Revista de la Escuela de Medicina 'Dr. Jos Sierra Flores ... · Dr. Mario Zambrano González Co-Editores Dr. Víctor Manuel Gómez López Dr. José Luís García Galaviz Coordinador

ÓRGANO DE DIFUSIÓNCIENTÍFICA DE LA ESCUELA

DE MEDICINA“DR. JOSÉ SIERRA FLORES”

DE LA UNIVERSIDAD DELNORESTE

RectorM.A. Lilia Velazco Del Ángel

DecanoFundador y Editor Emérito

Dr. José Sierra Flores

Director de la Escuela deMedicina y del Área de Ciencias

de la SaludDr. Jesús Ramírez Martínez

EditorDr. Mario Zambrano González

Co-EditoresDr. Víctor Manuel Gómez López

Dr. José Luís García Galaviz

Coordinador de PostgradoEscuela de Medicina

Dr. Víctor Manuel Escobar Meza

Consejo EditorialDr. José G. Sierra Díaz

Dr. Antonio Escobedo SalinasDr. José Martínez Romero

Corrección de Estilo en InglésDra. Alma Alicia Peña Maldonado

Arte, Diseño y ComposiciónTipográfica

Lic. Ramiro Martínez RostroLic. Fabiola Moreno López

ImpresiónPrintink Conceptos Gráficos

ISSN 1870-9028

REVISTA DE LA ESCUELA DE MEDICINA“DR. JOSÉ SIERRA FLORES”

UNIVERSIDAD DEL NORESTES.E.P. 04-2006-061513532900-102

Contenido

Editorial 1Dr. Mario Zambrano González

Sertoli: La Célula “Nodriza” del Testículo 2Guadalupe L. Rodríguez GonzálezElena Zambrano

Factores Antropométricos que influyen en el desarrollode Síndrome Metabólico 8Dr. José Gilberto Maya PulidoCitlali Lorenzo Bautista

“Anticoncepción de Emergencia” 17Vicente Díaz SánchezAngélica Morales Miranda

Correlación de Hemoglobina y Hematocrito, con el RendimientoAcadémico de Estudiantes de Medicina 20Rusca – Blizzard VicenteBautista – Márquez AryadnaSalas – Flores Ricardo

Programa AcadémicoAcreditado

por el COMAEM

Revista de la Escuela de Medicina “Dr. José Sierra Flores”

La práctica clínica nos confronta con miedos, a veces aparentes incluso al paciente, otras ocultos hastapara nuestra conciencia, pero miedos al fin.

Sobre todo está el temor a la equivocación, primero en la anamnesis: ¿abordo correctamente al paciente?,¿realizo las preguntas necesarias?, ¿omito algo importante?, ¿paso por alto algo evidente?; después en laexploración: ¿es completa?, ¿tengo la sensibilidad suficiente para detectar con mis manos, oídos, ojos, olfato loque le afecta al paciente?, ¿me faltó explorar algo?; sigue la inseguridad al emitir la opinión diagnóstica: ¿escorrecta?, ¿debiera pedir estudios paraclínicos?, ¿cuáles?; y por último quizá el más aterrador es al ofrecer untratamiento: ¿lo va a beneficiar?, ¿generará reacciones adversas?, ¿es el mejor que puedo ofrecer?.

Es inevitable. Dado que el ser humano no es una máquina y no hay dos iguales, la labor de investigador quehace el médico al tratar a un paciente le exige un alto grado de conocimientos y perspicacia para desentrañar lamadeja de datos que va obteniendo. Esas dos cualidades las requiere para saber donde buscar, y para desecharlos que lejos de aclarar, entorpecen el análisis.

En cuanto al conocimiento, no hay tiempo que alcance. Por más dedicación que le apliquemos al estudio enpregrado y en la educación médica continua, siempre nos queda la idea de que es insuficiente, y a esa idea leacompaña un dejo de culpa.

En cuanto a la perspicacia es algo que otorgan las canas. La experiencia va acumulando de manerainconciente pequeños datos imposible de configurar en un texto, pero que en el complejo mecanismo mental seacoplan para de una manera intuitiva arrojarnos luz sobre la situación, a veces a una velocidad que ya quisieran lascomputadoras modernas. Esta cualidad no es igual en todos. La capacidad de observación e integración de datospuede diferir de un médico a otro, y hay quienes tardan (¿tardamos?) una vida para comenzar a usarla, y otros queen poco tiempo la desarrollan. Siempre hay tiempo de por medio, más o menos, pero tiempo. Aún racionalizando elhecho de que no nos podemos exigir perfección, el miedo al error nos acompaña, aunque sea escondido en unrincón de la conciencia.

Pero el miedo más profundo del médico no radica en su relación con el paciente, sino consigo mismo. Losefectos de dar tratamientos a un gran número de pacientes hará que estadísticamente beneficie a muchos, inclusoa algunos los rescate de la muerte, y a otros, con suerte pocos, los perjudique, incluso tristemente les acelere eltránsito al más allá. Esto ubica la profesión en un plano diferente al de otras por su interacción con la vida y puedemanifestarse en algunas conciencias médicas como un don que le da cierto carácter divino, y en otras unaresponsabilidad pesada con sus congéneres. Incluso en algunos puede resultar en una inquietud por trastocar elorden natural de las cosas.

De cualquier forma es miedo el que en el fondo o la superficie asecha al médico, y no está mal sentirlo porque lo asienta en su práctica. Solo debemos vigilar que no la entorpezca provocando parálisis, ni nos lleve a asumiruna actitud desdeñosa como mecanismo de defensa que nos mueva a tomar decisiones temerarias. Como en todo,lo saludable está en el equilibrio.

EDITORIAL

Dr. Mario Zambrano GonzálezProfesor de Técnica Quirúrgica y Coloproctología

de la Esc. de Medicina “Dr. José Sierra Flores” UNE.

1Volumen 22 Número 2; Julio - Diciembre 2008

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“Sertoli: La Célula “Nodriza” del Testículo”

* Guadalupe L. Rodríguez González* Elena Zambrano

* Departamento de Biología de la ReproducciónInstituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición“Salvador Zubirán”. Vasco de Quiroga 15,Sección XVI. Tlalpan 14000, México, D.F.Teléfono: 55-5487-0900 Ext. 2417.Autor correspondiente:Elena Zambrano: [email protected]

SUMMARY

The Sertoli cell plays an important role in malesomatic sex determination in the embryonic stageand in the initiation and maintenance ofspermatogenesis during adulthood by providingnutrients and growth factors to the developing germcells. The number of Sertoli cells determines the sizeof the testis and the daily production of sperm, so thedifferentiation and proliferation of Sertoli cells in fetaland neonatal stages is fundamental because at theend of these events the future ability of the testis tomaintain and sustain spermatogenesis wasdeterminate.

RESUMEN

La célula de Sertoli desempeña un papel importanteen la determinación del sexo somático masculino enla fase embrionaria y en el inicio y mantenimiento dela espermatogénesis durante la vida adulta,mediante el suministro de nutrientes y factores decrecimiento a las células germinales en desarrollo.El número de células de Sertoli determina el tamañodel testículo así como la producción diaria deespermatozoides, por lo que la diferenciación yproliferación de las células de Sertoli en etapasfetales y neonatales es de suma importancia ya queal término de estos sucesos se habrá determinadola futura capacidad del testículo para mantener ysostener la espermatogénesis.

Volumen 22 Número 2; Julio - Diciembre 2008

Introducción

Los testículos (gónadas masculinas) son glándulasde forma ovalada que se encuentran dentro delescroto , que tienen como función la secreción deandrógenos y la producción de espermatozoides.Generalmente se considera que estas funcionesestán reguladas por las gonadotropinashipofisarias: la hormona luteinizante (LH)estimulando en el intersticio a las células de Leydigpara la secreción de testosterona y la hormonaestimulante de folículo (FSH) que en el túbuloseminífero aumenta la producción de la proteínatransportadora de andrógenos (ABP) .

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Las funciones de las células de Sertolic o m p l e t a m e n t e d i f e r e n c i a d a s s o n :1) Mantenimiento de la barrera hematotesticular;2) Fagocitosis de células germinales dañadas;3) Nutrición de las células germinales endesarrollo; 4) Producción de proteínas únicas queson secretadas al lúmen del conducto seminífero;5) Mantenimiento del fluido tubular rico enbicarbonato y potasio, que proporciona la corrientefundamental para empujar a los espermas desde eltestículo al epidídimo; y 6) síntesis de estradiol apartir de andrógenos .3

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DIFERENCIACIÓN TESTICULAR

El proceso de diferenciación de los órganosgenitales en sentido masculino o femenino durantela vida embrionaria y fetal involucra una cadena deeventos moleculares, hormonales que se inician enel momento mismo de la formación del huevo ocigoto y se prolongan hasta etapas avanzadas de lavida intrauterina. El sexo del embrión quedadeterminado en el momento de la fecundación, sinembargo, transcurren varias semanas durante laembriogénesis humana sin que existan diferenciasevidentes .

Múltiples genes conducen a la formación de lagónada indiferenciada, tales como: 1) WT1 (tumorde Wilms ) y Lhx1 o LIM1 (proteína homeoboxLIM1) que participan en el desarrollo del sistemaurogenital; 2) SF1 (factor esteroidogénico )presente tanto en machos como en hembras, esrequerido para la síntesis de testosterona yestradiol, en las células de Sertoli regula al gen quecodifica para la hormona anti-muleriana (AMH)5,6;3) DAX-1 (dosis sensible de cambio de sexo, regióncritica de hipoplasia adrenal, en el cromosoma X,gen ) que codifica para un factor anti testículo .

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En la diferenciación del testículo existen dosprocesos característicos que son la formación delos cordones seminíferos y la diferenciación de lascélulas de Sertoli y de las células de Leydig .

A partir de la expresión del gen SRY (regióndeterminante del sexo en el cromosoma Y) en losfetos XY, las futuras gónadas inician una serie deeventos que determinarán cambios citológicos,histológicos y funcionales característicos de lostestículos .

Una de las consecuencias de la expresión del SRYes la inducción de la migración de las célulassomáticas del mesonefros. Esta migración tiene unpapel importante en la formación de los cordones yla diferenciación de las células de Sertoli(provenientes en parte del epitelio celómico) lascuales comenzarán a mostrar un patrón deexpresión específico, caracterizado por el aumentode SOX9 (región Y determinante del sexo, caja 9) yde la AMH, conjuntamente con una disminución deDAX-18 , figura 1.

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Rata

Túbulo seminífero: 13.5 – 14.5 dg

Célula de Sertoli: 13.5 dg

Célula de Leydig: 15.5 – 16.5 dg

Humano

Túbulo seminífero: 7ª sg

Célula de Sertoli: 7ª sg

Célula de Leydig: 8ª sg

Fig.1 Diferenciación del testículo embrionariodg = días de gestación

sg = semanas de gestación


Inmediatamente después de formarse los cordonesseminíferos, las células de Sertoli fetales secretanAMH, también conocida como sustancia inhibidoramülleriana (MIS). La AMH es una glicoproteína quese une a un receptor de membrana presente en lascélulas mesenquimáticas que rodean al epitelio delos conductos de Müller, induciendo apoptosis ytransformación epitelio mesenquimatoso con laconsiguiente regresión de los conductos de Müller .

Cuando estos eventos han ocurrido, la función de lacélula de Sertoli cambia para poder iniciar ymantener la espermatogénesis . Sin el soportefísico y metabólico de las células de Sertoli, ladiferenciación de las células germinales, meiosis ytransformación hacia espermatozoides no sellevaría acabo .

En el testículo adulto el número de células de Sertolidetermina el tamaño y la producción diaria deespermatozoides, esta relación ocurre por que cadacélula de Sertoli tiene determinada capacidad fijapara sostener a cierta cantidad de célulasgerminales , por lo cual es de suma importancia laproliferación del número adecuado de células deSertoli . En roedores las células de Sertoli proliferandurante dos periodos en la vida fetal y neonatal y enel humano sólo en el periodo peripuberal.

En ratas se ha observado que el límite deproliferación de las células de Sertoli disminuyeconstantemente entre los días 5 a 15 después delnacimiento y durante los días 14 a 21 las células deSertoli experimentan diferentes procesos queincluyen cambios morfológicos, la producción deproteínas que son esenciales para las célulasgerminales y la formación de la barrerahematotesticular que se origina a partir de unionesestrechas entre las células de Sertoli .

Los factores que influyen en la proliferación celularen parte son genéticos, sin embargo las hormonasson muy importantes, en particular la FSH y lashormonas tiroideas .

La FSH incrementa el índice de proliferación de lascélulas de Sertoli, aunque también los factores nohormonales (por ejemplo los factores decrecimiento) tienen un papel fisiológico en laproliferación y función de las células de Sertoli .

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Proliferación y maduración de las células deSertoli

Cerca de la entrada al periodo de maduración, lascélulas de Sertoli experimentan cambios radicalesen sus funciones y morfología anunciando elcambio del estado inmaduro proliferativo hacia elestado maduro no proliferativo. El núcleo seensancha y se convierte en tripartito y el nucleolo sehace más prominente. Las células de Sertoliadyacentes forman entre ellas uniones estrechaspara crear un compartimiento único adluminal en elque las fases meióticas y post meióticas de laespermatogénesis pueden proceder .

La hormona tiroidea (tri-iodo-tironina - T3) participaen la maduración de las células de Sertoli. Estudiosin vitro realizados en ratas han demostrado quetanto la FSH como la T3 inducen la expresión delreceptor de andrógenos (AR) en las células deSertoli inmaduras y suprimen la expresión de laAMH16.

Se ha demostrado que la testosterona y el ácidoretinoico también inhiben la proliferación de lascélulas de Sertoli inmaduras .

Un estudio publicado recientemente menciona quelos mecanismos celulares que originan la salida delas células de Sertoli del ciclo celular, estánrelacionadas con las proteínas inhibitorias del ciclocelular p27Kip1 y p21Cip1, las cuales son inducidasen respuesta a la estimulación de la hormonatiroidea, la testosterona o el ácido retinoico ,inhibiéndose de esta forma el paso de la fase G1 a laS del ciclo celular .

La figura 2 representa de manera esquemática eldesarrollo normal de las células de Sertoli desde lavida fetal hasta la vida adulta, así como los cambiosen la expresión de algunas proteínas en las célulasde Sertoli maduras e inmaduras.

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Célula de Sertoliinmadura

AMHFSH

AMH

Proliferación

T3

TestosteronaAcido

retinóicoAR

AR

Célula de Sertolimadura

Fig.2 Proliferación y maduración de células de Sertoli


Función de las células de Sertoli

Control hormonal de las células de Sertoli

Las células de Sertoli están consideradas comocélulas de sostén con una función nutritiva,suministrando el soporte físico y nutricional para lamaduración de las células germinales Las célulasde Sertoli mantienen la barrera hematotesticular, lacual no sólo crea un lugar inmunológicamenteprivilegiado, si no que además suministra un medioambiente adecuado para el desarrollo de laespermatogénesis .

Las células de Sertoli sintetizan y secretan una grancantidad de sustancias que pasan a la luz del túbuloformando parte del fluido tubular y/o espaciointersticial y de aquí hacia la circulación en general.

Las sustancias más importantes son: 1) ABP, quemantiene localmente altas concentraciones deandrógenos necesarias para la maduración de lascélulas germinales. 2) Los andrógenos sintetizadospor las células de Leydig son necesarios para laestimulación de la espermatogénesis. 3) Inhibina yactivina (hormonas proteínicas sintetizadas por lascélulas de Sertoli), que intervienen en la regulaciónde la secreción de la FSH por la hipófisis anterior.4) Transferrina, proteína que transporta hierro.5) Factor de crecimiento seminífero (SGF) queregula la proliferación de las células germinales .

La función de las células de Sertoli esta reguladapor factores endocrinos y paracrinos.

1. Regulación endocrina

La estimulación endocrina involucra a la FSH ,hormonas tiroideas, prolactina y hormona decrecimiento (GH) , así como a la LH, que actúasobre las células de Leydig favoreciendo la síntesistestosterona .

FSH

La FSH es la principal hormona que regula lafunción de las células de Sertoli , en el testículo lacélula de Sertoli es el único tipo celular que expresareceptores para esta hormona que en conjunto conotros factores favorecen la proliferación de lascélulas de Sertoli inmaduras y en el adulto regula laespermatogénesis . La FSH estimula la actividadde la aromatasa y producción de inhibina, activina,lactato, transferrina yAr .

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Hormonas tiroideas

Prolactina

Hormona de crecimiento (GH)

Testosterona

Las ho rmonas t i r o i deas favo recen laesteroidogénesis y espermatogénesis. La T3 actúad i r e c t a m e n t e e n l a i n i c i a c i ó n d e l aespermatogénesis independientemente de latestosterona. La T3 y la tiroxina participan en laproliferación de las células de Sertoli y en eltestículo de la rata aceleran la formación de la luztubular .

Altos niveles de prolactina (PRL), inhiben lasecreción de gonadotropinas lo cual perjudica lafertilidad del macho y de la hembra. Las células deSertoli expresan receptores para PRL y estahormona estimula al crecimiento celular, lasecreción de lactato y en general la síntesis deproteínas. Sin embargo no tiene un papelimportante en el mantenimiento de la saludreproductiva del macho .

Las células de Sertoli expresan receptores para GH,estudios en verracos han demostrado que laadministración sistémica de GH aumenta el tamañode la célula de Sertoli y favorece su maduración. Porotra parte si existe falla en la respuesta a GH estoorigina retraso en la maduración sexual pero no seve afectada la fertilidad .

2. Regulación paracrina

La estimulación paracrina involucra a latestosterona, estrógenos, factores de crecimiento,inhibina B, activina y citocinas inflamatorias.

La espermatogénesis depende de la presencia deniveles intracelulares adecuados de testosterona,las células de Sertoli expresan elAR pero las célulasgerminales no. Este receptor es requerido para laadecuada función de la barrera hematotesticular,así como para la meiosis y el desarrollo post-meiótico de las células germinales. En las células deSertoli el nivel de expresión del AR incrementaproporcionalmente con su maduración .

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Estrógenos

Las células de Sertoli expresan el receptor deestrógenos b (ER- b) su localización le confiere unpapel importante como mecanismo de controlinterno en la proliferación, desarrollo y función delas células de Sertoli .

Factores de crecimiento

Una gran variedad de factores de crecimiento hansido aislados del testículo: factores de crecimientode fibroblastos 1 y 2 (FGF-1, FGF-2), factores decrecimiento similares a los de la insulina I y II (IGF-I,IGF-II), factor de transformación del crecimiento a(TGF-a), activina A y factor de crecimientoepidermal (EGF). En la célula de Sertoli estosfactores estimulan el crecimiento de estas células,así como la producción de lactato y transferrina .

Inhibina B

En respuesta a la estimulación de FSH, las célulasde Sertoli secretan inhibina B hacia la circulación,esta a su vez ejerce un mecanismo deretroalimentación negativa inhibiendo la secreciónde FSH de la hipófisis .

Activina

En respuesta a la estimulación de FSH, las célulasde Sertoli secretan activina hacia la circulación, lacual en la hipófisis aumenta la síntesis y secreciónde FSH, y participa en la regulación de laespermatogénesis .

Citocinas inflamatorias

Las citocinas son pequeñas proteínas secretoriascomo la interleucina-1 (IL-1), factor de necrosistumoral a (TNF-a), interleucina-6 (IL-6) y factorderivado de células (SCF). Las citocinasdesencadenan la proliferación y diferenciacióncelular . En las células de Sertoli la IL-1 estimula laproducción de lactato e inhibina, el TNF-adesencadena la secreción de transferrina e inhibesu actividad de aromatasa y la producción de lactatoe inhibina y la IL-6 eleva la producción detransferrina . El SCF y su receptor (c-kit)desempeñan un papel importante en el desarrollode las espermatogonias. Mutaciones en el gen quecodifica ya sea para SCF o c-kit ocasionainfertilidad, debido a alteraciones en la migración,p r o l i f e r a c i ó n y s u p e r v i v e n c i a d e l a sespermatogonias primordiales.

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La presencia del SCF producido por las células deSertoli y la expresión del receptor c-kit en las célulasgerminales diferenciadas, conducen a larepoblación del testículo con células germinales endesarrollo .

Participación de las células de Sertoli endesordenes de la función testicular

Los desordenes de la función testicular puedentener sus orígenes en la etapa fetal o neonatal,como resultado del desarrollo o proliferaciónanormal de las células de Sertoli, un ejemplo de estoes que la falla en la maduración de las células deSertoli origina que estas células no sean capaces dedar soporte a las células germinales durante laespermatogénesis y en forma similar, la falla en laproliferación de las células de Sertoli en las etapasapropiadas, ocasiona que en la vida adulta hayadisminución en la producción diaria deespermatozoides . Se ha sugerido que el cáncertesticular, la hipospadia y el criptorquidismo son elreflejo de la función anormal de las células deSertoli, la cual se pudo ver alterada desde etapastempanas del desarrollo .

Conclusiones

En el testículo, las células de Sertoli son de vitalimportancia, pues están relacionadas con ladeterminación del sexo somático en la etapa fetal,así como con el adecuado desarrollo de las célulasgerminales. El número de células de Sertoli serelaciona con el tamaño del testículo así como conel número de células germinales que se conviertenen espermatozoides. Es de suma importancia lacorrecta maduración y proliferación de las célulasde Sertoli en etapas tempranas del desarrollo,porque esto marcará el correcto funcionamientotesticular así como la función reproductiva en la vidaadulta.

Referencias:

1. Greenspan F.S, Strewler G.J, Basic and clinicalendocrinology, Appleton & Lange, 5th edition, USA1997, pp 95-100.

2. Petersen C, Soder O. The sertoli cell--a hormonaltarget and 'super' nurse for germ cells thatdetermines test icu lar s ize. Horm Res.2006;66(4):153-61.

3. Williams R.H, Tratado de endocrinología,Interamericana, 5ª edición, España 1984, pp 308-315.

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14

2

4. Rey, Rodolfo. Diferenciación sexual embrio-fetal:de las moléculas a la anatomía. Rev Chil Anat2001;19(1):75-82.

5. Hiort O, Holterhus PM. The molecular basis ofmale sexual differentiation. Eur J Endocrinol2002;142:101-110.

6. Cummings AM, Kavlock RJ. Function of sexualglands and mechanism of sex differentiation. JToxicol Sci. 2004:29(3):167-78.

7. Merchant-Larios H, Moreno-Mendoza N, BuehrM. The role of the mesonephros in cell differentiationand morphogenesis of the mouse fetal testis. Int JDev Biol. 1993;37:407-15.

8. Tilmann C, Capel B. Mesonephric cell migrationinduces testis cord formation and Sertoli celldifferentiation in the mammalian gonad.Development. 1999;126:2883-90.

9. Sekido R, Bar I, Narvaez V, Penny G, Lovell-Badge R. SOX 9 is up-regulated by the transientexpression of SRY in sertoli cell precursors. DevBiol. 2004;274:271-9.

10. Kanai Y, Hiramatsu R, Matoba S, Kidokoro T.From SRY to SOX 9: mammalian testisdifferentiation. J Biochem 2005;138:13-9.

11. Griswold MD. The central role of sertoli cells inspermatogenesis. Cell & Developmental Biology1998;9:411-16.

12. Orth JM, Gunsalus GM and Lamperti AA.Evidence from Sertoli cell-depleted rats indicatesthat spermatid numbers in adults depends onnumbers of Sertoli cells produced during perinataldevelopment. Endocrinology 1998;122:787–94.

13. Walker WH. Molecular mechanisms controllingSertoli cell proliferation and differentiation.Endocrinology. 2003;144:3719-21.

14. Sharpe RM, McKinnell C, Kivlin C, Fisher JS.Proliferation and functional maturation of Sertolicells, and their relevance to disorders of testisfunction in adulthood. Reproduction. 2003;125:769-84.

15. Arambepola NK, Bunick D and Cooke PS.Thyroid hormone effects on androgen receptormessenger RNA expression in rat Sertoli andperitubular cells. Journal of Endocrinology1998a:156: 43–50.

16. Arambepola NK, Bunick D and Cooke PS.Thyroid hormone and follicle stimulating hormoneregulate Mullerian-inhibiting substance messengerribonucleic acid expression in cultured neonatal ratSertoli cells. Endocrinology 1998b:139: 4489–95.

17. Buzzard JJ, Wreford NG, Morrison JR. Thyroidhormone, retinoic acid, and testosterone suppressproliferation and induce markers of differentiation incultured rat sertol i cel ls. Endocrinology2003:144:3719-21.

18. Tresguerres J.A.F, Fisiología humana, McGraw-Hill Interamericana, Madrid 1992, pp 1076.

19. Huleihel M, Lunenfeld E. Regulation ofspermatogenesis by paracrine/autocrine testicularfactors. Asian JAndrol. 2004:6(3):259-68.

20. Widmaier EP, Raff H, Strang KT, Vander,Sherman, Luciano´s Human physiology. Themechanisms of body function, McGraw-Hill HigherEducation, 2004, pp 654.

21. Silva FR, Leite LD, Wassermann GF. Rapidsignal transduction in Sertoli cells. Eur J Endocrinol.2002:147(3):425-33.

22. Swanlund DJ, N'Diaye MR, Loseth KJ, Pryor JL,Crabo BG. Diverse testicular responses toexogenous growth hormone and follicle-stimulatinghormone in prepubertal boars. Biol Reprod.1995:53(4):749-57.

23. O'Donnell L, Robertson KM, Jones ME, SimpsonER. Estrogen and spermatogenesis. Endocr Rev.2001;22(3):289-318.

24. Weinbauer GF, Wessels J. 'Paracrine' control ofspermatogenesis. Andrologia. 1999:31(5):249-62

25. Barakat B, O'Connor A, Gold E, de Kretser D,Loveland K. Inhibin, activin, follistatin and folliclestimulating hormone serum levels and testicularproduction are highly modulated during the firstspermatogenic wave in mice. Reproduction.2008:136:345-59

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RESUMEN

OBJETIVO: Evaluar que factores de riesgo podríandesencadenar el Síndrome Metabólico enestudiantes de la Universidad del Noreste.

MÉTODO: Se realizó un estudio transeccionaldescriptivo. La muestra representativa fue el 10.7%de los alumnos de la carrera de medicina de laUniversidad del Noreste de Tampico, Tamaulipas,México.

RESULTADOS: Los variables a medir fueron enrelación a los factores antropométricos, de loscuales a continuación se mencionan los de mayorimportancia: de acuerdo con parámetros demedición, se muestra un valor significativo desobrepeso en ambos sexos, las mujeres muestranuna prevalencia del 68%, mientras que los hombres58%. Por otro lado, el alto porcentaje decircunferencia de la cintura es alarmante ya que deltotal de mujeres un 70% mostró un aumento de > 80cm, mientras que en los hombres fue de 62%. Encuanto a la activad física el 74% de las mujeres sonsedentarias, 12% mayor que los hombres, en losantecedentes se encuentra un 42% para diabetesmellitus, 32% hipertensión arterial, 11%dislipidemias.

CONCLUSIONES: Hay reconocer que el síndromemetabólico se ha ido incrementando con el paso deltiempo, es por eso la importancia para desarrollarnuevas estrategias y así concientizar a los jóvenesde tomar medidas de prevención drásticas paradetener la incidencia de dicho síndrome.

PALABRAS CLAVE: Síndrome Metabólico,Resistencia a la insulina, Obesidad, Circunferenciade la cintura, Enfermedades cardiovasculares.

SUMMARY

Objective: Evaluate the risk factors that couldunleash the metabolic syndrome in students ofUniversidad del Noreste.

Method: A transactional descriptively study wasrealize, the representative sample was a 10.7% ofthe Universidad del Noreste, Tamaulipas, Mexico.

Results: The variables we measure were in relationwith the anthropometric factors, from which wemention the most important: according to theparameters, a significant overweight was of greatimportance in both sexes, female show aprevalence of 68% while male only 58%. On theother hand, waist circumference increase show ahigh percentage of prevalence in female, 70%showed an > 80 cm increase, while male was only a62%. Physical activity showed that 72% of thefemale had a sedentary life, 12% more than male,precedents showed a 42% for metabolic syndrome,32% hypertension, and 11% for dyslipidemia.

Conclusions: We have to recognize that metabolicsyndrome has been increasing during time, that'swhy the importance of developing new strategiesand help the youth to take drastic preventionmethods to stop the incidence of metabolicsyndrome.

Key words: Metabolic syndrome, insulin resistance,obesity, waist circumference, cardiovasculardiseases.

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“Factores Antropométricos que influyen en el desarrollode Síndrome Metabólico”

* Dr. José Gilberto Maya Pulido** Citlali Lorenzo Bautista

* Profesor de Cardiología y Electrocardiografía UNE** Alumna del 5to Sem. de la carrera de Médico Cirujano

INTRODUCCIÓN

DEFINICIÓN Y DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROMEMETABÓLICO

El síndrome metabólico es una entidad clínicacompleja y heterogénea con un fuerte componentepredictor de diabetes mellitus o de enfermedadescardiovasculares, los dos principales factores deriesgo subyacentes para el síndrome metabólicoson la obesidad y la resistencia a la insulina; losfactores físicos que la exacerban son inactividad, laedad avanzada, endocrinos y factores genéticos. Ladeposición de grasa abdominal, según lacircunferencia de la cintura o relación cintura-cadera está asociado con concentracionesdesfavorables de triacilglicerol, LDL (lipoproteínasde baja densidad), colesterol, y con la resistencia ala insulina. Indudablemente la prevención para nodesarrollar el Síndrome Metabólico (SM), es tenerun adecuado estilo de vida; la pérdida de peso,aumento de la actividad física, y la lucha contra ladieta aterogénica. Sin embargo, como la condiciónprogresa, terapias farmacológicas dirigidas a losdistintos factores de riesgo podrían ser requeridos.En última instancia, podría ser posible desarrollarfármacos que modifiquen simultáneamente todoslos factores de riesgo. En la actualidad, esosfármacos están en desarrollo, pero hasta ahora nohan llegado al nivel de la práctica clínica.

En el presente trabajo se ponen en evidencia laimportancia que toman los factores antropométricoscomo principal riesgo de presentar el SM atemprana edad y tomar estrategias de prevención ydiagnóstico eficaz para la mayoría de los casos.

Por varias décadas, hemos tenido términos querepresentaron una agrupación de signosrelacionados con la enfermedad cardiovascular ydiabetes mellitus, ciertamente un grupo de signosasociados con el progreso mórbido que juntosconstituyen el panorama para que la enfermedad sele llame correctamente síndrome. El SM es unaconstelación de factores de riesgo de origenmetabólico que se acompañado por un aumento deriesgo de enfermedades cardiovasculares y ladiabetes tipo 2. Estos factores de riesgo son ladislipidemia aterogénica, hipertensión arterial,elevación de glucosa en plasma, un estadoprotrombótico y un estado proinflamatorio.

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La denominación de la agrupación de factores deriesgo como el síndrome, vino en gran medida sobreel terreno de la diabetes. Reaven acuñó el término"síndrome X" para significar a los factores de riesgometabólicos asociados con la resistencia a lainsulina. Existen varios criterios para el diagnosticode SM, en donde los últimos años se han propuestonuevas variables que tienen una relación estrechacon el desarrollo del síndrome, como lo sonpropuestos por la *OMS,**AACE,***ATP III,****EGIR. Sin embargo, de los criterios másutilizados para el diagnóstico, son los aportados porlaAmerican HeartAsociación y National Heart Lung,and Blood Institute (AHA / NHLBI) debido a sufacilidad de uso (tabla 1). La búsqueda de almenos tres componentes en particular deberíaalertar al diagnóstico de síndrome metabólico.

Numerosos estudios han indicado que lacircunferencia de la cintura y cintura-cadera sonmejores predictores de riesgo para enfermedadescardiovasculares y diabetes que el IMC o el peso.La mayoría de las personas que desarrollan elsíndrome adquieren primero obesidad abdominalsin factores de riesgo, pero con el tiempo, múltiplesfactores de riesgo empiezan a aparecer (Figura 1).En algunos, el síndrome culmina en la diabetestipo II.

Las personas con alto riesgo metabólico tienen amenudo: 1) elevaciones de la apolipoproteína B(Apo. B) que contienen lipoproteínas (LDL, VLDL), ycon los triglicéridos elevados, 2) reducción de losniveles de lipoproteínas de alta densidad decolesterol (HDL-C), 3) el aumento de los niveles deglucosa en plasma, 4) la hipertensión, 5) ampliaciónde la circunferencia de la cintura, 6) un estadoprotrombótico, y 7) un estado proinflamatorio.

*Organización Mundial de la Salud, ** AsociaciónAmericana de Endocrinología, *** Panel delTratamiento para Adultos, **** Grupo Europeo parael Estudio de la Resistencia a la Insulina.

MARCADORES BIOLÓGICOS ASOCIADOS ALSM

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Tabla 1. Definición del síndrome metabólico por varios criterios

AHA / NHLBI Cualquiera de 3 de los 5Criterios a continuación constituyenEl diagnóstico de SM• Cintura >102 cm en hombres y >88 cm enmujeres• Triglicéridos ? 150 mg/dL o con tratamientofarmacológico para la hipertrigliceridemia.• Reducción de HDL-C, <50 mg/dl en hombres,<40mg/dl en mujeres.• Presión arterial: >130mmHg (presión sistólica),>85 mmHg (Presión diastólica) o con tratamientofaramacologico para la hipertensión.• Glucosa elevada en ayunas >100 mg/dl o contratamiento farmacológico para la hiperglucemia.

Organización Mundial de la Salud (OMS) Diabetes, GAA, ITG, resistencia a la insulina y almenos 2 de los siguientes criterios:• Relación cintura/cadera > 0.9 en el hombres, >0.85 en la mujeres• Triglicéridos ? 150 mg/dL o colesterol de HDL< 35 mg/dL en hombres y < 39 mg/dL enmujeres• Tasa de excreción de albúmina en orina > 20μg/min• Presión arterial ? 140/90 mmHg

ATP III / NECP Al menos 3 de los siguientes criterios:• Circunferencia de cintura > 102 cm hombres; >88 cm en mujeres• Triglicéridos ? 150 mg/dL• Colesterol de HDL: < 40 mg/dL en hombres; <50 mg/dL en mujeres• Presión arterial: ? 130/85 mmHg• Glucosa en ayunas ? 110 mg/dL

Grupo Europeo para el Estudio de la Resistenciaa la Insulina (EGIR)

Insulinemia de ayunas y al menos 2 de lossiguientes:• Glucosa de ayunas > 6.1 mmol/L (110 mg/dL)excluyendo diabetes• Presión arterial ? 140/90 mmHg o contratamiento para HTA• Triglicéridos > 2 mmol/L (160 mg/dL) ocolesterol de HDL < 1.0 mmol/L (40 mg/dL) otratadospor dislipidemia• Circunferencia de cintura ? 94 cm en hombres? 80 cm en mujeres

Abreviaturas: NECP (Programa Nacional de Educación en Colesterol), GAA: Glucosa de ayunasanormal, ITG: Intolerancia a la glucosa, SOP: Síndrome de Ovarios Poliquístico, HTA: HipertensiónArterial, HDL: Lipoproteínas de alta densidad.

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Un número de nuevos marcadores biológicos sehan asociado con el riesgo metabólico: como laadiponectina, leptina, proinsulina, ácidos grasoslibres, homocisteína, plasminógeno inhibidor deactivador-1 (PAI-1), fibrinógeno, alanina transferasa(ALT) como marcador de hígado de graso, proteínaC-reactiva (PCR), citoquinas inflamatorias (porejemplo, IL-6), contenido miocelular de grasastomado por resonancia magnética (RM), ymicroalbuminuria (en pacientes sin diabetes).Prueba de que estos marcadores proporcionan unaindicación de la gravedad riesgo metabólico. 10

CINCUNFERENCIA DE LA CINTURA COMO ELMAYOR FACTOR DE RIESGO

En adultos, ha sido establecido que la grasaabdominal medida por la circunferencia de la cinturaesta directamente asociada con los riesgos de teneruna enfermedad cardiovascular, dislipidemia, ydiabetes mellitus tipo 2, independientemente detoda la grasa. Los depósitos de grasa abdominal,según la evaluación de la circunferencia de lacintura o relación cintura-cadera está asociado conconcentraciones desfavorable de triacilglicerol,LDL, HDL, e insulina.

Es mucha la evidencia que ampara estosestándares al demostrar que independientementede la masa corporal, individuos con una cintura másgrande tienen más riesgo que aquellos con unacintura más pequeña, la circunferencia de la cinturajunto con el índice de masa corporal predice laobesidad relacionada con peligro a la salud, mejorque cualquiera otra medida sola. La habilidad depredecir una enfermedad mediante el diámetro de lacintura se debe a la fuerte relación entre esta y lostejidos grasos, al mismo tiempo es una alerta paral a s e n f e r m e d a d e s c a r d i o v a s c u l a r e s yenfermedades relacionadas con el metabolismo.

La AHA-NHL define la elevación de lacircunferencia de cintura en hombres por arriba de102 cm para hombres y 88 cm en mujeres, por otrolado los criterios propuestos por la SSA consideraque una circunferencia abdominal saludable es de

80 en mujeres y 90 en hombres. Mientras que larelación cintura cadera por arriba de 1.0 en hombresy 0.8 en mujeres es considera como factor de riesgopara desarrollar SM.

Se han hecho múltiples esfuerzos para definirsobrepeso y obesidad en términos clínicos simples.Idea lmente debe hacerse tomando enconsideración la concentración de grasa corporalen relación a la altura, sexo y edad del individuo.E x i s t e n m é t o d o s m u y p r e c i s o s p e r odesafortunadamente caros, como la TomografíaComputarizada y la Resonancia Magnética quepermiten medir con precisión el contenido de tejidoadiposo corporal.

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≤ ≤

En la práctica clínica, las medidas antropométricashan mostrado ser efectivas para ello. En términosgenerales para definir un incremento en la grasacorporal se ha utilizado el IMC (kg/m2), el valor asíobtenido permite definir si el peso en relación a latalla del individuo es bajo, normal o se encuentraelevado, en cuyo caso se hablaría de sobrepeso uobesidad (Tabla 2). Estos valores de corte permitenubicar el grado de riesgo cardiovascular en estospacientes. Aunque el IMC es un instrumentopráctico para estimar la grasa corporal hay quereconocer que tienen sus limitaciones, sin embargose ha podido demostrar un incremento significativoen la mortalidad total cuando el IMC es superior a 25Kg/m2 y de mortalidad cardiovascular cuando elIMC se eleva a valores de > de 29 kg/m2.

Figura 1. Factores que intervienen enel desarrollo de síndrome metabóli .co

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Tabla 2.

El tejido adiposo abdominal tiene una relaciónanatómica única con el hígado. Las citoquinasproducidas por el tejido adiposo abdominal sonliberadas a la circulación portal, influenciando alhígado a la producción de proteínas proinflamatorias homeostáticas y citoquinas (proteínaC-reactiva, IL6), incrementando la inflamación yact ivando la homeostas is . Este r iesgocardiovascular asociado con el síndromemetabólico ha sido mostrado en la edad media delos pacientes con y sin manifestaciones clínicas deenfermedad vascular.

DISLIPIDEMIA ATEROG NICA Y SM

La dis l ip idemia aterogénica comprendeelevaciones de las lipoproteínas que contienenapolipoproteína B (Apo. B), los triglicéridoselevados, el aumento de los pequeñas partículas deLDL, y los bajos niveles de las lipoproteínas de altadensidad (HDL).El potencial aterogénico de cadalipoproteína de anormalidad ha sido durante muchotiempo un tema de gran interés pero aún no estáplenamente resuelto.

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Clasificación de sobrepeso y obesidadsegún IMC, parámetros establecidos por la OMS.

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Como resultado del desbalance de la energía totaldel cuerpo, los adipocitos en el tejido adiposoempiezan a producir factores quimiotácticos, talescomo la proteína quimiotáctica de monocitos (MCP-1) y macrófagos. Este tejido adiposo disfuncionalproduce grandes cantidades de ácidos libres,adipokinas, y citokinas inflamatorias, como lainterleucina-6(IL6) y factor de necrosis tumoral-a(TNF), que son secretados a la circulación ycontribuyen al proceso de la fisiopatología que llevaa la enfermedad cardiovascular y diabetes mellitustipo 2. Este riesgo cardiovascular asociado con elsíndrome metabólico ha sido mostrado en la edadmedia de los pacientes con y sin manifestacionesclínicas de enfermedad vascular (Figura 2).

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Figura 2.Fisiopatología del síndrome metabólico.

Las partículas de LDL asociadas con el síndromemetabólico y dislipidemia aterogénica tienden a serpequeñas y densas. Una teoría muy extendida esque las pequeñas partículas de LDL son másaterogénicas que las LDL grandes, ya que las LDLmás pequeñas filtran más fácilmente en la paredarterial. Sin embargo, cuando las pequeñas LDLestán presentes, el número total de partículas delipoproteínas en la fracción LDL generalmente seincrementa, la mayoría de los investigadoresestarán de acuerdo en que cuanto mayor sea elnúmero de partículas de LDL presente, mayor seráel potencial aterogénico de la pared endotelial.

Otra característica de la dislipidemia aterogénica esun bajo nivel de colesterol HDL. Este hecho ha dadolugar a la idea de que la HDL está íntimamenteinvolucrados en el proceso aterogénico. Las teoríasabundan en cuanto a los mecanismos de losantiaterogénicos HDL, por ejemplo, mejorar eltransporte reverso de colesterol, propiedadesantiinflamatorias, la capacidad para proteger a losLDLcontra la modificación, entre otros.Aunque HDLtambién se considera como un marcador de lapresencia de lípidos. La obesidad reduce los nivelesde HDL, y los pacientes obesos con síndromemetabólico y dislipidemia aterogénica casi siempretienen bajos niveles de HDL. Por lo tanto, laasociación entre los bajos niveles de colesterol HDLy riesgo cardiovascular es compleja, y los diversoscomponentes de esta asociación son difíciles dediferenciar.

LIMITES IMC CLASIFICACION

18.5 – 24.99 Normal

>25 – 29.99 Sobrepeso

>30 – 34.99 Obesidad grado I

>35 – 39.99 Obesidad grado II

>40 Obesidad grado III (Mórbida)

Sin embargo, la presencia de síndrome metabólicoen edad temprana se asocia con un incremento enel grosor de la intima-media de la carótida,estableciendo medidas de ateroesclerosis. Esconcebible que los niños con sobrepeso tengan unaalta posibilidad de desarrollar el síndromemetabólico temprano en la niñez, teniendomanifestaciones clínicas de ateroesclerosis mastarde en su vida.

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Sin embargo, en varios estudios la correlación entrela concentración de insulina y la presión arterial fuebaja y sin importancia estadística. Así, la insulina noparece ser causa directa de la hipertensión en elSM. Por otro lado la insulina aumenta la producciónde óxido nítrico en el endotelio sensible a su efecto;la resistencia a la insulina se acompaña de ausenciao disminución en la liberación de este mediador devasodilatación dependiente de endotelio.

Es también posible, que los polimorfismosgenéticos de los transportadores o de las enzimasimplicadas en el metabolismo del ácido úrico,afecten la presión arterial. Históricamente, el nivelelevado del ácido úrico observado en el síndromemetabólico se ha atribuido al hiperinsulinemia,puesto que la insulina reduce la excreción renal delácido úrico.

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HIPERTENSI N Y RESISTENCIA A LAINSULINA

La relación entre la obesidad y la hipertensión esahora ampliamente reconocida, estudiosexperimentales muestran que el aumento de pesoeleva la presión sanguínea, los estudios clínicosmuestran que la pérdida de peso es eficaz en lareducción de la presión arterial en la mayoría de lospacientes hipertensos, y estudios de poblaciónmuestran que el exceso de peso es uno de losmejores predictores para desarrol lo dehipertensión, y es por esto, que se ha llegado a unconsenso general en incluirlo como parteimportante del SM, el papel de la resistencia comocoadyuvante fisiopatológico en hipertensión arterialestá bien definido, además se ha demostrado que lahiperglucemia condiciona disfunción endotelial.

Cuando existe resistencia a las acciones tisularesde la insulina, esta no es capaz de ejercer susefectos vasculares benéficos. También se sugiereque la resistencia a la insulina puede propiciarhipertensión arterial sistémica por una acción a nivelcelular que incrementa la respuesta del músculo lisoa las aminas presoras como noradrenalina yangiotensina II.

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La hiperuricemia, precede a menudo el desarrollodel hiperinsulinemia, obesidad, y diabetes mellitus,que puede también presentarse en la gente que noes obesa y con SM.

Numerosos estudios han informado que lahiperuricemia conlleva un aumento del riesgorelativo para el desarrollo de la hipertensión arterialdentro de los 5 años, independiente de otrosfactores de riesgo. Estudios de los niveles de ácidoúrico y el desarrollo de la hipertensión ha sido, engeneral, coherente, continuo, y de similar magnitud.La Hiperuricemia es también común entre losadultos con prehipertensión, especialmente cuandoes presente la microalbuminuria.

OBJETIVO: Evaluar que factores de riesgo podríandesencadenan el Síndrome Metabólico enestudiantes de la universidad del Noreste.

MÉTODO: Se realizó un estudio transeccionaldescriptivo, la muestra representativa fue de 100alumnos, se aplicó una encuesta, de formaautoadministrada, y con medición de valoresantropométricos, en la Universidad del Noreste deTampico, Tamaulipas, México.

Las características de los participantes en el estudiose muestran en la Tabla 3, donde se ve el valorsignificativo de sobrepeso en ambos sexos, lasmujeres muestran una prevalencia del 10% mayorque los hombres. También el alto porcentaje decircunferencia de la cintura es alarmante ya que deltotal de mujeres un 70% mostró un aumento de > 80cm, mientras que en los hombres fue de 62%. Encuanto a la actividad en mujeres un 74% afirmaronser sedentarias y en hombres un 62%. En loshábitos se observa que los hombres fuman un 14%más que las mujeres, y finalmente los antecedentesde hipertensión, diabetes mellitus y dislipidemias seencuentra por lo menos uno de estos en un 73% deltotal de toda la población.

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RESULTADOS



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VARIABLE MUJERES HOMBRESEdad 21±4 21±3Peso 70.5±24.5 82.5±27.5Talla 1.65±0.15 1.7±0.15Cintura 85.5±19.5 95.5±20.5Cadera 101.5±16.5 106±16P. sistólica 111.5±21.5 123.5±26.5P. diastólica 77±23 76.5±26.5Glucosa 94.5±19.5 90±15Ind. C/C 0.81±0.1 0.85±0.1IMC 26.7±8.3 25.4±7.9Sobrepeso % 68 58cintura ?80 % 70cintura ?90 % 62cintura ?88 % 18cintura ?102 % 10ANTECEDENTES %DII 40 44Hipertensión 32 40DISLIP. 14 8TODOS 14 4ACTIVIDAD %Rigurosa 12 16Ligera 14 22Sedentarios 74 62HABITOS %Tabaquismo 24 38Alcoholismo 18 58Ningún 64 32

Tabla 3. Características antropométricas de los alumnos estudiados.

En las siguientes gráficas (1,2) se muestra la prevalencia de sobrepeso y obesidad en ambos sexos, donde un 28%de las mujeres tienes sobrepeso, 2% obesidad I, y otro 2% obesidad II, mientras que en los hombres se muestra queun 40% están en sobrepeso y un 20% tiene obesidad I.

Gráfica 1



Gráfica 2

DISCUSIÓN

El presente estudio mostró resultados interesantes,basándonos en los criterios de la SSA, un altoporcentaje de mujeres (70%), tienen unacircunferencia de cintura no saludable, aunado alsedentarismo y a los antecedentes familiares,considerándose como factores para desarrollar SMy así enfermedades subyacentes. En estudioshechos en México, se ha observado un incrementoen la prevalencia de la circunferencia de cinturaexcesiva a medida que progresa la edad. Mientrasque, tomando en cuenta, los criterios establecidospor la OMS, un 18% de mujeres está en riesgo detener SM.

En cuanto al sobrepeso y a la obesidad, dentro delgrupo de edad en el que se trabajo, se confirmaronen Tampico, los resultados obtenidos porENSANUT 2006, donde la prevalencia desobrepeso a nivel nacional fue más alta en hombresque en mujeres, en cambio la prevalencia deobesidad fue mayor en mujeres que en hombres. Lahabilidad de predecir una enfermedad mediante eldiámetro de la cintura, se debe a la fuerte relaciónentre esta y los tejidos grasos, ya que se haconvertido en un fuerte predictor para lasenfermedades cardiovasculares y enfermedadesrelacionadas con el metabolismo.

En cuanto a los hombres se observan variosfactores de riesgo para desarrollar SM,independientemente de la circunferencia de cintura,tienen un mayor porcentaje de tabaquismo (14%más que las mujeres), se ha observado que laspersonas expuestas al humo de tabaco,especialmente aquellos con sobrepeso, tienenmayor riesgo de desarrollar el síndrome metabólico,según un estudio publicado por la AHA (AmericanHeartAssociation).

Lamentablemente la falta de conciencia y diversosfactores ambientales que los rodean han llevadoaún constante aumento en el sobrepeso, donde yano debería ser así, esto al menos en losuniversitarios, ya que se consideran como unapoblación preparada y enterada de lasconsecuencias que conlleva la obesidad, elsedentarismo y la hiperglucemia.


9.-Antonio R. Villa, Michelle H. Escobedo, NahumMéndez-Sánchez; Estimación y proyección de laprevalencia de obesidad en México a través de lamortalidad por enfermedades asociadas, InstitutoNacional de Ciencias Médicas y Nutrición "SalvadorZubirán", México. Gac Méd Méx Vol.140,Suplemento No. 210.-Dennis C.Y. Yeung, Yu Wang , Aimin Xu, ET.;Epidermal fatty-acid-binding protein: a newc i r cu la t i ng b iomarke r assoc ia ted w i t hcardiometabolic risk factors and carotidatherosclerosis, European Heart Journal (2008) 29,2156–2163.11.-F.L.J. Visseren, Vascular consequences ofmetabolic syndrome in early life, European HeartJournal (2008) 29, 693–694.12.-Scott M. Grundy, Obesity, Metabolic Syndrome,and Cardiovascular Disease; The Journal of ClinicalEndocrinology & Metabolism Vol. 89, No. 6: 2595-2600.13.- John E. Hall, The Kidney, Hypertension, andObesity; American Heart Association , 2003 41;625-633.14.-Israel Lerman Garber,* Carlos A Aguilar-S a l i n a s , * F r a n c i s c o J G ó m e z - P é r e z ,.Características del síndrome metabólico enMéxico; Revista de Endocrinología y Nutrición Vol.12, No. 3 Julio-Septiembre 2004: 109-122.15.-Alper AB Jr, CheNn W, Yau L, Srinivasan SR,Berenson GS, Hamm LL. Childhood. Uric Acidpredicts adult blood pressure: the Bogalusa HeartStudy. Hypertension 2005; 45:34-816.-Birol Vural, Eray Caliskan, Erkan Turkoz1, ET.Evaluation of metabolic syndrome frequency andpremature carotid atherosclerosis in young womenwith polycyst ic ovary síndrome; HumanReproduction Vol.20, No.9 pp. 2409–2413, 2005.17.-Rita A. Gómez Díaz, Margarita Torres Tamayo,Consuelo Barrón Uribe. Síndrome de ovariopoliquístico en la adolescencia. Revista deEndocrinología y Nutrición Vol. 14, No. 1 Enero-Marzo 2006:13-1918.-Sanjay s. Kasturi, Justin Tannir, Robert e.Brannigan; The metabolic syndrome and maleinfertility, Journal of Andrology, Vol. 29, No. 3,May/June 2008:251-259.19.-Quñones Gavan A, Natali A, Baldi S, ET. Effectof insulin on uric acid excretion in humans. Am JPhysiol 1995;268:E1-E5.20.-Taniguchi Y, Hayashi T, Tsumura K, Endo G, FujiiS, Okada K. Serum uric acid and the risk forhypertension and type 2 diabetes in Japanese men:the Osaka Health Survey. J Hypertens 2002;19:1209-15.21.-Evaluation and Treatment of High BloodCholesterol inAdults (Adult Treatment Panel III).


CONCLUSIONES

En el síndrome metabólico, los objetivos deben serencaminados tanto en reducir la prevalencia, comola incidencia y con ello evitar o retrasar la apariciónde diabetes y de enfermedades cardiovasculares.La importancia del desarrollo de nuevas estrategiaspara concientizar a la población, de la importanciadel cuidado de su salud a edades más tempranas,ya que en nuestro país en los últimos años, las cifrasse han ido incrementando de una manerasorprendente.

REFERENCIAS

1.-Sojung Lee, Phd, Fida Bacha, md, and SilvaArslanian, md; waist circumference, blood pressure,and lipid components of the metabolic syndrome.The journal of pediatrics. December 2006.2.-Richard Kahn, PhD. Metabolic Syndrome Is It aSyndrome? Does It Matter?. Circulation: AHA2007;115:1806-1811.3.-Scott M. Grundy, md. PHD. Metabolic Syndrome:Connecting and Reconciling Cardiovascular andDiabetes Worlds. JACC Vol. 47, No. 6,2006 March21, 2006:1093–100.4.- Lebovitz HE, Banerji MA: visceral adiposity iscausally related to insulin resistance. Diabetes Care2005, 28; 2322–23255.-James L. Rosenzweig, Ele Ferrannini, Scott M.Grundy, ET.; Primary Prevention of CardiovascularDisease and Type 2 Diabetes in Patients atMetabolic Risk: An Endocrine Society ClinicalPractice Guideline, J Clin Endocrinol Metab,October 2008, 93(10):3671–36896.- García-García E; De la Llata-Romero M, Kaufer-Hor, ET.; La obesidad y el síndrome metabólicocomo problema de salud pública. Una reflexión:Archivos de Cardiología de México. Vol. 78, No. 3/Julio-Septiembre 2008: 318-337.7.-Olaiz-Fernández G, Rivera-Dommarco J,Shamah-Levy T, Rojas R, Villalpando-Hernández S,Hernández-Avila M, Sepúlveda-Amor J. EncuestaNacional de Salud y Nutrición 2006. Cuernavaca,México: Instituto Nacional de Salud Pública, 2006.8 . - R e v i s t a M e x i c a n a d e C a r d i o l o g í a ;Recomendaciones para e l d iagnóst ico,estratificación del riesgo cardiovascular, prevencióny tratamiento del síndrome metabólico. Vol. 17,número 1, Enero-Marzo 2006.

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El diccionario de la Lengua Española de la RealAcademia Española, define una emergencia comoun suceso, o accidente que sobreviene, y unaurgencia como algo que precisa pronta ejecución oremedio. Ambas palabras denotan la inmediatez dealgo que está por ocurrir y por lo general nodeseado.

En este capítulo se tratará una forma deanticoncepción post-coito que se conoce comoanticoncepción de emergencia, entendiendo que suindicación y uso es en situaciones de urgencia.

Son métodos anticonceptivos que las mujerespueden utilizar en los días siguientes a una relaciónsexual sin protección anticonceptiva, con el fin deevitar un embarazo no deseado o no planeado. Esimportante señalar que solo debe usarse comométodo de emergencia y no un anticonceptivo deforma regular. (1)

Bajo el concepto de Anticoncepción de Emergenciase consideran varios métodos:

1.Combinaciones de estrógenos y progestinas(régimen de Yuzpe)2.Progestinas solas (levonorgestrel)3.Dispositivo Intrauterino (insertado después delcoito)4.Mifepristona (Ru486)

Definición deAnticoncepción de Emergencia.

Métodos utilizados como Anticoncepción deEmergencia

El Problema de los Embarazos no Planeados yno Deseados.

¿Que es lo que limita entonces a las mujeres,principalmente aquellas que viven encondiciones de pobreza y marginación a nopoder decidir libremente sobre el número y elespaciamiento de sus embarazos?

A nivel mundial ocurren aproximadamente 211millones de embarazos anuales, de estos, 87millones suceden de manera no intencional, conaproximadamente 46 millones de embarazos queterminan en aborto inducido. De los 46 millones demujeres que deciden abortar, el 78 % habitan enpaíses en desarrollo. Anualmente 19 millones deabortos se consideran inseguros, casi su totalidad(> 96 %) ocurren en países en desarrollo.La Organización Mundial de la Salud (OMS) definelos abortos inseguros cuando son realizados “porpersonas que carecen de aptitudes necesarias o enambientes que carecen de estándares médicosmínimos, o ambos”.

De las 500,000 muertes maternas anuales, 13 %son atribuidas a las complicaciones derivadas delaborto inseguro, esto representa aproximadamente70,000 vidas de mujeres. Muchas de estas muertesmaternas se podrían evitar si se tuviera un accesomayor a información e insumos para la salud sexualy reproductiva. (2)

Son muchas y variadas las causas, pero laspodemos agrupar en las siguientes:

· La inequidad de género: significa que las mujertienen menor control sobre su cuerpo· La falta de información sobre métodosanticonceptivos modernos y dependencia demétodos tradicionales· La falta de acceso a servicios de planificaciónfamiliar· La falla o uso irregular de la anticoncepción· El estigma que rodea a las mujeres solteras y eluso de anticonceptivos· La falta de control de la mujer sobre lascircunstancias de la relación sexual· La violencia sexual, la violación y el incesto· Las normas culturales y religiosas que hacen quelas mujeres tengan menor poder para negociar laanticoncepción.

“Anticoncepción de Emergencia”

* Vicente Díaz Sánchez** Angélica Morales Miranda

* Director General. Fundación Mexicana para laPlaneación Familiar, A. C. MEXFAM A.C.Juárez 208 Tlalpan, 14000 México D.F.Email: [email protected]** Departamento de Biología de la Reproducción.Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición.Salvador Zubirán. Vasco de Quiroga #15 Tlalpan,14000 México DF, México.Email: [email protected] (autor responsable)

El acceso a la información y a una amplia gama demétodos anticonceptivos modernos son dos de lasestrategias que pueden contribuir de maneranotable a reducir las muertes maternas que ocurrenen los países pobres como consecuencias deabortos practicados en condiciones de inseguridad.

La anticoncepción de emergencia es un recurso conque cuentan las mujeres para prevenir embarazosdespués de un coito.

Las situaciones en que está especialmente indicadaincluyen:

- Una relación sexual sin uso de un métodoanticonceptivo.- Uso incorrecto o accidente con un métodoanticonceptivo:

* Ruptura o deslizamiento del condón* Desplazamiento del diafragma* Expulsión del dispositivo intrauterino* Relaciones en el período fértil* Olvido de tomar varias píldoras anticonceptivas* Retraso en la aplicación de un anticonceptivoinyectable mensual

* Falla del coitus interruptus- En caso de violación, si la mujer no está usandoun método anticonceptivo.

Las características de la administración de laanticoncepción de emergencia que la hacendiferente a la anticoncepción regular son:

- La prevención de un embarazo no deseado,después del coito y antes de la concepción.- Su posibilidad de prevenir un embarazo despuésde la falla de un método anticonceptivo.- Su seguridad farmacológica, en términos deausencia de daños a la salud.- Su validación en el ámbito internacional.- Su facilidad de uso y bajo costo.

Es importante mencionar que en nuestro país laNorma Oficial Mexicana 005-SSA2-1993, de losservicios de planificación familiar únicamentecontempla a las combinaciones de estrógenos yprogestinas (régimen de Yuzpe) y a las progestinassolas (levonorgestrel) como métodos deAnticoncepción de Emergencia.

ANTICONCEPCION HORMONAL DEEMERGENCIA (PAE)

Métodos usados

Método combinado o Método de Yuzpe

Método de progestina sola o de Levonorgestrel(LNG)

Presentaciones Farmacéuticas

EficaciaAnticonceptiva

En la actualidad existen dos esquemas que sebasan en la administración de una progestina sola,levonorgestrel (LNG) o una combinación de LNGcon el estrógeno sintético etinil-estradiol (EE).Ambas formulaciones se han utilizado por más de30 años para la anticoncepción hormonal “regular”,aquella que se basa en la ingestión diaria de unatableta o píldora durante 21 días.

Se emplean dos dosis de 100 de etinil-estradiol +500 de levonorgestrel separadas por un intervalode 12 horas. Este esquema de administración fuedescrito por primera vez en 1974 por A. Yuzpe enCanadá, (3) pero en la actualidad ha sidosubstituido por otro método a base solo deprogestina.

Este método es más nuevo y a diferencia del deYuzpe no contiene estrógenos, incluye sólo LNG,que es una progestina sintética de segundageneración, y se administra en una sola dosis. Estenuevo régimen de tratamiento fue adoptadorápidamente como el método preferido y fueaprobado para su uso en más de 80 países.

Existen 2 presentaciones:

1. Presentación con dos tabletas ( de LNG)cada tableta debe ser ingerida en forma separadaen un intervalo de 12 horas.

2. U deLNG.

La ventana de administración de la anticoncepciónhormonal de emergencia, comprende las primeras72hs después del coito. La efectividad del métodoes mayor mientras menor sea el tiempo transcurridoentre el coito y la toma de la primera dosis.

μgμg

750 μg

nidosis con una sola tableta de 1500 μg

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Mecanismo de acción.

Criterios para la prescripción

Efectos adversos

El mecanismo de acción de la anticoncepciónhormonal de emergencia esta mediado por laacción de los esteroides administrados y afecta demanera diferencial la liberación de gonadotropinas,el mecanismo de la ovulación y el proceso defertilización, dependiendo del día del ciclomenstrual de la mujer que recibe el tratamiento. (4)

La prescripción de la anticoncepción de emergenciadeberá acompañarse siempre de un proceso deorientación y consejería. Se deberá hacer énfasisen los siguientes aspectos:

- Una vez establecido el embarazo, no es efectivo.Por lo mismo, no debe utilizarse este método parainducir la menstruación en caso de amenorrea.

- Si el método falla y la mujer queda embarazada,no tiene efectos colaterales sobre ella o el producto.

-Después de la aplicación del método, serecomienda la abstinencia sexual o la utilización demétodos locales hasta que se presente lamenstruación.

- No es conveniente utilizar este método en formaregular, porque su efectividad es menor a la de losanticonceptivos orales usados en forma regular.

- Este método no protege de las infecciones detransmisión sexual incluido el VIH-SIDA.

En el caso de violación y en otras situaciones deriesgo, es esencial advertir a las mujeres que laanticoncepción de emergencia no previene lasinfecciones que pueden transmitirse a través delcoito, incluyendo el VIH.

La náusea es el síntoma más frecuente, se presentaen aproximadamente el 50 % de las mujeres, ensegundo lugar aparece el vómito. Otros efectosmenos frecuentes son; el sangrado intermenstrual,la mastalgia (dolor de pechos), cefalea y lasensación de fatiga.

Esta sintomatología puede disminuirse si se realizala toma del medicamento con los alimentos o por lanoche al acostarse. Si se presenta vómito en las 2horas siguientes a la ingesta de cualquiera de lasdosis, esta tendrá que repetirse. Cuando no seaposible administrar el medicamento por víadigestiva, se pueden colocar las tabletas por víavaginal.

No existe evidencia científica de que laanticoncepción hormonal post-coito puedaocasionar efectos colaterales severos, que dañen lasalud o atenten contra la vida de las usuarias. (16-17)

Los Criterios de Elegibilidad Médicos de la OMSpara el uso de Anticoncepción de Emergenciaseñalan que las pastillas combinadas y las delevonorgestrel no tienen ninguna contraindicaciónmédica, ni absoluta ni relativa. No se conocenefectos teratogénicos sobre el feto en caso de usoinadvertido durante la fase temprana del embarazo.(5)

Las pastillas para la Anticoncepción de Emergencia(AE) son eficaces e inocuas y no tienencontraindicaciones médicas de acuerdo a laevaluación hecha por el panel de expertosconvocado por la Organización Mundial de la Salud.(6)

Bibliografía:

1. World Health Organization. EmergencyContraception: a guide for service delivery.WHO/FRH7FPP798.19. Geneva: WHO, 1998.

2. World Health Organization. Unsafe Abortion:Global and Regional Estimates of Incidence ofUnsafe Abortion and Associated Mortality. 4th Ed.Geneva: WHO, 2004.

3. YuzpeAA, Thurlow HJ, Ramzy I, Leyshon JI. Postcoital contraception—a pilot study. J Reprod Med1974; 13:53-8.

4. Durand M, Cravioto MC, Raymond EG, et al. Onthe mechanisms of action of short-termlevonorgestrel administration in emergencycontraception. Contraception 2001; 64:227-34.

5. Croxatto HB, Ortiz ME, Müller AL. Mechanisms ofaction of Emergency Contraception. Steroids 2003;68:1095-98.

6. Reproductive health and research. World HealthOrganization. Improving access to quality care infamily planning. Medical Eligibility criteria forcontraceptive use, 2nd Ed. Geneva: WHO, 2002.

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“Correlación de Hemoglobina y Hematocrito,con el Rendimiento Académico de Estudiantes de Medicina”

* Rusca-Blizzard Vicente* Bautista-Márquez Aryadna

** Salas-Flores Ricardo.

RESUMEN

Introducción

La asociación entre anemia por deficiencia de hierro y elrendimiento escolar es uno de los retos médicos másimportantes de la actualidad. Se han hecho múltiplesestudios en niños de edades escolares para relacionar ladeficiencia de Fe y el desempeño académico. Sinembargo existen pocos estudios en estudiantes de edaduniversitaria para demostrar una relación entreHemoglobina y hematocrito con el rendimientoacadémico. El objetivo de este estudio fue determinar lacorrelación entre los valores de hemoglobina yhematocrito con el rendimiento académico.

Material y Métodos

Se realizo un estudio transversal y comparativo donde seestudiaron 80 estudiantes aparentemente sanos deambos sexos y de edad universitaria. Los estudiantesestudiados fueron del segundo semestre de la carrera demedicina. Se les tomó una muestra de sangre víavacutainer, y se les midieron la hemoglobina yhematocrito y los resultados se compararon con supromedio general.

Resultados

Se incluyeron 80 muestras en el estudio. 32 de las 80muestras (40%) demostraron un alto rendimientoacadémico, y 48 de las 80 muestras (60%) demostraronun bajo rendimiento académico. 89% de las muestrasdemostraron un nivel normal de hemoglobina yhematocrito, 9% tenían un bajo nivel de hemoglobina yhematocrito, y solo el 2% demostraron un nivel superior alo normal de hemoglobina y hematocrito.

Conclusiones

En la mayoría de las muestras la Hemoglobina y elHematocrito estaban dentro de los valores normales, ytenían bajo rendimiento académico. La alteración dehemoglobina y hematocrito que fue más evidente era lahemoglobina por debajo de los niveles normales.

ABSTRACT

Introduction

The association between iron deficiency anemia andacademic achievement is one of the most importantmedical challenges at this time. There have been multiplestudies in school aged children to correlate iron deficiencyand academic achievement. However, there are very fewstudies on university aged students to show a correlationbetween hemoglobin and hematocrit with the academicachievement. The general objective of this study was todetermine the correlation between the hemoglobin andhematocrit values with academic achievement.

Material and Methods

A transversal and comparative study was done with 80apparently healthy college aged men and women. Thestudents studied are in second semester of medicalschool. Blood samples were collected using thevacutainer method and the blood was tested to see thehemoglobin and hematocrit levels. The hemoglobin andhematocrit were measured and the results werecompared to their grade point average (GPA).

Results

A total of 80 samples were included in the study. 32 of the80 samples (40%) showed a high GPA, and 48 out of 80samples (60%) revealed a low GPA. 89% of the samplesrevealed a normal hemoglobin and hematocrit count, 9%showed a low hemoglobin and hematocrit count, and only2 percent revealed a higher than normal hemoglobin andhematocrit count.

Conclusions

In the majority of the samples included in the study thehemoglobin and hematocrit values were within the normallimits, and the majority showed a low GPA. Thehemoglobin and hematocrit alteration that most presenteditself was that of lower than the normal values.

* Alumnos del 6to semestre de la carrera de medicina.Esc. de Medicina “Dr. José Sierra Flores” UNE.** Profesor de Metodología de la Investigación.Esc. de Medicina “Dr. José Sierra Flores” UNE.

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Introducción

Material y Métodos

La asociación entre anemia por deficiencia de hierroy el rendimiento escolar es uno de los retosmédicos más importantes de la actualidad . Se hanhecho múltiples estudios en niños de edadesescolares para relacionar la deficiencia de Fe y eldesempeño académico . Es importante saber queel eritrocito es la célula de la sangre responsable detransportar oxígeno de los pulmones a los tejidos, yrecoger el dióxido de carbono de los tejidos a lospulmones, y que la principal proteína intracelular delhematíe que lleva acabo el transporte gaseoso es lahemoglobina . Una disminución en la concentraciónde hemoglobina significa una disminución deoxígeno a los tejidos, por lo tanto si disminuye laliberación de oxígeno al cerebro la capacidad delaprendizaje se vera afectada . En la medicinaclínica esta baja de los niveles de hemoglobina sedenomina anemia . La mayoría de estas anemiasson ocasionadas por una deficiencia de hierro y porconsecuencia se han demostrado alteraciones en laconducta y la capacidad mental . Algunos paísesson de alta prevalencia de anemia por deficiencia dehierro debido a la presencia de parásitoshematófagos . En el año 2000 la anemia ferropénicaocupó el segundo lugar como causa principal dediscapacidades en mujeres de edades de 15 a 44años . Tamaulipas presenta menor prevalencia deanemia en adultos que el promedio nacional . Laanemia ferropénica afecta a 77 millones de niños ymujeres en América Latina y el Caribe . El hierroparticipa como cofactor en numerosos procesosbiológicos como la fosforilación oxidativa, síntesisde ADN, y en el metabol ismo de losneurotransmisores . Debido a esto, la anemiaferropénica ocasiona fatiga y disminuye lacapacidad de trabajo físico en los adultos . Debidoa que existen pocos estudios realizados enestudiantes de edad universitaria para correlacionarlos efectos de un nivel bajo de hemoglobina con elrendimiento académico se realizó un estudio paradeterminar la correlación entre los valores dehemoglobina y hematocrito con el rendimientoacadémico.

Se realizó un estudio transversal y comparativo,donde se estudiaron 80 estudiantes de segundosemestre de ambos sexos, de edad variable, de lacarrera de medicina de la Universidad del Noreste.

1

1,2

3

1,3

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Se tomaron muestras de sangre venosa a través devacutainer para determinar sus valores dehemoglobina y hematocrito.

Los valores de hemoglobina y hematocrito fueroncomparados con su promedio general de primersemestre de la carrera de medicina. Los valores dereferencia de hemoglobina: hombres 13.8 – 17.2 y12.1 – 15.1 en mujeres . Los valores de referenciade hematocrito que usamos: 40.7 – 50.3 enhombres, y 36.1 – 44.3 en mujeres . El rendimientoacadémico se consideró como una variablecuantitativa con un rango de 0 al 100 y elrendimiento académico se definió como: alto >80 ybajo <79. Los análisis estadísticos se hicieronmediante el coeficiente de correlación de Pearsonpara determinar la correlación entre las variablescuantitativas, al igual que proporciones ypromedios. Para poder ser incluido en este estudiolos alumnos debieron cumplir con estascondiciones:

a. ser estudiantes de medicina.b. proporcionar adecuada cantidad de muestra.c. ser de segundo semestre

Se tomaron un total de 89 muestras y solamentefueron incluidas 80 debido a que: 3 fueron tomadascon mala técnica y no proporcionaron suficientecantidad de sangre, y 6 alumnos eran de primersemestre.

Resultados

De los 80 estudiantes incluidos en el estudio 45 eranmujeres (56%), y 35 eran hombres 44%. 32 de las80 muestras (40%) demostraron un alto rendimientoacadémico, y 48 de 80 muestras (60%)demostraron un bajo rendimiento. 89% de lasmuestras demostraron un nivel normal dehemoglobina y hematocrito, 9% tenían un bajo nivelde hemoglobina y hematocrito, y solo el 2%demostraron un nivel superior a lo normal dehemoglobina y hematocrito. El resultado delcoeficiente de correlación de Pearson en todas lasvariables fue de .091 (NS), las variables de lasmujeres presentaron un coeficiente de correlaciónde Pearson de .156 (NS) y los hombres tenían unvalor de .028 en el coeficiente de correlación dePearson. Los hombres presentaron mayoralteración de hemoglobina en comparación con lasmujeres. Las mujeres fueron las únicas quepresentaron un nivel de hemoglobina por arriba delos límites normales. 64% de las mujeres en elestudio presentaron un bajo rendimiento académicoy 36% de las mujeres presentaron un altorendimiento académico (Véase Figura 1).

3

3

La mayoría de las mujeres presentaron un Nivel dehemoglobina y hematocrito normal. De estasmujeres que presentaron un nivel normal dehemoglobina y hematocrito, 60% tenían un bajorendimiento académico y 31% un alto rendimientoacadémico (véase figura2). La alteración dehemoglobina que más se presento en las mujeresfue un nivel por debajo de los límites normales dehemoglobina y hematocrito. De las mujeres quepresentaron un nivel de hemoglobina por debajo delo normal: 4% tenían un alto rendimientoacadémico, y 2% tenían un bajo rendimientoacadémico. Del 3% de las mujeres que teníanvalores de hemoglobina por arriba de los normalespresentaron todas tenían un bajo rendimientoacadémico. 46% de los hombres demostraron unalto rendimiento académico, y 54% de los hombrespresentaron un bajo rendimiento académico (véaseFigura 3). La alteración de hemoglobina con másincidencia que se presento en los hombres era lahemoglobina y el hematocrito por debajo de losvalores normales. Estos hombres con valores dehemoglobina por debajo de lo normal 9%presentaron un bajo rendimiento académico y el 2%tenían un alto rendimiento. De los hombres quepresentaron niveles normales de hemoglobina yhematocrito, 46% eran de bajo rendimiento y 43%eran de alto rendimiento (véase Figura 4). Para verla relación de los estudiantes con hemoglobina yhematocrito normal, alta, y baja véase la tabla 1.

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Figura 1

Figura 2

Figura 3

Figura 4

Tabla 1

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Discusión

En este estudio se pudo observar que los hombrespresentaron más alteraciones de hemoglobina quelas mujeres, a pesar de que había más mujeres en elestudio y que las mujeres son más predispuestas atener bajos niveles de hemoglobina y hematocrito.Vale la pena mencionar que de todas las muestrastomadas solo las mujeres presentaron valores dehemoglobina y hematocrito por arriba de los límitesnormales. La alteración de hemoglobina con másincidencia fue la de por debajo de los valoresnormales. La mayoría de la muestras demostraronun nivel normal de hemoglobina y hematocrito. El60% de los alumnos estudiados demostraron unbajo rendimiento académico. Debido a losresultados de este estudio podemos decir que lahemoglobina y hematocrito no afecta el rendimientoacadémico. El rendimiento académico estaafectado por otros factores que se desconocen yaque la investigación esta limitada en ese aspecto.Otra observación notable es que los hombrestuvieron mejor promedio en general que lasmujeres, y que el porcentaje de hombres con altorendimiento académico fue mayor que en lasmujeres. Este estudio nos abre las puertas a otrasinvestigaciones que se pueden hacer aquí en laUniversidad del Noreste, para identificar factoresque afecten el rendimiento académico de losestudiantes, y resolver dichos factores para;mejorar el aprovechamiento académico de losalumnos.

REFERENCIAS:

1.- Gilda G. Stanco. Funcionamiento intelectual yrendimiento escolar en niños con anemia ydeficiencia de hierro. M.D. Revista Colombiamédica 2007;38(1s1): 24-33

2.- Wharton B.A. Iron Deficiency in Children:detection and prevention. Brit. Jour, Hemat 1999;106: 270-280.

3.- Shirlyn B. Mckenzie. Hematologia clínica. 2ª.Baltimore, Maryland: Manual Moderno; 2000

4.- Manuel Olivares G. Walter K Tomas.Consecuencias de la deficiencia de hierro. Rev.Chil. Nutr. 2003; 30(3):226-233

5.- Irma Torrejon, Teresa Garro. Criterios para tratarla deficiencia de hierro. Rev. Panam. Salud Pública.1998, v. 3, n. 4, pp. 264-265.

6.- Informe sobre la salud en el 2001. Carga de lostrastornos mentales y conductuales 2001; 2: 28

7.- Secretaria de Salud. Dirección General deEpidemiología. ENSANUT. México DF: SSA,2006

8.- La salud en las Américas, edición 2002, volumen1, 194

9.- Maria C. Buys, Lidia n. Guerra1,Beatriz Martin,Carmen E. Miranda L, Prevalencia de anemia ydeficiencia de hierro en escolares jujeños de 12años; medicina (buenos aires) 2005; 65: 126-130

10.- Bruno de Benoist. Iron deficiency Anemia:Reexamining the Nature and Magnitude of thePublic Health.

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