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5/10/2018 Quemaduras 2.0 A - slidepdf.com
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QUEMADURAS.
DR. ALCIDES GOME
(La clase estaba bastante completa sólo le he agregado información de Sabiston y de la Washington y por ahí una qu
otra cosa fumada porque con esta materia nunca se sabe)
Quemaduras son unas complejas lesiones cutáneas que implican diversos grados de profundidad, causalidades y grado
de extensión, involucran superficie y órganos internos1. Son lesiones de los tejidos que resultan del contacto directo co
líquidos, gases o superficies calientes, cáusticos químicos, electricidad o radiación2
CLASIFICACIÓN
Existen 4 parámetros por los cuales podemos clasificar a las quemaduras, estos son:
Extensión. Profundidad. Causal. Compromiso de órganos.
EXTENSIÓN
La extensión de una quemadura se mide en porcentajes d
afectación a la piel, en el caso de los adultos lo más común e
utilizar la “regla de los 9” o regla de Wallace, otra opción e
recordar que la palma de las manos representa el 1%. Hay qu
recordar que en los niños no aplica esta regla, pues la cabeza d
ellos representa un área mayor que en los adultos. En ese dibu
sale que el cuello tiene 1%, pero en la mayoría y lo que maneja
Dr. Gómez es que el cuello y la cabeza son 9% y el otro 1% est
en la región púbica, que no está incluido en el 18% del troncanterior.
Esta pauta es útil para determinar qué porcentaje de superfic
del cuerpo está afectado. A mayor extensión de quemadur
peor pronóstico. En un niño se vería así 3 (EN NIÑOS TAMBIÉN S
PUEDE USAR LA FORMULA DE BERKOW O DE LUND-BROWDE
VER ANEXO 1):
1Concepto que se alcanzó a copiar de la clase del Dr.
2Según Manual Washington de Cirugía. En Schwartz sale uno muy parecido por lo que no lo puse.
3Como estamos en cirugía de grandes nos interesan los grandes, pero no por eso quiere decir que se le cruce por la mente
preguntar los porcentajes en niños así que tómenlo en cuenta.
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PROFUNDIDAD
Ésta es la principal de las clasificaciones utilizadas para las quemaduras. Se basa en la histología y fisiología de la piel
sus capas; especialmente, en su capacidad de regenerarse de forma espontánea y de actuar como barrera cutánea. As
según la capa alcanzada por la lesión, las quemaduras se clasifican en:
Primer grado (epidérmica): epidermis.
Segundo grado4 (dérmica): epidermis y dermis.
Segundo grado superficial: epidermis y dermis papilar.
Segundo grado profundo: epidermis y dermis reticular.
Tercer grado (subdérmica): hipodermis.
Las quemaduras de PRIMER GRADO son caracterizadas por
producción de eritema, dolor y ausencia de ampollas. N
ponen en peligro la vida y generalmente nunca requiere
manejo con líquidos endovenosos. Únicamente se ve afectad
la epidermis, algunos ejemplos son cuando van a la playa y s
queman con el sol.
Las quemaduras de SEGUNDO GRADO presentan un
apariencia roja o moteada con eritema asociado, hay edem
asociado y la formación de ampollas (característica de est
grado de lesión). La superficie puede tener un aspect
húmedo y una hipersensibilidad dolorosa, incluso a la
corrientes de aire.
También a las
quemaduras de 2°
grado se clasifican
en superficiales y profundas. En las superficiales es posible que la formaciónde bullas no sea sino hasta unas horas después de la quemadura por lo que
podrían diagnosticarse como de 1er grado en un principio. Si se previenen las
infecciones, estas quemaduras cicatrizarán antes de las 3 semanas sin dejar
deterioro funcional, es raro cuando dejan cicatriz hipertrófica (esta se asocia
más al mal manejo como desbridar una quemadura en primera intención,
esto nunca se debe hacer).
Las de 2º grado de espesor parcial profundo se extienden hasta la capa
reticular de la dermis5, también forman bullas, aparecen zonas blancas en la
dermis debido al riego sanguíneo deficiente, al segundo día la herida suele
ser blanca y seca, si no se hace una escarectomía o se injerta puedeinfectarse seriamente, si consigue que no se infecte sin esos procedimientos la cicatriz se forma de 3 a 9 semanas (14
35 DIAS SEGÚN SABISTON) pero generalmente es de forma hipertrófica.
4Para fines prácticos él usa sólo segundo grado y ya, sin embargo según un libro sugerido por él y sus residentes esta es l
forma en que se clasifica.5
La dermis tiene dos capas, la papilar y la reticular siendo esta la más profunda y contiene la mayoría de los anexos cutáneoEn la papilar están sobre todo los receptores sensitivos de presión o tacto. Los anexos son folículo piloso, músculo piloerectoglándula sudorípara, glándula sebácea y uñas.
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Las quemaduras de tercer grado presentan un color oscuro, con apariencia de cuero. También la piel subyacente pued
presentarse traslúcida, moteada o blanca como la cera. Puede ser indolora y generalmente seca. También se les conoc
como de espesor total. (SABISTON: SE CARACTERIZAN POR UNA ESCARA DURA Y CORIACEA INDOLORA Y NEGRA, BLANC
O ROJO CEREZA. NO QUEDAN APENDICES EPIDERMICOS O DERMICOS, POR LO QUE ESTAS LESIONES CICATRIZAN PO
REEPITELIZACION A PARTIR DE LOS BORDES DE LA HERIDA. PRECISAN INJERTO DE PIEL DEL PROPIO PACIENTE PARA L
CICATRIZACION DE LAS HERIDAS EN UN TIEMPO RAZONABLE )
Se ven afectadas todas las capas de la piel, vasos, nervios, tejido subcutáneo6
, la dermis tiene una estructura muertadesnaturalizada. Según Schwartz, las de 4° grado afectan más allá de la dermis, a tejidos subcutáneos, aquí lo tomaremo
todas como de 3°. Se diferencian con las de 2 grado porque no palidecen con la presión como esas.
6En Schwartz sale las de 4° grado que dice que presentan un aspecto carbonizado y afecta el tejido subcutáneo, para el D
Gómez, y para el ATLS sólo son 3, así que cuando describa el libro las de 4° grado recuerden que para el hombre entra en las d3° y en la clase las dejaremos como 3 grados.
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Gráfico tomado del ATLS.
La siguiente es una tabla tomada de la Sociedad Española de Cirugía Plástica Reconstructiva y Estética (SECPRE).
ÓRGANOS AFECTADOS.
Se refiere también a la localización de las quemaduras, las denominadas áreas críticas (que son motivo de ingres
hospitalario) son: cara, palmas, zona genital, cuello, plantas, axilas, pliegues en general, un área mayor del 40%, vía aérequemada, etc. Como en todo trauma, debe asegurarse la vía aérea.
CAUSAL, ETIOLÓGICO.
Bueno en este apartado se clasifican las quemaduras según lo que las causo, así tenemos:
Químicas. (VER ANEXO 2)
Por ácidos fuertes7.
Por álcalis fuertes8.
Físicas.
Combustión.
Explosión.
Electricidad.
Radiación.
Líquidos o gases inflamables (inhalación).
7El paciente debe desnudarse completamente y bañarlo al menos media hora, no hay que esperar ver esqueletonización, es
significa que dimos un mal manejo.8
Se usan ácidos débiles para contrarrestarlas.
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Era común en la guerra, ver quemaduras por explosión, hoy sólo se ven cuando explota una granada de algún loco qu
cree que algún su dios le habla por radio en la cabeza y tira una en el centro, sin embargo las de electricidad sí son mu
comunes en nuestros hospitales y por eso la clase dedica un apartado sólo para ellas. La mayoría de lesiones so
producidas por corriente alterna (como la de los enchufes de sus casas) y no por corriente continua (como la de un
batería o un rayo).
Es necesario tener ciertos conceptos de física claros.
Voltaje: La tensión eléctrica o diferencia de potencial es una magnitud física que cuantifica la diferenc
de potencial eléctrico entre dos puntos. También se puede definir como el trabajo por unidad de carga ejercid
por el campo eléctrico sobre una partícula cargada para moverla entre dos posiciones determinadas. Vaya e
español, es la cantidad de fuerza necesaria para mover una carga eléctrica por un conductor. Imagínense que u
río es el cable, entonces el voltaje es la cantidad de fuerza para mover el agua (que representa la carg
eléctrica).
Amperaje: La corriente o intensidad eléctrica es el flujo de carga por unidad de tiempo que recorre u
material. Se debe a un movimiento de los electrones en el interior del material. O sea es la cantidad d
corriente que pasa por un punto, se mide en amperios que son Coulombs por segundo, volvamos al río, la carg
es un metro cúbico, estoy parado en un punto X, veo que pasa un metro cúbico por segundo. El amperaje e
igual solo que la carga eléctrica se mide en Coulombs el amperaje es ver cuantos coulombs pasan en usegundo, eso es corriente eléctrica, entonces tenemos que el amperaje mide la corriente, es esto lo que no
mata, el amperaje y no el voltaje, porque no nos mata la fuerza de la carga, sino cuanta carga por segundo (e
decir cuanta corriente) pasa por nosotros.
Bueno ya pasando a lo que nos interesa, la electricidad nos hace daño por los siguientes mecanismos:
Calor.
El mecanismo patológico más importante de lesión tisular en el trauma eléctrico es la producción de calor. Per
también se combinan efectos electromagnéticos, de electrolisis, roturas de membranas biológicas y fenómeno
de excitación nerviosa, muscular y cardíaca.
Efecto de la corriente sobre los tejidos.
El corazón se ve afectado principalmente porque es un órgano eléctrico.
La producción de calor depende de la diferencia de resistencia que posee cada tejido. De menor a mayor
resistencia9 de los tejidos cuando se colocan en serie es: nervio, vaso, músculo, piel, tendón, grasa y hueso. E
el tejido óseo es donde se genera la mayor producción de calor, provocando en él áreas de necrosis aislada
subperiósticas. Por otro lado, el hueso almacena esta gran cantidad de calor (se estima que puede alcanza
hasta 20000º), disipándose poco a poco hacia el tejido muscular causando un continuo daño muscular y a la
estructuras adyacentes. La musculatura más externa y la piel pueden verse menos dañados si logran disipa
rápidamente el calor generado. Esto no es óbice para pensar siempre que debajo de una piel sin lesión exista u
músculo sano.Los vasos sanguíneos si son de un diámetro pequeño pueden ser trombosados instantáneamente, pero si so
mayores, el flujo laminar sanguíneo puede disipar el calor que ha generado o le ha sido transmitido por el pas
de la corriente. Aún en la actualidad, se desconoce todavía si el daño muscular es un hecho progresivo y activ
secundario a las microtrombosis vasculares y a los daños intimales de los grandes vasos; o por el contrario, qu
el daño muscular sea una manifestación no progresiva e irreversible de los vasos sanguíneos establecida y
desde el momento en que pasó la corriente.
9Entre mayor resistencia a la corriente, más difícil le es pasar a ésta por un punto, por lo tanto se produce más calor en dich
punto (así funcionan las resistencias de las cocinas eléctricas).
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La piel también es un órgano con una gran resistencia al paso de la electricidad, lo cual provoca lesione
localizadas a la entrada y a la salida de la corriente. Las lesiones que se producen en el punto de salida no tiene
por qué ser siempre mayores que las producidas en el punto de entrada.
Arco voltaico.
Hay que tener en cuenta que la corriente siempre busca el punto más cercano al suelo, así un rayo le va a caer
un poste metálico antes que a una sillita metálica que esté a la par. Para que un rayo nos haga daño tenemo
que estar en contacto con el suelo (por eso los pájaros se pueden parar en los alambres, porque no tocan esuelo, pero si esos brutos tocaran otro cable o tocaran el poste entonces si se mueren porque completan
circuito).
Bueno con eso lo que tenemos es que si yo toco un cable con la mano derecha, el camino más próximo al suel
es pasando a través del brazo derecho, el hemitronco derecho y finalmente el miembro inferior derecho, la
lesiones las veo solo en el punto de entrada (mano) y el punto de salida (pie derecho) pero la corriente paso po
todos esos lugares donde les dije, por lo tanto todo eso es el arco voltaico, se llama así porque necesita voltaj
para vencer la resistencia que el cuerpo le pone al paso de la corriente, pero como dije antes una cosa es qu
tenga fuerza para pasar y otra que pase la cantidad suficiente para matarnos, por eso nos mata el amperaje.
Contracción muscular.Es fácil, despolarizamos las células y provocamos un potencial de acción, similar a lo que hacíamos en fisio co
los chuchos y los sapos y todas esas pobres creaturas.
Ignición de vestidos.
Simple, del calor la ropa te agarra fuego, entonces además de una quemadura eléctrica tienes una po
combustión.
Por lo general el área de salida es más grande que la de entrada. Toda quemadura eléctrica es motivo de ingreso
debemos monitorizar constantemente la función cardíaca. Además del amperaje, voltaje, resistencia y el tipo d
corriente, otros factores asociados a la gravedad de una quemadura por electricidad son el trayecto del rayo en
cuerpo (porque no es lo mismo que pase por el corazón a que pase por un miembro nada más), la duración del contacty el sitio del contacto.
Si ven a alguien que está siendo electrocutado, NUNCA deben ir a tocarlo, porque les va a agarrar también a ustede
traten de interrumpir la corriente, o empújenlo con algo a modo de no tocarlo, luego practiquen el ABC y den RCP si e
necesario.
SABISTON: EL DAÑO MUSCULAR PRODUCE LA LIBERACIÓN DE HEMOCROMÓGENOS {MIOGLOBINA, VALOR NORMA
SÉRICO: 0 A 85 NANOGRAMOS POR MILILITRO (ng/ml)}, QUE SON FILTRADOS POR LOS GLOMÉRULOS Y PUEDEN CAUSA
NEFROPATÍA OBSTRUCTIVA. POR ESTA RAZÓN, ESTA INDICADA UNA HIDRATACIÓN INTENSIVA CON INFUSIÓN POR VI
INTRAVENOSA DE BICARBONATO SÓDICO Y MANITOL PARA SOLUBILIZAR LOS HEMOCROMÓGENOS Y MANTENER E
FLUJO DE ORINA SI SE ENCUENTRA UNA CONCENTRACIÓN SIGNIFICATIVA EN SUERO.
WASHINGTON. Complicaciones de las quemaduras por electricidad: parada cardiorrespiratoria (más frecuentes con l
corriente alterna); trombosis; fracturas asociadas debidas a caídas o la contracción violenta de los músculos; lesión de
médula espinal y cataratas (generalmente unilaterales). También puede producirse rabdomiólisis por la liberación d
mioglobina por las células musculares lesionadas, su precipitación en los túbulos renales puede ocasionar insuficienc
renal aguda (*.*) medi . La orina oscura es una de las primeras manifestaciones de la mioglobinuria, y deb
administrarse Ringer lactato para mantener una diuresis mayor de 100 ml/hora. Como alternativa puede usarse
bicarbonato.
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FISIOPATOLOGÍA DE LAS QUEMADURAS.
Alteraciones hemodinámicas.
SABISTON. La piel supone una barrera resistente a la transferencia de energía a los tejidos profundos, por lo que gra
parte de la energía queda en esta capa. Sin embargo, tras la retirada del foco causal, la respuesta de los tejidos locale
puede producir una lesión en las capas más profundas. La región de lesión cutánea se divide en 3 zonas: zona d
coagulación, zona de estancamiento y zona de hiperemia.
La zona necrótica de la quemadura en la que las células están alteradas se denomina zona de coagulación. Este tejid
sufre daño irreversible en el momento de la lesión.
La zona inmediatamente circundante a la zona necrótica presenta un daño moderado con disminución de la perfusió
tisular, esta se denomina zona de estancamiento y, según el ambiente de la herida, puede sobrevivir o presentar un
necrosis coagulativa. La zona de estancamiento se asocia a daño vascular y pérdida de los vasos. El tromboxano A 2 es
presente en concentraciones elevadas en las quemaduras, y la aplicación local de inhibidores mejora el flujo sanguíneo
reduce la zona de estancamiento.
La zona de hiperemia se caracteriza por vasodilatación debida a la inflamación que rodea a la quemadura, esta regió
contiene tejido claramente viable del que se origina el proceso de cicatrización, y generalmente no tiene riesgo dnecrosis ulterior.
Una quemadura cutánea se manifiesta, desde el punto de vista anatomo-patológico, como una necrosis de coagulació
con trombosis microvascular en las áreas más profundas del daño. El tejido vecino suele presentar, además, zonas d
estasis e hiperemia. Estas áreas de necrosis incompleta reciben el riego de una microcirculación dañada y puede evitars
en ellas la progresión del daño por medio de una reanimación adecuada.
La necrosis por quemadura da lugar a una pérdida de la integridad capilar, produciéndose la extravasación de líquid
desde el compartimento intravascular hacia el intersticio, con la consiguiente formación de edema. Pero el paso masiv
de líquido del compartimento intravascular al intersticial se debe también a otros factores:
Alteración de la integridad de la microcirculación.
Además del daño físico directo por efecto del calor, la microcirculación se ve afectada por el efecto de diverso
mediadores de la inflamación (prostaglandinas, tromboxano, kininas, serotonina, catecolaminas, histamin
leucotrienos) que se activan o generan en el tejido lesionado. Estos mediadores contribuyen a determinar
gravedad y evolución de la lesión local, así como los efectos que produce a distancia.
Por lo general, la formación de edema en una quemadura pequeña alcanza su máximo nivel entre las 8 y 1
horas posteriores a la lesión. En cambio, en el caso de quemaduras grandes esto ocurre más tarde, entre las 18
24 horas, porque la hipovolemia sistémica retrasa la extravasación de líquido.
Esta pérdida de la integridad microvascular conduce no sólo a la extravasación de líquido desde el plasma hac
el intersticio, sino también de proteínas. De este modo, la composición del líquido acumulado en el intersticio s
asemeja estrechamente a la del plasma en su contenido de proteínas y electrolitos. Las pérdidas proteicas so
proporcionales al tamaño de la lesión. Además, también se pierde líquido sin proteínas hacia tejidos sano
lejanos a la lesión, aunque a un ritmo más lento y en menor volumen. Este hecho se debe a la hipoproteinem
secundaria (porque como se van las proteínas al intersticio el plasma se queda con una presión oncótica meno
por lo tanto el agua por osmolaridad fluye hacia donde hay más osmolaridad es decir donde hay más proteínas
que rompe el equilibrio de presión osmótica a ambos lados de la membrana capilar, según la ley de Starling. Es
efecto es, a su vez, responsable de la formación de edema pulmonar, aunque no suele tener repercusión clínic
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en ausencia de inhalación y con una reanimación adecuada. En general, la formación de edema en los tejidos, y
sean sanos o quemados, se acentúa considerablemente con la reanimación con líquidos, si bien, como veremo
más adelante, varía según la solución utilizada.
Alteración de la membrana celular.
La presencia de factores circulantes, como los ácidos grasos libres liberados después de la lesión, y l
disminución de la ATPasa de la membrana debida a la pérdida de volumen intravascular y consecuente isquem
tisular provocan una alteración en el potencial de membrana de la célula y la hinchazón de la célula debida a entrada de sodio y de agua desde el espacio extracelular. Este fenómeno es especialmente evidente en
músculo y dura de 24 a 36 horas. El potencial de reposo cae a -70mV (lo normal es -90), esto debido a que
sodio entra y no escapa, el sodio hala agua y la célula se hincha.
Aumento de presión osmótica en el tejido quemado. El aumento de presión osmótica en el tejido quemad
parece deberse a una gran extravasación de sodio desde el compartimento plasmático, que gener
hiponatremia. De ahí la importancia del aporte de grandes concentraciones de sodio en la reanimación.
Estas tres alteraciones provocan una inestabilidad hemodinámica por reducción notable y precoz del volume
plasmático y un aumento en la resistencia vascular periférica- y un gasto cardíaco disminuido -al parecer mápor la hipovolemia que a causa de un factor depresor del miocardio generado tal vez por la quemadura. Est
factor sí parece ser el responsable de la persistencia de un gasto cardíaco reducido tras la normalización de
tensión arterial (T.A.) y la diuresis.
Aunque la T.A. se mantiene prácticamente dentro de los niveles normales al inicio de la lesión, la contracció
continua del volumen intravascular, muy rápida y masiva en quemados con más del 20-25% de superfic
corporal quemada -SCQ-, origina hipotensión, disminución del gasto cardíaco, disminución del riego periférico
acidosis metabólica a medida que se establece el shock por quemadura.
Pasadas las primeras 24 horas se normaliza la permeabilidad al paso de proteínas, por lo que los coloide
administrados en este periodo permanecerán normalmente en la circulación.
CRITERIOS DE INGRESO
1. Quemaduras de espesor parcial y de espesor total que afectan más del 10% de SCT en el paciente menor de 10
años o mayor de 50 años.
2. Quemaduras de espesor parcial y de espesor total que afectan más del 20% de SCT en otros grupos de edad.
3. Quemaduras de espesor parcial y de espesor total que compromete la cara, oído, ojos, manos, pies genitales,
perineo y articulaciones mayores (zonas críticas).
4. Quemaduras de espesor total superiores mayores de 5% de SCT en cualquier grupo de edad.
5. Quemaduras eléctricas incluyendo lesiones de rayos.
6. Quemaduras químicas graves.
7. Quemaduras por inhalación.
8. Quemaduras menores en pacientes con enfermedades preexistentes graves que puedan complicar el manejo.9. Cualquier paciente quemado en quien el trauma sea un riesgo asociado a morbilidad o mortalidad.
10. Los niños con quemaduras en hospitales sin personal calificado o equipo para su tratamiento.
11. Quemaduras en pacientes que requiere tratamiento social, emocional o rehabilitación especial.
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REANIMACIÓN.
Los cambios hemodinámicos específicos que incluyen, disminución del gasto cardiaco, el incremento de LEC, reducció
del volumen plasmático y oliguria, son indicativos de dar reanimación urgente a los pacientes quemados.
Los principales objetivos de la reanimación con líquidos son:
1. Restablecer y conservar el riego de los tejidos y órganos finales.
2. Asegurar el riego del órgano final mediante la restitución del líquido que se secuestró como resultado de llesión térmica, sobre todo entre las 24-48 horas después de la lesión.
Oxigeno:Debe proporcionarse a todos los pacientes menos a los que tienen lesiones pequeñas. WASHINGTON: La colocación d
una mascarilla con oxígeno al 100% con alta humidificación ayuda a los pacientes con alta sospecha de quemadura po
inhalación a expectorar desde las vías aéreas secas. Otros pueden verse beneficiados por la administración de 2 a 6 litro
de oxigeno por gafas nasales.
Líquidos:Todos los pacientes con más de un 20% de SC quemada necesitan fluidoterapia intravenosa, se prefiere el uso de la
extremidades superiores a los accesos centrales debido al ingreso de infección por catéter, deben evitarse los vasos dlas extremidades inferiores para prevenir complicaciones como la flebitis.
Deben administrarse a los pacientes con una SC quemada del 20% o mayor, precaución debido a que se puede produc
una acidosis metabólica secundaria a una reposición de líquidos.
Fórmula de Parkland modificada: la estimación de las necesidades de cristaloides para las primeras 24 horas se calculan
según el peso del paciente y la SC afectada.
Volumen de Ringer lactato en 24 horas = 4ml x SC quemada (quemaduras de 2°, 3° grado) x peso corporal (kg)
WASHINGTON: EL RESULTADO DEL CALCULO POR LA FORMULA DE PARKLAND DEBE DIVIDIRSE EN DOS, SE PASA VI
INTRAVENOSA LA PRIMERA MITAD EN 8 HORAS Y LA SEGUNDA MITAD DEL ESTIMADO EN 16 HORAS. El cálculo de la
necesidades se realiza basándose en el momento de la producción de la lesión y no en el instante en que evalúa
paciente. Sin embargo, los pacientes con traumatismos asociados, lesiones por inhalación, lesiones eléctrica
escarotomias o retraso en la reanimación pueden necesitar más líquidos que el estimado mediante la fórmula.
Los coloides, se reservan para el tratamiento intravenoso en las primeras 24 horas DESPUES DE la quemadu
(SABISTON: se espera a usar coloides después de las primeras 24 horas pues ya ha mejorado la permeabilidad vascular
se evita la fuga de proteínas), deben utilizarse con precaución. Para los pacientes con más del 30 % de SC quemada, s
restablece la presión oncótica con la infusión de un bolo de solución de albumina de 5%.
Para el control horario de la diuresis como índice de una perfusión tisular adecuada se utiliza una sonda de Foley. Si n
existe una daño renal previo, la producción mínimo de 1ml/kg/hora de orina en niños y 0.5ml/kg/hora en adultos s
considera una guía de una adecuada reposición intravenosa. Se considera que la reanimación tiene éxito cuando no s
acumula más edema por lo general 18-24 horas después de la quemadura.
Los líquidos de sostén se calculan: (1500ml/m2) + pérdida de agua por evaporación (25 % de Sup corpora
quemada) por m2 en 24 horas.
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Día Hora Cristaloides Coloides
1 0-1 Lactato de Ringer No
1 1-24 Lactato de Ringer No
2 25-48 Glucosalino Sí
3 49-72Glucosa al 5% (pero
debo de tener cuidadocon la hiperglicemia).
Sí
4 73-96 Igual al día 3Dieta hiperprotéica e
hipercalórica.
Intubación
El edema supraglótico es progresivo durante las primeras 12 horas y puede obstruir la vía aérea rápidamente, deb
sospecharse lesión por inhalación si el paciente se encontraba en un lugar cerrado, entre los signos físicos tenemo
ronquidos, estridor, quemaduras en la cara, pelo facial chamuscado, expectoración de esputo carbonáceo.
Se debe colocar una SNG y conectarla a succión si el paciente tiene nauseas, vómitos, o distensión abdominal o si laquemaduras comprometen más del 20% de SC quemada. Si se traslada al paciente debe colocársele y revisar que est
funcionando.
AQUÍ LES AGREGO ESTE CUADRO BASTANTE INTERESANTE QUE ESTA EN SABISTON
TABLA 22-3. INDICACIONES CLINICAS PARA INTUBACIONCRITERIO VALOR
PaO2 (mmHg) <60
PaCO2 (mmHg) 50 (agudo)
Relación PaO2/FiO2 # <200
Insuficiencia respiratoria/ventilatoria Inminente
Edema vía respiratoria superior Grave
#: Conocida también como Índice de Kirby o índice de oxigenación, es la relación entre la presión parcial de O 2 (90 a 100%) y
fracción inspirada de oxigeno (21%), el valor normal esta entre 400 y 500
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ANTIMICROBIANOS TOPICOS MÁS COMÚNMENTE USADOS EN EL CUIDADO DE LAS QUEMADURAS
Washington: son el pilar del tratamiento de las quemaduras. Los microorganismos que complican las quemaduras co
más frecuencia son: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, especies de Enterococcus, bacilos Gram negativo
estreptococos del grupo A y Candida albicans. Los antibióticos sistémicos no suelen usarse de forma profiláctica, suele
reservarse para cuando hay una infección documentada.
SULFADIAZINA ARGÉNTICA. Es el agente utilizado más frecuentemente; no es irritante y es el que menos efecto
adversos tiene, siendo el peor de ellos, una leucocitopenia transitoria en los primeros 1 a 3 días. Está formulada e
crema, lo que ayuda a minimizar la evaporación de agua y la pérdida de calor y con ello mejorar los requerimiento
calóricos, está contraindicada en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfatasa. Espectro: Pseudomonas, otra
bacterias Gram negativas, Gram positivas y algunos hongos.
ACETATO DE MAFENIDA (SULFAMILON). Tiene mejor cobertura para gram negativo (particularmente frente
Pseudomonas aeruginosa) y anaerobios, así como mayor poder de penetración en las escaras, además, l
quemaduras sobre cartílago avascular, como la oreja, son ideales para el tratamiento con acetato de mafenida. S
embargo es doloroso, se absorbe muy rápido sistémicamente y puede provocar acidosis metabólica por inhibir
anhidrasa carbónica. Espectro: Pseudomonas y Enterococcus.
SULFATO DE POLIXIMINA B (POLISPORINA). Se tolera bien para las quemaduras faciales y no cambia el color de
piel y la ropa.
NITRATO DE PLATA. Se utiliza menos debido a las graves anomalías de Na, K y Cl.
NITROFURAZONA (ESTE ES EL QUE USAN EN EL HOSPITAL, LAS FAMOSAS “GASAS FUROCINADAS”). Espectro: bacilo
Gram negativos (Pseudomonas y Escherichia coli, a excepción de Proteus), cocos Gram positivos (Enterococcu
Staphylococcus sp, Streptococcus sp).
ANTIBIOTICOS.
Profilaxis del tétanos
Debe administrare toxoide tetánico 0.5 ml I.M si hace más de cinco años de la última dosis. Si se desconoce el estado d
inmunización, debe administrarse además inmunoglobulina humana. De 250 a 500 unidades I.M
Los antibióticos no se administran de forma profiláctica debido a la resistencia que crean. Su uso se limita a la
infecciones de heridas que estén documentadas. El seguimiento suele ser una o dos semanas durante la curación inici
del proceso.
NUTRICION.
Los efectos nutricionales de la respuesta hipermetabólica a una lesión térmica se manifiestan por un gasto exagerado d
energía y una pérdida masiva de nitrógeno. El apoyo nutricional se dirige a proveer calorías para satisfacer el gasto d
energía en tanto se proporciona el nitrógeno suficiente para reemplazar o apoyar los depósitos de proteínas del cuerpo
Los cambios en el metabolismo se deben a las alteraciones drásticas de los perfiles neuroendocrinos y de citocinas. Qu
resultan en catabolismo proteínico. Gluconeogénesis y lipólisis. Los valores de insulina en el plasma son normales
elevados. Pero bajos en relación con el incremento de glucagon.
Las catecolaminas y los glucocorticoides también antagonizan la acción de la insulina, estas alteraciones metabólicas
hormonales tienen consecuencias importantes para el estado nutricional.
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las perdidas proteinicas que resultan del metabolismo y de la extravasacion atravez de la herida se reemplaza
mediante un suplemento de 1.5g/kg/día a 2 g/kg/día.
La alimentacion enteral es la preferida si se tolera bien y puede administrarse atravez de una sonda de alimentacio
colocada en el duodeno. Para las quemaduras graves, la alimentacion precoz en las primeras 24 horas ha demostrad
mejorar algun resultado, incluyendo el tiempo de ingreso hospitalario.
La nutricion parenteral total debe iniciarse tras la restitucion hidrica si el paciente es incapaz de tolerar la alimentacio
enteral.
El suplemento vitaminico debe incluir diariamente 1.5g de acido ascorbico, 500mg de nicotamina, 50 mg de riboflavin
50 mg de tiamina y 220 mg de zinc en adultos.
Carbohidratos.
Los carbohidratos en forma de glucosa, parecen ser la fuente más adecuada de calorias no proteinicas en el paciente co
lesiones térmicas. Ciertos tejidos que incluyen la herida por la quemadura, los tejidos neurales y los elementos formado
de la sangre utilizan glucosa de manera obligatoria, el suministro de glucosa a estos tejidos. Ocurre a expensas de
masa corporal magra, si no se propociona la nutricion adecuada, en estado de ayuno las principales fuentes para
gluconeogenesis hepatica son la herida por quemadura y el musculo esqueletico. La herida emplea glucosa por vglucoliticas anaerobias y produce grnades cantidades de lactato como producto final.
Proteínas.
La combinación de glucosa y nutrimentos que contienen proteínas mejora el equilibrio del nitrógeno y permite utiliz
más calorías para restituir el equilibrio nitrogenado de lo que sería posible si cualquiera de los nutrimentos se usa
aislado. Tras una lesión térmica los carbohidratos y los nutrimentos proteínicos contribuyen en conjunto a la mejoría d
equilibrio del nitrógeno por cuando menos dos mecanismos distintos. La administración de proteínas promueve
síntesis de proteínas viscerales y musculares, sin afectar de manera apreciable el índice catabólico. La glucosa exógen
retarda el catabolismo, pero tiene poco efecto en la síntesis de proteínas. Ambos mecanismos mejoran el equilibri
nitrogenado y el régimen nutricional del paciente catabólico con quemaduras graves debe incluir suficiente glucosa (g/kg/día) y proteínas de 2g/kg/día
Grasas.
La funcion de las grasas como fuente de calorias no proteinicas depende de la extension de la lesion y d
hipermetabolismo acompañante, al parecer la grasa es una mala fuente calorica en total en el hipermetabolism
inducido por una quemadura y en especial para el mantenimiento del equilibrio nitrogenado y la masa magra del cuerpo
PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LAS QUEMADURAS.
Complicaciones Generales o Sistémicas
Complicación Originan: Debido a: Provocando:
AparatoRespiratorio
Distrés respiratoriodel adultoEdema Pulmonar
Infecciones por:Broncoaspiración oacumulación desecreciones,altelectasiasVía hematógena
Embolia pulmonar,lesiones por inhalación,
InsuficienciaRespiratoria e hipoxia
Por inhalación Obstrucción de vías Inhalación de Edema de glotis
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de humo tóxico[Lesión Inhalatoria]
aéreas gases irritantes
Intoxicación pormonóxido decarbono
El CO se une a la Hbformandocarboxihemoglobina(COHb)
Hipoxia y altaprobabilidad de muerte
Afectación de vías
aéreas inferiores
Inspirar productostóxicos de la
combustión incompletacontenidos en el humo
BroncoespasmoDisnea
Insuficienciarespiratoria progresiva
Digestivas
Lesiones agudas de lamucosa gástricaUlcerasgastroduodenalesUlceras de Curling
Intensa respuestahipermetabólicaLiberación decatecolaminas ycorticoides
Hemorragia digestivasevera
Síndrome ArteriaMesentérica Superior(SAMS)
Encamamientoprolongado
TranslocaciónBacterianaRetarda alimentaciónenteral
Colecistitis acalculosaDeshidrataciónColestáticos
PerforaciónColangitis
Íleo paralítico
TrastornoshidroelectrolíticosDeglución de humo ogases tóxicos,
Fenómeno detranslocaciónbacterianaSíndrome de O'Gilby
Hepáticas
Elevación deTransaminasasAumento defosfatasa alcalina
bilirubinemiahipoalbuminemiaTPT elevado
AlteracionesHemodinámicasReducción del Gastocardiaco
deficiencia calóricaaumento delmetabolismo
Congestióncentrolobulilar
fallo hepático
Cardiovasculares
ShockIsuficiencia Cardiacacongestiva
Hipovolemia Aumento del gastocardiaco
ArritmiasQuemaduras eléctricasQuemaduras por Rayos
taquicardiasupraventriculararritmias ventriculares
Trombosis venosasAlteración de los
factores de coagulación
tromboembolismo
pulmonar
Renales
Insuficiencia renalShock hipovolémicoMioglobinuria Insuficiencia renal
crónicalitiasis renalInfecciones de vías
urinariasSonda Urinaria
Plasmáticashemoglobinuriamioglobinuria
Hemólisis masivaRabdomiolisis
fallo renal
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SanguíneasAnemiaLeucopenia
Destrucción de GRHipoactividad GB
Hipoflujo de 02Granulocitopenia
Neurológicas Encefalopatías Diversas causas Variable
Muscularesesqueléticas
y articulares
RigidezContracturas
Inmovilizaciones yposiciones viciosas,
Cicatrices patológicas
Pérdida de fuerzaMuscular
Pérdida de función
Cutáneas en áreasdiferentes a las
quemadurasUlceras por presión
El paciente estáexpuesto a decúbitosprolongados sobredeterminadas regiones
PROBLEMAS CRONICOS
FORMACIÓN DE CICATRIZ HIPERTRÓFICA. Es una complicación devastadora y, desgraciadamente, frecuente. Lhipertrofia de la cicatriz de una quemadura suele desarrollarse en lesiones de grosor parcial o de grosor total que s
dejan cicatrizar por primera intención (según lo que dijo el doctor en la clase, esto sucede cuando las quemaduras s
desbridan, recuerden que esto no debe hacerse)
ÚLCERA DE MARJOLIN. La ulceración crónica de las heridas por quemadura predispone a degeneración maligna.
carcinoma epidermoide es el más común, aunque también se observan carcinomas de células basales, o tumore
raros como el histiocitoma fibroso maligno, sarcoma y melanoma.
OSIFICACIÓN HETEROTÓPICA. Ocurre más a menudo en pacientes con quemaduras extensas de espesor total y s
encuentra adyacente a una articulación afectada y ocurre 1 a 3 meses posterior a la lesión.
GENERALIDADES DE INJERTOS10.
¿Qué es un injerto cutáneo?
Se trata de un segmento de la dermis y epidermis que ha sido privado totalmente de su aporte sanguíneo y del punto d
unión del sitio donante y transferido a otra zona del organismo denominado lecho receptor y donde adquiere un nuev
aporte sanguíneo para asegurar la viabilidad de las células trasplantadas.
La decisión más importante al realizar los injertos de piel es la selección adecuada del injerto y del sitio donador óptimpara el lecho receptor. La primera decisión a tomar es el tipo de injerto a usar: injertos de espesor parcial y/o injertos despesor total.
Los injertos de espesor parcial pueden ser tomados de cualquier sitio del cuerpo, incluyendo el cuero cabelludo extremidades. Debe tomarse en cuenta el color de la piel, así como el dejar una cicatriz visible, de ser posible, de un sitpoco visible. Los injertos de espesor total son usados principalmente en áreas donde la piel es delgada.
10Pueden haber injertos óseos, de cabello, tendinosos. Musculares, etc. Si bien esta no es clase de injertos es bueno tener una
idea de lo que son.
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Posterior a la realización de injerto cutáneo, la piel trasplantada mantendrá sus características originales exceptsensibilidad y capacidad de sudoración, adoptando las funciones y cualidades del lecho receptor; al paso del tiempestas funciones se irán recuperando conforme se vaya dando la integración total del injerto.
Se toma piel sana de un lugar en el cuerpo, llamado el sitio donante. A la mayoría de las personas que se someten a u
injerto de piel les practican un injerto de piel de grosor parcial, en el cual se toma piel de las dos capas cutánea
superiores del sitio donante (epidermis) y de la capa por debajo de la epidermis (dermis).
El sitio donante puede ser cualquier área del cuerpo. La mayoría de las veces es un área que se pueda ocultar con laropas como los glúteos o la parte interior del muslo.
El injerto se extiende con cuidado en el área descubierta a donde se va a trasplantar y se sostiene en su lugar, ya se
presionando suavemente con un vendaje grueso que lo cubra o por medio de grapas o unos cuantos pequeños punto
de sutura. El área donante se cubre con un vendaje estéril por 3 a 5 días.
Las personas con una pérdida de tejido más profundo pueden necesitar un injerto de piel de grosor total, en el cual s
toma el grueso completo de la piel del sitio donante y no sólo las dos capas superiores.
Un injerto de piel de grosor total es un procedimiento más complicado. El colgajo de piel abarca los músculos y
suministro sanguíneo que se trasplantan al área del injerto. Los sitios comunes de donde tomar estos injertos incluyelos colgajos de piel y músculo de la espalda o la pared abdominal.
¿Por qué se realiza el procedimiento?
Los injertos de piel se pueden recomendar para:
Heridas muy grandes
Quemaduras
Úlceras venosas, úlceras de decúbito o úlceras diabéticas que no sanan
Cirugías que necesitan injertos de piel para sanar
Áreas donde ha habido infección que causó una gran cantidad de pérdida de piel
Razones estéticas o cirugías reconstructivas donde ha habido daño de la piel o pérdida de ésta
Cirugía para cáncer de piel
Los injertos de grosor total se hacen cuando se pierde mucho tejido, lo cual puede suceder con fracturas abiertas de l
parte inferior de la pierna.
Grupo 0
REVISADO POR:ESPINOLAo(>.<)
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ANEXOS
ANEXO 1. Tabla de Lund – Browder (Diagrama Berkow). Porcentajes relativos de áreas corporales según edad
ANEXO 2. FIGURA 22-13 SABISTON. TRATAMIENTO DE LAS QUEMADURAS POR ACIDO Y ALCALI