Ramón Balius Matas

Diagnóstico, tratamiento y recuperación funcional

CAPÍTULO 22

Tennis leg: lesión del gemelo interno

Ramón Balius Matas y Laura Pacheco Arajol

Por tennis leg se entiende la rotura total o parcial del músculo gemelo interno (m. gastrocne­mius, caput mediale), en su unión miotendinosa. Esta lesión fue descrita por Arnbroise Paré (1509-1590), que determinó al plantar delgado (m. plantaris) como su responsable. En 1883, Powell describió esta lesión clínicamente y de nuevo señaló al plantar en la patogenia. Hasta 1958 Arner y Lindholm, después de intervenir quirúr­gicamente cinco casos, no observaron que el ten­nis leg no era más que la rotura miofascial del ge­melo interno.

RECUERDO ANATÓMICO

El tríceps sural se sitúa en la cara posterior de la pantorrilla y lo forma un músculo profundo, el sóleo (m. soleus) y dos músculos superficiales, el gemelo interno y el externo (fig. 22-1). Los tres juntos forman la lámina del Aquiles, desde donde se desarrolla el tendón de Aquiles, que se inserta en el calcáneo. El gemelo interno es el que posee la inserción más baja. La máxima potencia alcan­zada por el tríceps sural se produce cuando, a par­tir de la flexión dorsal del tobillo y la extensión total de la rodilla, éste se contrae para realizar la extensión de la articulación tibio-peroneo-astra­galina. El gemelo interno es el músculo del tríceps sural que inicia primero esta contracción. El plan­tar delgado nace en la línea lateral supracondílea, medial y proximal al gemelo externo, mediante un pequeño cuerpo muscular, y desciende me­diante un largo tendón, alcanzando la parte me­dial del tendón de Aquiles y el calcáneo. Se trata

Figura 22-1. Lámina anatómica del tríceps sural.

de un músculo inconstante (ausente en el 7-20 o/o de los cadáveres en los que se ha buscado).

Habitualmente se ven afectados trabajadores y deportistas en general, en especial los aficio­nados a practicar tenis y fútbol sala, de alrededor de 40 años de edad. El factor desencadenan te de la lesión del gemelo interno es una impulsión del tríceps sural con la rodilla en extensión y el tobillo en máxima flexión dorsal (fig. 22-2). En los

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Figura 22-2. Mecanismo de producción de la tennis leg. Extensión de rodilla y flexión dorsal de tobillo (A). Impulsión motriz y lesión (B).

mencionados deportes existen situaciones en que esta «trampa» biomecánica suele aparecer con fre­cuencia: en el tenis, durante el servicio o ante la red, al intentar devolver una volea a la que no se llega cómodamente; en el fútbol sala, en arran­ques de carrera explosivos. Desde hace poco, Del­gado et al. (2002) mantienen que el tennis leg pue-

Figura 22-3. Sufusión hemática característica que alcanza el espacio retromaleolar.

de también puede deberse a la lesión de otros músculos, como el sóleo y el plantar delgado.

En la actualidad es sabido que el gemelo in­terno es un músculo vulnerable debido a que his­tológicamente es un músculo rico en fibras de tipo IIb, rápidas (aproximadamente el SO %) y es poliarticulares, factores predisponen tes a la lesión muscular.

La lesión se sitúa en la unión miofascial exis­tente entre el gemelo interno y el sóleo. A menu­do la lesión inicial únicamente remeda una pe­queña dehiscencia entre estos dos músculos con escasa cantidad líquida. Con el paso de los días, y por circunstancias desconocidas, se va acumulan­do líquido que diseca el espacio virtual sóleo-gas­trocnemio (fig. 22-3), alcanzando en ocasiones el hueco poplíteo.

Aparece un dolor súbito y de gran intensidad en la cara interna media de la pierna, asociado en muchas ocasiones a un chasquido (a veces audible incluso por compañeros de juego) y una impoten­cia funcional inmediata. A este cuadro se le deno­mina «Síndrome de la pedrada». Si el individuo no cae al suelo debido al dolor, deambula apoyando únicamente la punta del pie, con la rodilla flexio­nada y evitando apoyar el talón. Es importante re­saltar que el lesionado realiza la elevación unipo­dal sobre la punta del pie, con una discreta flexión de la rodilla, con el afán de relajar el músculo le­sionado. Esta situación es totalmente imposible en la rotura del tendón de Aquiles.

En muchos casos, conforme van pasando los días, aparece una sufusión hemorrágica, que parte de la unión miotendinosa lesionada y progresa distalmente por los espacios retromaleolares, y que en ocasiones alcanza la raíz de los dedos del pie (fig. 22-4). El nivel superior de la sufusión marca aproximadamente el nivel de la rotura. Puede existir un edema y empastamiento de toda o de parte de la pantorrilla, en especial de la zona más distal y medial de inserción del gemelo ínter-

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Figura 22-4. Inspección de una lesión crónica de tennis leg. El muñón muscular del gemelo interno derecho se encuentra ascendido respecto al contra lateral.

no de la pierna. En caso de que la lesión miocon­juntiva afecte a la totalidad del músculo, observa­remos el ascenso del muñón muscular del mismo.

La localización concreta de la lesión por pal­pación es posible durante las primeras horas de la lesión, antes de que se haya instaurado el hemato­ma. Puede detectarse un dolor a punto de dedo en el tercio medio de la cara posteromedial de la pier­na. La pérdida del bamboleo de la pantorrilla es evidente. El dolor aumenta al realizar la eversión pasiva del pie, junto a una extensión de la rodilla. El Aquiles es palpable e indoloro. El signo de Bru­net -imposibilidad de mantener el equinismo del pie propio de la rotura del tendón de Aqui­les- es negativo.

El diagnóstico diferencial debe realizarse, por sus implicaciones pronósticas, con la rotura pro­ximal del tendón de Aquiles. En este caso, la ma­niobra de Thomson-Campbell (presión lateral de la masa de la pantorrilla que no entrafia la flexión plantar del pie) es patognomónica en los casos de rotura total del Aquiles. Además, en la palpación el tendón nos aparece engrosado y falto de su ten­sión habitual. Asimismo, la ecografía será indis­pensable para descartar lesiones parciales del mis­mo. La patología de origen venoso de las venas próximas a la arcada del sóleo, ya sea flebitis o, lo que es más frecuente, la rotura accidental de éstas, pueden simular una tennis leg. Se recomienda la práctica de una ecografía Doppler venosa en caso

de duda. Finalmente, aunque rara, nunca debe­mos olvidar la posibilidad de estar ante la rotura de un quiste poplíteo o ante la rotura o desinser­ción del plantar delgado.

La ecografía y la RM confirmarán el diagnós­tico y nos informarán de la gravedad de la lesión y del volumen de la colección líquida. En general, la RM se reserva para decisiones quirúrgicas o ca­sos en los cuales se duda seriamente de la implica­ción del tendón de Aquiles en la lesión.

TRATAMIENTO MÉDICO DE URGENCIA

Debido al dolor que produce este tipo de lesión, y como prevención de posteriores colec­ciones líquidas, colocaremos una férula posterior cruro-suro-pédica o simplemente una suro-pédica en equino, bien almohadillada. No es aconsejable el vendaje compresivo, debido al intenso dolor que suele provocar. Igualmente, es obligada la descarga en elevación de la extremidad afectada y la crioterapia.

Distinguiremos, dependiendo de si la lesión es total o parcial, aguda o crónica, diversas estrategias terapéuticas, de acuerdo con Danowski (1992):

Tratamiento de las desinserciones parciales recientes

Distinguiremos dos fases: preparación de la cicatrización y cicatrización propiamente dicha.

La fase de preparación de la cicatrización dura las primeras 2 o 3 semanas. Se recomienda crioterapia (20 min, cuatro veces al día), electrote­rapia y carga progresiva. Esta carga progresiva debe verse reforzada por vendajes funcionales en equinismo. Cuando se empieza la deambulactón bipodal, es muy útil la colocación de una talonera bilateral de hasta 4 cm según la importancia de la lesión, cuyo grosor disminuirá progresivamente.

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La fase de cicatrización es variable, pero nun­ca inferior a las 3 semanas. Al disminuir el dolor, se permite la reducción más intensiva, que se rea­lizará con estiramientos pasivos, para realizarlos posteriormente con carga, en isometría y al final de forma excéntrica.

Tratamiento de las desinserciones totales recientes

En deportistas jóvenes, Danowski recomien­da el tratamiento quirúrgico. Consiste en drenar el hematoma y reinsertar la cabeza interna sobre la lámina aponeurótica del sóleo. Esto no es fáciL Inmovilizaremos la pierna en equino, posición que se irá rectificando hasta alcanzar la flexión de 90°. Retiraremos la inmovilización a las 3 o 4 se­manas. La deambulación se permitirá a partir de la segunda semana.

Cuando el diagnóstico es correcto y el trata­miento idóneo, el proceso de curación suele durar alrededor de unas 6 semanas, aunque según la gravedad del cuadro, ésta oscila entre las 3 sema­nas y los 2 meses. A pesar de la posible aparatosi­dad de la desinserción, la evolución generalmente

Figura 22-5. Rotura del gemelo interno y acumulación de hematoma miofascial, que posteriormente drena de forma distal.

es buena. El dolor desaparece progresivamente, a la par que se recupera la fuerza del tríceps y la elas­ticidad miotendinosa.

Es habitual que al final del proceso el relie­ve de la cabeza interna del gastrocnemio quede ascendido respecto al contralateral, tanto más cuanto mayor haya sido la lesión mioconjuntiva (fig. 22-5). Cuando el diagnóstico se infravalora o el tratamiento que se realiza es incorrecto o esca­so, pueden aparecer complicaciones en la evolu­ción, que se indican a continuación.

HEMATOMA ENQUISTADO

Se trata de colecciones líquidas residuales ro­deadas de una cápsula cicatricial de mayor o me­nor envergadura. Puede existir la paradoja de que eso sea un hallazgo casual ecográfico y que el indi­viduo de nuevo esté practicando deporte sin notar síntoma alguno. No obstante, el riesgo de repro­ducción de la lesión es elevado y es frecuente ver su recidiva. En función de la importancia de la co­lección líquida, realizaremos una punción-aspira­ción bajo control ecográfico de la misma, con in­filtración de acetato de parametasona, con el objetivo de degradar el interior de la cápsula quís­tica. Si ésta se llega a realizar, es obligado colocar un vendaje compresivo posterior durante un pe­ríodo no inferior a los S días.

CICATRICES LAMINARES FIBROSAS

Se trata de cicatrices de poca elasticidad, rela­cionadas con una pobre recuperación funcional, especialmente cuando los estiramientos han sido escasos o ausentes. Clínicamente, no se recupera ni la elasticidad ni la fuerza tricipital. Aparecerá el do­lor denominado «Secuela», que se sitúa en la cara posteromedial del tercio medio de la pierna y se asocia a un empastamiento de la zona menciona­da. Durante la práctica deportiva, ese dolor aumen­ta hasta conducir a la claudicación. En ocasiones se reproduce el antes referido «síndrome de la pedra­da», como consecuencia de pequeñas desinsercio­nes del proceso cicatricial de las fibras musculares

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vecinas. Ante este cuadro se impone una escrupu­losa pauta de estiramientos y fisioterapia asociada a MTP de Cyriax. Existe la posibilidad quirúrgica, que se reserva para las situaciones en que la cicatriz provoque cojera permanente, se dé déficit de fle­xión dorsal, defecto de propulsión y amiotrofia. La intervención quirúrgica se basa en la exéresis del nódulo fibroso y, si es posible, la reinserción distal, seguida de la movilización temprana. Estas condi­ciones, en muchas ocasiones, debido a la índole de la lesión, son difíciles de conseguir.

EJERCICIO 22-7 Estiramiento analítico de gemelo interno y sóleo

MOVIMIENTO

TROMBOSIS VENOSA PROF UNDA SECUNDARIA

Se observan en general a los 15-30 días de la lesión y su diagnóstico responde a un dolor resi­dual que hace que el paciente acuda a consulta. Suelen deberse a masajes precoces o a la ausenda de riguroso reposo deportivo. Para Martinoli, en comunicación personal, cerca de un 1 O % de las lesiones de gemelo interno se asocian a trombosis venosas profundas.

El fisioterapeuta incrementa la flexión dorsal del tobillo con el paciente en decúbito supino y la pierna en extensión com­pleta (gemelo) o en flexión (sóleo).

OBSERVACIONES Paciente en decúbito prono para producir el estiramiento del sóleo.