N°4 Noviembre 2003

• REVISTA DE BIOQUÍMICA ONLINE

• QUE SE HACE EN EL CENTRO DE NEUROCIENCIA DE VALPARAISO Dr. Alan Neely. • PIONEROS DE LA BIOQUÍMICA

Jacques Monod, “La naturaleza del RNA mensajero”. • ENCUESTA ACREDITACIÓN DE LA CARRERA DE BIOQUIMICA

Dr. Gustavo González. Estudiantes. • CIENCIA AL DIA

Estructura del herpes queda al descubierto Los PC del futuro tendrán Chips de ADN Mascotas Modificadas Genéticamente

2 CARTA DEL DIRECTOR

3-6 CIENCIA AL DIA Estructura del herpes queda al descubierto.

6 AGENDA BIOQUIMICA

7-9 CIENCIA EN CHILE. Centro de Neurociencia Dr. Alan Neely

10-11 PIONEROS DE LA BIOQUIMICA Jacques Monod, La naturaleza del RNA mensajero.

16 TRIBUNA DEL PROFESOR

12-15 ENCUESTA ACREDITACION

24 TRIBUNA DEL ESTUDIANTE

18-23 TRIBUNA DEL TESISTA

26 HUMOR GRAFICO

25 PERSONAJE DEL MES

Profesora Fresia Aros. Pensamientos de Fresia

17 CONSEJOS PARA HACER PSEUDOCIENCIA

Christian Cea.

Jorge G. Farías Avendaño Telomeros, Telomerasas y envejecimiento celular

Jose Antonio Pino.

Antares Varela La Evolución y Dios

Dr. Gustavo González Acreditación Bioquímica

ALUMNOS ENCUESTADOS. Maria Eugenia Olguin, Pamela Cuevas, Wilda Olivares, Ana Maria Bravo.

Rodrigo Azua.

CARTA DEL DIRECTOR

DIRECTOR CARLOS LIZAMA

EDITORES ALVARO GONZALEZ CARLOS LIZAMA

REPORTEROS IVAN ALFARO ALVARO GONZALEZ CARLOS LIZAMA PABLO TAPIA NUESTRA PORTADA

Centro de Neurociencia. Dr. Alan Neely Universidad de Valparaíso.

¿QUE PASARA EL PROXIMO SEMESTRE? Bueno creo que con esto se cumple el sueño de muchos

compañeros, que se esforzaron y trabajaron por sacar una revista para nuestra carrera. Sin embargo, esta gente pronto ya no estará con nosotros y todos estos logros hasta el momento están quedando en el aire, ya que cada vez queda menos gente realmente interesada en participar y poder llevar estos proyectos adelante.

Llevo cinco años ya en esta carrera y justo cuando estoy a punto de salir las cosas empiezan a cambiar. Nunca en un año se habían echo tantas cosas como en este, pagina web, seminarios, tocatas, etc. Ahora la pregunta es ¿que pasara con todas estas actividades a futuro?

Si hacemos un análisis, de las personas que han logrado todas estas cosas nos daremos cuenta que son las mismas personas que siempre han tratado de hacer algo por la carrera, no pertenecen aun centro de alumno, ni aun ente organizado (¿?), son simplemente alumnos que quieren ver crecer a nuestra carrera como único objetivo, a travesando trabas puestas incluso por sus propios compañeros.

Para el próximo año estas actividades deben continuar y los alumnos que trabajan son pocos, me gustaría contarles un poco acerca del tiempo que se invierte realizando este tipo de actividades.

La revista, la pagina web, los seminarios, las tocatas, ayudantias(en algunos casos) y todo esto combinado con los estudios se darán cuenta que el tiempo invertido parece infinito, ya que muchos dirán con los estudios y las fiestas ya no me queda tiempo. Sin embargo, les contare que la página web la hicieron dos personas, esta revista la hicieron cuatro personas, los seminarios lo organizaron cuatropersonas, las tocatas que se hicieron este semestre la organizaronalrededor de ocho personas. Todas esta gente le dedicoaproximadamente una hora semanal distribuida entre los diferentes días, salvo en algunos tópicos, como la revista y la pagina web, que son actividades que requieren renovación constante, y como verán dos personas y cuatro en el caso de la revista, son muy pocas para poder cumplir este objetivo (sin embargo se hace).

El tiempo dedicado no es mucho pero el trabajo es grande, y para llevar acabo estos proyectos se necesita alguien que insista y que persiga a las personas preguntándoles, bueno hiciste tu parte (ese soy yo) la necesitamos para mañana. Ahora, si hubiese más gente trabajando esto seria más eficiente y menos arduo para algunos, es por esto ultimo el objetivo de contarles estas cosas, para llamar a la gente que realmente quiera participar, dedicando aunque sea veinte minutos a la semana, ya sea consiguiendo noticias, entrevistando personas, o simplemente, escribiendo algo, o aportando con ideas constructivas y enviándolas al mail web_bqa_pucv@hotmail.com o revbioqpucv@hotmail.com y de esta forma seguir creciendo.

Volviendo a la pregunta inicial, espero que esto no se acabe aquí ya que, como se darán cuenta algunos, nuestra carrera es muy especial y de echo la gente que ingresa es especial los fenómenos mas raros, e inteligentes bien a caer aquí, y no estamos lejos de otras carreras de bioquímicas a nivel nacional, ya que tenemos muchas cosas que son propias y obtenidas con muy pocos recursos.

Por ultimo espero que a futuro nuestra carrera tenga un centro de alumno representativo y que apoye a sus compañeros, y de esta forma facilitar algunas tareas. Además les cuento que la revista saldrá en enero y febrero, y que estén atentos ya que se incorporaran nuevas secciones, muy interesantes y divertidas.

Carlos Lizama V

RETRATO: Estructura del herpes queda al descubierto. Viernes 21 de Noviembre de 2003

Un equipo de investigadores alemanes y estadounidenses reconstruyó el virus del herpes simple que causa ampollas y erupciones cutáneas y hasta meningitis. Se transmite por heridas mínimas en la piel y la mucosa. La estructura viene en la edición de hoy de la revista Science. La reconstrucción tridimensional fue posible gracias a una nueva técnica de registro, la tomografía crioelectrónica. A largo plazo, esto llevará a la creación de efectivos medicamentos. Los Virus.

Los virus son elementos genéticos que se pueden replicar independientemente de los cromosomas de una célula, pero no independientemente de las células. Para multiplicarse, los virus deben alcanzar una célula en la que puedan replicarse. Tal célula se denomina un hospedador.

Los virus tienen un estado extracelular y otro intracelular. En la fase extracelular, un virus es una partícula submicroscópica que contiene ácido nucleico rodeado por proteína y, ocasionalmente, por otros componentes macromoleculares. En este estado extracelular, la partícula vírica, también denominada virión, es metabólicamente inerte y no realiza respiración ni función biosintética alguna. El virión es la estructura mediante el cual el genoma vírico se transporta de la célula en que ha sido producido a otra célula donde el ácido nucleico vírico puede ser introducido. Una vez en el interior de la nueva célula, se inicia la fase intracelular. En este estado ocurre la replicación vírica: se produce el genoma vírico y se sintetizan los componentes que constituyen la cubierta del virus. Cuando un genoma vírico se introduce y se reproduce en una célula hospedadora el proceso se denomina infección. Una célula que puede ser infectada por un virus y en la que dicho virus se puede replicar se denomina hospedador. Herpes-virus. Los herpes-virus son un gran grupo de virus con DNA bicatenario que causan una amplia variedad de enfermedades en humanos y en animales, incluyendo ampollas febriles (herpes labial), herpes venéreo, varicela, herpes zóster, erupciones y mononucleosis infecciosa. Varios herpes-virus ocasionan también cáncer. Una característica interesante de algunos herpes-virus es su capacidad para permanecer latentes en el cuerpo por largos periódos de tiempo y de activarse solamente bajo condiciones de estrés. Tanto el virus del herpes simplex, que causa las ampollas febriles, como el virus varicella-zóster, que origina la varicela y la erupciones del herpes zóster, son capaces de permanecer latentes en las neuronas de los ganglios sensoriales, de los que emergen para causar infecciones de la piel. Un grupo importante de herpes-virus son tumorales y causan cáncer. Un herpes virus oncogénico es el virus de Epstein-Barr, que produce el linfoma de Burkitt, un tumor común entre los niños de África Central y Nueva Guinea. El linfoma de Burkitt fue uno de los primeros tipos de cáncer en humanos que se relacionó con una infección por virus.

La partícula vírica de in herpes-virus es estructuralmente compleja y consta de cuatro unidades morfológicas distintas. En el tipo I del herpes simplex, que es un virus de unos 150 nm de diámetro con envoltura, el centro de la partícula es una zona densa a los electrones, <<core>>, compuesta de DNA bicatenario. Rodeando esta zona está la nucleocápside, con simetría icosaédrisa, que está compuesta por 162 capsómeros cada uno de los cuales comprende varias proteínas. Fuera de la nucleocápside se encuentra una masa amorfa que se llama el tegumento, que es una estructura fibrosa peculiar de los herpes-virus. Rodeando el tegumento hay una envoltura cuya superficie externa contiene muchas espículas pequeñas. Dentro del virión existe un gran número de proteínas diferentes, pero no todas ellas han sido caracterizadas.

CIENCIA AL DIA

El genoma del herpes simplex tipo I consiste de una larga molécula lineal de DNA bicatenario con 152.260 pares de bases. Como una indicación más de la complejidad de este virus, su genoma codifica al menos 75 proteínas diferentes. La infección ocurre por la fijación de la partícula vírica a receptores celulares específicos y, tras la fusión de la membrana citoplasmática con la envoltura del virus, se libera la nucleocápside dentro de las células. La nucleocápside se transporta luego al núcleo, donde el DNA es decapsidado. Los componentes de la partícula vírica inhiben la síntesis de macromoléculas del hospedador. Hay tres clases de RNAs mensajeros: el temprano inmediato (también llamado alfa, �), que codifica cinco proteínas regulatorias; el temprano retardado (también llamado beta, β), que codifica proteínas relacionadas con la replicación del DNA, incluyendo la timidina quinasa y la DNA polimerasa; y el tardío (también denominado gamma, γ), que codifica proteínas estructurales de la partícula vírica. Durante la etapa temprana inmediata, una RNA polimerasa celular transcribe casi un tercio del genoma vírico. El mRNA temprano codifica ciertas proteínas reguladoras que parecen estimular la síntesis de las proteínas tempranas retardadas. La segunda etapa la fase temprana retardada, sólo tiene lugar después de que se han formado las proteínas tempranas. En dicha etapa se transcribe cerca de un 40 % del genoma vírico. Entre las 10 proteínas formadas en esta etapa y caracterizadas están una DNA polimerasa, enzimas responsables de la síntesis de desoxirribonucleótidos, y una proteína de unión al DNA. Estas enzimas se requieren en el proceso de replicación viral. La síntesis del DNA vírico ocurre en el núcleo. Tras la infección el genoma del virus parece circularse y la replicación tiene lugar por un mecanismo como el del círculo rodante. Sin embargo, parece haber tres orígenes. Se forman largos concatémeros que luego se procesan durante el mismo proceso de ensamblaje para originar DNA con la longitud del genoma vírico. Las nucleocápsides víricas se ensamblan en el núcleo y el virus adquiere la envoltura durante el proceso de gemación a través de la membrana interna del núcleo. Posteriormente los viriones maduros se liberan al exterior de la célula a través del retículo endosplasmático. Por tanto, el ensamblaje de este virus con DNA y envoltura difiere notablemente del de los virus con RNA y envoltura, que son ensamblados en la membrana citoplasmática en lugar de en la membrana nuclear (1). Automated 3D Electron Microscopy (AET).

La finalidad es realizar un método e instrumentación capaz de grabar, rutinariamente y de manera totalmente automática, imágenes 3D de objetos no teñidos, embebidos en hielo vítreo. Embeber en hielo asegura que la estructura biológica es fijada en su medio ambiente más nativo.

El principio de la tomografía electrónica es simple: la estructura 3D de un objeto es derivado de una serie de imágenes 2D grabadas de un objeto inclinado sobre varios ángulos de inclinación. La colección de datos es tediosa e involucra el inclinamiento del espécimen con microscopía electrónica, corrigiendo el cambio lateral y el desenfoque, para después tomar una imagen. El ciclo es repetido, típicamente, sobre ángulos de ± 70 º, con cambios de 2 º de inclinación. Después de la colección de datos, la serie de imágenes necesarias son computadas, para la reconstrucción 3D (2). Bibliografía. Brock: Biología de los Microorganismos Madigan, Michael T -&- Martinko, John M -&- Parker, Jack. Madrid, España: Pretince Hall, 1998. 1064 P. Págs. 249, 250, 292 y 293. http://www.biochem.mpg.de/baumeister/TEM/home.html

Las PC del futuro tendrán chips de ADN

El código de la vida permitiría diseñar transistores de pequeñísimo tamaño que incluso podrían construirse a sí mismos. • La informática imita nociones de autoensamble de moléculas propias de la biología • Se trabaja con partículas que miden la 10 millonésima parte de una pulgada

La receta para elaborar un chip del futuro podría decir algo así: tome algunos cables, agregue ADN y revuelva.

En un adelanto que brindaría un método práctico para realizar circuitos de tamaño molecular lo más pequeños posible, científicos de Israel utilizaron filamentos de ADN, el código de vida humana, para crear pequeños transistores que podrían, literalmente, fabricarse a sí mismos.

"Lo que hemos hecho es recurrir a la biología para que un dispositivo electrónico se autoestructuré en un tubo de ensayo", aseguró el doctor Erez Braun, profesor de física del Instituto de Tecnología de Haifa, Technion-Israel, y autor de un estudio que describe la investigación en la publicación del viernes último en la revista Science.

Los científicos han realizado proezas en los últimos años al construir dispositivos increíblemente pequeños, no mucho más grandes que las moléculas individuales, pero también advirtieron que las esforzadas técnicas son demasiado lentas e ineficaces. "A fin de construir un circuito se necesitan inventar formas que digan a las moléculas adónde ir y cómo conectarse unas con otras", afirmó Braun.

Con esa finalidad muchos científicos recurrieron a la noción biológica de autoensamble: utilizaron moléculas como las del ADN y proteínas, que pueden unirse automáticamente con una configuración correcta. AUTOENSAMBLADOS "Tiene que ver con esa dinámica más que con lograr dimensiones pequeñas" aseguró el doctor Horst Stormer, profesor de física de la Universidad de Columbia. Stormer, que no está involucrado en la nueva investigación, describió el trabajo como "un buen primer paso" hacia el autoensamble de los dispositivos electrónicos. Los científicos de Technion-Israel fabricaron transistores con tubos nano de carbón, moléculas cilíndricas que miden la diez millonésima parte de una pulgada de diámetro (2,54 centímetros) y que se asemejan a un alambrado. Otros investigadores realizaron transistores similares que ofrecen un potencial promisorio para reemplazar a la silicona cuando la actual tecnología llegue a sus límites, dentro de una década, aproximadamente. Pero resta el desafío de cómo guiar estos nanotubos hacia un lugar específico. En un primer trabajo fueron colocados al azar, pero de casualidad algunos realizaron las conexiones eléctricas correctas. Desde entonces los investigadores buscaron una forma más práctica para unir los billones de transistores que pueden ser necesarios para un chip de computadora. Los científicos de la Universidad de Duke informaron en agosto que cubrían el ADN con plata para producir cables ultrafinos. El grupo israelí es el primero en utilizar ADN para construir un dispositivo electrónico que funcione. "Es una demostración muy interesante, de un concepto totalmente nuevo en la manera de ensamblar dispositivos", dijo el doctor Cees Dekker, profesor de física de la Universidad Tecnológica de Delft, en Holanda, cuyo grupo de investigadores realizó el primer transistor con nanotubo en 1998.

La nueva técnica aprovecha un proceso biológico conocido como "recombinación", en el que un segmento de ADN es intercambiado por una pieza casi idéntica.

La célula utiliza la recombinación para reparar el ADN dañado y para cambiar genes. Una proteína especial conecta el reemplazo de ADN con la localización deseada.

Al unir el nanotubo a la proteína, aquél se desplaza al sitio exacto a través del camino de ADN. "El ADN sirve como andamio, como plantilla donde los nanotubos se asientan -aseguró Braun-. Eso es lo hermoso de utilizar la biología." Después, los científicos cubren el ADN con oro, lo que produce un dispositivo electrónico simple que consiste en un nanotubo conectado a los cables de oro en cada extremo.

La corriente que pasa por ellos puede ser encendida o apagada al aplicar un campo eléctrico, la definición de un transistor. En un trabajo anterior, los mismos investigadores mostraron que podían estirar el ADN sobre una superficie para crear una plantilla a la cual enganchar los transistores juntos dentro de un circuito. El próximo paso sería crear realmente dicho circuito, manifestó Braun.

Otros grupos están buscando formas alternativas de construir circuitos moleculares. El de Dekker está también explorando el uso de ADN, aunque desde una acercamiento diferente: moléculas de ADN unidas en el extremo de nanotubos que actuarían como "pegamento inteligente". Cada parte podría unirse únicamente a otra determinada. "Es como un velcro, pero programable" aseguró.

WASHINGTON (Reuters).- Un pequeño pez tropical con un brillo rojo fluorescente será la primera mascota modificada genéticamente. Estos peces cebra fueron desarrollados originalmente para detectar toxinas, pero Alan Blake y sus colegas de Yorktown Technologies adquirieron una licencia para venderlos como mascotas. "Estos peces fueron desarrollados para ayudar a combatir la contaminación ambiental -dijo Blake-. Fueron criados para brillar en la presencia de toxinas." Los científicos han usado por décadas un gen llamado proteína verde fluorescente, extraída de las medusas, para ayudarlos en sus investigaciones. Los peces, que serán vendidos con el nombre de GloFish, portan un gen similar extraído del coral marino, que los hace brillar todo el tiempo. Blake dijo que no hay evidencia de que los peces vayan a representar una amenaza para el medio ambiente. Los peces cebra normales son usados frecuentemente en las peceras. "Son muy brillantes bajo cualquier tipo de luz. Cuando están bajo una luz ultravioleta en un cuarto oscuro, brillan en la oscuridad." Los peces, desarrollados en la Universidad Nacional de Singapur por Zhiyuan Gong, también están disponibles como mascotas en Taiwan. Tendrán un precio aproximado de 5 dólares cuando salgan a la venta, en enero próximo.

Mascotas modificadas genéticamente En enero saldrá a la venta GloFish, un pez fluorescente

AGENDA BIOQUIMICA INSCRIPCIÓN DE ASIGNATURAS Desde este lunes 1 de diciembre hasta el viernes 19 de diciembre comienza la preinscripción de asignaturas para el año académico del 2004, podrás hacer la preinscripción desde cualquier computador conectado ya sea dentro o fuera de tu universidad. Si no tienes acceso propio a Internet, estarán disponibles para tu preinscripción las siguientes Salas Génesis: CASA CENTRAL: CC 0-19 (Bioquímica) EDIFICIO GIMPERT G 1-2 FACULTAD DE INGENIERÍA FIN 0-1 SAUSALITO A-9 Desde Internet accediendo a la pagina web de nuestra universidad y ingresando al navegador académico

TOCATA EN LA PLAYA 2003

Este viernes 12 de diciembre todos los bioquímicos están invitados a la playa Barón a la tocata en la playa, si tienes guitarra, quieres cantar, o simplemente quieres observar alrededor de las 4:00 de la tarde, nos reuniremos alla.

ASAMBLE MARTES 9 DE DICIEMBRE 2003

Este martes 9 de diciembre a las 1:15 habrá asamblea (sala por confirmar), tema a tratar centro de alumno 2004, se invita a todos los alumnos a participar, ya que de nosotros depende que nuestra carrera salga adelante. INVITACIÓN Si quieres participar en la edición de la revista o quieres escribir algo para esta, comunícate con nosotros al mail REVBIOQUCV@HOTMAIL.COM.

Dr. Alan Neely Centro de Neurociencia. UV. El Centro de Neurociencia

Celular y Molecular de Valparaíso (CNV) se alberga en la Facultad de Ciencias de la U. de Valparaíso y está formado por seis investigadores principales. Este centro se inicia en el año 1999 con el financiamiento de la Iniciativa Científica Milenio (ICM, MIDEPLAN) y tiene como principal objetivo el desarrollo de un grupo científico de primer nivel que contribuya en forma significativa y relevante al que hacer científico mundial donde la neurociencia es el eje de desarrollo. Como parte de este objetivo, el CNV también se ha constituido en el principal componente del programa de Magíster y Doctorado en Neurociencias de la U. de Valparaíso. En el plano de la extensión, mantenemos una serie de conferencias, talleres y cursos cortos teórico-práctico para exponer científicos jóvenes a las metodologías y tópicos de la Neurociencia moderna. Nuestra misión como centro es:

Desarrollar investigaciones de primer nivel en la neurociencia y áreas afines Desarrollar áreas de investigaciones con aplicación tecnológica Realizar congresos y cursos internacionales de primer nivel Potenciar la docencia de pregrado y postgrado y formación posdoctoral

El interés del grupo se centra en la investigación de los mecanismos celulares y moleculares que gobierna el funcionamiento del sistema nervioso. Un punto de convergencia en los intereses de los distintos investigadores es entender como un único mensajero intracelular como el Calcio, regular funciones neuronales tan diversas como excitabilidad, liberación de neurotransmisor, plasticidad sináptica, transcripción génica y muerte celular. Para enfrentar la tarea de contestar esta y otras preguntas, integramos conocimiento de distintas áreas como la biofísica, bioquímica, biología celular y biología molecular.

Este tema central se está desarrollando a través de varios proyectos específicos de los cuales se describen tres a continuación:

Regulación de expresión e inserción de canales iónicos

En este trabajo estamos caracterizando como el calcio regula los mecanismos que gobiernan el transporte constitutivo de proteínas de membrana. Aprovechando la resolución temporal y sensibilidad de los métodos electrofisiológicos, estamos utilizamos canales iónicos como reporteros de la expresión de estas proteínas. Se inyectan ovocitos de Xenopus con cRNA que codifica para canales de K+ tipo shaker y luego de 6 horas a temperatura ambiente la inserción de proteínas se arresta a 4ºC. Liberado este arresto, el arribo de proteínas a la membrana se mide registrando las corrientes iónicas usando la técnica de control de voltaje con dos electrodos. En la primera hora de registro se observan incrementos de 3-7 veces en la amplitud de la corriente. Estamos estudiando el rol del calcio en la regulación de este proceso.

¿Porqué estudiar los mecanismos de inserción de proteínas de membrana? Las proteínas de membrana, entre las cuales se incluyen los canales iónicos, son transportadas en vesículas de transporte especializadas desde su sitio de síntesis en los ribosomas hasta su destino final en la membrana plasmática como muestra la figura.

En este proceso, las vesículas atraviesan una serie de estructuras membranosas intracelulares complejas como son el retículo endoplasmático y el aparato de Golgi. En la zona más externa del aparato de Golgi, conocida como Red Trans Golgi, se localizan principalmente tres tipos de vesículas de transporte distinguibles:

• los endosomas, encargados del reciclaje de membrana y proteínas;

• las vesículas de transporte constitutivo de proteínas a la membrana plasmática y

• los gránulos de secreción entre los que figuran las vesículas presinápticas.

Calcio y regulación de secreción adrenérgica

Las células cromafines de la médula adrenal, provienen del ectodermo de la cresta neural y tiene por función la liberación de catecolaminas en situaciones de estrés. En estas células se han identificado los distintos subtipos de canales de Ca2+ voltaje-dependientes (CCVD) ya

CIENCIA EN CHILE

descritos en neuronas (L, N, P y Q). Sin embargo, numerosos estudios realizados por diferentes grupos, entre ellos el nuestro, avalan la idea de que en estas células no existe una contribución selectiva de un subtipo específico de CCVD a una función determinada, como la liberación de catecolaminas, la regulación de la expresión génica o a la activación de una determinada vía de transducción de señales (García-Palomero et al., 2000; Mendoza et al., 2003). De estos hallazgos se infiere que la selectividad de los distintos CCVD observada en neurona puede ser consecuencia de su distribución regional. Por ejemplo, en neuronas hipocampales, los canales N y P/Q se localizan a nivel presináptico junto a proteínas necesarias para la exocitosis, contribuyendo de manera importante a la liberación del neurotransmisor. Mientras que los CCSV del subtipo-L, se concentrarían mayoritariamente en el soma y la base de las dendritas, contribuyendo a la regulación de la expresión génica. Por lo tanto, sería interesante saber si la diferenciación morfológica de las células cromafines a un fenotipo neuronal, permite que ciertos subtipos de CCSV contribuyan de un modo más selectivo a la liberación de catecolaminas o a la expresión génica.

Nuestros experimentos más recientes muestran que las células cromafines bovinas cambian su morfología en presencia de medio condicionado de células gliales. Como puede observarse en la siguiente figura estás células neuroendocrinas pierden su morfología nativa y manifiestan una morfología neuronal. Utilizando un anticuerpo contra una enzima que se acumula en el interior de las vesículas secretoras, la dopamina beta-hidroxilasa (DBH), observamos que la inmunoreactividad se acumula en el terminal de los procesos neuríticos. Por lo tanto, al igual que en neuronas, en las células cromafines diferenciadas existe regionalización de las zonas secretoras. También, hemos observamos señales de calcio intracelular en esos terminales neuríticos.

Control de la expresión y función de los canales de calcio por las distintas subunidades auxiliares

La acción concertada de una plétora de proteínas regula ceñidamente la distribución espacio-temporal del calcio intracelular y permite que este segundo mensajero codifique señales de diversos procesos que coexisten en una misma célula. En las neuronas por ejemplo, la transmisión sináptica, la apoptosis y la expresión génica son iniciadas por cambios en calcio intracelular. En células eléctricamente excitables, la entrada de calcio es mediada por canales iónicos que se abren por

despolarización de la membrana plasmática. Estos canales de calcio activados por voltaje están formados por 4-5 subunidades no homologas (α1,α2/d,ß y g), representadas por múltiples isoformas codificadas por distintos genes. Cada uno de estos genes se expresa con múltiples patrones de corte alternativos elevando el número de combinaciones posibles a más de mil. Sin embargo, aunque subunidades α1 pueden asociarse a cualquiera de las subunidades α2/d o ß, in vivo se observa que tipos celulares y regiones celulares presentan complementos de subunidades diferentes. Por ejemplo, los CCAV que inician la contracción en el músculo esquelético y cardíaco no comparten ninguna de sus subunidades. En neuronas, las subunidades que forma CCAV en el terminal sináptico son distintas de las del soma.

Esquema de un Canal De Calcio.

¿Cuál es la relevancia fisiológica de esta diversidad y especialización? ¿Como es regulada la composición y destino final de esto canales?

A través de una serie de experimentos de mutagénesis dirigida, electrofisiología y proteínas recombinante se está caracterizando la superficie de interacción entre las subunidades α1 y ß para determinar que interacciones son relevantes en la liberación de α1 del retículo endoplásmico y cuales con la modulación de la función del canal maduro.

Estos experimentos contribuirán a dilucidar los mecanismos moleculares que regulan la distribución y composición de los canales de calcio activados por voltaje. También ayudaran a esclarecer los principios generales que gobiernan la regulación de la translocación y función de proteínas de membrana y establecer nuevas metodología para el estudio de interacciones funcionales proteína-proteína.

Toxinas de caracol como sondas conformacionales de canales iónicos Ya ha sido esclarecida la identidad molecular de las estructuras responsables de producir el potencial de acción que se propaga en la mayoría de los tejidos

excitables. Tales estructuras son proteínas de membrana pertenecientes a la familia de los Canales Iónicos Dependientes de Voltaje. Estas proteínas forman poros selectivos a Na+, Ca2+ o K+, cuyos accesos son regulados por el potencial a través de la membrana. En el corazón de estas entidades hay grupos cargados que se mueven en respuesta a cambios en el campo eléctrico. El desplazamiento físico de estas cargas regula varias compuertas que permiten o interrumpen el acceso al poro de conducción iónica. En los canales de K+ dependientes del voltaje, la compuerta de activación que posibilita la apertura de la boca interna se encuentra directamente acoplada al movimiento de cargas. Menos directamente acoplada a la activación se encuentra la llamada inactivación C, que es un aparente colapso de la boca externa del poro. La excitabilidad de muchos tejidos depende del armonioso balance funcional entre estas compuertas. En este proyecto detectaremos cambios estructurales asociados a estas dos compuertas utilizando venenos de caracol marino. Los canales de K+ dependientes del voltaje están formados por tetrámero de cuatro subunidades idénticas. En cada subunidad se pueden distinguir dos dominios funcionales; el dominio de activación y el dominio de conducción. Actualmente desconocemos cómo la respuesta a despolarizaciones en el dominio de activación se acopla con la apertura del poro en el dominio de conducción. Gracias a estudios cristalográficos en canales de K+ de origen. Recientemente, se ha revelado la estructura de otro canal de origen bacteriano cristalizado en el estado abierto La comparación de estas dos estructuras muestran diferencias dramáticas en la boca interna del poro, como si la apertura ocurriera básicamente por ensanchamiento de esta entrada. Por otra parte, a pesar de que existen resultados que sugieren que los cambios estructurales resultantes de la activación se extienden hacia la superficie externa del dominio de conducción, los datos cristalográficos no permiten concluir acerca de la extensión de estos cambios. ¿Cual es la extensión de los cambios que resultan de la activación y e inactivación C en la cara externa del dominio de conducción? ¿Cuál es la relación arquitectónica y funcional entre el dominio de conducción y las estructuras responsables de la sensibilidad al voltaje? Este proyecto estará centrado en evaluar la magnitud de los cambios estructurales de la cara externa del dominio de conducción que están acoplados al desplazamiento de cargas en el interior de la proteína. Para esto mediremos el impacto energético de estas transformaciones en la unión de del canal con toxinas purificadas de veneno de caracol marino. Existe un gran número de estas toxinas peptídicas de diversos orígenes animal. Son péptidos compactos de 8-60 aminoácidos con gran rigidez estructural gracias a 2 a 4 enlaces de disulfuro intramoleculares. Las mejores caracterizadas ocluyen la

vía de conducción con una estequiometría 1:1 y con una geometría de interacción bien definida. Gracias a estas propiedades una buena parte de las características estructurales del dominio de conducción fue anticipada con el uso de toxinas. Algunas de ellas se unen 8-10 veces con mayor afinidad por estado cerrado que por el estado abierto. Con técnicas de DNA recombinante y, electrofisiológicas que permiten analizar la cinética de unión a los CKDV con exquisita resolución, determinaremos el mecanismo que origina la mayor afinidad por el estado cerrado. Experimentos preliminares nos siguieren que el cambio de afinidad se debe, al menos en parte, a que en el canal cerrado la cara externa estaría más negativamente cargada y que esta(s) carga(s) desaparece(n) durante la activación. Nos proponemos identificar el o los residuos responsables de esta carga móvil. En este proyecto pretendemos entregar una visión dinámica de la estructura funcional de los CKDV en particular, y de todos los canales dependientes del voltaje en general.

Figura: Toxina del veneno de caracol marino del genero Conus, k-conotoxina-PVIIA, unida a la boca externa de un canal de potasio. Los átomos de la toxina son representadas como esferas y los del canal de potasio como varillas. Los residuos cargados negativamente y positivamente estan coloreados en rojo y azul, respectivamente. El canal de potasio modelado corresponde al canal KscA de Streptomices lividans. Estas son algunas de las líneas que se manejan acá en el centro de neurociencia, y para esto contamos con un gran numero de personas que trabajan investigando, Sin embargo hay un gran número de cupos para alumnos que quieran realizar su tesis en esta área, para esto deben acercarse y conversar con conmigo.

Jacques Lucien Monod nació en París el 9 de febrero de 1910. De madre americana y de padre de descendencia escocesa de profesión pintor, realizó su educación secundaria en el lycée de Cannes, del cual siempre recordó a los maestros con los cuales estudió, en particular a Monsieur Dor de la Souchère, conocido como fundador del museo de Antibes. Aunque Monod no recordó nada de la gramática griega estudiada con él, la admiración que desarrolló por ese hombre culto fue de gran beneficio espiritual para él en su juventud. Es difícil expresar apenas cuánto Monod debe a su padre, que combinó sensibilidad artística con la prodigiosa erudición y una preocupación apasionada por los asuntos intelectuales y de quien heredó una fe positivista en el progreso común de la ciencia y de la sociedad. Es así como a través de su padre, que leía a Darwin, que Jacques Monod desarrolló su interés en la biología de forma muy temprana en la vida. Monod se mudo a París en 1928 para comenzar su educación superior donde inició un grado en ciencias naturales y donde conoció a quienes debería su verdadera iniciación en las ciencias biológicas. Es así como a George Teissier él debe la preferencia por las descripciones cuantitativas; André Lwoff lo inició en los potenciales de la microbiología; a Boris Ephrussi él debe el descubrimiento de la genética fisiológica, y a Louis Rapkine el concepto que las solamente descripciones químicas y moleculares podrían proporcionar una interpretación completa de la función de organismos vivos. Monod obtuvo su grado en ciencias en 1931, y su doctorado en ciencias naturales en 1941. Después de dar una conferencia en la facultad de ciencias en 1934, y de pasar un tiempo en el California Institute of Technology con una beca Rockefeller en 1936, Monod se unió al Instituto Pasteur donde ocupó el cargo de director del departamento de bioquímica celular en 1954. En 1959 fue designado profesor de química del metabolismo en la Sorbonne y en 1967 fue nombrado profesor en el Collège de Francia. En 1971 lo designaron director del Instituto Pasteur. En 1938, Jacques Monod se casó con Odette Bruhl, arqueólogo y orientalista protectora del museo de Guimet. Falleció en Cannes en 1976 a la edad de 66 años.

Monod compartió el premio Nobel en Physiology/Medicine en 1965 con Andre Lwoff y Francois Jacob para su papel en la aclaración de la naturaleza del RNA del mensajero (ácido ribonucleico) y de la estructura del operon del gene. Cuando el realizó su trabajo, el campo de la genética estaba en un estado de agitación. Había sido descubierto el DNA el constitutivo primario del material hereditario -- "el código genético." Lo qué no era sabido, sin embargo, era el proceso por el cual el DNA contenido en el núcleo podía llevar la información genética a las regiones celulares fuera del núcleo (el citoplasma). ¿Cómo el DNA "se comunicaba" con las enzimas (los catalizadores biológicos) y las otras estructuras implicadas en la síntesis de las proteínas, situadas en el citoplasma? Era este misterio el que Monod se decidió solucionar. Los biólogos ya sabían que el RNA se diferenciaba del DNA porque estaba presente dentro del núcleo de la célula y en el citoplasma, mientras que el DNA estaba solamente presente en el núcleo. Mahlon Hoagland y Paul Zimmerick de la universidad de Harvard habían demostrado que el portador de aminoácidos en el citoplasma durante ciertas reacciones químicas era un tipo de RNA que denominaron RNA de "transferencia". Otros científicos en los laboratorios de Oak Ridge descubrieron que, después de la infección por un bacteriófago (un virus compuesto por DNA rodeado por una capa de proteína el cuál infecta solamente bacterias), se formaba una clase de RNA era similar al DNA original del bacteriófago. Nombraron este tipo de RNA como "RNA-like-DNA”. Aunque esta sustancia fue aislada posteriormente en otros laboratorios, su papel en la formación, o síntesis de la proteína, seguía siendo un misterio. A mediados de los años cuarenta Monod

Pioneros de la bioquímica JACQUES LUCIEN MONOD

encontró que la síntesis de la enzima conocida como beta-galactosidasa se podía prevenir por la infección por el bacteriófago sin afectar la actividad normal de la enzima. Esto era un descubrimiento curioso, y lo incitó a buscar la relación entre la galactosidasa y el gen que codificaba para su producción. Después de varios años de investigación él encontró que había una relación entre la actividad de la enzima y la síntesis de la proteína. Monod realizó más experimentos en esta área en 1958 con Francois Jacob y Arturo Pardee. Los resultados de estos experimentos y de otros condujeron a Monod y Jacob a proponer las ideas del RNA mensajero y del operon. Su idea era que, con un proceso que se asemeja a la forma en que el DNA se reproduce a si mismo dentro del núcleo, una clase de RNA está formado de la plantilla o templado de DNA que contiene una copia exacta de la información genética contenida en el DNA. Este RNA era el " RNA -como el DNA " observado anteriormente; y Monod y Jacob lo nombraron RNA mensajero, debido al papel comunicativo que desempeña entre las estructuras situadas a ambos lados de la membrana nuclear. Luego de entrar al citoplasma el RNA mensajero del se asocia a los ribosomas, que son gránulos proteicos pequeños integrados además por RNA ribosomal, esenciales para la síntesis de la proteína. Los complejos RNA mensajero-ribosomal entonces se combinan con el RNA de transferencia iniciando la síntesis de la proteína. El operon se compone de una serie de genes estructurales regulados por un solo gen compartido conocido como su operador. Si el operador está "abierto," los genes pueden generar el RNA mensajero; cuando está "cerrado," no hay RNA mensajero. La idea del operon ayudó a explicar ciertos aspectos importantes de la síntesis de las enzimas así como aspectos de los fenómenos mediados por fagos. La idea del RNA mensajero es extremadamente importante porque explica el acoplamiento entre la información del DNA y la síntesis de la proteína, que es un factor crucial en la capacidad de células de funcionar. Monod Junto con Francois Jacob, trabajaron para elucidar el como los genes regulan el metabolismo de la célula dirigiendo la biosíntesis de enzimas. En 1961 los dos hombres propusieron la existencia de un ácido ribonucleico del mensajero (mRNA), una sustancia que

cuya secuencia de bases es complementaria a la del ácido desoxiribonucleico (DNA) en la célula. Postularon que el mensajero lleva la "información" codificada en la secuencia de bases a los ribosomas, los sitios de la síntesis de proteínas; aquí la secuencia de bases del RNA mensajero se traduce a la secuencia aminoácidica de una enzima proteica (catalizador biológico). También realizaron avances en el concepto de los genes complejos llamados operones, Jacob y Monod postularon la existencia de una clase de genes que regulan la función de otros genes afectando la síntesis del RNA mensajero. Por su trabajo acerca del control de la expresión de la información genética se les concedió el premio Nobel en fisiología y medicina en 1965. En 1970 publicó el libro Le Hasard et necessite (1970; Ocasión y necesidad) un ensayo filosófico donde expresó su opinión de que el origen de la vida y el proceso de la evolución son el resultado del azar, un accidente del universo, Monod aquí argumentaba que la vida surge del azar y progresa como consecuencia necesaria de las presiones ejercidas por la selección natural. Algunas de las ideas que inspiraron a Monod a escribir este libro están expresadas en el siguiente párrafo. No hay nada en la naturaleza que haga necesaria la presencia de vida o la evolución de seres humanos pensantes. La vida en todas sus manifestaciones, incluyendo a los humanos, cumple con los principios de la naturaleza, pero no es deducible a partir de estos principios. Es un fenómeno posible en la naturaleza, pero solo uno entre muchísimos fenómenos posibles. Hay quienes consideran que el tratar de entender en forma racional a la vida y sus manifestaciones es quitarle la belleza misteriosa que las rodea. Nosotros pensamos que la posibilidad de que la vida pueda surgir gracias a los mecanismos evolutivos, que sujetándose a las leyes físicas y seleccionando a partir del azar permiten surgimiento de seres cada vez mejor adaptados a su medio, es más sorprendente y más maravilloso (en el sentido en que nos maravilla una obra de arte), que el pensar en una simple creación milagrosa. Y especialmente sabiendo que una de sus expresiones posibles es la aparición de seres que son conscientes de su propia existencia; tanto que logran formular una teoría de la evolución (dice Richard Dawkins, creador de la teoría del gen egoísta, que si descubriéramos otra especie pensante y quisiéramos saber su grado de avance cultural, la pregunta a formular sería; ¿han desarrollado ya una teoría de la evolución?).

ENCUESTA REVISTA BIOQUÍMICA. Tema: Acreditación de la Carrera de Bioquímica de la Pontificia Universidad Católica de Valparaíso. Forma de Respuesta: ─ Favor responder breve y objetivamente. ─ La encuesta puede contestarse vía e-mail a revbioqucv@hotmail.com o por medio de

conversación grabada, que será transcrita y posteriormente revisada por el encuestado antes de ser editada.

─ Si no dispone de tiempo o por diversas razones le es imposible responder esta encuesta, favor avisar antes del Viernes 14 de Noviembre del 2003 al e-mail revbioqucv@hotmail.com.

─ Si es que no se obtiene ningún tipo de respuesta antes del domingo 16 de noviembre del 2003, se editará como NO SE OBTUVO RESPUESTA.

─ A modo de difusión, esta encuesta será publicada en el fichero de Bioquímica y las respuestas en la Revista de Bioquímica.

Preguntas:

1. ¿Cuál fue la estrategia o método estadístico utilizado para seleccionar alumnos para la entrevista de auto-evaluación?

2. ¿Por qué no fueron dados a conocer los resultados de la auto-evaluación a los alumnos de Bioquímica antes de ser enviados a la Comisión de Evaluación Externa?

3. Se han escuchado rumores fundamentados de que se ha tratado de alterar o formar falsas imágenes frente a la Comisión de Evaluación Externa, ¿Es esto cierto?

4. ¿Está el Tribunal de Mérito y sus resoluciones considerados en la auto-evaluación? 5. ¿Oficialmente tiene Jefe de Carrera Bioquímica? Si es que lo tiene ¿cuál es su rol?, y ¿se le

informará a la Comisión de Evaluación Externa este rol? 6. ¿Existen estándares de auto-evaluación de la calidad Docente? 7. ¿Que pasaría si no se acredita la Carrera de Bioquímica?

Encuesta realizada a nombre de la Revista de Bioquímica de la P.U.C.V.

(revbioqucv@hotmail.com) por Pablo Tapia, estudiante de Bioquímica, año de ingreso 1998, R.U.C. 481522-0. Profesores encuestados: Dr. Juan Reyes. Dr. Hugo Pinochet. Dra. Emilia Curotto. Dr. Jorge Escobar. Dr. Gustavo González. Dr. Juan Brunet.

ENCUESTA: ACREDITACION

Dr. Gustavo González. Por encargo del Director del Instituto y como Coordinador del Comité de Autoevaluación de la Carrera de Bioquímica respondo las preguntas incluidas en un documento llamado "Encuesta Revista Bioquímica" cuyo tema es Acreditación de la Carrera de Bioquímica de la PUCV. Pregunta 1 Para la encuesta incluida en la Autoevaluación respondieron 77 alumnos de un total de aproximadamente 200. Se entregó encuestas a alumnos de 2º, 3º y 4º años. Pregunta 2. La Autoevaluación de la Carrera de Bioquímica es responsabilidad de los académicos involucrados en la formación de los estudiantes como futuros bioquímicos. Es una evaluación que hacen de ellos mismos y del proceso que se utiliza para formar bioquímicos en esta Universidad. Pregunta 3. No he escuchado esos rumores ni he sido informado de la existencia de ellos. Pregunta 4. El Tribunal de Mérito no estuvo considerado en el proceso de Autoevaluación. Pregunta 5. Existe un Jefe de Carrera en la actualidad, cuyo rol es representar a la Carrera de Bioquímica de esta

Universidad en las instancias externas de participación. Este rol fue informado al Comité de Pares Externos que nos visitó. Pregunta 6. Entiendo que esta pregunta se refiere a la existencia de un proceso de evaluación de la calidad docente de los profesores de las asignaturas impartidas a los estudiantes. En este momento hay un proyecto de evaluación docente que está en una etapa de discusión avanzada en el Instituto y que esperamos aplicar a partir del próximo año. Pregunta 7. Si la Carrera de Bioquímica no se acredita, disponemos de un plazo que no puede ser menor de dos años, para solicitar nuevamente entrar al proceso.

ENCUESTA: RESPUESTA ENCUSTA DE PROFESORES

“PREGUNTAS ENCUESTA

ESTUDIANTES”

1.- ¿Sabes en que consiste la acreditación de la carrera de bioquímica? 2.- ¿Crees que la carrera merece ser acreditada? 3.- ¿Qué es lo bueno que tiene la carrera a tu parecer? 4.- ¿Qué es lo malo que tiene la carrera a tu parecer? 5.- ¿Sabes como se realizo el proceso de acreditación? 6.- ¿Qué harías tu si la carrera no está acreditada? Estas preguntas solo fueron echas a cuatro alumnos de la carrera de bioquímica, seleccionados al azar, por lo que no implica el pensamiento entero de la carrera, pero si podría representar la opinión de un gran porcentaje de

Maria Eugenia Olguín

Alumna de Primer año. Pregunta 1 Lo único que se es que es para cumplir con las normas de la carrera, laboratorios, malla curricular, como un estatus nacional. Hoy en Chile se preocupan más de los científicos, es una necesidad que tiene el país de acreditar. Pregunta 2 Yo creo que si, porque es como una propuesta nueva, es Bioquímica con una base química, el sistema evaluativo es exigente, es bueno, te exigen que seas un buen profesional. Pregunta 3 Hay un grupo de gente quiere surgir, investigar “hacer” un país mejor. Mostrar que somos más capaces que los bioquímicos de otros países, solo nos hacen falta los recursos. Pregunta 4 Faltan instrumentos de laboratorio, falta una reestructuración de los docentes y una cabeza al mando. (Jefe de Carrera). Pregunta 5 No. Pregunta 6 Me sentirá engañada, porque yo entre a una universidad que creía con prestigio.

Pamela Cuevas

Alumna de Tercer Año.

Pregunta 1 Sí Pregunta 2 Sí más o menos. Pregunta 3 El nivel de los docentes. Pregunta 4 La infraestructura con la que se trabaja (laboratorios). Pregunta 5 Sí Pregunta 6 Insistir a través de nuestro CAA (si hay) para presionar a los profes para que la calidad de trabajo sea mejor.

ENCUESTA: RESPUESTA ENCUSTA DE ESTUDIANTES

Wilda Olivares Alumna de Segundo año

Pregunta 1 Algo, pero no mucho Pregunta 2 Si, para que la carrera tenga validez. Pregunta 3 Encuentro que el desempeño docente es muy bueno, hay disponibilidad de los profesores para atender consultas, etc. Pregunta 4 Los laboratorios, son muy pequeños para el número de personas que aceptan para ingresar a la carrera. Hay poco material básico de laboratorio (pinzas, vasos precipitados, etc) y los equipos son muy antiguos. Pregunta 5 No Pregunta 6 Depende de las circunstancias, quizás me cambiaría de carrera, aunque no me gustaría.

Ana Maria Bravo Alumna de Quinto año

Pregunta 1 Sí Pregunta 2 Desde el punto de las deficiencias que presentan nuestros laboratorios, debería ser acreditada siempre y cuando exista un compromiso de resolver ese problema a futuro. Pero, indudablemente, desde la perspectiva de nuestra capacitación profesional, creo que merecemos la acreditación debido a que estamos muy bien preparados en los fundamentos y entendimientos de lo que nos concierne y considero que “apretar botones” (en el sentido de la falta de material) lo aprende cualquiera. Pregunta 3 Lo anterior explica un poco esto. Pregunta 4 Mala implementación, falta de acceso a información educacional, falta de capacitación de “algunos” profesores para poder enseñar mejor, faltan líneas de investigación, falta de incorporación al campo laboral, no tenemos tutores, falta unos cursos de ingles intensivos ( 2 ramos por ejemplo) y de computación, etc. Pregunta 5 Sí Pregunta 6 Pienso que debemos tomar acciones un poco más fuertes y organizarnos para suplir, o mejor dicho, obligar a que se suplan, nuestras falencias y que, al mismo tiempo, encontrar la manera de resaltar las virtudes para poder postular a acreditación la nuevamente.

ENCUESTA: RESPUESTA ENCUSTA DE ESTUDIANTES

TRIBUNA DEL PROFESOR REFLEXIONES DE FRESIA

Quiero transmitir algunas reflexiones que no son precisamente de nuestra disciplina, sino de esa persona especial, que es el estudiante universitario. Durante la semana de la cultura, me fue grato ver a

grupos de alumnos dispuestos a entregar su arte musical a nuestra comunidad universitaria. Esta semana, me enteré que el grupo de reciclaje de papel ( RECICLO), conformado por alumnos de nuestra Universidad, realizó una obra benéfica en el Hospital Sanatorio Marítimo, que atiende a niños con severas deficiencias neurológicas. La ayuda consistió en leche, pañales de adultos y artículos de aseo, adquiridos gracias a los fondos recaudados por las campañas de recolección realizadas en nuestra universidad con la colaboración de alumnos y auxiliares. En nuestro Instituto también tenemos alumnos que dedican parte de su tiempo y creatividad para desarrollar actividades que van en beneficio de nuestra comunidad, como lo son la creación de una página web, el desarrollo de una revista, la adjudicación de proyectos (Laboratorio con conciencia, Ciclos de seminarios, conciertos folclóricos para colegios), y otras actividades sociales. Si tú no eres parte de ellos acércate y colabora con ellos. Felicitaciones a todos los alumnos universitarios que no sólo se preocupan de adquirir conocimientos en una disciplina específica, sino que también se esfuerzan por poseer una formación multidisciplinaria y que dan ejemplos de humanidad, contribuyendo a hacer nuestro mundo mejor.

Fresia Aros C

CONSEJOS PARA HACER PSEUDO CIENCIA

Dr. Amer DePointu, Ps.D. Los científicos saben que hacer ciencia se inicia con observaciones. ¡Por eso es que un científico poco curioso sería difícil de imaginar! Generalmente un científico hará observaciones de fenómenos físicos, químicos, biológicos y estas observaciones las pondrá en el contexto de lo conocido o aceptado. Este conocimiento conocido o aceptado es lo que uno llamaría un paradigma, el cual es un conjunto de ideas estructuradas en leyes y teorías que son aceptadas porque han resistido el escrutinio de investigaciones experimentales sobre el tema. Observar fenómenos que pueden entenderse de acuerdo a los paradigmas del conocimiento, aunque sí pueden contribuir a asentar ese conocimiento, en realidad para un científico no es muchas veces lo más interesante. Lo interesante es observar fenómenos no descritos previamente, o fenómenos descritos que no pueden ser explicados por los paradigmas actuales de la ciencia. Pero, ¿es hacer ciencia el observar fenómenos que no se ajustan a los paradigmas científicos? ¿O, es hacer ciencia el observar y describir fenómenos no previamente descritos? La respuesta es no. La ciencia, de partida, no es solo observaciones. Estas observaciones tienen que adquirir un ordenamiento, definiendo un orden y jerarquía de relaciones entre los elementos que se estudian. Y este orden y jerarquía de relaciones entre los elementos de interés genera predicciones acerca de que tipo de fenómenos debieran producirse cuando se altera o se perturba el sistema, o que evento debe suceder a otro en una secuencia de ellos: eso es lo que se llama una Hipótesis. La hipótesis es entonces una predicción (enunciada como una afirmación) de lo que ocurriría si los elementos en estudio se rigen por cierto ordenamiento y jerarquía de relaciones. Acumular información que esté de acuerdo con la hipótesis planteada no prueba esa

hipótesis. Solo indica que hasta ese nivel de estudio, la hipótesis se sustenta. Por definición, una hipótesis no se puede probar correcta, ya que bastaría una observación REPETIBLE que no se ajuste a las predicciones de la hipótesis, para mostrar que el conjunto de relaciones no es correcto o está incompleto. Por lo tanto, lo único que se puede probar en una hipótesis es que esta es incorrecta. Así, en ciencia lo importante no es solo plantear hipótesis, sino que estas hipótesis tengan una manera experimental de ser comprobadas como falsas. Plantear hipótesis que no se puedan probar falsas es una forma excelente de hacer pseudo ciencia. Siete pasos para convertirse en un Pseudo Científico famoso:

1. Elija un fenómeno (real o ficticio) que sea difícil de medir por métodos físicos, químicos o biológicos. Aquí pueden haber muchos, por ejemplo, los fantasmas, los espíritus, los ángeles, la creación del universo, la astrología, el aura, extraterrestres, y así muchos otros.

2. Haga una afirmación respecto a la validez de alguno de estos fenómenos, como por ejemplo: “Los fantasmas existen”

3. Niega la afirmación recién hecha. Esta es una muy buena manera de probar si su “hipótesis” es ya algo conocido y probado. Esto sería: “Los fantasmas no existen”. Si esta hipótesis negada es absurda, entonces su afirmación original era obvia y carece de interés el investigarla. En este caso, no es absurdo decir que los fantasmas no existen, por lo tanto la Hipótesis: “Los fantasmas existen” no es obvia.

4. Acumule evidencia de la existencia de fantasmas. Estas pueden ser experiencias personales, históricas, etc. Incluso puede proponer algunos fenómenos que usted piense son evidencia de la existencia de fantasmas. Por ejemplo, podría sugerir pesar fantasmas, en otras palabras, que los cambios que se observan en lo que marca una balanza abierta al aire indican

el paso de espíritus. Puede hacer así hasta una estimación del número de espíritus por minuto que se pasean por una habitación. No se preocupe si un científico le dice que son movimientos del aire y que ponga la balanza en una caja herméticamente sellada, Ud. puede argumentar primero que son los espíritus que mueven el aire, y por último, que si la balanza no cambia su lectura en una caja cerrada es una evidencia de que a los fantasmas no les gustan los recintos cerrados y estrechos. ¡Con eso no solo estará afirmando su idea, sino que además ha evidenciado una o varias propiedades de los fantasmas!

5. Venda la idea que los fantasmas existen a un medio de comunicación y consiga su propio show donde muestre más y mas evidencia que apoye la hipótesis de que los fantasmas existen. Puede llegar a ser famoso, incluso más que algunos científicos.

6. Evite controversias públicas con científicos porque estos seguramente le pedirán que indique como se puede probar su hipótesis falsa, en otras palabras, como puede evidenciar que los fantasmas NO existen. ¿Qué observación se puede hacer que no esté de acuerdo con la hipótesis? ¿Qué mediría que no esté de acuerdo con la hipótesis? Ud. puede defenderse diciendo que no es su interés demostrar que los fantasmas NO existen sino que SI existen. ¡Los científicos lo van a despreciar, pero los medios de comunicación, y una gran masa de público cuyo interés no es la verdad sino el tener algo en que creer y entretenerse lo van a adorar!

7. Cree un grado académico de Doctor en Pseudo Ciencia (Ps.D.). Puede agregarle menciones en Fantasmología, Creacionismo, Astrología, UFOs, etc ¡Confiérase Ud. mismo el grado, porque ninguna Universidad seria lo haría, en todo caso!

TRIBUNA DEL TESISTA Cuando me preguntaron si podía escribir algo para la revista sentí que era por que no tenía más opciones, que era una última alternativa, independiente de si este presentimiento sea verdad o no la realidad

es que de inmediato mi respuesta fue sí. -Sí- y con harto entusiasmo, es que sinceramente creo que es algo que buscaba hace mucho tiempo, no se si de esta forma, pero eso no importa en realidad solo, quería expresarme de alguna manera. Siempre quise ser universitario, vivir la universidad en todas sus dimensiones, desde niño, a pesar de que en mi familia hasta el momento no existe ningún profesional universitario ni por parte de mi padre, ni de madre. De esta forma viaje por distintas etapas por lo que claramente puedo afirmar que he sido tanto un “ñoño” o un “reventado” como generalmente los no muy amigos se refieren a uno cuando lo ven diferente en pensamiento, acción o reacción. Esto ultimo me llamo mucho la atención, porque no antes de preenjuiciar nos conocemos y compartimos, porque no antes de decir esta carrera no es unida, mejor generamos lazos entre nosotros sin necesidad de que interceda una fiesta o un paseo, porque no antes de decir que mal lo hacían estos tipos del baby, el centro de alumno el organizador del carrete o el compañero presentando una disertación en uno de nuestros ramos, mejor les prestamos ayuda, participamos de estas actividades o criticamos de frente y constructivamente. Muchachos dejemos de andar “cuchi chiando” y “cahuineando” en los pasillos como viejas de población, hablemos de frente relacionemos limpiamente, preocupémoslos mas de rescatar lo bueno de los demás y de mejorar nuestra tolerancia y actitud frente de ellos. De repente no soy el mas idóneo para hacer este tipo de comentarios, pero eso es a lo que voy, mejorar la actitud, hablar de frente, aprender de errores. –yo he aprendido-, queramos, convivamos en buena onda, mostremos a los demás que no solo somos bioquímicos sino que

somos una excelente carrera. No es un discurso populista es una visión personal de lo que somos no solo los Bioquímicos sino que los chilenos siempre tiramos “pa bajo” somos “chaqueteros”, hagamos que estas criticas egoístas (porque destruyen y no aportan) se transformen en una ayuda al crecimiento grupal y personal. Por ultimo pido disculpas por lo “light” de este escrito o lo sentimentalista, pero es una opinión bien objetiva de alguien que ha vivido esta carrera a concho en todos los sentidos posibles y que por lo mismo no se transformo en un tecnócrata o un individuo unífocal y cerrado a las experiencias tan interesantes que puede entregar la vida universitario.

Christian Cea , alumno tesista (Departe de nuestra Revista te damos las felicitaciones por lograr ingresar al programa de Doctorado de neurociencia, te deseamos Suerte). Algunos Recuerdos……….

Valparaíso, 2003

REVISION TELOMEROS, TELOMERASAS Y ENVEJECIMIENTO CELULAR Jorge G. Farías Avendaño Alumno del Programa de Doctorado en Biotecnología PUCV-UTFSM, Valparaíso, Chile.

Los Telómeros son estructuras DNA-proteína que se encuentran en los extremos de los cromosomas. Su DNA no codifica para ninguna proteína y consiste en un tandem repetido rico, en GT (TTAGGG)n. Las proteínas asociadas a los Telómeros de doble hebra corresponden a Rap1 y Taz1p, y a simple hebra se asocian Rlf6p, Cdc13, Est1p y Est2p todas ellas en levadura, y en humanos en Telómeros dúplex se unen los factores de unión a TTAGGG, TRF1 y TRF2, y en simple hebra la telomerasa se la transcriptasa reversa (TERT), la proteína asociada a telomerasa 1 (TEP1) y hnRNP A1. Estas proteínas estarían involucradas en la regulación de la estructura- función de los Telómeros (Liu, 1999).

Los Telómeros están involucrados en varias funciones biológicas esenciales como la protección de los cromosomas de recombinación, fusiones y degradación por exonuclesas y ligasas; proveen una media de replicación cromosomal; contribuyen a la organización funcional de los cromosomas; participan en la regulación de la expresión génica; posición y anclaje de cromosomas con la maquinaria nuclear para facilitar la replicación del DNA en varios estados meióticos y mitóticos del ciclo celular, reconocimiento de daño del DNA, y sirven como moléculas reloj que controlan la capacidad replicativa de la célula humana y su entrada a la senescencia (Cong et al., 2002; De Lange, 1998). La Telomerasa es una enzima ribonucleoproteíca responsable de la completa replicación de los extremos de los cromosomas o Telómeros. Esta constituida por una subunidad de RNA (TR o hTR, humano) y una subunidad catalítica (TERT o hTERT). La subunidad de RNA provee el templado para la adición de las secuencias cortas repetidas (tandem) en el extremo 3´ cromosomal para la síntesis de novo de las secuencias TTAGGG,

contrarrestando el desgaste de los Telómeros (Morin, 1989; Engelhardt and Martens, 1998; Dahse R. et al., 1997). Cultivos de células somáticas de humanos presentan en algunos casos, una muy baja actividad de la Telomerasa y en otros casos, no muestran. En contraste con las células cancerígenas o inmortales que presentan una robusta actividad de esta enzima. Pero la inhibición de la Telomerasa en células cancerígenas provoca un rápido desgaste telomérico y muerte celular (Hahn et al., 1999).

En protozoos ciliados y en levaduras, la actividad de la Telomerasa está regulada para mantener el promedio de la longitud de los Telómeros. Por el contrario, en gran parte de las células somáticas humanas la actividad de la Telomerasa no puede ser detectada y los Telómeros se acortan con las sucesivas divisiones celulares. Sin embargo, la actividad de la Telomerasa reaparece en líneas celulares inmortales en cerca de un 85% en los tumores humanos (Nakamura et al., 1997).

Olovnikov planteó, por primera vez, la hipótesis que los extremos del DNA irían progresivamente perdiéndose en cada división celular (Olovnikov A, 1973; Smith and Pereira-Smith, 1996; Cong et al., 2002).

La pérdida de la extensión de los Telómeros ha sido motivo de análisis in vitro e in vivo, y han corroborado la hipótesis de Olovnikov sobre el acortamiento telomérico durante las progresivas divisiones celulares in vitro, observándose además, que el acortamiento se incrementa con la edad in vivo (De Lange et al., 1990; Harley et al., 1990; hastle et al., 1990; Lindsey et al., 1991).

La tasa de erosión o desgaste de los Telómeros difiere entre los diferentes tipos celulares (Huffman et al., 2000) y el último resultado de este proceso es la cesación de la replicación (senescencia replicativa), lo cual, es a menudo referido como el límite de Hayflick (Hayflick. 1965; Smith and Pereira-Smith, 1996). En células somáticas humanas esto ocurre cuando la longitud del Telómero comienza a hacer crítico y la senescencia replicativa se correlaciona con la media de las longitudes de los Telómeros (Martens et al., 2000).

Células normales humanas colocadas en cultivo presentan una finita proliferación, entrando a un estado de no división llamado “senescencia”, envejecimiento celular (Harley et al., 1992). El acortamiento de la longitud de los telómeros correspondiente a 50-100 pb por año, serviría de biomarcador de la historia proliferativa celular (replicación celular) y como un reloj molecular que gatillaría y determinaría la senescencia (Allsopp et

al., 1992; Engelhardt M et al., 1997; Bodnar et al., 1998, Benetos et al., 2001).

En células inmortales, tumorales y líneas germinales, se ha encontrado que la longitud de los telómeros no decrece in vitro. Estas células expresan

la Telomerasa, la cual , adiciona secuencias teloméricas esenciales para la mantención de los extremos de los cromosomas. Por el contrario, se ha encontrado que líneas celulares carentes en Telomerasa y en líneas celulares

humanas inmortales tratadas con químicos inhibitorios de la transcriptasa reversa, la longitud de los Telómeros no se ve afectada (Smith and Pereira-Smith, 1996). Por otro lado, en algunas células somáticas que expresan Telomerasa continúa con el acortamiento de los Telómeros en la replicación, esto sugiere que la actividad de la Telomerasa por si sola no mantiene la longitud de los Télomeros y que se debe por tanto considerarse mecanismos independientes de la Telomerasa que están involucrados en la mantención de los Telómeros (Hodes, 1999).

Recientemente se ha encontrado que las especies reactivas de oxígeno incrementarían la tasa de desgaste por ciclo de replicación celular (Beckman and Ames, 1998; Von Zglinicki et al., 1995,2000). El factor de riesgo para la aterosclerosis humana, Homocisteína, provocaría desgaste de Telómeros por ciclo replicativo en cultivo de células endoteliales vasculares humanas y su efecto estaría siendo mediado por especies reactivas de oxígeno (Xu et al., 2000)

Se ha observado que la longitud de los Telómeros humanos es altamente variable, inversamente variable con la edad cronológica, hereditable y es mayor en las mujeres que en los hombres (Vaziri et al., 1993; Slagboom et al., 1994; Jeanclos et al., 1998,2000; Benetos et al., 2001). Esto último, se debe a que el estrógeno estimula a la Telomerasa y durante el ciclo menstrual se ha encontrado que el estrógeno atenúa el desgaste de los Telómeros (Kyos et al., 1997).

La regulación de la Telomerasa humana ocurre a varios niveles incluyendo a nivel transcripcional, splicing mRNA, maduración y modificaciones de hTR y hTERT, transporte y localización subcelular de cada componente, ensamble de la ribonucleoproteína activa, accesibilidad y funcionalidad de la ribonucleoproteína en los Telómeros. Estudios indican que la actividad de la Telomerasa es modulada bajo condiciones fisiológicas particulares durante el desarrollo de tejidos y la homeostasis.

Además, la actividad esta sujeta a regulación por estímulos extra e intra celulares con radiación UV, alfa interferón (INF-a) y estrógeno como se mencionó anteriormente (Cong et al., 2002)

La regulación de la Telomerasa es multifactorial en células de mamíferos e involucra la regulación de la expresión génica, interacciones proteína-proteína post-transduccional y fosforilación de proteínas. Algunos proto-oncogenes y genes supresores tumorales han sido también involucrados en la regulación de la actividad de la Telomerasa directa o indirectamente, éstos incluyen c-Myc, Bcl-2, p21WAF1 , Rb, p53, PKC, Akt/PKB y la proteína fosfatasa 2 A (Kiyono et al., 1998; Liu, 1999; Wu et al., 1999; Ohmura et al., 2000).

El represor tumoral p53 puede interactuar directamente con la holoenzima de la Telomerasa provocando la inhibición de ésta y favoreciendo el envejecimiento celular (Wynford-Thomas, 1996; Serrano et al., 1997)

El desgaste de los Telómeros puede ser interpretado como un daño en el DNA produciéndose la activación de: p53, genes inducibles por p53 y programación de la muerte celular (Huang et al., 1996; Karlseder et al., 1999).

MEFs (fibroblastos de ratón) proveniente de animales nulos en p53 o en ARF mantienen su alto potencial proliferativo, no sufren envejecimiento celular y por lo tanto, pueden propagarse indefinidamente pero aquellos nulos en Rb o p21WAF1 sufren arresto celular (Sherr and DePinho, 2000). De esto se deduce que la interrupción de la función de p53, ya sea, a través de mutaciones en p53, ARF o Mdm2 (reguladores de p53) permitirían a los MEFs evitar el bloqueo de la replicación continúa. De lo anterior se puede deducir además, el importante rol que jugaría p53 en el envejecimiento e inmortalización celular.

La activación de la Telomerasa en células neoplásicas y su inhibición en células que entran en la senescencia es una consideración importante para la búsqueda de tratamientos clínicos de patologías asociadas a cáncer y envejecimiento (Dahse et al., 1997).

La producción de animales clonados viables y fértiles a partir de células somáticas de cultivos de líneas celulares y de tejido adulto, ha cambiado nuestro entendimiento del término de la diferenciación celular, envejecimiento celular y capacidad proliferativa.

Se ha analizado la longitud de los Telómeros en ovejas clonadas: tipo Dolly (6LL3) derivadas de una núcleo transferencia de epitelio mamario de ovino (OME) de la raza Finn Dorset de 6 años de edad, 6LL6 derivadas de células embrionarias de

oveja de fibroblastos de fetos de la raza Black Welsh con 25 días, y se compararon con ovejas controles de la misma edad, tejido donador de la glándula mamaria y células donadoras antes y después de un cultivo. La media del tamaño de los TRF se encontró que decrece con el incremento de la edad a una relación de 0.59 Kb por año. Los tamaños TRF en los tres

grupos animales núcleo-transferidos fueron menores que en los controles. 6LL3 mostró la mayor disminución en el promedio del tamaño de TRF para un animal de un año de edad (19.4 vs 23.9! 0.18 Kb). El tamaño muestra una diferencia significativa con los controles (p<0.005) comparado con el grupo control. El más pequeño de los TRF en 6LL3 es consistente con la edad de su progenitor de tejido mamario de 6 años de edad. 6LL6 también muestra una significante disminución en los tamaños de TRF (20.37 vs 23.9!0.18 Kb; p<0.0030). No hubo diferencia entre el DNA del tejido mamario de los progenitores de 6 años de edad con el DNA de los controles con la misma edad. la explicación para el acortamiento de los TRF en todo los animales clonados estaría dado en la transferencia nuclear (Shields et., 1999).

El éxito del clonamiento requiere de la reprogramación del núcleo donador de las células pluripotenciales o diferenciadas a un estado de indiferenciación para permitir la temporal y espacial re-expresión de genes involucrados en el desarrollo embrionario y fetal. La ineficiencia en la reprogramación sería la causante de la tasa mas alta de falla después de la transplantación nuclear en embriones, fetos y neonatos (Betts et al., 2000).

La hipótesis de envejecimiento dado por el acortamiento de los Telómeros, expuesto mas arriba, puede ser testeada in vivo en animales clonados derivados de cultivos celulares somáticas. Ovejas clonadas por transferencia nuclear de células cultivadas de tejido embrionario o fetal muestran un acortamiento de aproximadamente 10-15% comparada con las ovejas controles de la misma edad. Dolly que ha sido clonada de cultivos de células mamarias de ovejas hembras de 6 años de edad, presenta un acortamiento de un 20%. Por lo tanto, la edad del núcleo donador y la proliferación de los cultivos celulares contribuyen a la erosión sufrida por los Telómeros en las ovejas clonadas. La reprogramación de la actividad de la telomerasa ha contribuido a la regeneración en la longitud en clonamiento de ganado (Betts et al., 2000).

El éxito de clonamientos usando células somáticas se ha reportado en ovejas, ratones y ganado. Los reportes de la oveja Dolly, el primer clon mamífero adulto, inherente al acortamiento de los Telómeros y los potenciales problemas en el clonamiento de animales fue cambiada luego de un reciente reporte que muestra una mayor longitud de los Telómeros de terneros clonados con respecto a sus controles. La pregunta que surge es si el acortamiento de los telómeros en Dolly fue una excepción o corresponde a un factor general llamado reprogramación (Tian et al, 2000)

El clonamiento de ganados derivados de diferentes tipos celulares han demostrado que existe una marcable diferencia en la longitud de los telómeros de los clones constituyendo esto otro factor importante a considerar en la realización de clonamientos mediante transferencia de núcleos (Miyashita et al., 2002).

Finalmente, es importante destacar el rol que cumplen los Telómeros y Telomerasas en diversos procesos biológicos de gran importancia, como son los proceso de envejecimiento celular, que se ha expuesto durante este trabajo, y de inmortalidad celular. Y que al perderse el equilibrio en la estructura –función de los Telómeros y la actividad de la Telomerasa se desencadena uno u otro proceso. Además, se debe recalcar que el proceso de envejecimiento celular es un fenómeno complejo, tanto in vitro como in vivo, donde participan otros factores además de Telómeros y Telomerasas, como es el estrés oxidativo (Saretzki and Von Zglinicki, 2002)

Por otro lado, desde el clonamiento de la oveja Dolly Télomeros y Telomerasas han cobrado una fuerte atención por su influencia en el desarrollo normal de animales clonados.

La participación de Télomeros y Telomerasas en patologías como el cáncer y el envejecimiento precoz junto a su influencia en el clonamiento de animales los transforman en muy buenos candidatos para aplicaciones biotecnológicas. ANTECEDENTES BIBLIOGRÁFICOS - Allsopp RC., Vaziri H., Patterson C., Goldstein S., Younglai EV., Futcher AB., Greiger C., Harley CB. (1992) Telomere lenght predicts replicative capacity of human fibroblast. PNAS 89: 10114-10118 - Beckman KB and Ames BN. (1998) The Free Radical Theory of Aging Matures. Physiol Rev 78:547-581. - Benetos A., Okuda K., Lajemi M., Kimura M., Thomas F., Skurnick J., Labat C., Bean K., Aviv A.

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TEMUCO ENERO 15 -16, 2004 III REUNION ANUAL DE LA SOCIEDAD DE ANDROLOGIA Y GAMETOLOGIA DE CHILE. V JORNADAS INTERNACIONALES DE VERANO EN MEDICINA REPRODUCTIVA Y BIOTECNOLOGIA.

Muchos están preocupados por lo de la acreditación de la carrera, con cierta razón, debido a que se abre la posibilidad que no la acrediten. Bueno mi opinión respecto a este tema es que con o sin acreditación uno va a surgir igual, si se lo propone, ese es un

hecho. Lo que no me gusta es el alboroto que se produce por todo este asunto, esta histeria a ultima hora no le hace bien a nadie, y refleja la desorganización total y falta de comunicación entre el alumnado entre si, entre el alumnado y los profesores y entre ellos mismos como carrera y como instituto de química que somos ¿eso creo?. El problema no es tan complejo como se ve y solo se puede mejorar con un reencantamiento por la carrera y por el instituto integro. Lo que falta es un cambio de actitud (de los profesores y alumnos), de hacer las cosas y no solo decirlas porque entre estas dos palabras hay un gran trecho. Voy a dar un ejemplo, Carlos Lizama que es de mi generación, ha hecho un montón de cosas, que ni el centro de alumnos lo ha podido lograr, es una sola persona que con ganas ha motivado a algunos (me incluyo) y a profesores a realizar cosas nuevas y buenas para la carrera (productivas). Ese debe ser el espíritu que debemos tener nosotros como alumnos de la carrera y del instituto, porque no se trata solo de estudiar y pasar los ramos para obtener finalmente un cartón que diga que podemos hacer lo que nos da la gana. El problema es simple y la solución es hacer cosas, construir cosas nuevas, hay muchos alumnos con ganas de hacer cosas y lo importante es que las hagan y no se queden truncados, acuérdense que la universidad la hacen los alumnos y si estos no están comprometidos con su carrera, esta terminará por secarse. José Antonio Pino Reyes, alumno de 5to año

La Evolución y Dios Los científicos dicen… que el origen del universo es el big band, resultante de mucha energía, que el origen de la vida es a partir de organelos aislados que mutaron para adaptarse y que éstos se formaron a partir de tormentas eléctricas en la tierra en un medio cambiante, que el hombre evolucionó del mono, que todo en el universo está en constante cambio. La religión dice… que el origen de la tierra es que dios, Jehová lo creó en 6 días, que el origen de la vida es que díos creó los animales, las plantas, separó el cielo de la tierra, y todos “según su género” y “entonces Jehová dios formó al hombre del polvo de la tierra” [gén 2:6], que la evolución ésta falta de pruebas ya que está sujeta a constantes cambios y depende de la interpretación que se le de a las evidencias. (Creacionismo) Los científicos dicen una cosa, la religión la contradice; los científicos se basan en las evidencias y en observaciones de todo lo que se puede medir o comprobar y a esto le da su interpretación de donde sacan hipótesis y conclusiones; El creacionismo se basa en la Biblia, en la interpretación que le dan a lo que en ella está escrito desde hace muchísimo tiempo, se basa en que Dios no cambia y que lo que crea es perfecto y no necesita modificarse. Pero los 2 puntos de vista son subjetivos, porque dependen de la interpretación humana e individual. La evolución es perfecta, ha funcionado (hipotéticamente) por todo este tiempo, Dios crea las cosas perfectas, ¿Qué tal?: Dios creó la tierra en 6 días ya que (según la evolución) había tanta energía en el principio ¿Por qué no podrían ser reacciones supercatalizadas por la energía de Dios y se creo la tierra en 6 días y Dios creo las distintas especies haciendo evolucionar los organelos, pero el final del día dejo ya distinguidas las especies, ya evolucionadas, y el hombre se creo de la misma tras mutación y a las vez de tierra, éstos puntos de vista no chocan, ya que ¿ de que estamos hecho? Agua, Nitrógeno, Azufre, Oxigeno, Carbono, Hidrogeno, moléculas que se sacan de la tierra. Pasaron las dos teorías, pero la evolución fue muy rápida y Dios creo un permanente cambio para la adaptación y este no cambia, su creación fue perfecta, ya tenía el mecanismo de preservación a través del tiempo. “La Biblia dice lo que Dios hizo y la ciencia dice como lo hizo”

Antares Varela, Alumna de 1º año.

TRIBUNA DEL ESTUDIANTE

PLATANOCORP.CL

PERSONAJE DEL MES Nombre IUPAC : Rodrigo Azua Lopez Isotipos : Canario, Condorito, Alex Mercader, Gallina despluma`, Flauta, Don Q+. Medio : Locomotora 1, Locomotora 2, estudiando en la torre, los “pauper” . Características : En presencia y ausencia de legumninosas produce gran cantidad de gas metano. Localización subcelular: En la oficina de carloco y generalmente, el solarium, frente a la U logrando el palmerazo y en los autistas acompañados. Frase típica : ¿Se da la mano o no se da la mano?, ¡¡UH!! Tengo un Gas, A Fierro hermano, vamos Tom, Chancho entero hediondo el sapolacon, toy entero de colisa hoy. L.Q.N.S.Vio : La capa con hombreras que uso todo el primer año. L.Q.N.S.Supo : EL camionero que lo llevo a santiago a ver a la renga, En el velodromo gano el concurso .... Regalo útil : Un bombo, Mayor virtud : El humor diferente, la originalidad,

SOPA DE LETRAS

D N A X C W D V G O U E B F R O C A C A C S S C K D I OT E R O D R I G O A Z U O LC N E C O R F I S L A D Q LA H D O S I I U D U R S U AN P I L R D O L O L Z A I MA I T L A N T O P E A R M ER C A M E U O L L F M O I S I H C I E N C I A L P U C VO U I S D F O S S A R B A CC L O S C V P T A I E O P EN A N I X D R A C T W B U LV O N A C A O D S E Q B N I N H P L E S T O C R I Y T P E V L E R T I S L P U C O EU R A N O R U E G A N S U AR E T L R U M B O E N T C D O P O A P M D G A G L I V AC O R F O A O B R O A V P LI M R L T E R N D N D I U CE Ñ E O E L B A R C O D N AC A L R L O C O I Z S A T ZI H U I D O N E O S S L O AA D A N E V S D O D O O C AW O N P A I E I R S F C L HN S W W A O N N E C V H V UO A S I C R A S T A P A N AS N E F D A R U P N V M S CE A S P R T I A O D N A C HQ H E R M E T R C O C O L AU C S A L N A V I V I L I LE K T A M R I B L Q E D S OM A S E S C R I E U E C O MC C A C A T U A H O F E L OC P A R Q U I N S O N O S E

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ESTE SEMESTRE NUESTRA CARRERA SE UNIO UN POCO MAS, Y DISFRUTO DEL TALENTO DE SUS COMPAÑEROS (SE ROMPIO EL HIELO) …… NUESTRA CARRERA GANO TRES PROYECTOS CONFIAS, DESARROLLANDO ACTIVIDADES, TALES COMO SEMINARIOS, MANUALES, FOLKLOR EN COLEGIOS.. NUESTRA CARRERA SIGUE CRECIENDO, AL RESIVIR NUEVOS ALUMNOS ………. ESPEREMOS QUE EN EL FUTURO ESTO SIGA MEJORANDO, YA QUE ESTE AÑO TRAJO MUCHOS CAMBIOS POSITIVOS QUE ESPEREMOS SE CONSERVEN.

ESPEREMOS QUE ESTA UNION SE CONSERVE Y NOS HAGA CONSEGUIR GRANDES COSAS