Rr94-05-Tuber OK

319Octubre-Diciembre 2009

ARTÍCULO DE REVISIÓN

Tuberculosis pulmonar

1 Grupo CT Scanner del Sur. Rafael Checa No. 3 San Ángel, 01000, México, D.F.Copias (copies): Dra. Mariana Juárez Beltrán E-mail: [email protected]

Anales de Radiología México 2009;4:319-329.

Dra. Mariana Juárez Beltrán,1

Dra. Kena Zaragoza Velasco,Dr. José Luis Criales Cortés

continúa en la pág. 320

RESUMEN

Introducción: La tuberculo-sis (TB) es una enfermedad in-fecciosa que a pesar de losavances médicos es reto y exis-te una constante lucha para suerradicación. El objetivo es pre-sentar los hallazgos por imagende la TB pulmonar (TB prima-ria, postprimaria, niños, pacien-tes con inmunocompromiso yresistentes a tratamiento), asícomo las complicaciones segúnla localización del M. tuberculo-sis.

Material y métodos: Los mé-todos de imagen que son demayor utilidad para el diagnósti-co de TB son la Radiografía detórax y Tomografía Computari-zada; sin embargo, PET-CT con18FDG y 11C-Colina es un nuevométodo, con indicaciones espe-cíficas. El método diagnóstico deprimera línea como apoyo a loslaboratoriales continúa siendo laradiografía simple de tórax.

Conclusiones: Actualmentela Tomografía de Alta Resoluciónes la modalidad de elección enel manejo y seguimiento de esta

enfermedad, sin olvidar la clíni-ca y los laboratorios para undiagnóstico y tratamiento tem-prano.

Palabras clave: Tuberculo-sis pulmonar, TC de alta reso-lución.

Introducción

EpidemiologíaLa tuberculosis pulmonar (TB) es un problema mun-

dial de salud pública, que es prevenible, tratable y erra-dicable. La Organización Mundial de la Salud (OMS)informa que una tercera parte de la población mundial(2 billones) está infectada por Mycobacterium tubercu-losis (bacilo descubierto por Roberto Koch en 1882).1,2

Existen en todo el mundo alrededor de 8.8 millones decasos nuevos de TB y 1.6 millones de defunciones poresta causa, de las cuales 195 mil eran portadores delvirus de inmunodeficiencia adquirida (VIH).2 Aunque seha registrado una disminución en la tasa mundial, exis-ten regiones donde el número de casos ha ido en au-mento, específicamente en África y Asia Sur-oriental,donde se presentan casi dos terceras partes de loscasos del total mundial (entre 100 y 300 casos por 100mil habitantes por año). En África y Este de Europa laincidencia es mayor a 300 casos por 100 habitantespor año.3 El Sistema Nacional de Vigilancia Epidemio-

lógica (SINAVE) ha informado una disminución en laincidencia de la enfermedad en México; sin embargo,se han reportado más de 17 mil casos nuevos y 2,000defunciones cada año.2 Para el año 2007 la informa-ción preliminar de la Plataforma Única de Tuberculosisinformó una tasa de 13.5% (14,422 casos nuevos), loque indica una disminución de 8% con respecto a los15,649 casos del año 2000.2

La mortalidad varía de acuerdo con la forma de laTB y al estado inmunológico del paciente. La TB queresponde al tratamiento estándar, su tasa de curaciónes > 95%,5 en pacientes con TB multirresistente es del50 al 80%. Menos del 30% de los inmunocompetenteslogran la curación y más del 50% mueren dentro de losprimeros cinco años del diagnóstico. En pacientes in-munocomprometidos con TB altamente resistente lamortalidad es del 90%.3

FisiopatologíaEl riesgo de desarrollar TB activa es mayor en pa-

cientes con inmunidad celular alterada. La infeccióninicia cuando el bacilo alcanza el alveolo pulmonar, loinvade y posteriormente es fagocitada por los macrófa-gos alveolares, donde se replica intracelularmente. Elmacrófago interactúa con los linfocitos T, lo que resulta

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viene de la pág. 319

ABSTRACT

Background: Tuberculosis(TB) is a global public health pro-blem. According to reports fromthe World Health Organizationthird part of the world populationis infected with Mycobacteriumtuberculosis.

en la diferenciación de macrófagos en histiocitos epite-lioides, los cuales junto con los linfocitos forman granu-lomas. El bacilo no siempre es eliminado y permaneceinactivo, causando una infección latente5 (Figura 1). Elsitio de infección primario es el pulmón, llamado focode Ghon, en ocasiones crece con la progresión de laenfermedad y se resuelve, dejando una cicatriz visibleque puede ser densa y presentar focos de calcifica-ción. Durante el estadio temprano de la infección, losmicroorganismos se diseminan por la vía linfática a laregión hiliar y mediastinal y por vía hematógena a si-tios más distantes.5,10 El 5% de los individuos infecta-dos por TB tienen inmunocompromiso y la enfermedadactiva se desarrolla clínicamente un año después de la

infección, lo que se denomina como infección progresi-va primaria.10

Tuberculosis primaria y postprimaria o reactiva-ción de la TB

Se ha considerado TB primaria en pacientes quedesarrollan la enfermedad después de una exposicióninicial y postprimaria o reactivación en aquéllos que ladesarrollan de un foco previo de TB. La TB primaria seconsideró una enfermedad infantil y la postprimaria deladulto. Se creía que las manifestaciones radiológicas,clínicas y patológicas eran distintas a las de TB prima-ria, pero este concepto se ha modificado recientemen-te debido a los estudios de DNA.5 La TB primaria repre-

Radiographic: Radiologica-lly TB disease manifests as pa-requimatosa, lymphadenopa-thy, miliary disease or pleuraleffusion.

Diagnosis: comprehensiveassessment of a patient withsuspected TB includes medicalhistory, chest radiograph, phy-sical examination and microbio-logical cultures, in addition tothe tuberculin skin test (TST).

Conclusion: CXR is the ini-tial examination is essential anduseful for monitoring in cases ofdoubt, CT scan, which is mostuseful in disseminating broncho-genic cavitations, determinationof activity and miliary disease.

Key words: Pulmonary tuber-culosis, lung, immunocompromi-sed patients.

Figura 1. Esquema de la fisiopatología de la TB.

Contagio Diseminaciónpulmonar Fagocitosis por

macrófagosalveolares

Lisis de macrógafoinfectado y micobacteria

Linfocito T CD8+

Inmunidad

Macró fagoactivado

Linfocito T CD4- y CD8-

INF -γTNF -αIL -10 C

itoci

nas

Linfocito T CD4+

Presentaciónde antigeno Lisis de macrófago

infectado, no de lamicobacteria

Liberación de baciloy nueva fagocitosis

Hipersensibilidad retardada

Célula epitelioideGranuloma

Linfocito activado

Necrosis caseos


senta del 23 al 34% de todos los casos de TB. El pa-ciente con inmunodeficiencia grave tiende a desarro-llar TB primaria, mientras que el paciente inmunocom-petente tiende a la forma de reactivación.5

Manifestaciones radiológicas

Tuberculosis primariaLinfadenopatía: Es la alteración más común en ni-

ños 90 a 95% de los casos, en 43% de los adultos,4,11

generalmente es unilateral, paratraqueal derecha e hi-liar y su frecuencia disminuye con la edad. En TC, losganglios muestran hipodensidad central (necrosiscaseosa) y reforzamiento periférico, que representa elanillo vascular del tejido granulomatoso inflamatorio queindica enfermedad activa.15 Puede ser la única carac-terística radiológica aunque usualmente se asocia conotras manifestaciones de TB (Figura 2). La combina-ción de ganglios hiliares calcificados y focos de Ghon,se conoce como complejo de Ranke y es sugestivo detuberculosis previa o histoplasmosis.5 La calcificaciónganglionar se presenta generalmente seis meses des-pués de la infección inicial.

Enfermedad parenquimatosa: Se manifiesta conconsolidaciones homogéneas, en parches, lineal, no-dular o segmentaria es común en adultos y se localizaen cualquier lóbulo, predomintemente en los superio-res y medio. Frecuentemente es indistinguible deneumonía bacteriana, pero la presencia de linfadeno-patías y la falta de respuesta a antibióticos conven-cionales orientan a TB. En 2/3 partes de los casos, losfocos parenquimatosos se resuelven sin secuelas hastados años después. En el resto de los casos, persisteuna cicatriz radiológica que puede calcificar en más del15% de los casos y se conoce como Foco de Ghon. Eltuberculoma se encuentra en el 9% de los casos, pue-de cavitarse y calcificarse.

Enfermedad miliar: Afecta 1 a 7% de los pacientescon todas las formas de TB. Es más frecuente en an-cianos, lactantes e inmunocomprometidos. Se manifies-ta durante los primeros seis meses de la exposicióninicial. La radiografía del tórax, usualmente es normalal inicio de los síntomas y puede haber sobredisten-sión pulmonar como signo temprano. La TC de alta re-solución es más sensible, los hallazgos radiológicosclásicos son pequeños nódulos de 2-3 mm uniforme-mente distribuidos de forma difusa bilateral, engrosa-miento de los septos interlobulillares, opacidades envidrio esmerilado difuso o localizado, que pueden re-presentar síndrome de distrés respiratorio agudo4 (Fi-gura 3). Los nódulos usualmente se resuelven dentrode dos a seis meses con tratamiento, sin cicatriz o cal-cificación, éstos pueden coalecer y formar una consoli-dación focal o difusa. La diseminación broncógena y

Figura 2. TB Primaria en un hombre de 26 años manifestada con linfadenopatía. A) Radiografía de tórax PA muestra conso-lidación parahiliar derecha (cabeza de flecha) con adenomegalia paratraqueal ipsilateral (flechas). B) TC con contraste, conventana para mediastino. Ganglios aumentados de tamaño, hipodensos por necrosis central y reforzamiento periférico.

A B

Figura 3. TB Miliar.TC Tórax con venta-na para pulmón. Múl-tiples y pequeños nó-dulos de tamañouniforme y distribu-ción al azar, así comonódulos subpleuralesy subcisurales (fle-cha).


hematógena de la TB ocurre en 2 a 6% de la TB prima-ria y también puede presentarse más frecuentementecomo reactivación de la TB. En esta última situación, laTB miliar puede asociarse con cambios típicos paren-quimatosos o puede ser la única alteración pulmonar.

Derrame pleural: Se presenta en una cuarta partede los pacientes con TB primaria. Frecuentemente esla única manifestación y se presenta tres a siete mesesdespués de la exposición inicial. Es más frecuente enadultos y poco común en los niños. Generalmente esunilateral (Figura 4).

Tuberculosis postprimaria o reactivación de la TBSe presenta en pacientes previamente sensibiliza-

dos a M. tuberculosis. El término postprimario se refie-re a reinfección con reactivación de la enfermedad. LaTB primaria se autolimita, mientras que la reactivaciónes progresiva y se caracteriza por cavitación en 20 a45% de los pacientes,15 lo que resulta en diseminaciónhematógena de la enfermedad, y a los pulmones.

La resolución se presenta con fibrosis y calcificación,en ocasiones como cambios enfisematosos o cicatri-zación. Los hallazgos de la TB primaria y de reactiva-ción pueden sobreponerse, pero en la segunda, existepredilección por los lóbulos superiores, ausencia de lin-fadenopatía (5 a 10% de los casos) y cavitación y pue-de manifestarse como enfermedad parenquimatosa,involucro de la vía aérea y extensión pleural.4,17 Lascavidades típicas pueden ser múltiples, tienen paredesgruesas, irregulares y se hacen lisas y delgadas con laadecuada respuesta al tratamiento, en ocasiones, tie-nen niveles hidroaéreos e indicar la presencia de so-breinfección (Figuras 5 y 6).

La manifestación radiológica más común de reacti-vación pulmonar de la TB es una consolidación hetero-génea focal o en parches que afecta los segmentosapical y posterior de los lóbulos superiores y los seg-mentos superiores de los lóbulos inferiores. En aproxi-madamente 5% de los pacientes con reactivación deTB, la manifestación principal es el tuberculoma, defi-nido como una lesión redonda u oval, bien delimitadaque mide 0.5-4.0 cm de diámetro4,15 (Figura 7). Histoló-gicamente, la parte central del tuberculoma consiste enmaterial caseoso y en la periferia hay histiocitos epite-lioides y células gigantes multinucleadas y una canti-dad variable de colágeno. Los nódulos satélites rodeanal tuberculoma y pueden presentarse en el 80% de loscasos.4

Es común encontrar pequeños nódulos centrilobuli-llares, imágenes de árbol en yema, áreas de consoli-

Figura 5. Reactivación de la TB. Hombre de 55 años. TCalta resolución. Cavitación con nivel hidroaéreo en lóbulosuperior derecho de pared delgada.

Figura 4. TC. Conglomerado ganglionar subcarinal e hilia-res (flechas) y derrame pleural bilateral de predominio dere-cho.

Figura 6. Reactivación de la TB. TC. Cavitación con nivelhidroaéreo y pared gruesa en un pulmón de menor tamañopor fibrosis y bronquiectasias. Pequeños nódulos centrilo-bulillares en ambos pulmones.


dación lobulares o en parches y cavitación que indicandiseminación endobronquial y se deben a necrosiscaseosa e inflamación granulomatosa que llenan y ro-dean los bronquiolos respiratorios y los conductos al-veolares. El signo de árbol en yema se considera unmarcador confiable de actividad al igual que la cavita-ción.

Derrame pleural: Es unilateral, se presenta en 15 a20% de los pacientes16 y puede ser la única manifesta-ción por imagen de TB postprimaria o de reactivación,aunque casi siempre se asocia a alteraciones en elparénquima.

La TB es la causa más común de estenosis bron-quial inflamatoria (TB traqueobronquial), lo que lleva acolapso lobar o sobredistensión, neumonía obstructivae impactación mucosa, se presenta en 10 a 40% de lospacientes con TB activa4,5 y los principales hallazgospor TC son engrosamiento circunferencial de la paredy la estenosis de la luz con involucro de ambos bron-quios. En la enfermedad fibrótica, las vías aéreas tie-

nen estenosis lisa, paredes delgadas y el bronquio prin-cipal izquierdo es el más afectado.

Puede manifestarse con extensión pleural (TB ex-trapulmonar) en 10 a 46% de los casos. La pleuritistuberculosa es la forma más común después de la lin-fadenitis y es la causa más común de derrame pleuralen áreas con alta prevalencia de TB, los cuales sonseptados y pueden permanecer del mismo tamaño pormuchos años. Es más frecuente en TB primaria y se haencontrado hasta en un 18% de los pacientes con TBpostprimaria. Se reporta asociación con lesiones pa-renquimatosas en un 19 a 46% de los pacientes conpleuritis tuberculosa y un 86% con signos de enferme-dad reactiva.12 La pleura puede engrosarse y formar unempiema tuberculoso con riesgo de desarrollar fístualbroncopleural y calcificaciones.

Manifestaciones radiológicas en huéspedes in-munocomprometidos

La inmunidad deteriorada en el huésped es un factorde riesgo para la infección por TB y para el huéspeddesarrolle de manifestaciones atípicas o inusuales dela TB. Se sabe que los factores de riesgo para desarro-llar TB activa es la iniciación del tratamiento, es poresto que antes de prescribir medicamentos se debenestudiar los factores de riesgo para infección por TB yse debe realizar la prueba de la tuberculina e interferóngamma (g), para determinar el estado latente de la in-fección por TB en el paciente y el riesgo de enferme-dad activa.

La TB es la principal causa de muerte en casi todoslos pacientes con VIH o SIDA. En el 2005, la OMS es-timó que 12% de las muertes por VIH fueron debidas aTB.5 La restauración inducida por terapia antirretroviralaltamente activa (HAART) en países en desarrollo, hamejorado el pronóstico de los pacientes VIH positivos yha reducido la prevalencia de infecciones oportunistasy TB en estos pacientes. Las manifestaciones radioló-gicas del VIH asociado a TB pulmonar dependen delnivel de inmunosupresión al momento del diagnóstico.En TC, los pacientes VIH seropositivos con cuentas de

Figura 8. (A y B) Pacien-te SIDA y TB. TC tórax enlóbulos inferiores. Con-solidaciones alveolaresdifusas en ambos pulmo-nes, con broncogramaaéreo, opacidades en vi-drio despulido bilateralesy nódulos centrilobulilla-res (flechas).A B

Figura 7. Tuberculoma en hombre de 59 años con TB pos-tprimaria. TC Tórax con contraste. Nódulo bien definido conpared delgada y centro hipodenso por necrosis caseosa quemuestra reforzamiento periférico.


linfocitos T CD4+ < 200/mm3 tienen una alta preva-lencia de linfadenopatía mediastinal o hiliar, una bajaprevalencia de cavitación y frecuentemente involu-cro extrapulmonar comparado con los pacientes VIHseropositivos con linfocitos T CD4+ con cuentas igua-les o > 200/mm3. La enfermedad miliar o diseminadatambién se ha reportado en asociada a inmunosupre-sión severa (Figura 8).

Los diabéticos y los pacientes inmunocomprometi-dos con TB pulmonar activa, tienen una forma cavida-des en lesiones tuberculosas. La incidencia de TB enpacientes con fibrosis pulmonar idiopática (FPI) es cua-tro veces más alta que en la población general. Mani-festaciones atípicas como nódulos subpleurales o con-solidaciones alveolares lobares o segmentarias soncomunes en pacientes con FPI, que puede simular cán-cer pulmonar o neumonía bacteriana. La TB pulmonaren pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES) tie-nen una alta incidencia y prevalencia debido a la fun-ción anormal de los macrófagos alveolares, exposicióna corticoesteroides y medicamentos citotóxicos. La TBen estos pacientes se presenta como diseminaciónmiliar, consolidaciones difusas o TB primaria.

Manifestaciones radiológicas detuberculosis multifármaco-resistente (MFR)

La resistencia a medicamentos antifímicos es el prin-cipal problema de salud pública en el control de la TBdebido a la diseminación de microorganismos farma-corresistentes y a la ineficacia de la quimioterapia enpacientes infectados. La TB MFR es una enfermedadfatal debido a que la alta tasa de mortalidad dependede las enfermedades subyacentes, particularmente enlos pacientes infectados por VIH.

Los hallazgos por imagen de TB MFR no difieren dela TB sensible a fármacos. Sin embargo, las cavidadesmúltiples y los hallazgos de cronicidad como bronquiec-tasias y granulomas calcificados son más comunes enpacientes con TB MFR. Se ha visto que existe una fuertecorrelación entre las características radiológicas de laTB MFR y la forma de adquisición de la resistencia afármacos.

Fishman,5,18 en su estudio, informó que los pacien-tes con resistencia primaria a fármacos, quienes de-sarrollaron TB MFR sin historia de quimioterapia conantifímicos o con historia de tratamiento por un pe-riodo menor a un mes, presentaron consolidación nocavitada, derrame pleural y patrón de TB primaria yaquellos que adquirieron TB MFR con historia de qui-mioterapia de más de un mes, presentan consolida-ciones cavitadas y patrón de reactivación de la en-fermedad.

TB altamente resistente a fármacos se define comoTB resistente a rifampicina, isoniazida, cualquier qui-nolona y al menos uno de los siguientes tratamientosde segunda línea: Kanamicina, capreomicina o amika-cina. Está asociada con una tasa de mortalidad muchomás alta que en la TB MFR, debido al número reducidode opciones terapéuticas. La epidemiología y los ha-llazgos por imagen de la TB resistente extensamente afármacos no han sido bien estudiados, pero se cree

Figura 11. PET CT 18FDG. TB Activa. Pequeña área de con-solidación en pulmón derecho que presenta hiperactividadmetabólica.

Figura 9. Reactivación de la TB en hombre de 55 años. Rxtórax PA. Consolidación cavitada parahiliar derecha.

Figura 10. PET CT con 18FDG. Tuberculoma. Nódulo pulmo-nar de contornos bien definidos que muestra captación in-crementada del radiofármaco.


que la diseminación se asocia a una alta prevalenciade VIH y mal control en la infección.

No se han reportado hallazgos radiológicos propiosde la TB MRF, es común encontrar múltiples cavida-des y datos de cronicidad como bronquiectasias, granu-lomas calcificados, en pacientes sin antecedente de tra-tamiento previo o con inicio en menos de un mes, seencuentra un patrón de presentación de TB primaria,derrame plural y una consolidación no cavitada, al con-trario de los pacientes con historia de tratamiento o de

Figura 15. Pericarditis tuberculosa en hombre de 43 años.TC tórax con contraste con ventana para mediastino. Engro-samiento del pericardio con escasa cantidad de líquido en lacavidad pericárdico. Mínimo derrame pleural bilateral.

Figura 14. TB postprimaria con bronquiectasias cilíndricas yengrosamiento de los septos interlobulillares en lóbulo infe-rior derecho en TC tórax alta resolución.

Figura 13. Tuberculoma en paciente con TB postprimaria tra-tada. Asintomático. Nódulo con calcificación central en elsegmento 6 del pulmón derecho.

Figura 12. TB postprimaria complicada. TC tórax, recons-trucción coronal. Cavitación de pared gruesa en lóbulo su-perior derecho asociada a bronquiectasias y neumotóraxderecho menor al 20%.

inicio mayor de un mes, en quienes el patrón de pre-sentación será de reactivación.5 En los pacientes conSIDA se manifiesta como patrón avanzado de TB pri-maria (con consolidación extensa con o sin linfadeno-patía).

DiagnósticoLa evaluación completa de un paciente con sospe-

cha de TB incluye historia clínica, exploración física,


Figura 17. Empiema crónico y fibrotórax en hombre de 44años. TC tórax con contraste muestra engrosamiento pleuralcon calcificación de la pleura parietal y viceral (flecha) y unacolección líquida en el hemitórax derecho. La grasa pleuraltambién está engrosada lo que sugiere cronicidad.

Figura 16. Fibrosis en paciente con secuelas de TB pulmo-nar. TC tórax en lóbulos superiores. Disminución en el volu-men pulmonar en el lado derecho que ocasiona desviaciónde la tráquea dilatada.

radiografía de tórax y cultivos microbiológicos. Tam-bién puede incluir la prueba de la tuberculina (TST) ypruebas serológicas.5

La prueba de la tuberculina (TST) con derivado deproteína purificado tiene un papel limitado en el diag-nóstico de la TB activa especialmente en la identifica-ción de pacientes mayores con TB latente. Una pruebanegativa no deberá descartar el diagnóstico de TB activaen pacientes mayores si existen características epidemio-lógica, clínica y radiológicas que sustenten el diagnósti-co.1,5 La TST puede ser negativa en aproximadamente en20% de los casos en el momento de la enfermedad acti-va. La prueba con interferón gamma g, se ha introduci-do como herramienta diagnóstica para la detección dela TB, en sangre periférica por medio de estimulaciónde las células mononucleares expuestas a antígenosespecíficos de M. tuberculosis, para identificar la expo-sición a este bacilo. La sensibilidad es del 80%, aun-que la especificidad para enfermedad activa es menor,a diferencia de la infección latente.

En la población pediátrica, establecer el diagnósticode TB es difícil, ya que no existe un método prácticopara esta población. Existen fallas debido a que obte-ner las muestras para laboratorio es un proceso difícil.El esputo es positivo en menos del 10%, el cultivo bac-teriológico sólo en 30%. El diagnóstico en niños se pue-de realizar con base en:

1. Niño expuesto a un adulto con TB.2. Prueba de tuberculina positiva.3. Signos radiológicos sugestivos de TB.8

Papel de la Imagenología en la TBLa radiografía (Rx) de tórax tiene un papel importan-

te en la detección, diagnóstico y respuesta a tratamien-to en pacientes con TB. Sin embargo, puede ser nor-mal o mostrar signos leves e inespecíficos en pacien-tes con enfermedad activa. La Rx tórax es el soporteprincipal del diagnóstico; sin embargo, en un 15% delos pacientes con TB, se demostrará hallazgos radioló-gicos normales5 (Figura 9).

La Tomografía Computarizada (TC) es más sensi-ble que la Rx de tórax en la detección y caracterizaciónde enfermedad parenquimatosa sutil localizada o dise-minada y linfadenopatía mediastinal. El diagnóstico ra-diológico de la TB inicialmente es correcto sólo en el49% de los casos, 34% en la TB primaria y 59% en lareactivación de la TB.5 A diferencia de la TC en dondeel diagnóstico de TB pulmonar es correcto en 91% delos pacientes y la TB es correctamente excluida en el76%. La TC de alta resolución es útil en la detección depequeños focos de cavitación en áreas de neumoníaconfluente, áreas de nodularidad densa y cicatriza-ción.5,17 La TC también es útil en la evaluación de com-plicaciones, puede mostrar enfermedad pleural que noes evidente en la Rx de tórax. Tiene un papel importan-te en TB MFR complicada, ya que las cavidades múlti-ples aumentan la expectoración de un número grande


de bacilos y diseminación endobronquial en áreas delpulmón previamente no afectadas.

PET en tuberculosisEl PET con carbono-11 colina (11C-Colina) puede

ser útil para diferenciar entre cáncer pulmonar y tu-berculosis. El valor estandarizado de captación (SUV-max) es alto en masas malignas y bajo en tuberculo-mas con C11-colina, pero es alto en ambas lesionescon 18FDG PET4,11 (Figura 10). El SUVmax del tubercu-loma es bajo en PET con 11C-Colina PET.5 Hara11

muestra la relación entre el tamaño del tumor y el SUVmax en pacientes con TB pulmonar e infección por mi-cobacterias atípicas usando 18FDG y 11C-choline. Enpacientes con TB pulmonar, las masas más grandestuvieron un SUVmax más alto de 18FDG y el SUV de11C-colina en pacientes con TB fue bajo. El SUVmaxde 18FDG y el de 11C-colina en infección por Mycobac-terium atípica fue completamente diferente al patrón deTB, observando SUVmax bajos en infección por mico-bacterias al utilizar los mismos radiotrazadores. En elpaciente con cáncer de pulmón el SUVmax con 18FDGy 11 C-Colina son altos.

Debido al metabolismo activo de la glucosa causa-do por inflamación granulomatosa activa, algunos tu-berculomas han mostrado captación de 18FDG lo queocasiona que el PET sea interpretado como falso posi-tivo para malignidad.5

Existe aumento de la tasa de captación de 18FDG enla tuberculosis primaria (Figura 11). La captación de 11

C-colina es alta, pero no tanto como el de 18FDG, esto sedebe a que durante la fase crónica de la tuberculosis elgranuloma se encuentra compuesto por macrófagos. Losvasos sanguíneos son escasos y el tejido se encuentrahipóxico o anóxico. Los macrófagos se adaptan a la hi-poxia y sobreviven por medio de glicolisis anaerobia.Como consecuencia de la glicolisis de macrófagos segenera una alta captación de 18FDG. El SUVmax bajode la 11 C-colina se explica porque durante la fase tem-prana los linfocitos y macrófagos proliferan formado elgranuloma, en la fase crónica estos ya no proliferan, ypor lo tanto no requieren de la colina.7

La penetración limitada de fármacos dentro de lascavidades que albergan un gran número de micobacte-rias contribuye a la resistencia a las drogas, por estemotivo la cirugía puede ser un tratamiento adyuvantepara la TB MFR, aunque, actualmente, el tratamientopara la TB confiable es la quimioterapia. La TC puedelocalizar el sitio de la cavitación y la extensión de laenfermedad activa y hacer un mapeo para la planea-ción del tratamiento quirúrgico.

Secuelas y complicaciones de la TBPueden presentarse una variedad de secuelas torá-

cicas y complicaciones de TB pulmonar, involucrando

pulmones, vías aéreas, vasos, mediastino, pleura opared torácica.5,10,14

Se pueden clasificar de la siguiente manera:

Lesiones en el parénquima:

Tuberculoma y cavitación: (Figuras 12 y 13).Cicatrización y destrucción del parénquima: Se

da en el 40% de los pacientes con TB postprimaria y escomún en las etapas finales de la enfermedad.

Aspergilloma: Un 25 a 55% de los pacientes conaspergiloma tienen historia de TB. La prevalencia delaspergiloma asociado a TB crónica es del 11%. Éstepuede pasar asintomático, la manifestación clínica másfrecuentemente reportada es hemoptisis, la cual se pre-senta en un 50 a 90%. Se localiza en la cavidad o en unbronquio ectásico y consiste en una imagen redondea-da que contiene hifas, moco y detritus celulares.

Carcinoma broncogénico: Frecuentemente coexis-te con la tuberculosis; sin embargo, las manifestacio-nes del carcinoma pueden ser confundidas debido a laprogresión de la TB. El carcinoma (Ca) puede llevar auna reactivación de la TB por dos mecanismos:

1. Erosión de la cápsula de un foco de TB.2. Alteraciones en la inmunidad del paciente.

Por lo tanto, en pacientes con TB, si un nódulo in-crementa su tamaño, debe sospecharse Ca broncogé-nico.

Lesiones en la vía aéreaBronquiectasias: 30 a 60% de los pacientes con

TB postprimaria. Puede ser resultado de una broncos-tenosis causada por una infección local, por destruc-ción y fibrosis del parénquima con bronquiectasias portracción. Se localizan en segmentos apicales posterio-res del lóbulo superior (Figura 14).

Estenosis traqueobronquial: Causada por cambiosgranulomatosos de la pared traqueobronquial o por pre-sión extrínseca causada por adenomegalias peribron-quiales.

Broncolitiasis: Calcificación o material osificado enla luz del árbol traqueobronquial. El nido calcificado delganglio linfático erosiona y queda en contacto con lapared bronquial lo cual ocluye el bronquio.

Complicaciones vascularesEn un área de infección activa, puede existir vasculi-

tis o trombosis por lo que se deberá descartar la pre-sencia de vasculitis granulomatosa necrotizante ocasio-nada por TB. En pacientes con bronquiectasias puedeexistir hipertrofia de las arterias bronquiales.

El aneurisma de Rasmussen es un pseudoaneuris-ma. Los vasos pulmonares pasan a través de la pared


de una cavidad tuberculosa con dilatación aneurismáti-ca de los vasos dentro de la cavidad13. Su prevalenciaes del 5%. El síntoma más común es hemoptisis.5,10

Lesiones mediastinalesCalcificaciones de ganglios linfáticos y extensión

extranodal: La linfadenitis mediastinal tuberculosa escausada por la formación de material caseoso en unganglio linfático, por lo general del lado derecho, el cualtiene baja atenuación y reforzamiento en anillo en laTC, el centro hipodenso corresponde con necrosiscaseosa o necrosis por licuefacción. Con el tratamien-to los ganglios cambian su comportamiento, primeroson homogéneos y finalmente desaparecen o formanuna masa fibrótica y con calcificaciones.

Fistula esófago mediastinal: La extensión extrano-dal al esófago es rara, el sitio preferencial es en la regiónsubcarinal, los ganglios linfáticos afectados erosionan elesófago o la pared bronquial ocasionando una fistula, lacual se manifiesta como una colección y gas mediastinal.

TB pericárdica: 1% de los casos. La pericarditisconstrictiva se caracteriza por engrosamiento del peri-cardio, lo que limita la movilización cardiaca especial-mente en la diástole (Figura 15).

Mediastinitis fibrosante: Es rara, la causa más co-mún es histoplasmosis. Los hallazgos son ensancha-miento mediastinal, calcificaciones, estenosis traque-obronquial y ensanchamiento de los vasos pulmonares.

Lesiones pleuralesEmpiema crónico y fibrotórax: La infección pleu-

ral causada por ruptura de un foco subpleural hacia elespacio pleural (Figuras 16 y 17).

Fístula broncopleural: Su diagnóstico se basa enpresencia de aire en el espacio pleural e infiltraciónneumónica al lado contralateral.

Neumotórax: En tuberculosis es grave, con involu-cro pulmonar extenso.

Lesiones de la pared torácicaPared torácica: Causa destrucción ósea y forma-

ción de absceso, por extensión directa de una lesiónpleuropulmonar o por diseminación hematógena de unfoco a distancia. Involucra al esternón, articulación es-ternoclavicular, costillas.

Empiema necessitatis: Es una fuga de empiematuberculoso a través de la pleura parietal y descarga sucontenido al tejido subcutáneo de la pared del tórax omenos comúnmente, dentro del pericardio, columnavertebral o esófago.

Malignidad asociada a empiema crónico: La aso-ciación de empiema con cáncer, en orden de frecuen-cia: linfoma, carcinoma epidermoide, mesotielioma, lanaturaleza de la asociación se debe a un proceso infla-matorio grave y repetitivo, no autoinmune.

Entre otras complicaciones, está el síndrome dedistrés respiratorio agudo secundario a TB cuyasmanifestaciones radiológicas incluyen áreas bilatera-les extensas de opacidades en vidrio esmerilado o con-solidaciones superpuestas en signos de diseminaciónmiliar o endobronquial de la TB. Múltiples lesiones quís-ticas pueden desarrollarse en pacientes que se estánrecuperando del síndrome de distrés respiratorio o enpacientes con consolidaciones extensas debidas a TB.

Tratamiento quirúrgico de la TBEl manejo quirúrgico de TB pulmonar fue por mu-

chos años la única alternativa terapéutica.6 La cual de-cayó debido al desarrollo de la terapia antibiótica, limi-tándola al manejo de las secuelas. Sin embargo laemergencia de TBC multirresistente ha hecho resurgirel interés por las terapias quirúrgicas. Actualmente seusa también en casos muy seleccionados de TBC acti-va, entre los que se incluyen: la resistencia a más decuatro fármacos, la cual en fase activa se reportan ta-sas de curación del 94%,5,6 múltiples recaídas en trata-miento y persistencia de baciloscopias positivas a los4-6 meses a pesar de terapia apropiada.4

La cirugía es sólo una terapia adyuvante y debe uti-lizarse siempre en asociación con antibióticos.

ConclusionesAunque la reducción lenta de la incidencia de la TB

se ha visto en países desarrollados, la TB todavía es undesafío en las enfermedades infecciosas, a pesar denuevas técnicas de diagnóstico como el análisis del DNAbacteriano y la evaluación de interferón –g, ha sido de-sarrollada para la detección de la infección latente.

El concepto de imagen tradicional de la TB primaray reactivación ha cambiado debido al estudio del DNAy ahora sabemos que las características radiológicasdependen del nivel de la inmunidad del huésped másque del tiempo que haya transcurrido después de lainfección.

La Rx de Tórax es el examen inicial indispensable yes útil para el seguimiento, en casos de duda se reali-zará TC, la cual tiene su mayor utilidad en la disemina-ción broncógena, cavitaciones, determinación de acti-vidad y en la enfermedad miliar.

En la primoinfección es común la consolidación y lalinfadenopatía. En la postprimaria la cavitación, consoli-dación, diseminación broncógena, tuberculoma y compro-miso pleural. La TB en VIH-SIDA se presenta con formasatípicas y es más frecuente afección extrapulmonar.

El PET usando 18F-FDG o 11C-Colina es útil paradiferenciar nódulos tuberculosos de cáncer pulmonar.La TC es un método diagnóstico efectivo cuando la ra-diografía de tórax es normal o inconclusa y proporcio-na información valiosa para el diagnóstico y el manejode la TB.


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