tipo C llamada DC-SIGN, un receptor de manosa y la proteína CLEC5A. Se ha demostrado que el DC-SIGN, un receptor no específico de material extraño de las células dendríticas, es el punto principal que permite la entrada del virus al interior de la célula presentadora de antígenos.La célula de Langerhans migra hacia el nódulo linfático más cercano. Mientras tanto, en este recorrido, el genoma del virus es trasladado, en el interior de vesículas de membrana, hacia elretículo endoplasmático, donde se producen nuevas proteínas virales a través de la lectura del ARN viral, para comenzar a formar nuevos viriones. Las partículas inmaduras del virus son transportadas al aparato de Golgi, ya que ciertas proteínas del virus necesitan ser glicosiladas, es decir, necesitan añadir a sus cadenas moléculas glucídicas para ser estables. Esta glicosilación tiene lugar en el Golgi. Ahora estas proteínas se van a ensamblar, y van a viajar hacia la membrana de la célula de Langerhans, para salir al exterior mediante exocitosis. Ya están capacitados estos nuevos viriones para infectar a otras células blancas sanguíneas, como monocitos y macrófagos.
Formas graves[editar]
No está del todo claro por qué la infección secundaria con una cepa o serotipo diferente del virus del dengue produce un mayor riesgo de padecer dengue hemorrágico o síndrome del choque del dengue. La hipótesis más aceptada por la comunidad científica es la de la mejora dependiente de anticuerpos. El mecanismo exacto que está detrás no está del todo claro. Podría ser causado por la unión deficiente de anticuerpos no neutralizantes y la entrega en el compartimento equivocado de las células blancas de la sangre que han ingerido el virus para su destrucción. Recientemente, hay una gran sospecha de que la mejora dependiente de anticuerpos no es el único mecanismo que subyace al dengue grave, y sus complicaciones relacionadas.31 Y, varias líneas de investigación actuales, han implicado a las células T y factores solubles tales como citocinas y sistema del complemento en la patogenia de estas formas graves.32
La enfermedad grave se caracteriza por los problemas en la permeabilidad capilar (disfunción capilar), una parte del líquido y algunas proteínas de la sangre se extravasan hacia el tejido extracelular debido a un aumento de la permeabilidad capilar; y además suceden en la sangre problemas de coagulación. Estos cambios por la infección vírica, aparecen asociados a un estado desordenado del glicocálix endotelial, que actúa como un filtro para los componentes sanguíneos. Este desorden se cree que está causado por la respuesta immune frente al virus. Otros procesos de interés que ocurren en estas formas graves del dengue incluyen a células infectadas que se vuelven necróticas, y aplaquetas y factores de la coagulación, que también intervienen en este caos hemodinámico.32
Cuadro clínico[editar]
El cuadro clínico de la fiebre dengue y la presentación de las diversas manifestaciones y complicaciones, varía de un paciente a otro. Típicamente, los individuos infectados por el virus del dengue son asintomáticos (80 %). Después de un período de incubación de entre cinco y ocho días, aparece un cuadro viral caracterizado por [[fiebre de más de 38}|c]], dolores de cabeza, dolor retroocular y dolor intenso en las articulaciones (artralgia) y músculos (mialgia) ―por eso se le ha llamado «fiebre rompehuesos»―, inflamación de los ganglios linfáticos y erupciones en la piel puntiformes de color rojo brillante, llamada petequia, que suelen aparecer en las extremidades inferiores y el tóraxde los pacientes, desde donde se extiende para abarcar la mayor parte del cuerpo.31 33
Otras manifestaciones menos frecuentes incluyen:
Síntomas del dengue.
Trombocitopenia , disminución de la cuenta de plaquetas Hemorragias de orificios naturales: orina con sangre, hemorragia transvaginal Hemorragia de nariz Gingivitis y/o Hemorragia de encías Gastritis , con una combinación de dolor abdominal Estreñimiento Complicaciones renales: nefritis Complicaciones hepáticas: hepatitis reactiva, Ictericia Inflamación del bazo Náuseas Vómitos Diarrea Percepción distorsionada del sabor de los alimentos (disgeusia)
Algunos casos desarrollan síntomas mucho más leves que pueden, cuando no se presente la erupción, ser diagnosticados como resfriado, estas formas leves, casi subclínicas, aparecen generalmente con la primera infección (solo ha habido contacto con un serotipo). Así, los turistas de las zonas tropicales pueden transmitir el dengue en sus países de origen, al no haber sido correctamente diagnosticados en el apogeo de su enfermedad. Los pacientes con dengue pueden transmitir la infección sólo a través de mosquitos o productos derivados de la sangre y sólo mientras se encuentren todavía febriles; por eso, es raro que existan epidemias de dengue fuera del área geográfica del vector.31
Los signos de alarma en un paciente con dengue que pueden significar un colapso circulatorio inminente incluyen:34
Estado de choque Distensión y dolor abdominal Frialdad en manos y pies con palidez exagerada Sudoración profusa y piel pegajosa en el resto del cuerpo Hemorragia por las mucosas, como encías o nariz Somnolencia o irritabilidad Taquicardia , hipotensión arterial o taquipnea Dificultad para respirar Convulsiones
Complicaciones[editar]
El dengue ocasionalmente puede afectar a varios órganos diferentes. Genera un descenso del nivel de conciencia en un 0.5-6 % de los afectados, lo cual es atribuido a unaencefalitis (infección del cerebro por parte del virus) o indirectamente como resultado de la afectación de otros órganos, por ejemplo, del hígado, en una encefalopatía hepática.8 Otros desórdenes neurológicos han sido descritos en el contexto de una fiebre por dengue, como un Síndrome de Guillain-Barré.
Diagnóstico[editar]
Desde finales de 2008 la definición de dengue cambió, debido a que la antigua clasificación de la OMS era muy rígida y los criterios que utilizaban para la definición de caso de fiebre del dengue hemorrágico requerían la realización de exámenes de laboratorio que no estaban disponibles en todos los lugares, si bien la prueba de torniquete se usó y sigue usándose en lugares que adolecen de falta de medios más precisos. Por esta razón hasta en el 40 % de los casos no era posible aplicar la clasificación propuesta. Adicionalmente entre el 15 y el 22 % de los pacientes con choque por dengue no cumplían los criterios de la guía, por lo cual no se les daba un tratamiento oportuno. Tras varios esfuerzos de grupos de expertos en Asia y América, la realización de varios estudios, como el DENCO (Dengue Control), la clasificación cambió a dengue y dengue grave. Esta clasificación es más dinámica y amplia, permitiendo un abordaje más holístico de la enfermedad.35 36
La enfermedad ―a pesar de ser una sola―37 tiene dos formas de presentación: dengue y dengue grave. Después de un periodo de incubación de 2 a 8 días, en el que puede parecer un cuadro catarral sin fiebre, la forma típica se expresa con los síntomas anteriormente mencionados. Hasta en el 80 % de los casos la enfermedad puede ser asintomática o leve, incluso pasando desapercibida. La historia natural de la enfermedad describe típicamente tres fases clínicas: Una fase febril, que tiene una duración de 2 a 7 días, una fase crítica, donde aparecen los signos de alarma de la enfermedad (dolor abdominal, vómito, sangrado de mucosas, alteración del estado de conciencia), trombocitopenia, las manifestaciones de daño de órgano (hepatopatías, miocarditis, encefalopatía, etc.), el choque por extravasación de plasma o el sangrado severo (normalmente asociado a hemorragias de vías digestivas). Finalmente, está la fase de recuperación, en la cual hay una elevación del recuento plaquetario y de linfocitos, estabilización hemodinámica, entre otros.38
La definición de caso probable de dengue, tiene los siguientes criterios:39 Un cuadro de fiebre de hasta 7 días, de origen no aparente, asociado a la presencia de dos o más de los siguientes:
Cefalea (dolor de cabeza). Dolor retroocular (detrás de los ojos). Mialgias (dolor en los músculos). Artralgias (dolor en las articulación). Postración Exantema Puede o no estar acompañado de hemorragias Antecedente de desplazamiento (hasta 15 días antes del inicio de síntomas) o que
resida en un área endémica de dengue.
La definición de dengue grave:39
Extravasación de plasma que conduce a: choque o acumulación de líquidos (edema) con dificultad respiratoria.
Hemorragias severas. Afectación severa de un órgano (hígado, corazón, cerebro). Trombocitopenia por debajo de 30 mil
El diagnóstico de laboratorio se puede realizar por distintas formas, que se agrupan en métodos directos e indirectos.40
Dentro de los métodos directos tenemos:
Aislamiento viral: Se realiza con una prueba en el suero durante las primeras 72 horas. RCP: Detección del ácido nucleico NS1: Detección de una proteína de la cápsula viral
Métodos indirectos:
IgM dengue: Detección de anticuerpo en sangre. Se realiza en sangre después del quinto día de la enfermedad.
Otros hallazgos de laboratorio que se pueden encontrar:
Leucopenia Trombocitopenia Hipoalbuminemia Hemoconcentración con aumento del hematocrito. Este último hallazgo es secundario
a la extravasación de plasma que sufren los pacientes, en donde también se puede encontrar ascitis y derrame pleural.
Diagnóstico diferencial[editar]
Artículo principal: Fiebre hemorrágica viral
El diagnóstico diferencial incluye todas las enfermedades epidemiológicamente importantes incluidas bajo los rubros de fiebres víricas transmitidas por artrópodos, sarampión,rubéola, y otras enfermedades febriles sistémicas, además de la malaria, leptospirosis, fiebre tifoidea y meningococcemia. Como técnicas auxiliares en el diagnóstico pueden utilizarse las pruebas de inhibición de la hemaglutinación, fijación del complemento, ELISA, captación de anticuerpos IgG e IgM, así como las de neutralización. El virus se aísla de la sangre por inoculación de mosquitos o por técnicas de cultivo celular de mosquitos.
Tratamiento[editar]
A pesar de que no existe un medicamento específico para tratar esta enfermedad, actualmente sí existe un tratamiento basado en las manifestaciones clínicas que ha demostrado reducir la mortalidad. Las nuevas guías de la OMS establecen tres grupos terapéuticos:
Grupo A: Pacientes que pueden ser enviados a su casa porque no tienen alteración hemodinámica, no pertenecen a un grupo de riesgo ni tienen signos de alarma. El manejo se basa en el aumento de la ingesta de líquidos orales se recomienda para prevenir la deshidratación. Para aliviar el dolor y la fiebre es muy importante evitar laaspirina y los fármacos antiinflamatorios no esteroides, ya que estos medicamentos pueden agravar la hemorragia asociada con algunas de estas infecciones, por sus efectos anticoagulantes,41 en su lugar los pacientes deben tomar paracetamol (acetaminofén) para el manejo de la fiebre y el dolor.
Grupo B: Pacientes con signos de alarma y/o que pertenecen a un grupo de riesgo. Dichos pacientes requieren hospitalización por al menos 72 horas para hacer reposición de líquidos endovenosos, monitoreo estricto de signos vitales, gasto urinario y medición de hematocrito.
Grupo C: Pacientes con diagnóstico de dengue grave, que requieren manejo en Unidades de Cuidado Intensivo.42
La búsqueda de tratamientos específicos para la enfermedad ha llevado a académicos a realizar estudios para reducir la replicación del virus, que está relacionada con la gravedad de las manifestaciones clínicas. Existen varios ensayos clínicos en donde se tiene en cuenta la fisiopatología de la enfermedad, que sugiere que los cuadros clínicos graves tienen el antecedente de exposición al virus, que genera una memoria inmunológica. Esta memoria al tener contacto con el virus en una segunda exposición desencadena una respuesta exagerada del sistema inmunológico. Teniendo en cuenta esta explicación de la fisiopatología, se sugiere que medicamentos moduladores de la respuesta inmunitaria como esteroides, cloroquina, ácido micofenólico y la ribavirina inhiben la replicación del virus.43 Sin embargo, estos estudios no son concluyentes y no se recomienda su uso actualmente.
Medidas preventivas y profilaxis[editar]
Nebulización producida durantefumigación de insecticida en contra de culícidos en Venezuela.
Específica: Por el momento, no se dispone de una vacuna certificada contra el dengue. Una vacuna efectiva debe ser tetravalente, proporcionando protección contra los cuatro serotipos, porque un anticuerpo del dengue heterotípico preexistente es un factor de riesgo para el dengue grave.44
Inespecífica: Utilizar repelentes adecuados, los recomendados son aquellos que contengan
DEET (dietiltoluamida) en concentraciones del 30 al 35 % y deben aplicarse durante el día en las zonas de la piel no cubiertas por la ropa.
Evitar el uso de perfumes, evitar el uso de ropas de colores oscuros. La ropa debe ser impregnada con un repelente que
contenga permetrina (antipolillas para ropa y telas) la cual mantiene el efecto por 2 a 3 meses a pesar de 3 a 4 lavados.
Evitar que los mosquitos piquen al enfermo y queden infectados, colocando un mosquitero en su habitación (preferiblemente impregnado con insecticida) hasta que ya no tenga fiebre.
Buscar en el domicilio posibles criaderos de mosquitos y destruirlos. En los recipientes capaces de contener agua quieta, generalmente de lluvia, es donde comúnmente se cría el mosquito: recipientes abiertos, llantas, coladeras. Estos criaderos se deben eliminar: colocando tapaderas bien ajustadas en los
depósitos de agua para evitar que los mosquitos pongan allí sus huevos. Si las tapaderas no ajustan bien, el mosquito podrá entrar y salir.
Se deben tapar fosas sépticas y pozos negros, obturando bien la junta a fin de que los mosquitos del dengue no puedan establecer criaderos.
En las basuras y los desechos abandonados en torno a las viviendas se puede acumular el agua de lluvia. Conviene pues desechar ese material o triturarlo para enterrarlo luego o quemarlo, siempre que esté permitido.
Limpiar periódicamente los canales de desagüe.
45
Típicamente, las medidas preventivas deben abarcar estas áreas:
Realización de encuestas epidemiológicas y de control larvario. Encuestas en la localidad para precisar la densidad de la población de mosquitos vectores, identificar sus criaderos (respecto a Aedes aegypti por lo común comprende recipientes naturales o artificiales en los que se deposita por largo tiempo en agua limpia, cerca o dentro de las viviendas, por ejemplo, neumáticos viejos y otros objetos). Los neumáticos en desuso con agua, los tanques, floreros de cementerio, macetas, son algunos de los hábitats más comunes de los mosquitos del dengue.
Promoción de conductas preventivas por parte de la población .- Educación sobre el dengue y su prevención. Riesgo, susceptibilidad y severidad del dengue, incluido el hemorrágico. Descripción del vector, horarios de actividad, radio de acción, etc. Descripción de las medidas preventivas.- Eliminación de criaderos de larvas. Limpiar patios y techos de cualquier potencial criadero de larvas. Para los tanques se recomienda agregar pequeñas cantidades de cloro sobre el nivel del agua. Para los neumáticos simplemente vacíelos. Puede colocarle arena para evitar la acumulación de líquido. Otra solución es poner peces guppy(Poecilia reticulata) en el agua, que se comerán las larvas.- Utilización de barreras físicas (utilización de mosquiteros en ventanas, telas al dormir).- Utilización de repelentes de insectos. Especificar cuáles y cómo deben usarse.
Eliminación de criaderos de larvas por el mismo sector público. Debido a la falta de éxito en la adopción de estas conductas, usualmente el sector público termina realizándolas.
Comunicación de riesgos a través de medios masivos. Es imprescindible aumentar el riesgo percibido, la susceptibilidad percibida y el valor percibido de las medidas precautorias por parte de la población para que esta las adopte.
Controles sanitarios[editar]
Técnico revisando presencia de larvas de A. aegypty en contenedores de
agua.
Notificación a la autoridad local de salud. Notificación obligatoria de las epidemias, pero no de los casos individuales, clase 4.
Aislamiento. Precauciones pertinentes para la sangre. Evitar el acceso de los mosquitos de actividad diurna a los pacientes, hasta
que ceda la fiebre, colocando una tela metálica o un mosquitero en las ventanas y puertas de la alcoba del enfermo, un pabellón de gasa alrededor de la cama del enfermo o rociando los alojamientos con algún insecticida que sea activo contra las formas adultas o que tenga acción residual, o colocando un mosquitero alrededor de la cama, de preferencia impregnando con insecticida.
Desinfección concurrente. Cuarentena. Inmunización de contactos. Si el dengue surge cerca de posibles
focos selváticos de fiebre amarilla, habrá que inmunizar a la población contra ésta última, porque el vector urbano de las dos enfermedades es el mismo.
Investigación de los contactos y de la fuente de infección. Identificación del sitio de residencia del paciente durante la quincena anterior al comienzo de la enfermedad, y búsqueda de casos no notificados o no diagnosticados.
Medidas en caso de epidemia[editar]
Búsqueda y destrucción de especies de mosquitos en las viviendas y eliminación de los criaderos, aplicación de larvicida «abate» (supresor del crecimiento de la larva en estado de pupa en agua) en todos los posibles sitios de proliferación de St. aegypti.
Utilizar repelente de insectos (para que no ocurra el contagio). Además existen varios elementos de destrucción de larvas que producen el dengue como insecticidas o pesticidas.
Repercusiones en caso de desastre[editar]
Las epidemias pueden ser extensas, en especial como consecuencia de huracanes, tormentas tropicales o inundaciones.
Cuando estalla un brote epidémico de dengue en una colectividad o un municipio, es necesario recurrir a medidas de lucha antivectorial, en particular con el empleo deinsecticidas por nebulización o por rociado de volúmenes mínimos del producto. De este modo se reduce el número de mosquitos adultos del dengue frenando la propagación de la epidemia. Durante la aspersión, los miembros de la comunidad deben cooperar dejando abierta las puertas y ventanas a fin de que el insecticida entre en las casas y maten a los mosquitos que se posan en su interior.
Imprescindible la eliminación de basura y chatarra y otras acumulaciones de agua estancada.
Medidas internacionales[editar]
Cumplimiento de los acuerdos internacionales destinados a evitar la propagación de Aedes aegypti por barcos, aviones o medios de transporte terrestre desde las zonas donde existe infestaciones.
Erradicación[editar]
Bacterias Wolbachiadentro de una célula de insecto infectada.
Se ha observado que la bacteria Wolbachia reduce la sensibilidad de Aedes aegypti al virus del dengue, por lo que se ha propuesto introducirla en poblaciones salvajes de este insecto para reducir la población de mosquitos infectados.46
Un ensayo preliminar confirmó que mosquitos inoculados con Wolbachia y liberados al ambiente transmitieron la bacteria a la población local deAedes aegypti, lo cual sugiere que el uso de Wolbachia podría disminuir drásticamente la incidencia de la enfermedad.46
Uso como arma biológica[editar]
El virus del dengue formó parte de una docena de agentes que EE.UU. estudió como potenciales armas biológicas antes de suspender su programa de armas biológicas.47
