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Rev. Esp. de CiT. Ost'~l 14, 209-221 (1979)
Relleno intramedular de cemento bajo isquemia
Estudio experimental
F. GOMAR=SANCHO y J. GASCO
I~ESUMEN
El cementaJo intramedular bajo condiciones de isquemia supone una variación de la telnperatura máxima de polimerización y difusión del polímero librerespecto a la cementación sin isquemia. Se analizan durante un per:odo deun año las lesiones producidas en la diáfisis de la tibia del perro tras su rellenointramedular con cemento, bajo condiciones de isquemia, comparando loshallazgos histopatológicos con los que se observan en las cementaciones producidas sin isquemia. En ambos casos se obtiene necrosis total de la corticalseguida de reacción perióstica intensa, formándose una nueva cortical quemadura progresivamente.
Analizando los distintos factores determinantes de la lesión ósea local porcementación se pone de manifiesto que es el factor mecánico vascular laprincipal causa de las lesiones y en un segundo local la acción térmica y química.
Descriptores: Hueso y cementación. Cementación intramedular. Histopatologíade las lesiones óseas producidas por el cemento.
SUMMARY
An experimental study on the response of the bone after cementation intothe medullar cavity under isquemia by torniquet of the limb is carried out. Th'ebone changes obtained were compared with those obtained in the other tibia ofthe dog. also cemented but with undisturbed blood supply.
The follow up was studied along one year. In both series, a completenecrosis of the cortical bone of the shaft appeared, followed by a surroundingnew bone which became progressively mature.
Therefore, it is suggested that the most importan effect of cenlentation ¡ntothe miedullar cavity is mechanical with vascular effects. The thermical andchemical action of the polymerization seems to be much less important...
Key word.s: Bone and cemento Cementation in bloodless bone.
Introduc(:ión
En 1958 CHARNLEY introduce en la cirugía ortopédica el cem.ento acrílico parafacilitar la fijación de sus prótesis. Talacontecimiento h i s t ó r i c o movió y siguemoviendo a innumerables autore¡;>, a analizar las características de esta sustancia,así como sus efectos tóxicos locales y generales. Hoy, pese a reeonocer que la cementación acarrea no pocos problemas, el
cemento acrílico ha superado la gran prueba de tiempo y ocupa un papel casi deprotagonista en las artroplastias de sustitución, sin que hasta el momento hayasido derrotado por las nuevas prótesis porosas apoyadas directamente sobre elhueso.
Ante los éxitos obtenidos con las prótesis de cadera se desencadenó la búsquedade fórmulas semejantes para otras articulaciones, gran número de ellas formadas
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por un gozne con doble tallo intramedular.Sin ent,rar en el estudio de sus características y resultados, se produjo una varianteimportante: las articulaciones más periféricas permiten la intervención bajo isquemia con una mayor agilidad técnica.Ha sido esta circunstancia la que nos movió a analizar el relleno intramedular concemento acrílico bajo condiciones de isquemia comparándola con la cementaciónstandar.
Lesiones producidaspor la cementación intramedular
Son numerosos los efectos nocivos delcemento aerílico, algunos de ellos muybien estudiados. MALLORY (1973) demostró experimentalmente que el monómeroes hepatotóxico y BURTON (1974) en unalto porcentaje de sus pacientes observóuna afección de su función hepática. ELLIS(1974) responsabiliza al monómero liberado en la polimerización, de las caídas tensionales durante la cementación. CREEN(1975) demuestra «in vitro» una disminución de la capacidad de fagocitosis de losleucocitos polimorfonucleares. También sehan descrito dermatitis de contacto (FRIES,1975). Incluso se han demostrado efectoscancerígenos experimentalmente en ,ratones (CHAROSKY, 1973).
Pero no son estos los aspectos que nosinteresan en nuestro estudio, sino las alteraciones óseas locales que se producendurante la cementación y que podríamosanalizar en tres apartados:
Lesión química.Lesión térmica.Lesión mecánico-vascular.
l. Lesión química. - Durante el proceso de polimerización del cemento acrílico, un gran porcentaje de monómero escapa y. se difunde por capilaridad o vehi-
cnlizado por la sangre sobre el tejido óseopróximo, e incluso pasa a la circulacióngeneral, siendo responsable de alteracionessistémicas antes mencionadas. La accióntóxica directa sobre el tejido óseo fue bienestudiada experimentalmente por FEITH(1975) en conejos, obteniendo necrosis detodo el espesor de la cortical del fémur.
Considerando que la liberación del monómero se realiza durante todo el procesode polimerización, debe evitarse la cementación precoz cuando aún está en fase líquida' prefiriendo siempre la introduccióndel cemento cuando la polimerización estámás avanzada, aceptando las dificultadesque supone el relleno por un cemento másviscoso. Estas mismas consideraciones hacen poco recomendable la utilización delcemento acrílico variando las proporcionesde monómero líquido y el polímero sólidoa favor del primero, ya que en estas circunstancias el monómero libre es muchomayor por estar en exceso y por aumentarse considerablemente el tiempo de polimerización.
2. Lesión térmica. - El proceso depolimerización del cemento acrílico es unareacción exotérmica con gran desprendimiento de calor, llegándose a alcanzar temperaturas de hasta 1000 C en el centro dela masa del cemento (MEYER, 1973). Estastemperaturas serían sin duda nocivas parael hueso próximo de acuerdo con LUNDsKOG (1972) quien consiguió necrosis delos osteocitos exponiéndolos durante 30segundos a una temperatura de 50° y ]EFFERISS (1975) una desnaturalización delcolágeno tan sólo con temperaturas de 45°.
Las primeras publicaciones a este respecto hicieron considerar a la temperaturade polimerización como el factor nocivolocal más importante, acusándole de serel responsable de la descementación. Perola realidad es que estas temperaturas tanelevadas no se transmiten al hueso. No se
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deben considerar las tenaperaturas obtenidas en el centro de la masa del cementosino en la unión hueso-cemento. Estas temperaturas oscilan entre 70° C (HOMSY,
1972) y 50° C (LINDWER:, 1975). Pero, además, estas cifras varían considerablementeen función de una serie de factores, entrelos que hay que destacar la cantidad decemento utilizado y, sobre todo, la temperatura basal, como pudimos demostraren nuestro modelo experimental y que luego consideraremos.
Personalmente medilnos la temperatura en la unión hueso-cemento durante lapolimerización en un modelo experimental«in vitro». Tomamos un cilindro de diáfisis de tibia recién extraída del animal,vaciamos la cavidad medular y la rellenamos de cemento, todo ello en un baño desuero fisiológico a 3T C; mediante termómetro de aguja medinaos la temperaturaen la unión hueso-cemento sin alcanzarnunca más de 55° C. Con este mismo modelo introducimos el terrnómetro en el centro de la masa del cemento obteniendo temperaturas próximas a los 100° C. Este fenómeno tiene fácil explicación si tenemosen cuenta las propiedades de conductibilidad térmica de esta sustancia: El cementoacrílico tiene una conductibilidad térmica de 0,0004 cl./seg./ cln2 /Co (JEFFERISS,
1975) lo que significa que es un extraordinario aislante de forma que las grandestemperaturas obtenidas en el centro de lamasa del cemento se conducen muy malhasta la periferia. Pese a ello aún se obti~nen temperaturas teóricamente lesivaspara el hueso, pero tam.bién hay que considerar las propiedades de conductibilidadtérmica de este último elemento, que segúnJEFFERISS (1975) es de 0,0009 cal./seg.// cm2/Co, actuando el calor en una capamuy limitada de hueso, la más próximaal cemento. Pero aún hay otro elementoa considerar, que es la sangre que inevi·tablemente se interpone entre el hueso y
el cemento; la sangre ya no es un buenaislante sino un conductor térmico con unaconductibilidad de 0,0119 cal./seg./cm2 /Co,difundiendo el calor hacia otras zonas.
Todas estas circunstancias expuestashoy nos hacen reconsiderar la importanciaexcesiva que se ha dado al factor térmico.
3. Lesión mecánico-vascular
Toda cementación de una prótesis supone la preparación del lecho mediantevaciado por métodos mecánicos. Muchasveces es realizado con fresas que sin dudasuponen un traumatismo mecánico de granintensidad en el tejido óseo. Pero no ocupael papel más importante el traumatismodirecto sobe la estructura ósea ya que elhueso destruido es extraído en su mayorparte. Lo que de verdad tiene importanciaes la situación vascular en la que quedael hueso tras la preparación del lecho. Estasituación vascular poco varía cuando tra·bajamos sobre tejido óseo esponjoso, dadas sus características vasculares. Sin embargo, tiene gran importancia en el tejidoóseo cilíndrico, donde sabemos que suvascularización es preferentemente endóstica por las ramas de la arteria nutricia,correspondiéndole a los vasos periósticosla vascularización de sólo el tercio másexterno.
El simple fresado de una diáfisis en elanimal de experimentación produce la necrosis de las capas más internas de lacortical (DANCKWARD, 1970), seguido deuna reacción vascular perióstica que aporta nuevas células osteoformadoras, aumentando el hueso de espesor. Estos cambiosson mucho más ostensibles cuando la ca·vidad medular se rellena de cualquier elemento que impida la revascularización endóstica. Fue precisamente este fenómenoel que describió KUNTSCHNER (1940) consus clavos intramedulares macizos, que inicialmente atribuyó a fenómenos irritativos
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producidos por el metal; actualmente tiene su explicación en la oposición mecánicaa la revascularización intramedular estimulándose de forma hipertrófica la revascularización perióstica.
Previamente a la realización de nuestroestudio, realizamos un vaciado de la cavidad medular de la tibia del perro mediante una sonda de plástico, tal y comose describe en material y método, pudiendo luego comprobar, mediante estudio radiográfico e histológico, que los cambiosóseos producidos eran poco valorables.
Hasta el momento actual no hay basessuficientes para valorar la importancia decada uno de los factores a analizar, aunquecada día se da más importancia a la lesiónmecánica-vascular para explicar la descementación de los tallos intramedulares, nojustifica la descementación precoz de lascúpulas, por lo que hay que pensar enotrOJ factores.
Material y método
El presente estudio se ha realizado sobre10 perros adultos de diversas razas. Mediante anestesia general con clorhidrato de ketamina, en la pata derecha hacíamos una inci-
FIG. 1. - Una semana después del rellenointramedular con cemento, la cortical radiográficamente está necrosada en todo su espesor. Se inicia la reacción perióstica en
forma de "sol radiado".
sión de 3 cm. de longitud en la cara interna,sobre el extremo proximal de la diáfisis tibial, practicando sobre el hueso una perforación de 7 mm. de diámetro; también enla cara interna, pero a nivel del extremodistal de la tibia, hacíamos otra incisión de2 cm. de longitud y otra perforación óseadel mismo tamaño. Mediante sonda de plástico blando con cabeza de 7 mm. de diámetro, introducida por el orificio superior yextraída por el orificio inferior, conseguíamos el vaciado de la cavidad medular conmínima lesión ósea.
Tras el vaciado de la cavidad medular,preparábamos el cemento acrílico (cementoPálacos R) y mediante gruesa jeringa lo introducíamos por el orificio superior hastaque manaba abundantemente por el orificioinferior.
En la pata izquierda el método fue elmismo pero previamente haciendo un vaciado e isquemia con venda de Esmarch, manteniéndola durante todo el aeto operatorio.
Durante la cementación medíamos mediante termómetro de aguja la temperaturaen la unión hueso-cemento durante todo eltiempo de polimerización, así como la temperatura basal y la temperatura ambiente.
Los animales fueron sacrificados a las 1,2, 3, 4, 6, 8, 10, 12, 26 Y 52 semanas despuésde la intervención. En el momento del sacrificio rellenábamos el árbol vascular de ambaspatas traseras con micropaque según la técnica de RHINELANDER (1974). Tras el saerincio ambas tibias se seccionaban en el planocoronal obteniendo bloques de 1 cm. de espesor, eran estudiadas radiográficamente mediante mamógrafo de foco fino, posteriormente fijadas en formol al 10 por 100 y decalcificadas con ácido nítrico al 5 por 100,para volverlas a someter a estudio radiográfico y poner en evidencia los vasos rellenosde micropaque. Estos mismos bloques eranposteriormente procesados hasta su inclusiónen parafina, haciendo secciones de 5 y 10micras de espesor y teñidas con hematoxilina-eosina y tricrómico de Mason.
Resultados
1. Tibia cementada sin isquemia:Ya en el animal sacrificado en la pri
mera semana después de la intervenciónse observan lesiones óseas muy evidentes.
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La cortical en todo su espesor tiene un aspecto de hueso ebúrneo con unos conductos de Hawers muy engrosados y en laperiferia se ha iniciado una reacción óseaque se dispone de forma radiada perpendicular al eje de la diáfisis, como corresponde a la reacción tipica perióstica (figura n El estudio angiográfico demuestrauna proliferación vascular perióstica insinuándose algunos vasos entre las trabéculas radiadas, mientras que en la cavidadendóstica no aparece patrón vascular, nitampoco en el grosor de la cortical. Elestudio histológico confirma la situaciónde necrosis de la cortical, con las lagunascelulares vacías y pequeños focos de osteolisis distribuidos uniformemente en toda lacortical; la reacción perióstica queda formada por un tejido mesenquimatoso inmaduro muy vascularizado sobre el quese van depositando trabéculas de huesomuy inmaduro, perpendiculares al eje dela diáfisis (fig. 2) Y siguiendo la mismadirección de los vasos.
A las 2 semanas la cortical ya tieneun aspecto radiográfico franco de secuestro óseo, iniciándose la reabsorción tantoen su vertiente endóstica como periósticapero con predominio de esta última; porsu parte el periostio ya ha alcanzado ungrosor de más de 5 mm. de hueso neoformado de disposición trabecular radiada(fig. 3). En la angiografía los vasos radiados interpuestos entre las nuevas trabéculas ó~eas son ya muy numerosos y desarrollados y ya es posible ver algunos vasosínterpuestos entre la masa del cemento yia cortical necrótica. Histológicamente observamos cómo alrededor de la antiguacortical necrótica, que forma un verdaderosecuestro óseo, existe una gran actividadosteoplástica en la vertiente interna yexterna, la reacción perióstica está constituidafundamentalmente por tejido óseo primario de aspecto embrionario con múltiplesfocos de metaplasia cartilaginosa (fig. 4);
en la porción endóstica, separando el hueso necrótico del cemento, se interpone untejido de g.ranulación con algunos restosde hueso necrótico (fig. 4).
A las 3 semanas el aspecto de la diáfisis poco difiere del animal anterior. Loscambios periósticos son más evidentes tomando un grosor casi tres veces superiora la cortical primitiva, (fig. 5) con características histológicas de hueso embrionario persistiendo aún grandes focos condrales (fig. 6). La cortical queda totalmente
FIG. 2.-H. E. 40 X. En el mismo animal de lafig. 1 la sección histológica muestra la reacción perióstica formada por tejido mesenquimatoso donde se depositan trabéculas dehueso primitivo. Debajo la cortical necrótica.
FIG. 3. - Dos semanas después del rellenodiafisario de cemento, la imagen radiográficamuestra la cortical formando un verdaderosecuestro óseo, bien delimitada Y una reac-
ción perióstica de grandes dimensiones.
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aislada como un secuestro óseo reabsorbiéndose activamente y entre él y el cemento persiste el tejido de granulacióndonde empiezan a observarse vasos de mayor calibre.
A las 4 semanas la reacción perióstica
FIG. 4. - H. E. 2'5 X: Mismo animal de lafigura 3. La sección histológica de otro nivelde la diáfisis muestra una reacción periósticamás discreta formada por hueso embrionario.La necrosis de la cortical es evidente. Debajo,tejido de granulación interpuesto entre elhueso y el cemento, en el que se advierten
algunas trabéculas óseas necróticas.
alcanza sus máximas dimensiones conservando su disposición radiada, con trabéculas aún muy inmaduras, y aunque per3is·ten focos condrales, están en fase de invasión vascular y consecuente osificación. Lacurtical ha queJado reducida a algunossecuestros aislados rodeados por tejido mesenquimatoso que proviene del endostio enel que se inician la formación de trabéculas óseas (fig. 7). El estudio angiográficopone ya de manifiesto una franca revascularización endóstica apareciendo grandes
vasos paralelos al eje diafisario alrededordel cemento.
A las 6 y 8 semanas la reacción perióstica parece disminuida de grosor, a la vezque sus trabéculas óseas mU'~3tran -radio·gráfica e histológicamente signos de mayormadurez pero sin dejar de ser hueso primario. El espacio ocupado por la antiguacortical está formado por un tejido óseode características dferentes al hueso perióstico, con estructura esponjosa incluyendorestos necróticos de la antigua cortical y
FIG. 5. - Tres semanas tras el relleno medular. Tricrómico 2 X. Tejido óseo neoformadoen el periostio. Es un tejido muy inmaduro con grandes focos de metaplasia cartilaginosa.
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FIG. 6. - Detalle de la anterior, en la que se aprecian las características embronarias delhueso perióstico y los focos de metaplasia cartilaginosa que van osificándose en la periferia.
dibujando la silueta de lo que fuera lacortical primitiva (fig. B). Histológicamente se pone de manifiesto que efectivamentese trata de tejido óseo diferente al formadopor el periostio, es un tejido más maduroy de disposición trabeClllar. Con el estudioangiográfico observamos cómo el huesoreactivo perióstico recibe grandes vasos dela periferia, orientados perpendicularmenteal eje de la diáfisis qu·e llegan incluso adar ramas terminales que irrigan la nuevacortical, por otro lado a partir de los va·sos endósticos también surgen ramas perpendiculares que irrigan la nueva corticalanastomosándm:e con las que provienen delos vasos periósticos (fig. 9).
A las 10 y 12 semanas la reacción perióstica entra en una fase rápida de maduración ósea tomando una estructuracada vez más similar a la descrita en lanueva cortical, de manera que en algunospuntos no es posible ya la diferenciaciónde ambas estructuras (fig. 10). En el espa·cio endóstico el tejido de granulación que
rodea al cemento ya alcanza un grosor im·portante de más de 1 mm.
A las 26 semanas el cemento acrílicoqueda bien marginado por más de 2 mm.de espesor de un tejido de aspecto ma·croscópico mucinoso del que se desprendecasi espontáneamente. La nueva estructuraósea cilíndrica es de gran espesor, más del
FIG. 7. - A las 4 semanas la cortical es unsecuestro óseo en fase muy avanzada de reabsorción, total en algunas zonas. La reacción
perióstica es bien patente.
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doble del original, y radiográficamentemuestra una estructura trabecular orientada en todas direcciones (fig. 11).
Histológicamente reconocemos las trabéculas óseas totalmente maduras pero conuna estructura perfectamente superponiblea la observada en el tejido óseo esponjosoepifisario (figs. 12 y 13).
A las 52 semanas el aspecto del huesoha cambiado considerablemente: El grosor de la cortical es menor y radiográfica-
FIG. 8. - A las 6 semanas la cortical quedareducida a algunos pequeños fragmentos neeróticos. Se ha formado una nueva corticalde aspecto trabecular que se distingue bien
del hueso perióstico.
FIG. 9. - Estudio angiográfico de la mismapieza de la figura 8. Se observan grandesvasos perpendiculares al eje de la diáfisisque invaden la nueva cortical anastomosándose con los vasos neoformados entre el hue-
so y el cemento.
mente conserva la estructura trabecular,pero con unas trabéculas gruesa3, separadas y orientadas uniformemente en todoslos sentidos; en algunas zonas, generalmente más periféricas existe ya una claracondensación ósea. Las secciones histológicas confirman estas zonas de condemación formadas por tejido óseo compactocon osteonas maduras, mientras que elresto de trabéculas óseas también poseenestas mismas osteonas y la microestructuradel tejido óseo compacto (figs. 14 y 15).
2. Tibia cementada bajo condicionesde isqu·emia.
Las lesiones provocadas en estas condiciones son prácticamente las mismas quelas observadas en la otra tibia, la únicadiferencia entre ambas es solamente cronológica pero con las mismas características morfológicas. En este último caso losdistintos estadios vistos anteriormente aparecen de forma más precoz.
En resumen, en ambos casos se producían fenómenos superponibles: una necrosis completa de la cortical y destrucciónde toda la vascularización endóstica, desencadenándose muy precozmente una reacción perióstica osteoformadora de granintensidad provocada por la invasión vascular desde la periferia. Conforme va avanzando la formación de hueso perióstico, sereabsorbe completamente la cortical necrótica, interviniendo la regeneración delos vasos endósticos que en una segundafase intervienen en la reconstrucción deuna nueva cortical. Ya en una última faseel hueso perióstico y la cortical neoformada maduran progresivamente y se funde en un solo tejido trabecular que, presumiblemente bajo la acción de la carga,sufre un proceso de maduración hasta adquirir unas características de tejido óseocompacto. Por otro lado el cemento esaislado por tejido de granulación queaumenta de grosor progresivamente.
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Medición de la temperatura
En todos los casos las condiciones ambientales de temperatura en la sala opera·toria oscilaban entre los 20 y 22° C. Bajoestas condiciones ambientales la temperatura basal en el hueso a nivel de la perforación superior era de 35° e en la patano sometida a isquemia y 23-24° e en lapata sometida a isquemia. En estas condi·ciones constantes en todos los animales seobtenía la misma curva de temperatura:En la pata no sometida a isquemia (fig. 16)la introducción del cemento se seguía deuna bajada de temperatura de 2-3 grados,recuperándose a los pocos segundos e ini·ciando un aumento progresivo hasta alcan·zar su máximo de 50-52° e a los 6 minutos, volviéndose a la temperatura basal alos 11 minutos.
En la pata sometida a isquemia (figu.ra 16) el aumento de la temperatura trasla introducción del cemento ascendía muylentamente alcanzando su nivel máximo de35° e mucho más tarde que en el casoanterior, a los 15 minutos, descendiendodespués rápidamente.
Renelllo de cemento
Hemos podido poner de manifiesto unaclara dif.erencia de relleno de la cavidadmedular en ambas situaciones estudiadas.En condicíones de isquemia siempre seobtenía relleno completo de la cavidad me·dular en toda la longitud del hueso y entodos los animales, quedando en íntimocontacto el cemento y el hueso. Por lo con·trario, en las tibias cementadas sin isque.mia, el relleno no siempre era completo yuniforme, pudiendo comprobar que entreel hueso y el cemento se formaban coágu·los de sangre de diversa magnitud.
FIG. 10. - A las 10 semanas prácticamenteno queda nada de la primitiva cortical. Elhueso perióstico ha madurado y muestra unadisposición trabecular. El cemento es recha-
zado progresivamente por tejido blando.
FIG. 11. - A las 26 semanas es ya muy evidente el halo radiotraslúcido de tejido blando
que aisla el cemento.
FIG. 12. - H. E. 2 X. A las 26 semanas elhueso neoformado es más maduro con unaestructura que semeja al hueso esponjoso.
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FIG. 13. -H. E. 40 X. Detalle de la anterior. Trabéculas óseas neoformadas. El hueso hamadurado ostensiblemente respecto a la figura 6.
Discusión
El poder estudiar por separado los distintos factores de le3ión local expue3tos enel capítulo de introducción es verdadera·mente problemático. Ya en un trabajo experimental previo (GASCÓ y GOMAR, 1977)estudiamos la cementación de la diáfisistibial del perro sin isquemia realizando elvaciado intramedular, como en este caso,por medio de una sonda blanda con el objeto de que el traumatismo fuera el míni·mo posible; en nuestras conclusiones dábamos poco importante el factor mecánico.Los actuales resultados deben obligarnosa reconsiderar el papel de los distintosfactores.
La temperatura que alcanza el cementoal final de su polimerización es reconocidocomo un factor lesivo impo-rtante, puesaunque ha quedado demostrado que la temperatura en la unión hueso-cemento alcan·za magnitudes muy inferiores a las consi·deradas inicialmente, son suficientes para
producir lesiones sobre el tejido óseo, almenos así lo muestran los trabajos deLUNDSKOG (1972) y }EFFERISS (1975).Pero esta lesión queda limitada sólo a lasprimeras capas celulares y no explica unalesión cortical tan extensa como la obteni·da en el presente estudio. En condicionesde isquemia sí que podemos eliminar elfactor temperatura al no haber obtenidotemperaturas superiores a los 35° e, pordebajo de la temperatura basal del animal.Esta diferencia de temperatura de fragua.do entre ambas condiciones experimenta·les es debida exclusivamente a la diferen·cia de temperatura basal en el momentode iniciar la polimerización del cemento,ya que la pata isquémica se enfriaba rá·pidamente al fallarle el aporte sanguíneo.Se confirma así lo expuesto po·r MEYER(1973), la temperatura ambiente es el factor más importante que determina la temoperatura máxima de polimerización.
Podríamos concluir que la cementaciónbajo isquemia disminuye considerablemen·
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te la temperatura alcanzada en la umonhueso -e-emento hasta cotas consideradascomo no lesivas para el tejido óseo, debidoexclusivamente al enfriamiento del hueso;ello debe hacernos considerar la utilizaciónde métodos de enfriamiento local durantela cementación para eliminar el posiblefactor lesivo del calor.
La liberación de monómero durantetoda la fase de polimerización es un fenómeno inevitable y capaz de producir lesiones locales muy importantes (FEITH, 1975).Esta liberación es tanto más abundantecuanto más dura el proceso de polimerización, con esta premisa la cementacióncon isquemia a primera vista es más lesiva,pues el tiempo de polimerización se prolonga considerablemente; pero el monómero necesita para su difusión de un vehículoadecuado cual es la sangre, que lo arrastramás allá del hueso pasando al torrentesanguíneo general. En condiciones de isquemia el monómero liberado no tiene elvehículo adecuado y no se difunde al tejido óseo. Es, pues, éste, otro factor favorable para la cementación con isquemia.
Hasta ahora hemos analizado el factorquímico y el factor temperatura con unbalance favorable a la cementación coni;quemia, pero sin que ello se haya traducido en nuestra experimentación. Debemosconsiderar que el tercer factor, el factormecánico-vascular, común para ambos casos, ha sido el principal determinante delas lesiones obtenidas. Debemos aceptarque es un factor más vascular que mecánico ya que el traumatismo infringido connuestro método de vaciamiento medular esmínimo. Tampoco las lesiones son debidaspropiamente a la destrucción de los vasosendósticos, hecho que pudimos comprobaren algunos animales en los que el simplevaciamiento medular no producía lesionessignificativas y se seguía de una rápidarevascularización. Consideramos que el factor más importante es la obstrucción me-
cánica que el cemento opone a la revascularización endóstica, el mismo f.enómenoque obtenía KUNTSCHNER con su clavo macizo. Esta obstrucción endóstica es un estímulo para que la vascularización perióstica reaccione y penetre hasta las porcionesmás internas de la cortical a la vez queconsigue un refuerzo óseo periférico.
Es importante también señalar que conla cementación bajo isquemia obtenemosun relleno mucho mejor de la cavidad óseaal no formarse coágulos entre el cementoy el hueso como ocurre inevitablementecuando se e-ementa hueso sangrante. Sin
FIG. 14. - H. E. 2 X. A las 52 semanas la~
trabéculas óseas son más delgadas y dispue~
tas en todas direcciones, observándose zom:sde condensación ósea.
FIG. 15. - H. E. 40 X. Detalle de la anterioren el que observamos la nueva estructura delas trabéculas con osteonas maduras, iniciándose así la corticalización del nuevo hueso.
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NO ISOUEMIA
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FIG. 16.
embargo, no le damos excesiva importancia pues siempre el cemento es aislado poruna capa progresivamente más gruesa detejido blando que sirve de plano de desliozamiento del cemento, y este fenómenohace que a la larga sea tan poco eficaz lacementación completa como incompleta.
Por los resultados obtenidos es eviden·te que la destrucción de la cortical nosignifica un debilitamiento de la diáfisis,sino todo lo contrario el reforzarse de una
gruesa capa de hueso perióstico. Este fe·nómeno puede tener una aplicación prác·tica en la cirugía de las metástasis óseas,en aquellos casos de osteocancerosis dondeno es posible pensar en una osteosíntesisadecuada de protección, cabe pensar enun relleno intramedular de cemento con osin osteosíntesis, buscando esta reacciónperióstica que refuerce la estructura óseay proteja al hueso de la fractura patológICa.
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