Mal de chagas Agente patogeno Tripanosoma cruzy Antígenos Antígeno de superficie: Glicoproteína superficiales Receptores Receptores para LPS, Células dianas Macrófagos celulares Respuesta innata Mediada por macrófagos, NK, y sistema del complemento Respuesta adquirida Se produce una inmunidad celular por Linfocitos T CD8 una forma de eliminación intracelular pero también el IFN gama FNT alfa liberan células T CD4 son importantes para mantener estos mecanismos de resistencia ala infección y una respuesta humoral con la producción de anticuerpos IgM en la fase aguda y la IgG en la fase crónica Mecanismo de evasión - Inactivación del sistema de complemento mediante glicoproteína GP160. - Glicoproteínas antifagociticas GP90 - Cambio estructural de promastigote a amastigote. - Activación del sistema clonal que retrasa la respuesta adaptativa . - La respuesta celular mediada por TH1 que inactiva TH2
AntgenosAntgeno de superficie: Glicoprotena superficiales
Receptores Receptores para LPS,
Clulas dianas Macrfagos celulares
Respuesta innataMediada por macrfagos, NK, y sistema del
complemento
Respuesta adquiridaSe produce una inmunidad celular por
Linfocitos T CD8 una forma de eliminacin intracelular pero tambin
el IFN gama FNT alfa liberan clulas T CD4 son importantes para
mantener estos mecanismos de resistencia ala infeccin y una
respuesta humoral con la produccin de anticuerpos IgM en la fase
aguda y la IgG en la fase crnica
Mecanismo de evasin Inactivacin del sistema de complemento
mediante glicoprotena GP160. Glicoprotenas antifagociticas GP90
Cambio estructural de promastigote a amastigote. Activacin del
sistema clonal que retrasa la respuesta adaptativa . La respuesta
celular mediada por TH1 que inactiva TH2
