4 SECCIÓN 2. CAPíTULO DERRAME PERICÁRDICO Javier Engel, Laín García DEFINICIÓN El saco pericárdico está compuesto de dos membranas, una serosa (visceral) y otra fibrosa (parietal). En el espacio formado entre estas dos membranas, está presente una pequeña cantidad, aproximadamente 0,25 ml/Kg, de un fluido seroso. Por definición, el derrame pericárdico ocurre cuando se verifica un acúmulo excesivo de líquido dentro de este espacio. HEMODINáMICA La presión intrapericárdica normal oscila entre 0-4 mmHg. La capacidad de distensión del pericardio es limitada. En situaciones patológicas, cuando el acúmulo de líquido en el espacio pericárdico supera la capacidad de distensión del mismo, la presión intrapericárdica aumenta. Cuando esta presión iguala la presión de la aurícula y ventrículo derechos (aproxi- madamente 4-8 mmHg) se produce el taponamiento cardiaco. Este colapso de la aurícula provoca la disminución del retorno venoso, del llenado ventricular y del volumen sistólico afectando de forma directa el débito cardiaco. Para intentar mantener la presión arterial sis- témica se genera un aumento de la frecuencia cardiaca y de la resistencia vascular periférica. PRESENTACIÓN CLíNICA En la mayoría de los casos, los signos clínicos son inespecíficos y su cuadro de aparición depende de la velocidad de la acumulación del líquido. Los más usuales están relacionados con el fallo cardiaco congestivo secundario al taponamiento cardiaco (debilidad generaliza- da, intolerancia al ejercicio, disnea, taquipnea, distensión abdominal, colapso y taquicardia). Otros signos menos específicos, como anorexia, pérdida de peso, apatía y letargia también suelen estar presentes en casos crónicos. Si el derrame se produce muy rápidamente puede provocar un estado de shock y muerte súbita (Tabla 4.1). La presencia de la Tríada de Beck: i) distensión y/o pulso yugular; ii) pulso femoral débil y de intensidad variable; iii) reducción sonidos cardiacos y menor choque de punta, es altamente sugestiva de taponamiento cardiaco. 19
Javier Engel, Laín García
DEfINICIÓN
El saco pericárdico está compuesto de dos membranas, una serosa
(visceral) y otra fibrosa (parietal). En el espacio formado entre
estas dos membranas, está presente una pequeña cantidad,
aproximadamente 0,25 ml/Kg, de un fluido seroso. Por definición, el
derrame pericárdico ocurre cuando se verifica un acúmulo excesivo
de líquido dentro de este espacio.
HEmoDINámICa
La presión intrapericárdica normal oscila entre 0-4 mmHg. La
capacidad de distensión del pericardio es limitada. En situaciones
patológicas, cuando el acúmulo de líquido en el espacio pericárdico
supera la capacidad de distensión del mismo, la presión
intrapericárdica aumenta. Cuando esta presión iguala la presión de
la aurícula y ventrículo derechos (aproxi- madamente 4-8 mmHg) se
produce el taponamiento cardiaco. Este colapso de la aurícula
provoca la disminución del retorno venoso, del llenado ventricular
y del volumen sistólico afectando de forma directa el débito
cardiaco. Para intentar mantener la presión arterial sis- témica se
genera un aumento de la frecuencia cardiaca y de la resistencia
vascular periférica.
prESENtaCIÓN ClíNICa
En la mayoría de los casos, los signos clínicos son inespecíficos y
su cuadro de aparición depende de la velocidad de la acumulación
del líquido. Los más usuales están relacionados con el fallo
cardiaco congestivo secundario al taponamiento cardiaco (debilidad
generaliza- da, intolerancia al ejercicio, disnea, taquipnea,
distensión abdominal, colapso y taquicardia). Otros signos menos
específicos, como anorexia, pérdida de peso, apatía y letargia
también suelen estar presentes en casos crónicos. Si el derrame se
produce muy rápidamente puede provocar un estado de shock y muerte
súbita (Tabla 4.1). La presencia de la Tríada de Beck: i)
distensión y/o pulso yugular; ii) pulso femoral débil y de
intensidad variable; iii) reducción sonidos cardiacos y menor
choque de punta, es altamente sugestiva de taponamiento
cardiaco.
19
EtIología
En perros, la mayoría de los derrames pericárdicos tienen aspecto
serosanguinolento o sanguinolento; lo más común es que sean
secundarios a un proceso neoplásico o bien idiopáticos. Los
trasudados y exudados son menos frecuentes (Tabla 4.2).
DIagNÓStICo
Presión arterial
En casos de sospecha de derrame pericárdico, la hipotensión (PA
< 90 mmHg) general- mente sugiere la presencia de taponamiento
cardiaco. Cuando se mide con Doppler es posible apreciar cambios en
la fuerza de la señal según la fase respiratoria, este hallazgo se
conoce como pulsus paradoxus.
tabla 4.1
resultados presentados por Stafford (2004) referentes a la
distribución de los signos clínicos en 143 perros con derrame
pericárdico.
Signos clínicos (%)
Polidispsia 12 %
tabla 4.2
lista de los principales diagnósticos diferenciales según el tipo
de efusión pericárdica. El tipo de efusión es orientativo, no
permite el diagnóstico definitivo.
tipo de fluido Causas
transudado Fallo cardiaco congestivo. Hernia peritoneo-pericárdico-
diafragmática. Hipoalbuminemia. Quistes pericárdicos. Vasculitis.
toxemia. Uremia.
exudado Pericarditis bacteriana. Pericarditis fúngica: coccidioido-
micosis; actinomicosis.
21Capítulo 4 • Derrame pericárdico
raDiología
Radiográficamente, la silueta cardiaca aparece aumentada y adopta
una morfología globoide (Figuras 4.1A-B). De forma secundaria se
aprecia elevación de la tráquea y dilatación de la vena cava
caudal. De todos modos, estos hallazgos radiográficos también
pueden estar presen- tes en casos de cardiomiopatía dilatada,
hernia peritoneo-pericárdico-diafragmática o displa- sia de la
válvula tricúspide. Aunque no siempre es fácil de identificar, un
hallazgo radiográfico sugestivo de derrame pericárdico es la
presencia de un borde pronunciadamente delineado de la silueta
cardiaca (movimiento reducido de esta estructura entre sístole y
diástole).
eCoCarDiograFía
La ecocardiografía es el método no-invasivo más sensible y
especifico en el diagnóstico de derrame pericárdico. Estudios
indican que este método tiene una sensibilidad de 82% y una
especificidad de 100% para la detección de tumores cardiacos.
a B
figura 4.1. radiografías en proyección latero-lateral (a) y
dorso-ventral (B) de un paciente con aumento del tamaño de la
silueta cardiaca secundario a un derrame pericárdico severo.
figura 4.2. ecocardiografía de un paciente con tampona- miento
pericárdico. se aprecia claramente el colapso de la aurícula
derecha (*).
figura 4.3. ecocardiografía de un paciente con derrame pericárdico
secundario a la presencia de una masa en el surco coronario derecho
(*).
SECCIÓN 2 • Urgencias cardiorrespiratorias22
Ecográficamente, el derrame pericárdico aparece como un espacio
anecoico entre el epicardio y el saco pericárdico. Las cámaras
cardiacas pueden aparecer pequeñas y las paredes
pseudohipertrofiadas debido a la compresión externa. En casos de
taponamiento cardiaco, en la fase diastólica, la aurícula derecha
aparece colapsada (Figura 4.2).
Los tumores de base cardiaca (p. ej., quemodectoma) se encuentran
sobre todo aso- ciados a la aorta ascendente, mientras que los
hemangiosarcomas suelen estar ubicados en el surco coronario
derecho (Figura 4.3).
eleCtroCarDiograMa
El hallazgo electrocardiográfico más sugestivo de derrame
pericárdico es la alternancia eléctrica (Figura 4.4). La variación
en la amplitud de los complejos QRS y ST-T, debido a la oscilación
del corazón dentro del saco pericárdico, está presente
aproximadamente en más del 20% de los perros con efusión
pericárdica. Generalmente los complejos QRS son de bajo voltaje
(ondas R < 1 mV) en todas las derivaciones. Generalmente, la ma-
yoría de los perros con efusión pericárdica presentan taquicardia
sinusal secundaria a la disminución del gasto cardiaco.
protoColo tErapÉutICo (VEr Capítulo 40)
BIBlIografía
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figura 4.4. Detalle electrocardiográfico de un paciente con
alternancia eléctrica.
5SECCIÓN 2. Capítulo TipoS De SHocK
Eliseo A. Zuriaga, Raquel Francés
INtroDuCCIÓN
• El shock es un síndrome (no una enfermedad) que viene dado por la
respuesta sisté- mica del organismo a una situación que produce un
descenso crítico de la perfusión y oxigenación tisular.
• Dada la complejidad de la fisiopatología del shock se ha
clasificado éste en diferentes tipos, según el mecanismo de la
alteración de la perfusión. Los tres principales me- canismos que
pueden llevar a un shock son: • Shock hipovolémico: disminución del
volumen de sangre circulante por pérdida
(aguda o crónica) de líquido (hemorragias, deshidratación severa
por diarreas/ vómitos, poliuria, quemaduras, traumas, etc.).
• Shock cardiogénico: disminución del flujo sanguíneo de salida del
corazón, normal- mente por arritmia, insuficiencia cardiaca
congestiva, taponamiento cardiaco o so- bredosis de fármacos
(anestésicos, ß-bloqueantes, bloqueantes de los canales de
Ca2+).
• Shock distributivo: pérdida de resistencia vascular sistémica que
provoca la dis- minución del volumen sanguíneo circulante y por
tanto de la perfusión tisular. El ejemplo clásico es el shock
séptico, pero también puede darse en shock anafiláctico y otros
procesos inflamatorios o por trombosis. Otra situación en la que
podemos encontrar este mecanismo de shock es en pacientes con
dilatación-vólvulo gástrico.
• Otros mecanismos de shock son alteraciones metabólicas
(hipoglucemia, hipoxia citopática, etc.) e hipoxemia (anemias
graves, patología pulmonar, metahemoglobi- nemia, etc.).
SIgNoS ClíNICoS
• El estado de shock es un proceso dinámico, y la sintomatología no
solo depende del tipo de shock (que no son excluyentes entre sí,
por lo que pueden darse varios simultáneamente), sino que puede
cambiar a lo largo del tiempo. Por ello es muy importante una
historia clínica detallada y una monitorización constante del
paciente.
23
SECCIÓN 2 • Urgencias cardiorrespiratorias24
• En las fases iniciales, los mecanismos compensatorios (derivados
de una estimulación simpática, con el objetivo de asegurar la
perfusión tisular en los órganos vitales) se traducen clínicamente
en una taquicardia y taquipnea leves, y puede que leve palidez de
mucosas (por vasoconstricción periférica), pero con presión
arterial normal.
• Cuando los anteriores mecanismos compensatorios fracasan, en lo
que llamamos fase de descompensación temprana, aumentaría
intensamente el tono simpático (y otros mecanismos compensadores
como el sistema renina-angiotensina) produciéndose una mayor
vasoconstricción periférica, dando lugar a una sintomatología más
evidente, con mayor palidez de mucosas, retraso del tiempo de
relleno capilar (TRC > 2 se- gundos), extremidades frías, normo
o hipotermia, depresión del estado mental de leve a moderada, mayor
taquicardia y taquipnea e hipotensión.
• Cuando continúan fracasando los anteriores mecanismos
compensatorios, se entra en la fase de descompensación tardía, en
la que todos esos mecanismos son superados y aparecen signos
clínicos graves (a parte de los ya mencionados en la fase anterior)
como hipotermia severa, estado mental estuporoso o incluso
comatoso, bradicardia y bradipnea severas, disminución o ausencia
de pulso periférico y oliguria. En caso de no poner solución rápida
y efectiva (a veces incluso poniéndola) sobreviene la parada
cardiorrespiratoria y la muerte del animal.
• En el shock distributivo se habla de una fase hiperdinámica
caracterizada por una vasodilatación periférica que se traduce en
taquicardia, fiebre, pulso muy fuerte y membranas congestivas.
Seguido de una fase hipodinámica con hipotermia, pulso débil,
obnubilación y retraso en el tiempo de llenado capilar. En los
casos de shock distributivo también es muy frecuente la activación
descontrolada de la cascada in- flamatoria que puede llevar a un
SRIS o Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (en inglés
SIRS, Systemic Inflammatory Response Syndrome) y SDMO o Sín- drome
de Disfunción Multiórganica (en inglés MODS, Multiple Organ
Dysfunction Syndrome) que pueden acabar con la vida del paciente.
En perros el principal órgano diana en un shock es el sistema
digestivo. En gatos es el pulmón.
• En gatos muy raramente observamos la fase hiperdinámica del
shock. Aunque su respuesta es impredecible, pudiéndose observar
tanto taquicardia como bradicardia, lo más frecuente es que los
gatos en shock presenten bradicardia, hipotermia, hipotensión y
debilidad generalizada.
• Además de todo lo explicado anteriormente, tras un shock, puede
aparecer más sinto- matología como consecuencia del daño tisular
que se produce a consecuencia de las llamadas lesiones por
reperfusión. Estas lesiones son producidas por la producción y
liberación de radicales libres tras la isquemia celular, así como
de otros mediadores inflamatorios que puede afectar a diversos
órganos. Este fenómeno es especialmente importante en situaciones
de trombosis, después de una dilatación-vólvulo gástrico y tras
volver a la circulación espontánea tras una parada
cardiopulmonar.
25Capítulo 5 • tipos de shock
pruEBaS DIagNÓStICaS
• Determinadas pruebas se deberían hacer rápidamente, incluso
simultáneamente a la estabilización (por ser sus resultados de
vital importancia para la misma y por su rapidez en obtenerlos): •
Ecografía FAST (de las siglas en Inglés, Focussed Assessment with
Sonography For
Trauma): consiste en realizar una rápida ecografía en tórax y
abdomen para valorar la presencia de líquido libre en
cavidades/espacios (abdomen, pleura y pericardio) y para descartar
la presencia de un neumotórax.
• Analítica sanguíneas y urinarias: para poder ir tomando
decisiones terapéuticas durante la estabilización del paciente es
muy útil obtener cuanto antes como míni- mo un valor de
microhematocrito y la concentración plasmática de proteínas totales
(ambas útiles para diagnosticar anemias, hemorragias,
deshidratación, etc.), una glucemia (útil para el diagnóstico de
shock séptico), una gasometría venosa (válida para conocer el
estado ácido-base del paciente), gasometría arterial (para conocer
el estado de ventilación y oxigenación), un valor de BUN (existen
tiras re- activas de rápida medición), unos electrolitos (sodio,
potasio, cloro, calcio) y niveles de lactato (que pueden orientar
sobre el grado de hipoperfusión). Actualmente existen analizadores
diseñados para situaciones de urgencia que nos permiten medir todos
estos valores de una vez. Además de estos valores suele ser
necesario ampliar con una bioquímica completa, un hemograma,
tiempos de coagulación, urianálisis (tiras reactivas y densidad por
refractómetro que nos permitirá valorar el estado de deshidratación
y funcionalidad renal) y tipificación del grupo sanguíneo, lo que
nos ayudará a clasificar el tipo de shock e incluso dilucidar la
causa del mismo.
• Medición de la presión arterial no invasiva (mediante técnica
Doppler o os- cilométrico) o invasiva (mediante la colocación de un
catéter arterial).
• Medición de la presión venosa central, que puede dar información
sobre la volemia del paciente o disfunción cardiaca derecha. Esta
medición requiere de la colocación de un catéter venoso central en
la vena yugular y requiere de equipo y adiestramiento técnico más
especializado.
• Análisis de líquidos corporales en caso de encontrar líquido
libre abdominal o pleural es muy útil hacer una clasificación del
líquido mediante la medición de su celularidad, las proteínas
totales y una citología. En ocasiones las mediciones de ciertos
valores bioquímicos como creatinina, potasio, glucosa, lactato,
colesterol, etc., pueden dar la clave en el diagnóstico
(uroabdomen, quilotórax, piotórax, etc.).