Rifle Pediatrico

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Daño renal agudoMontserrat Antón1 y Angustias Fernández2

1 Nefrología Pediátrica, Hospital Reina Sofía, Córdoba2 Nefrología Pediátrica, Hospital Gregorio Marañon, Madrid

cia de datos previos de Cr se utilizan los va-lores de referencia por edades. A pesar de laslimitaciones del valor de la Cr en pacientescríticos y de la diuresis, que suele estar en-mascarada por el uso de diuréticos, la gene-ralización de los criterios RIFLE nos permi-te establecer comparaciones entre lasdistintas series de pacientes, imposibles has-ta ahora.

2. INCIDENCIA

Los datos de series pediátricas son anterioresal consenso e incluyen sólo formas severasde daño renal. En las unidades de cuidadosintensivos pediátricos la incidencia varíadel 2.5% en el estudio multicéntrico espa-ñol, al 4.5% dependiendo de las caracterís-

1. DEFINICIÓN

La insuficiencia renal aguda es el deteriororápido de la función renal en horas o díascon frecuencia acompañado de oliguria. Ac-tualmente se engloba en el término más am-plio daño renal agudo (DRA) tras el con-senso en su definición en el año 2002 quedio lugar a la clasificación RIFLE (tabla I).Para establecer los estadios, relacionadoscon la morbilidad y mortalidad, hay crite-rios de gravedad y de evolución, aunque lamayoría de los centros utilizan sólo los pri-meros, incluso obvian los criterios de diure-sis. Así la creatinina sérica (Cr) y el filtradoglomerular son la base diagnóstica. Se hapropuesto incluir en DRA desde un aumen-to de Cr de 0.3 mg/dl ya que empeora de for-ma independiente el pronóstico. En ausen-

Tabla I. Clasificación RIFLE del Daño Renal Agudo

Cr x 1.5 ó <0.5 ml/k/horaFG <25% en 6 horas

Cr x 2 ó <0.5 ml/k/hora FG < 50% en 12 horas

Cr x 3 ó <0.3ml/k/horaFG<75% ó en 24 horas óCr> 4 mg/dl ó anuria 12 horasaumento rápido 0.5mg/dl

Insuficiencia renal aguda persistentePérdida completa más de 4 semanas

Fallo renal terminalMás de 3 meses

Risk (Riesgo)

Injury (Lesión)

Failure (Fracaso)

Loss (Pérdida)

ESRD (FracasoRenalTerminal)

Criterios FG Criterios oliguria

222 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Nefrología Pediátrica


nefropatías (glomerulonefritis, síndromehemolítico urémico) la causa principal deDRA en niños mayores.

4. DIAGNÓSTICO

Se debe valorar tanto el grado de afectaciónrenal como la causa que lo produce con unacuidadosa historia clínica, examen físico,parámetros de laboratorio y ecografía. En lapráctica la Cr sigue siendo útil en determi-nar el grado de daño renal y sobre todo siestá estable, mejora o empeora. La cistatinasérica y otros marcadores son más precoces ysensibles pero, aun siendo la cistatina utili-zada ya en muchos centros, no hay consen-so en cuanto a utilizarla como marcadordiagnóstico de referencia.

Mientras exista integridad de la función tu-bular, como en el DRA prerrenal, la vaso-constricción renal producirá un aumento enla reabsorción del Na y otras sustancias (Cl,úrico) que aparecen en baja concentraciónen la orina a la vez que aumenta su osmola-ridad y la excreción de creatinina y urea enrelación al plasma. Los índices de excreciónde estas sustancias ayudan en la diferencia-ción de un fallo prerrenal y una necrosis tu-bular (tabla II). La utilización de diuréticos,manitol y dopamina y la glucosuria aumen-tan el IENa mientras que el daño renal in-ducido por radiocontrastes o mioglobinuriaconservan intacto el túbulo distal mante-niendo un IENa bajo. Por estos inconve-

ticas de cada unidad y de los criterios diag-nósticos. En cuidados intensivos neonataleses mayor, 23 %, aumentando hasta el 40%en prematuros. Con la utilización de los cri-terios RIFLE la incidencia de DRA se mul-tiplica por 2 a 10 veces.

3. ETIOLOGÍA

Las causas prerrenales son las más frecuentesproduciendo una respuesta fisiológica de hi-poperfusión renal ante situaciones de emer-gencia, mientras se conserva la integridaddel tejido renal. Si persiste la causa da lugara una necrosis tubular isquémica o nefrotó-xica estableciéndose una continuidad pre-rrenal-renal. Así, el 60% de los daños rena-les agudos tiene etiología extrarrenal(sepsis, alteraciones oncológicas, cirugíacardiaca). La alteración primaria renal sedebe a malformaciones renales o daño vas-cular, glomerular e intersticial mientras quela obstrucción de vías urinarias ocasiona fa-llo postrenal.

La etiología varía mucho en función de lapatología atendida en cada unidad de cuida-dos intensivos y de nefrología. En el periodoneonatal predominan las alteraciones se-cundarias a hipoxia perinatal, sepsis, mal-formaciones renales o cardiacas que preci-san IECAs o nefrotóxicos. Posteriormenteel daño renal es consecuencia fundamental-mente de sepsis y cirugía cardiaca siendo las

Tabla II. Valores de referencia para el diagnóstico de la insuficiencia prerrenal y renal

INDICES PRERRENAL RENAL

Osm orina(mosm/kg) > 500 < 300

IENa < 1% > 2%< 2.5% neonato

IEUrea < 35% > 35%

Daño renal agudo 223


6. TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento del DRA esmantener la homeostasis de líquidos y elec-trolitos, evitar complicaciones, mantenerun adecuado soporte nutricional e iniciar eltratamiento sustitutivo cuando esté indica-do. Consiste en medidas de soporte, preven-ción y tratamiento de las complicacionesasociadas. En pocas ocasiones es necesarioun tratamiento etiológico en el momento dela presentación del DRA.

6.1 Tratamiento médico

La fluidoterapia y aporte de iones y el trata-miento de las complicaciones metabólicasse recogen en la figura 1 y tabla III.

6.1.1 Tratamiento de la HTAGeneralmente es secundaria a la sobrecargade volumen y el tratamiento inicial es la ad-ministración de diuréticos (furosemida). Sino hay respuesta adecuada se utilizarán va-sodilatadores, antagonistas del calcio oIECA. En neonatos es de elección la hidra-lacina.

6.1.2 Dopamina

La dopamina a dosis diuréticas (1-4mcg/kg/min) mejora la perfusión renal y au-menta la natriuresis, sin embargo no hay es-tudios concluyentes que demuestren que suadministración prevenga el DRA en pacien-tes susceptibles, mejore la supervivencia odisminuya la necesidad de diálisis en elDRA por lo que no está indicado su uso ru-tinario.

6.1.3 Diuréticos

La utilización de los diuréticos en el DRAdebe ser cuidadosa. Está indicado en la so-brecarga de volumen del DRA oligúrico.Aunque no se ha demostrado que prevengao facilite la recuperación del DRA ni dismi-

nientes del IENa, es más útil el IEUrea paradiferenciar el daño prerrenal del daño renal.

En cualquier caso el diagnóstico debe serprecoz para identificar y solventar en lo po-sible las causas que favorecen o que ya haniniciado y mantienen el daño renal, que vaa empeorar el pronóstico del paciente. A suvez, el examen clínico va a determinar lasnecesidades hídricas y electrolíticas para co-rregir factores que implican peor pronósticoy que son frecuentes en el DRA como la so-brehidratación.

5. PRONÓSTICO

La presencia de DRA, incluso en grados le-ves, incrementa la morbilidad y mortalidadde los pacientes, de forma independiente ala gravedad de la enfermedad causante y alos problemas asociados. La mortalidad delos niños en cuidados intensivos con DRAes de alrededor de un 30%, 11 veces mayorque en aquellos sin daño renal, y de un 50-57% en los niños que precisaron diálisis. Elpronóstico vital es mejor para los niños connefropatía aislada y empeora con la presen-cia de hipovolemia e hipotensión. A largoplazo (5 años) un 60% presenta alteracionesrenales como microalbuminuria, hiperfiltra-ción, hipertensión o disminución del filtra-do, que no se correlacionan con la causa ini-cial. Un 30% de los niños con etiologíanefrourológica primaria va a desarrollar in-suficiencia renal terminal en contraste conel 3.5% que tenían otras causas. En el riñóninmaduro del neonato el DRA puede produ-cir una disminución del número de nefronasque obliga a su seguimiento a largo plazo.



co indicado es la furosemida a dosis inicialde 1-5 mg/kg de peso en bolos intravenosos.Si existe inestabilidad hemodinámica, se

nuya la mortalidad, su utilización se asociacon incremento de la diuresis y menor dura-ción del tratamiento sustitutivo. El diuréti-

Tabla III. Tratamiento de las complicaciones metabólicas

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES METABÓLICAS

COMPLICACIÓN TRATAMIENTO

Acidosis metábólica Controlar equilibrio ácido-base

Si pH < 7,2 aportar bicarbonato

Hipercaliemia Suspender aporte iv de K

Disminuir ingesta de K

Gluconato cálcico 10%

Salbutamol iv o inhalado

Glucosa + perfusión de insulina

Resinas de intercambio iónico

Hiponatremia En FRA oligúrico restringir líquidos

En FRA poliúrico reponer pérdidas de Na en orina

Si clínica neurológica cloruro sódico 3%

Metabolismo calcio/fósforo Restringir aportes de fósforo

Quelantes del fósforo

Si hipocalcemia sintomática gluconato cálcico 10%

Figura 1. Tratamiento médico



nefrostomía o cistostomía (cuando no es po-sible el cateterismo vesical).

6.3 Tratamiento sustitutivo

Clásicamente las indicaciones para el iniciodel tratamiento sustitutivo del DRA hansido la sobrecarga de volumen, alteracioneselectrolíticas severas y síntomas de uremia.Sin embargo no está bien determinado elmomento de instauración más adecuado, yaque algunos estudios apuntan a que el inicioprecoz de la diálisis puede mejorar la morbi-mortalidad de los pacientes con DRA.

administrará en perfusión continua a dosisde 0,1 hasta 1 mg/kg/h tras un bolo inicial.Es aconsejable comenzar por dosis más altase ir disminuyendo hasta ajustar la dosis se-gún la respuesta diurética.

No está indicado la administración de ma-nitol por el riesgo de edema agudo de pul-món.

6.2 Tratamiento quirúrgico

Está indicado en el DRA obstructivo, segúnel nivel de la obstrucción será preciso hacer

Tabla IV. Comparación de las técnicas de diálisis

TABLA COMPARATIVA DE LAS TÉCNICAS DE DIÁLISISTÉCNICA HEMODIALISIS DIALISIS PERITONEAL TERAPIAS LENTAS

INTERMITENTE CONTINUAS

Indicación Hemodinámicamente Neonatos y lactantes Hemodinámicamente estables pequeños inestablesIntoxicaciones SHU SDMO

Membrana Sintética semipermeable Peritoneo Sintética semipermeable

Mecanismo de Difusión Difusión Convección / Difusióndiálisis

Continua / Intermitente Continua ContinuaIntermitente

Dosis Diaria Pases cortos y frecuentes Flujos de recambios altos

Necesidad de Sí (heparina) No Sí (heparina, citrato)anticoagulación

Requerimientos Máquina Cicladora (no imprescindible) Máquinatécnicos Acceso vascular Catéter Acceso vascular

Personal entrenado Personal entrenado

Complicaciones Hipotensión Malfuncionamiento catéter Coagulación del filtroSíndrome de desequilibrio Peritonitis Sangrado

Hiperglucemia Trastornos electrolíticos

Ventajas Muy eficaz Fácil de aplicar Buena toleranciaSencilla hemodinámica

Inconvenientes Requiere personal Manejo inadecuado de la Requiere personalentrenado sobrecarga de volumen entrenado

SHU: Síndrome hemolítico urémico; SDMO: síndrome de disfunción multiorgánica



de acceso venoso. Está contraindicada encirugía abdominal reciente, sepsis de origenabdominal, malformaciones de la pared ab-dominal y ostomías. La utilización de caté-teres agudos de inserción percutánea y cicla-doras automáticas han minimizado losproblemas técnicos. Se utilizan ciclos cortosy frecuentes. Las soluciones estándar de diá-lisis con diferentes concentraciones de glu-cosa aportan lactato como tampón, por loque en recién nacidos y situaciones de hi-perlactacidemia es preferible utilizar solu-ciones caseras con bicarbonato. No requiereanticoagulación. Sus principales complica-ciones son el malfuncionamiento del caté-ter y las peritonitis. Tabla VI.

Cualquiera de las modalidades de diálisis:hemodiálisis intermitente, diálisis peritone-al y terapias lentas continuas (TLC) puedenser utilizadas en el tratamiento sustitutivodel DRA. La indicación del tipo de diálisisdepende de los requerimientos y limitacio-nes del paciente, la experiencia personal ylos recursos locales. Es difícil establecer lasuperioridad de alguna de las técnicas por lagran variabilidad en los estudios realizados.Tabla IV.

En la actualidad se aprecia una tendencia aincrementar el uso de las TLC quedando lautilización de la diálisis peritoneal relegadaal tratamiento de recién nacidos y lactantespequeños o en DRA secundario a enferme-dades renales sin participación de otros ór-ganos.

6.3.1 Hemodiálisis intermitente

Es una técnica rápida y eficaz debido al altoflujo de la sangre y la solución de diálisis. Suprincipal indicación son pacientes conDRA hemodinámicamente estables e into-xicaciones. La dosis óptima y la frecuenciade utilización en el DRA no están bien de-terminadas aunque en general se aconsejansesiones diarias por el estado catabólico deestos pacientes, la sobrecarga de volumen ylos frecuentes trastornos electrolíticos. Re-quiere un acceso vascular similar a las tera-pias lentas continuas y anticoagulación. Susprincipales complicaciones son la hipoten-sión y síndrome de desequilibrio electrolíti-co. Tabla V.

6.3.2 Diálisis peritoneal

Es una técnica de fácil aplicación, bajo cos-te, mínimo equipo y larga experiencia. Erala técnica de depuración continua más utili-zada hasta los años 90 en los niños conDRA. Actualmente es de elección en neo-natos y lactantes pequeños por la dificultad

Tabla V. Hemodiálisis intermitente

Parámetros Hemodialisis intermitente

Superficie Igual a SC del niñodializador

Flujo de sangre 6-8 ml/kg/min

Flujo de diálisis 500 ml/min

Ultrafiltrado 0,2 ml/kg/min

Solución diálisis Estándar con bicarbonato

Duración sesión Inicio 2-3 h, después 4 h

Tabla VI. Diálisis peritoneal

Parámetros Dialisis peritoneal

Solución diálisis Glucosa 1,5%, 2,30%, 4,25% con lactatoCon bicarbonatoIcodextrina

Volumen infusión Iniciar 10-20 ml/kg (300-600 ml/m2) hasta 800-1200 ml/m2 SC según tolerancia

Permanencia del 30-60 minciclo



mica y metabólica y además en neonatos yniños con insuficiencia hepática esta sobre-carga no puede ser metabolizada. Cuando seutilizan flujos elevados de recambio (hemo-filtración de alto recambio) el aclaramientogeneralmente es más que suficiente y en ra-ras ocasiones es necesario modificar la téc-nica añadiendo una solución de diálisis con-tracorriente a través de la cámara externadel filtro, combinando así el mecanismoconvectivo con el de difusión.

Estas técnicas requieren un acceso vasculary anticoagulación (generalmente con hepa-rina y más recientemente anticoagulaciónlocal con citrato). El desarrollo de equipostécnicos de más fácil y cómodo manejo hahecho que cada vez sea más frecuente su uti-lización, especialmente la mejora de los

6.3.3 TLC

Las TLC utilizan una nomenclatura por si-glas que hace referencia al tipo de técnicaempleada y acceso vascular. Figura 2. En es-tas técnicas la sangre circula lentamente porun circuito extracorpóreo a través de un fil-tro con membranas de elevado coeficientede filtración que permiten mediante meca-nismo de convección tasas elevadas de eli-minación de líquidos y solutos. El líquido ylos solutos eliminados son repuestos por unasolución con una composición similar a ladel plasma para mantener la homeostasis.En pacientes críticos, se prefieren aquellassoluciones que utilizan bicarbonato comotampón ya que la sobrecarga de lactato difi-culta la medición del mismo en la sangre delpaciente para la monitorización hemodiná-

Figura 2. Terapias lentas continuas

A: Arteria; V: vena; UF: ultrafiltrado; R: reposición; D: diálisisHFAVC: hemofiltración arterio-venosa continua; HFVVC: hemofiltración veno-venosa continua; HDFAVC:

hemodiafiltración arterio-venosa continua; HDFVVC. Hemodiafiltración veno-venosa continua

controladores térmicos e introducción demonitores más precisos para el control de laultrafiltración.

Están especialmente indicadas en niños conDRA hemodinámicamente inestables. Lautilización precoz con un probable efecto in-munomodulador en niños con síndrome dedisfunción multiorgánica, sepsis severa y sín-drome de respuesta inflamatoria sistémica escontrovertida ya que aunque facilita el mane-jo clínico permitiendo un mejor control de lavolemia, soporte nutricional y administra-ción de fármacos y hemoderivados no se hademostrado que disminuya la mortalidad.

La dosis óptima de las TLC de la que depen-de el aclaramiento de solutos no está bien de-terminada. Parece que el recambio elevadocon dosis superiores a 35 ml/kg/h mejoran lamorbi-mortalidad. Tabla VII.

6.3.4 Riñón bioartificial

Todavía no es de aplicación en niños. Com-bina la hemofiltración en serie con otro he-mofiltro que contiene una capa de célulashumanas tubulares con el objeto de combinarla hemofiltración estándar con la sustituciónde las funciones celulares del riñón con pro-metedores resultados.

6.4 Tratamientos futuros. Nuevas estrate-gias

Los avances en la comprensión de los meca-nismos de la lesión celular en el DRA puedeconducir a nuevas estrategias de tratamientocon factores de crecimiento, células madres yfármacos inmunomoduladores.

6.5 Soporte nutricional

Los niños con DRA generalmente tienenuna baja o inadecuada ingesta nutricionalpor la enfermedad preexistente o dificultadpara la absorción intestinal de nutrientes. Lanutrición adecuada es esencial para el trata-miento del DRA, particularmente en los pa-cientes críticos. Aunque suele ser difícilmantener una adecuada nutrición por las li-mitaciones de la sobrecarga de volumen, elsoporte nutricional no debe estar comprome-tido. Las terapias continuas ocasionan pérdi-da de nutrientes que se debe tener en cuentapara evitar un balance nitrogenado negativo.

Se recomienda un aporte calórico del 100%de las RDA, con un aporte de 2-3 g/k/d deproteínas en forma de aminoácidos esencia-les con mayor porcentaje de ramificados.

7. PREVENCIÓN DRA

Las principales medidas para la prevencióndel DRA en niños se resumen en la tabla IX.El empleo futuro de nuevos indicadoresetiológicos y pronósticos del DRA en niñospermitirán identificar aquellos que se pue-den beneficiar de tratamientos precoces ymás agresivos.



Tabla VII. Terapias lentas continuas

Parámetros Terapias lentas y continuas

Superficie Igual a SC del niñodializador

Flujo de sangre 6-9 ml/kg/min

Flujo de diálisis 500-1000 ml/h (2-3 vecesel flujo de sangre)

Flujo de recambio 20-30 ml/kg/h Altorecambio >50 ml/kg/h<20% del flujo sangre

Solución diálisis Igual que la de reposición

Solución reposición Con bicarbonato

Tabla VIII. Accesos vasculares

Tamaño paciente Acceso vascular

2,5-10 kg 6,5 F 10 cm doble luz

10-20 kg 8 F 15 cm doble luz

> 20 kg 10-11 F 20 cm doble luz



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Tabla IX. Prevención del DRA

OBJETIVOS MEDIDAS

Mantener volemia y perfusión tisular adecuada • Fluidoterapia (controversia cristaloides vs coloides)

Uso racional de nefrotóxicos • Administrar aminoglucósidos en dosis única diaria

• Valorar alternativas a la vancomicina

• Monitorizar niveles de fármacos en sangre

• Ajustar dosis de fármacos según función renal

Manejo juicioso de fármacos que alteran la • AINES (indometacina, ibuprofeno)hemodinámica renal • IECAS

• Diuréticos

Prevención de la nefropatía por contrastes en • Hidratación previa adecuadaenfermos de riesgo • Uso de contrastes de baja osmolaridad

• Suspender nefrotóxicos previamente

Prevención de la nefropatía por quimioterapia, • Hidratación adecuadainmunosupresión, lisis tumoral • Alcalinización de la orina

Prevención en el postoperatorio • Vigilancia hemodinámica y metabólica

• Fluidoterapia adecuada

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