RESPUESTA DEL ORGANISMO A LA INSULINA

1. Definir y clasificar las Hormonas:

Hormonas: sustancia química secretada hacia la circulación en cantidades pequeñas y transportadas a tejidos específicos, donde precipita una reacción fisiológica.

Las hormonas se pueden clasificar según:

Composición química Propiedades de solubilidad Mecanismo de acción.

Químicamente las hormonas se clasifican en:

Esteroides péptidos o proteínas aminas.

Hormonas circulantes: Pasa de las células secretoras que las fabrican al líquido intersticial y luego a las sangre.

Hormonas locales: actúan localmente en las células vecinas o sobre la misma células que las secreto sin entrar primero al torrente sanguíneo.

Clasificación de hormonas mediante su mecanismo de acción:

Hormonas que se unen a receptores intracelulares: Andrógenos, estrógenos, mineralcorticoides. Hormonas que unen a receptores de la superficie extracelular de la membrana

plasmática de la cel. blanco. El segundo mensajero es en AMPc: Catecolaminas, Glucagón, Hormona

estimulante de la tiroides… El segundo mensajero es GMPc: Factor Natriurético auricular, óxido nítrico El segundo mensajero es calcio o fosfatidilinositoles (o ambos): Acetilcolina,

AngiotensinaII , Vasopresina, oxitocina.

GUIA DE

2. Diferenciar tejidos de síntesis hormonal de tejidos blancos

¿QUES HORMONA?

Una hormona es una substancia producida en una parte del organismo y que la sangre lleva a otra región, donde estimula uno o varios tejidos y, por tanto, aumenta su actividad.

El tejido de síntesis hormonal esta incluido en sistema endocrino que es un conjunto de órganos y tejidos del organismo que liberan un tipo de sustancias llamado hormonas.

Las hormonas secretadas por las glándulas endocrinas regulan el crecimiento, el desarrollo y las funciones Los tejidos que producen hormonas se pueden clasificar en tres grupos: glándulas endocrinas, cuya función es la producción exclusiva de hormonas; glándulas endo-exocrinas, que producen también otro tipo de secreciones además de hormonas; y ciertos tejidos no glandulares, como el tejido nervioso del sistema nervioso autónomo, que produce sustancias parecidas a las hormonas de muchos tejidos, y coordinan los procesos metabólicos del organismo.

Entre las principales glándulas secretoras de hormonas tenemos:

La hipófisis anterior es fuente de producción de la hormona del crecimiento o somatotropina.

El hipotálamo, porción del cerebro de donde deriva la hipófisis, secreta una hormona antidiurética.

El lóbulo posterior de la hipófisis también almacena una hormona fabricada por el hipotálamo llamada oxitocina.

Glándula suprarrenal que produce la adrenalina, llamada también epinefrina y noradrenalina.

Glándula tiroides produce las hormonas tiroideas, la tiroxina y la triyodotironina.

TEJIDO BLANCO

El tejido blanco es un tipo de tejido adiposo (adiposo quiere decir que es un tejido graso) es uno de los 2 tipos de tejido adiposo del hombre (ya que también existe el tejido adiposo pardo). El tejido adiposo blanco o grasa blanca se encarga de recibir insulina, hormona del crecimiento, noradrenalina y glucocorticoide (que son hormonas endocrinas, es decir que son sustancias químicas se producen en el cuerpo humano) porque el tejido blanco posee receptores dirigidos para este fin.

Entonces podemos decir que el tejido hormonal es quien produce dicha hormona y el tejido blanco es el encargado de recibir dicha hormona.

3- Explicar la relación entre los sistemas de regulación homeostática.

Las respuestas provocadas por las hormonas son en general lentas (medidas desde minutos hasta semanas) en comparación con las respuestas nerviosas, pero su duración en más prolongada. Las adaptaciones a largo plazo del metabolismo, crecimiento y reproducción se encuentran bajo control ENDOCRINO.Las glándulas de secreción interna desempeñan papel primordial en el mantenimiento de la constancia de la concentración de la glucosa, sodio, potasio, calcio, fosfato y agua en la sangre y líquidos extracelulares.

Las concentraciones de las hormonas necesarias para controlar casi todas las funciones metabólicas y endocrinas son increíblemente reducidas; y aunque la concentración plasmática de muchas hormonas varía en respuesta a los estímulos que tiene lugar durante el día, todas las hormonas están muy controladas.En la mayoría de los casos este control se ejerce a través de mecanismos de retroalimentación negativa que garantizan un nivel adecuado de actividad en el tejido efector (la hormona ejerce el efecto de retroalimentación negativa para impedir su secreción excesiva de la hormona o su hiperactividad en el tejido efector).En otros casos cuando la acción biológica de la hormona induce la secreción de cantidades adicionales, tiene lugar así una retroalimentación positiva.

4. ¿QUÉ SON HORMONAS CONTRARREGULADORAS?

Durante la insuficiencia de insulina se inhibe el transporte de glucosa hacia las células. La respuesta fisiológica a la inanición celular y a otras formas de estrés consiste en incrementar las hormonas: glucagon, catecolaminas, cortisol y del crecimiento. Estas hormonas se clasifican como contrarreguladoras por sus efectos antiinsulínicos. La secreción excesiva de hormonas contrarreguladoras, en conjunción con la deficiencia relativa de insulina, es indispensable para el desarrollo de la cetoacidosis diabética. Las hormonas contrarreguladoras son catabólicas y, en general, revierten los procesos fisiológicos promovidos por la insulina. Afectan el metabolismo de carbohidratos por incremento de la glucogenólisis y la gluconeogénesis, por lo cual elevan los valores de glucosa en sangre. La lipólisis es estimulada por glucagon y catecolaminas, lo cual da por resultado un aumento de ácidos grasos libres para la conversión en cetonas. La degradación proteica es apresurada y proporciona aminoácidos para la gluconeogénesis. Hiperglucemia y cetonemia son el efecto neto de la insuficiencia relativa de insulina y el exceso de hormonas contrarreguladoras.

5: DETERMINAR SI ENTRE ADRENALINA E INSULINA EXISTE ANTAGONISMO FISIOLÓGICO DE ACUERDO A LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN SU LABORATORIO.

Son dos hormonas diferentes y que están actuando en diferentes regiones de nuestro cuerpo, la adrenalina está actuando a nivel del Corazón activando la vasoconstricción.

Mientras que la insulina está actuando en el musculo y tejido adiposo y esta activando la captación de la glucosa a nivel de las membranas celulares

Todo lo encontré en la fisiología de fiorenzo conti

De el capitulo 63 pagina 1352 encontré de la insulina.

Y de la adrenalina en el capítulo 1 página 14.

6. Explicar la estructura de la Insulina

La insulina es un polipéptido constituido por dos cadenas, A y B, enlazadas por dos puentes disulfuro intercatenarios que conectan A7 a B7 y A20 a B19. Un tercer puente disulfuro intracatenario conecta los residuos 6 y 11de la cadena A. La ubicación de estos tres puentes disulfuro es invariable y las cadenas A y B tienen 21 y 30 aminoácidos, respectivamente, en casi todas las especies.

BIOQUÍMICA DE HARPER, 14° ED, PAG 684-685.

7. sintetice las características principales de la secreción de insulina.

Champe cap. 23 pag. 309 310

Regulación de la secreción de insulina.

1- Estimulación de la secreción de insulina: la secreción de insulina de las células B de los islotes de langerhans del páncreas esta estrechamente coordinada con la liberación de glucagon por las células a pancreáticas. Las cantidades relativas de insulina y glucagon liberadas por el páncreas están reguladas de manera tal que la velocidad de producción de glucosa hepática se mantiene en equilibrio con la utilización de glucosa por los tejidos periféricos. A la vista este papel coordinador, no sorprende que las células B respondan a una variedad de estímulos. En particular, la secreción de insulina aumenta como consecuencia de: a) Glucosa: Las células B son las células sensibles a la glucosa más importante

del organismo. Como el hígado, las células B contienen transportadores GLUT-2 y tienen actividad glucocinasa y, por lo tanto, pueden fosforilar la glucosa en cantidades proporcionales a su concentración real en la sangre. La ingestión de glucosa o de comidas ricas en carbohidratos induce un aumento de la glucemia, que constituye una señal para aumentar la secreción de insulina. La glucosa es el estimulo más importante para la secreción de insulina.

b) Aminoácidos: La ingestión de proteínas provoca un aumento transitorio de los niveles plasmáticos de aminoácidos, lo cual, a su vez, induce la secreción inmediata de insulina.

c) Hormonas gastrointestinales: Las hormonas gastrointestinales favorecen la liberación de insulina. Los péptidos intestinales colecistocinina y polipeptidp inhibidor gástrico aumenta la secreción de insulina en respuesta a la glucosa oral y, por ello, se conocen como “incretinas”. Son liberadas desde el intestino delgado después de la ingestión de alimento y causan un aumento anticipador de los niveles de insulina. Esto puede explicar el hecho de que la misma cantidad de glucosa administrada por vía oral induzca una secreción mucho mayor de insulina que si se administra por vía intravenosa.

La liberación de insulina a la sangre dependiente de glucosa esta mediada por un aumento de concentración de calcio en las células B es metabolizada con la concentración consecutiva de ATP. Los canales de potasio sensibles al ATP se cierran, causando despolarizacion de la membrana plasmática, activación de los canales de calcio activados por voltaje y flujo de calcio al interior de la célula. El calcio hace que las células B liberen vesículas con insulina. Las sulfonilureas, agentes orales usados para la diabetes tipo 2, incrementan la secreción de insulina al cerrar canales de potasio sensibles a ATP.

8-DESCRIBA LOS RECEPTORES DE INSULINA Y ADRENALINA:

receptor de insulina o receptor insulínico es un receptor transmembrana que es activado por la hormona insulina y pertenece a la familia de receptores de factor de crecimiento. El receptor es una glucoproteína, y es una enzima que pertenece a las tirosina quinasas receptoras

El receptor está conformado por dos subunidades alfa y dos unidades beta. Ambos tipos de subunidades son sintetizadas de un pro-receptor único codificado por un gen localizado en el cromosoma 19. La proteína sintetizada es rota en dos partes formando una subunidad alfa y una subunidad beta. Dos subunidades beta se insertan en la membrana celular y están unidas a las subunidades alfa mediante enlaces de disulfuro. Las subunidades alfa se encuentran en el lado extracelular de la membrana. Las subunidades alfa se unen entre sí mediante puentes disulfuro, pero como se ha exlicado anteriormente, también están a su vez unidas a las subunidades beta por enlaces disulfuro, de modo que la molécula forma un solo complejo heterotetramérico. Las unidades beta son las que poseen la actividad quinasa.

Actividad

El receptor de insulina transfiere grupos fosfato desde el ATP a ciertas proteínas específicas dentro de la célula. Esto conlleva un incremento del transporte de moléculas de glucosa desde la circulación sanguínea al interior de los miocitos y los adipocitos, y por lo tanto un incremento en la concentración de glucosa en el interior de las células del músculo y del tejido adiposo.

La activación de este proceso se logra en el momento en que una molécula de insulina se une al receptor, produciendo un cambio en la conformación de su estructura, lo que induce la iniciación de las actividades enzimáticas en el interior de la célula.

RECEPTORES DE ADRENALINA:

Los receptores adrenérgicos o adrenoreceptores son una clase de receptores asociados a la proteína G, los cuales son activados por las catecolaminas adrenalina (epinefrina) y noradrenalina (norepinefrina).

Existen muchas células que poseen estos receptores y, la unión de un agonista adrenérgico causará, por lo general, una respuesta simpaticomimética,

Existen varios tipos de receptores adrenérgicos divididos en dos grupos principales, los receptores alfa (α) y los receptores beta (β).

Receptores α: se unen con epinefrina y norepinefrina. La fenilefrina es un agonista selectivo del receptor α1. Existen dos subtipos, el receptor α1 y el receptor α2.

Receptores β: asociados a proteínas G y que activan a la adenil ciclasa. Los agonistas que se unen a los receptores β producen un incremento en la concentración intracelular del segundo mensajero AMPc.

El mecanismo de la acción de los receptores adrenérgicos se fundamenta en la molécula acoplada al receptor en el lado intracelular de la membrana plasmática. Los ligandos para el receptor α1 y el receptor α2 son la adrenalina y la noradrenalina. Un receptor α1 tiende a unirse a una proteína Gq, resultando en un incremento del Ca 2+ intracelular causando así la contracción de la musculatura lisa. Los receptores adrenérgicos α2, a su vez, se unen con una proteína Gi, que reduce la actividad del AMPc, produciendo así la contracción del músculo liso. Los receptores β se unen a la proteína Gs y aumenta la actividad intracelular del AMPc, resultando en contracción del músculo cardíaco, relajación del músculo liso y glucogenólisis.

Los receptores α comparten varias funciones en común, aunque también tienen efectos individuales. Los efectos comunes (o que aún no se han especificado) incluyen:

Vasoconstricción de las arterias del corazón (arteria coronaria). Vasoconstricción de venas. Disminución de la motilidad del músculo liso en el tracto gastrointestinal

Los receptores adrenérgicos α1 son miembros de la superfamilia de receptores asociados a la proteína G. Al ser activados por su ligando, una proteína heterotrimérica G, llamada Gq activa a la fosfolipasa C, que causa un aumento en el Inositol trifosfato (IP3) y el calcio. Ello conduce a la iniciación de otros efectos.

Las acciones específicas del receptor α1 principlamente incluyen la contracción del músculo liso. Causa vasoconstricción de muchos vasos sanguíneos incluyendo los

de la piel, el riñón (arteria renal) y el cerebro. Otras regiones donde se afecta la contracción del músculo liso son:

coronarias uréter vasos deferentes músculo liso útero (embarazo) esfínter uretral bronquiolos (aunque no tan fuerte como el efecto del receptor β2en los

bronquiolos)

Otros efectos adicionales incluyen la glucógenolisis y la gluconeogénesis del tejido adiposo y el hígado, así como un aumento de la secreción por parte de glándulas salivales y la reabsorción de sodio en los riñones. Algunos antagonistas pueden ser usados en la terapia de la hipertensión.

Los receptores adrenérgicos α2 son miembros de una familia de receptores asociados a la proteína G. Con su activación, una proteína heterotrimérica G, llamada Gi inactiva a la adenilil ciclasa, que a su vez produce una disminución del segundo mensajero intracelular AMPc lo que conlleva a la apertura de un canal de K+. En otros sitios promueve el intercambio Na+/K+ y estimula la Fosfolipasa Cβ2 que moviliza el Ácido Araquidónico y aumenta Ca++.

Existen tres subtipos homólogos de los receptores α2: α2A, α2Β, y α2C.

Las acciones específicas de los receptores α2 incluyen:

inhibición de la liberación de insulina del páncreas; inducción de la liberación de glucagón del páncreas; contracción de los esfínteres del tracto gastrointestinal; Agregación plaquetaria; inhibición de la descarga de noradrenalina y acetilcolina

El receptor β1 es el receptor predominante en el corazón que produce efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos. Las acciones específicas de los receptores β1 incluyen:

aumento del gasto cardiaco al aumentar la frecuencia cardíaca y al aumentar el volumen expelido en cada contracción cardíaca por medio del aumento en la fracción de eyección.

liberación de renina de las células yuxtaglomerulares. lipolisis en el tejido adiposo.

El receptor β2 es un receptor polimórfico y es el receptor adrenérgico predominante en músculos lisos que causan relajación visceral. La estructura

cristalográfica en tres dimensiones del receptor adrenérgico β2 y sus funciones conocidas incluyen:

relajación de la musculatura lisa, por ejemplo, en los bronquios; relajación del esfínter urinario, gastrointestinales y del útero grávido; relajación de la pared de la vejiga urinaria; dilatación de las arterias del músculo esquelético; glucogenólisis y gluconeogénesis secreciones aumentadas de las glándulas salivales; inhibición de la liberación de histamina de los mastocitos; aumento de la secreción de renina del riñón.

Receptores β3

Es el receptor adrenérgico que predominantemente causa efectos metabólicos, por lo que las acciones específicas del receptor β3 incluyen, por ejemplo, la estimulación de la lipólisis del tejido adiposo.

Fisiologia medica de Guyton 11ª Edicion . Capitulo 78

9.EXPLIQUE EL MECANISMO DE ACCIÓN DE LA INSULINA EN EL HUMANO :

Guyton 9 edición capitulo 78

Efectos mas importantes de la insulina es hacer que la mayor parte de la glucosa absorbida tras una comida sea almacenada de forma casi inmediata en el hígado en forma de glucógeno. Después entre las comidas, cuando no se dispone de alimento y la concentración sanguínea de glucosa comienza a descender , la secreción de insulina disminuye rápidamente y el glucógeno hepático se desdobla de nuevo en glucosa , que es liberada de nuevo a la sangre para evitar que la glucemia descienda demasiado.

El mecanismo por el cual la insulina induce la captación y almacenamiento de glucosa por el hígado comprende varias etapas casi simultanea:

1. La insulina inactiva la fosforilasa hepática2. La insulina facilita la entrada de glucosa desde la sangre a los hepatocitos3. La insulina aumenta también las actividades de las enzimas que promueven síntesis de

glucógeno

DE INTERNET :

La insulina es una hormona producida por el páncreas para controlar la glucemia y la diabetes es la respuesta a muy poca producción de insulina, a un estado de resistencia a ésta o ambas situacionesEs la hormona "anabólica" por excelencia es decir, es la sustancia que permite a muchas células del cuerpo absorber los nutrientes como azúcares (glucosa), aminoácidos y grasas para los procesos de síntesis con gasto de energía o sea para producir nuevos tejidos, para realizar trabajo como en el ejercicio físico o en el proceso de lucha de los glóbulos blancos contra las bacterias invasoras o para permitir la acumulación de almidón en las células del hígado y músculos (glucógeno) y de grasa en los tejidos adiposos o adipocitos. En resumen permite disponer a las células del "combustible" necesario para que podamos movernos. Hay un mecanismo muy exacto que mantiene el equilibrio entre la insulina y otra hormona producida también por el páncreas que se llama GLUCAGÓN de manera que, cuando el nivel de glucosa en la sangre se eleva, el Páncreas libera insulina directamente al torrente sanguíneo (de allí que se clasifique como una hormona) y se produce el ingreso de la glucosa a las células normalizando el nivel en la sangre y cuando, por el contrario, cuando el nivel de azúcar en la sangre baja peligrosamente comprometiendo el alimento de las células, sobre todo las del cerebro que son las más sensibles, se produce el glucagón y otras sustancias que favorecen la liberación de azúcar de parte de las células destruyendo el almidón o glucógeno, de grasa en forma de ácidos grasos o ceto-ácidos o la conversión, en caso de inanición prolongada, de aminoácidos a glucosa por medio de un proceso

llamado GLUCO-NEO-GÉNESIS. Entre ambas hormonas se produce entonces el control del metabolismo total del cuerpo.

10- Explique que es hemoglobina glicosilada y su importancia en el paciente diabético:

Según harper edición 14 capitulo 7

Hemoglobina glucosilada (HbAlr): Cuando la glucosa sanguínea entra a los eritrocitos, la hemoglobina es glucosilada de manera no enzimatica y su hidroxilo anomérico deriva los grupos amino presentes en los residuos lisil y en las terminales amino.

La HbA 1c, puede separarse de HbA por cromatografía de intercambio ionico o electroforesis.

La fraccion de hemoglobina glucosilada, normalmente alrededor de 5%, es proporcional a laconcentracibn de glucosa en la sangre. Por tanto, la medicibn de HbA1c proporciona informaci6nutil para el manejo de la diabetes sacarina. Dado que la vida media de un eritrocito es de 60 dias, laconcentración de HbA 1c refleja la concentración sanguínea promedio de glucosa en el periodo de 6 a 8 semanas precedentes. Asi, una HbA 1c elevada, que indica control deficiente de la glucosa sanguinea, puede guiar al mkdico en la seleccibn del tratamiento apropiado (por ejemplo, un control mis riguroso de la alimentación o una dosificacion mayor de insulina).

SEGÚN DOCUEMNTO Q NESTOR ENCONTRO:

Definición de la hemoglobina glicosilada

La hemoglobina se fija el oxígeno, da a la sangre su color rojo y permite el transporte sanguíneo del oxígeno.

La hemoglobina también puede fijarse sobre el azúcar, lo que se llama el proceso de glicación.

Un aumento de la tasa sanguínea de azúcar provocará una elevación de la hemoglobina fijada al azúcar, es decir la hemoglobina glicosilada.

La importancia relativa de la Hemoglobina Glicosilada

El control de la diabetes es una de las bases en el tratamiento diariode los pacientes que padecen la enfermedad. Debe ser tomado muy en cuenta por parte de todos los enfermos porque, de lo contrario, las consecuencias pueden llegar a ser dramáticas en muchos sentidos.

El control de la diabetes depende en gran medida de los controles de glucemia periódicos que cada paciente se realizará basándose en las indicaciones de su médico especialista o endocrinólogo. Con estas mediciones de análisis de sangre que cada paciente realizará mediante la punción de sus dedos

con la finalidad de obtener la muestra de sangre necesaria para el glucómetro (aparato que mide el nivel de glucosa en sangre) se obtendrán los resultados que pueden mostrarse en dos unidades de medida diferentes:

1. mg/dL: los valores normales están entre 80 y 120

2. mmol/L: los valores normales están entre 4 y 7

Estos resultados temporales variarán dependiendo de la dieta, del ejercicio, del tratamiento de cada paciente, pero todos tendrán por objetivo conseguir establecerlos entre los límites indicados para disfrutar de una diabetes sin complicaciones.

Además de estos resultados puntuales existe un valor que indica la tendencia de cada paciente a lo largo de los días y semanas de su tratamiento. Nos referimos a la hemoglobina glicosilada (A1c) que sirve a muchos de los profesionales para evaluar como un resultado medio los valores diarios de cada medición realizada. Este valor representa la media de todos los valores, lo cual no implica que obteniendo un resultado adecuado se esté consiguiendo mantener los resultados puntuales en los límites establecidos ya que la media entre 40 y 200 da un resultado de 120 de media y no es lo mismo, desde el punto de vista del tratamiento, que obtener dos resultados de 120 pese a obtener la misma hemoglobina glicosilada.

Los valores adecuados, junto con los valores puntuales adecuados, de la hemoglobina glicosilada se encuentra entre el 5% y el 6% y servirá a pacientes y profesionales como indicativo de cómo controla el enfermo su diabetes.

11- EXPLIQUE LOS DIFERENTES METODOS DE MEDICION DE GLUCOSA SANGUINEA Y POSIBLES ERRORES EN RESULTADOS:

GLUCÓMETROS

Los medidores de la glucosa en la sangre (o glucómetros) son pequeños aparatos computarizados que “leen” la glucosa en la sangre. En todos los medidores, el nivel de glucemia aparece en forma de números en una pantalla (igual que en una calculadora de bolsillo). Con todos los adelantos en los medidores de la glucemia, el uso de un glucómetro es mejor que el control visual. 

Debe pincharse el dedo de la mano con una aguja especial llamada lanceta, para extraer una gota de sangre. Con algunos medidores, también puede utilizar el antebrazo, el muslo o una parte carnosa de la mano. Existen dispositivos equipados con lancetas cargadas con resortes para que la extracción de sangre resulte menos dolorosa. Antes de utilizar la lanceta, lávese con agua y jabón las manos o la zona elegida para extraer la sangre. Si usa la yema del dedo,

introduzca la aguja en la zona de la yema del dedo más próxima a la uña para evitar dolores en la parte del dedo que usa con más frecuencia.

Problemas que pueden hacer que el medidor realice una lectura incorrecta:

un medidor sucio un medidor o tira reactiva que no se encuentra a temperatura ambiente tiras reactivas vencidas un medidor sin calibrar (es decir, que no se programó para ajustarse al

envase de tiras reactivas en uso) una gota de sangre demasiado pequeña

Examen de glucosa

Forma en que se realiza el examen

La sangre se extrae de una vena (punción venosa), usualmente de la parte interior del codo o del dorso de la mano. El sitio de punción se limpia con un antiséptico y luego se coloca un torniquete (una banda elástica) o un brazalete (esfigmomanómetro para medir la presión sanguínea) alrededor del antebrazo con el fin de ejercer presión y restringir el flujo sanguíneo a través de la vena, lo cual hace que las venas bajo el torniquete se dilaten (se llenen de sangre).

Se introduce una aguja en la vena y se recoge la sangre en un frasco hermético o en una jeringa. Durante el procedimiento, se retira el torniquete para restablecer la circulación y, una vez que se ha recogido la sangre, se retira la aguja y se cubre el sitio de punción para detener cualquier sangrado.

Muchas formas de estrés intenso (por ejemplo, traumatismo, accidente cerebrovascular, ataque cardíaco y cirugía) pueden aumentar temporalmente los niveles de glucosa.

Entre las drogas que pueden aumentar las mediciones de la glucosa están las siguientes:

Antipsicóticos atípicos, especialmente olanzapina Corticosteroides Diazóxido Dextrosa intravenosa Diuréticos Epinefrina Estrógenos Glucagón Isoniazida Litio Fenotiazinas Fenitoína Salicilatos (toxicidad aguda: ver sobredosis de aspirina) Triamtereno Antidepresivos tricíclicos

Entre las drogas que pueden disminuir los niveles de glucosa están las siguientes:

Acetaminofén (paracetamol) Alcohol Esteroides anabólicos Clofibrato Disopiramida Gemfibrozil Inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO) Pentamidina Sulfonilúreas (como glipizida, gliburida y glimepirida)

Controles de la orina Los controles de la orina para detectar glucosa no son tan precisos como los controles de glucosa en la sangre. Se desaconseja el control de glucosa en la orina a menos que resulte imposible el control de glucosa en la sangre.El control de la orina para detectar cetonas es una cuestión diferente. Ese control es importante cuando la diabetes está fuera de control o cuando la persona está enferma. Es posible detectar en la orina cantidades moderadas o grandes de cetonas cuando el organismo quema grasas en lugar de glucosa como alimento. Eso sucede cuando hay presente muy poca cantidad de insulina en el organismo. Todas las personas que padecen diabetes necesitan saber cómo controlar la orina para detectar cetonas. 

Prueba de tolerancia a la glucosa

Es un método de laboratorio para verificar la forma como el cuerpo descompone (metaboliza) el azúcar.

Forma en que se realiza el examen

La prueba más común de tolerancia a la glucosa es la prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO). Usted no puede comer ni beber nada durante al menos 8 horas antes del examen. Para el examen, a usted se le solicita que tome un líquido que contiene una cierta cantidad de glucosa (por lo regular 75 gramos). Se le toman muestras de sangre antes de hacer esto y de nuevo cada 30 a 60 minutos después de beber la solución. El examen demora hasta 3 horas.

La prueba de tolerancia a la glucosa intravenosa (PTGIV) rara vez se utiliza y nunca se emplea para diagnosticar diabetes. En esta prueba, se inyecta la glucosa en una vena durante tres minutos. Los niveles de insulina en la sangre se miden antes de la inyección y de nuevo en los minutos uno y tres después de ésta, aunque el tiempo puede variar.

Preparación para el examen

Asegúrese de comer normalmente durante algunos días antes del examen.

No coma ni beba nada durante 8 horas antes del examen y tampoco durante éste.

Consúltele al médico si cualquiera de los medicamentos que toma puede afectar los resultados del examen.

Factores que pueden afectar los resultados del examen:

Estrés agudo (por ejemplo, por una cirugía o una infección) Ejercicio vigoroso

Algunos fármacos pueden producir intolerancia a la glucosa, como:

Antipsicóticos atípicos, especialmente olanzapina, quetiapina y risperidona Betabloqueadores (por ejemplo, propanolol) Corticosteroides (por ejemplo, prednisona) Estrógenos Anticonceptivos orales (pastillas anticonceptivas) Diuréticos tiazídicos (por ejemplo, la hidroclorotiazida)

12- DESCRIBA LAS DIFERENCIAS ENTRE MELLITUS TIPO 1 Y TIPO 2

Diabetes mellitusEl sindroma metabólico esta caracterizado por una elevación excesiva de la glucosa sanguínea, acompañada de alteraciones en el metabolismo de los lípidos y las proteínas, de todo lo cual la causa es una falta relativa o absoluta de insulina. El síndrome vascular consiste en aterosclerosis inespecífica acelerada y una microangiopatia mas especifica, que afecta principalmente los ojos y los riñones.

PrevalenciaLa diabetes es mas frecuente en las personas adultas. Esta prevalencia seguirá aumentando por las siguientes razones:

1. La población crece y se hace mas vieja2. La vida esperada para los diabéticos tratados es mas cerca a lo normal, o al

menos es de las dos terceras partes de la población general a una edad determinada

3. Puesto que mas diabéticos viven lo suficiente para tener hijos un numero mayor de ellos heredara el gen diabético

4. La obesidad, que parece precipitar la diabetes entre las personas predispuestas, también ya en aumento, permitiendo que haya mas diabéticos en potencia

HerenciaEl aceptar que la diabetes es hereditaria se basa en la mayor frecuencia de diabetes entre loa parientes de los diabéticos conocidos. El patrón de herencia se caracteriza por:

Una mayor presentación en las parejas de gemelos idénticos que en las de gemelos bivitelinos

La transmisión equilátera del carácter por cualquiera de los progenitores afectados

La susceptibilidad de ambos sexos

La diabetes tiene una edad variable de iniciación (iniciación en la juventud o en la madurez), cada una con sus síntomas clínicos característicos. Esto da lugar por una parte; a la hipótesis de la herencia multifactorial y a la idea de que la herencia en la diabetes juvenil es homocigota, mientras que el factor hereditario en la diabetes de iniciación en la madurez es heterocigoto.

ClasificaciónSe aceptan de manera casi universal los siguientes estadios de la diabetes:

Diabetes clínica o manifiesta que es la diabetes franca, ya sea la propensa a la cetosis o la resistente a ésta. Las determinaciones de glucosa en ayunas y al azar, a cualquiera hora, dan cifras definitivamente elevadas, y se encuentran los signos y síntomas causados por la hiperglucemia y glucemia

Diabetes química o asintomática: la glucemia en ayunas esta normal, por lo general pero las cifras postprandiales con frecuencia están elevadas

Diabetes latente o de stress: existen en personas quienes en el momento presente tienen una prueba de tolerancia normal a la glucosa, pero quienes han tenido diabetes un tiempo antes, esto es, durante un embarazo (diabetes de gestación), una infección, con la obesidad o bajo el stress, como un accidente cerebrovascular, infarto del miocardio, quemaduras extensas o endocrinopatías.

Prediabetes

Respecto de los tipos de diabetes, se puede aplicar la siguiente clasificación etiológica:

Diabetes genética (hereditaria, idiopática, primaria, esencial) Diabetes pancreática (inflamación crónica, carcinoma, hemocromatosis o

escisión quirúrgica) Diabetes endocrina (endocrinopatías) Diabetes yatrógena: precipitada por la administración de corticosteroides,

ciertos diuréticos del tipo de la benzotiadiacina y posiblemente también por las combinaciones de estrógenos-progesterona

Anatomía PatológicaLos pacientes presentan una correlación entre la gravedad de su diabetes, por una parte, y con la reducción de la masa total de células beta y el grado de perdida de la granulación de estas células por el otro. Estos dos factores guardan relación con la cantidad de insulina pancreática extraíble. Hablando en forma general, el paciente con diabetes de iniciación juvenil no presenta insulina pancreática extraíble, mientras que el páncreas del diabético de iniciación en la edad adulta contiene aun algo de insulina.

Vasos sanguíneosLa aterosclerosis presente los pacientes con diabetes no es muy diferente a la observada comúnmente, la enfermedad de las arterias coronarias es la causa más

frecuente de muerte y los accidentes vasculares cerebrales son mucho más comunes.

RetinaLas hemorragias del vítreo pueden ser la causa de pérdida súbita de la visión. En la retinopatía proliferativa, con frecuencia el paso final es un glaucoma secundario a la hemorragia, que produce ceguera total. En los diabéticos hay una pérdida específica de células murales, dando por resultado una perdida de tono con formación de microanurismas y cierta distención difusa con isquemia de las áreas adyacentes.

RiñónLa lesión específica de la diabetes es la glomerulosclerosis nodular. La pielonefritis es una complicación frecuente, y una manifestación del aumento de la susceptibilidad general a la infección. La combinación de estas lesiones constituye la nefropatía diabética y se manifiesta clínicamente por proteinuria, edema e hipertensión.

Relación entre las alteraciones metabólicas y vasculares en los pacientes diabéticosAlgunas de las alteraciones anatomopatologicas observadas en los pacientes diabéticos son obviamente secundarias a la hiperglucemia, tal como el deposito de glucógeno en el epitelio renal, en especial en el túbulo contorneado proximal y en el asa de Henle, donde se correlación en forma directa con la concentración de glucosa en la orina. La hiperglucemia también hace que se deposite glucógeno en los órganos no dependientes de la insulina, como la piel, musculo cardiaco, iris y cuerpos ciliares del ojo. El hígado del paciente diabético, excepto en los estadios terminales, contiene cantidades normales de glucógeno; sin embargo, la distribución puede ser anormal dentro del núcleo de las células parenquimatosas hepáticas. En ocasiones el hígado esta crecido e infiltrado con grasa, principalmente en los diabéticos no tratados o mal tratados.

Diabetes mellitus insulinodependiente (tipo 1) La característica esencial de ese tipo de diabetes es la necesidad absoluta de insulina exógena para evitar los cetoacidos y la muerte. Estos pacientes tienen insulinopenia grave y propensión a la cetoacidosis.

La DMID puede iniciar a cualquier edad pero casi siempre antes de los 30 años. La mayoría de los casos comienza alrededor de los 11 o 12 años de edad y más de 90% se diagnostica antes de los 20 años de edad. La DMID es menos frecuente que la DMNID.

Patogenia La DMID se caracteriza por la pérdida de las células beta de los islotes del páncreas y por tanto de la capacidad de producir y secretar insulina. El mecanismo por el que se lleva a esta pérdida celular no está aclarado, pero hay tres aspectos que parecen fundamentales: predisposición genética, infección viral, y respuesta auto inmunitaria esta puede causar la desnutrición de células beta

Manifestaciones Clínicas.Suelen comenzar en la infancia, en forma repentina, con síntomas de hiperglucemia: sed intensa y polidipsia, poliuria, polifagia, pérdida de peso y pocos días o semanas después, se añade cetoacidosis. El inicio puede ser súbito con un cuadro de cetoacidosis que a veces se origina ´por una infección. En ocasiones, una vez que desapareció el cuadro agudo, el paciente puede quedar normoglucemico y sin necesidad de insulina por varios meses (periodo llamado “luna de miel”, al cabo de los cuales se reinician los síntomas que remiten solo con la administración de insulina exógena . cuando se descompensa inicial, aun hay secreción de insulina, aunque insuficientemente para las demandas aumentadas durante el estrés; la secreción de insulina, a pesar de estar disminuida permite la normoglucemia en ayunas durante cierto tiempo.

Diabetes mellitus tipo 2La diabetes tipo 2 es una enfermedad que dura toda la vida (crónica) en la cual hay altos niveles de azúcar (glucosa) en la sangre. La diabetes tipo 2 es la forma más común de esta enfermedad. La grasa, el hígado y las células musculares normalmente no responden a dicha insulina. Esto se denomina resistencia a la insulina. Como resultado, el azúcar de la sangre no entra en las células con el fin de ser almacenado para obtener energía.

InsulinaEl uso de la insulina esta claramente indicado en le paciente juvenil y en los pacientes con diabetes de tipo adulto en quienes la dieta y los hipoglucemiantes bucales han resultado insuficientes para mantener concentraciones satisfactorias de glucosa sanguínea, tanto en ayunas como en el estado postprandial. Además el empleo de la insulina es indispensable en la cetoacidosis diabética.

Resistencia a la insulinaCasi todos los pacientes diabéticos tratados con insulina por varios meses desarrollaran anticuerpos circulantes para la insulina. Sin embargo, solo unos cuantos desarrollara resistencia a la insulina. Por definición, esta resistencia existe si el requerimiento diario de insulina, sin que exista cetoacidosis diabética, pasa de 200 unidades. Los pacientes con resistencia a la insulina pueden requerir varios cientos de unidades de insulina diariamente. Cuando la resistencia a la insulina se

acompaña de hemocromatosis, infecciones graves, síndrome de Cushing, acromegalia o hipertiroidismo, es de tipo secundario. En ocasiones no es posible descubrir su causa. El análisis del suero demostrara la presencia de grandes cantidades de anticuerpos a la insulina y un aumento de la capacidad de fijación de esta. El curso natural de la resistencia idiopática a la insulina se caracteriza por remisión espontanea en pocas semanas o meses. Con frecuencia la resistencia se rompe bruscamente y el paciente muestra episodios de hipoglucemia grave, pues se libera la insulina unida a los anticuerpos y queda disponible de repente.

Lipodistrofia insulinicaEsta reacción se caracteriza por hipertrofia o atrofia del tejido adiposo subcutáneo en el sitio de inyección de la insulina. Esto es frecuente y afecta a niños y mujeres más bien que a los hombres. Si el paciente se preocupa por el aspecto estético de esta complicación, se recomienda la inyección de insulina en otros sitios hasta que la lesión sane, después puede volverse a utilizar el área atrófica con la esperanza de inducir lipogenesis.

Embarazo y Diabetes mellitusEl problema del manejo durante el embarazo ha adquirido mucha importancia, pues las diabéticas juveniles sobreviven más en la actualidad y son entonces capaces de procrear. La infertilidad de las diabéticas, común antes de la terapéutica con insulina, rara vez se observa con buen control de la diabetes. Los problemas engendrados por el embarazo en diabéticas son la supervivencia materna, el salvamento fetal y la prevención de la diabetes en la criatura.

Atención al Recién NacidoHay que poner especial atención en la predisposición de los recién nacidos de madres diabéticas a sufrir síndrome de dificultad respiratoria e hipoglucemia. La frecuencia de diabetes durante su vida en los hijos con madres diabéticas es de 22 por ciento y por lo tanto, no es muy diferente a la de la población general con cualquiera de los progenitores diabéticos.

Bibliografía

"El Internista" de J. Halabe, A. Lifshitz, J. López Bárcena, M. Ramiro, pág. 27

“Medicina Interna” de Harrison, Wintrobe, Thorn, Adams Bennett, Braunwald, Isselbacher, Petersdorf, 4ta Edición en Español Tomo I, 5ta Parte, Sección 3-94, pág. 583-601