Seguimiento del paciente con marcapasos. Disfunciones del

El funcionamiento adecuado de un sistema de estimu-lación cardiaca depende de una indicación, modo de esti-mulación y seguimiento correctos. El seguimiento debeseguir un protocolo que incluya personal especializado,test de umbral de estimulación y detección, análisis debatería, electrodos y arritmias, con una periodicidad de-terminada, directamente con el paciente y/o por contac-tos telemétricos desde el domicilio del paciente. En se-gundo lugar, se analizan los problemas objetivados tantoen estimulación como en detección en cada una de lascámaras cardiacas. Por último, se lleva a cabo una ac-tualización del síndrome de marcapasos.

Palabras clave: Marcapasos. Seguimiento. Monitoriza-ción remota. Síndrome de marcapasos.

los modos de estimulación cardiaca (EC)1, a la apari-ción de nuevos algoritmos2,3 y al aumento en el núme-ro de implantes; prácticamente, aún se continúa conlas mismas indicaciones de implantación, a las que seañade la insuficiencia cardiaca que proporciona un nú-mero creciente de estimulación ventricular izquierda(VI) o biventricular4,5.

Todo ello conlleva la necesidad de prestar la aten-ción adecuada a esta faceta de la EC tanto del personalsanitario (médicos, enfermeras, personal administrati-vo), y adecuar su número, especialización y reciclaje,como del material necesario para llevar a cabo un co-rrecto seguimiento (monitor, electrocardiógrafo, pro-gramadores, informatización, línea telefónica ADSL,desfibrilador, ecocardiógrafo, pulsímetro, etc,)6,7, y eltiempo dedicado al control del paciente que cada díaes mayor.

Es conocido, importante y asumido por la experien-cia que las alteraciones en estos dispositivos mayorita-

Seguimiento del paciente con marcapasos. Disfunciones delsistema de estimulación. Efectos de indicación oprogramación incorrecta: síndrome de marcapasosJesús de Juan Montiela, José Olagüe de Rosb, Salvador Morell Cabedoc e Ignacio García Bolaod

aUnidad de Estimulación Cardiaca. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.bUnidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario La Fe. Valencia. España.cUnidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Clínico Universitario. Valencia. España.dUnidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Clínica Universitaria. Navarra. Pamplona. España.

ESTIMULACIÓN CARDIACA CON MARCAPASOS

Following Up Patients With Pacemakers.Pacemaker System Dysfunction. Effect ofIncorrect Indications or Programming:Pacemaker Syndrome

Proper functioning of a cardiac pacemaker systemdepends on the indication and the pacing mode beingappropriate, and on close follow-up. Follow-up must becarried out in accordance with a protocol that involvesspecialist personnel, and the assessment of sensing andpacing thresholds, battery condition, electrode condition,and arrhythmias. Follow-up should be carried out at aspecified time interval either with the patient present or atthe patient’s home via telemetry. This article alsodescribes the problems arising with both pacing andsensing in each of the heart chambers. Finally, there is anupdate on pacemaker syndrome.

Key words: Pacemakers. Follow-up. Remote monitoring.Pacemaker syndrome.

PLANTEAMIENTO GENERAL DELSEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES CONMARCAPASOS

Es conocido el axioma clásico que dice «el funcio-namiento adecuado de una persona portadora de mar-capasos (MP) depende de una indicación, implanta-ción y seguimiento adecuados». En la actualidad,dicha afirmación sigue teniendo vigencia.

El seguimiento de los pacientes con MP es máscomplejo en los últimos 15 años debido a la mejora en

Correspondencia: Dr. J. de Juan Montiel.Unidad de Estimulación Cardiaca. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Miguel Servet.Paseo Isabel la Católica, 1 y 3. 50009. Zaragoza. España.Correo electrónico: [email protected]

126G Rev Esp Cardiol Supl. 2007;7:126G-44G

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riamente se presentan precozmente tras el implante yhacia la fecha de agotamiento8.

Tras la implantación de un sistema de estimulacióncardiaca se complementará la información, ya propor-cionada al paciente con anterioridad al acto quirúrgico,respecto al funcionamiento básico de su MP, con lasprecauciones que el paciente deberá tener en conside-ración en sus actividades cotidianas9,10. También se leproporcionará la Tarjeta Europea del Paciente Portadorde Marcapasos donde constan los datos básicos del ge-nerador y cables implantados. El centro implantadordeberá remitir dicha información al Registro Españolde Marcapasos (Banco de Datos de Marcapasos. So-ciedad Española de Cardiología. Sección de Estimula-ción Cardiaca. Nuestra Sra. de Guadalupe, 5 y 7.28028 Madrid), de obligado cumplimiento (DecretosReales 634/1993 y 414/1996), que a su vez son remiti-dos al Registro Europeo de Marcapasos.

Todo seguimiento conlleva un protocolo basado en 3 aspectos fundamentales: a) periodicidad de controladecuada; b) método adecuado, y c) programación ade-cuada11,12.

No hay que olvidar que todas las guías internaciona-les sobre EC insisten en la necesidad de practicar se-guimiento clínico de los pacientes con la siguiente pe-riodicidad: antes de dar de alta a un paciente tras laimplantación; entre las 6 semanas y 3 meses de la im-plantación. Posteriormente y hasta la proximidad pre-vista del fin de garantía de la vida de la batería: de for-ma anual los marcapasos unicamerales; semestralmentelos bicamerales o tricamerales5. A partir de la proximi-dad prevista del fin de garantía de vida de la batería:cada 3-6 meses. A partir de la indicación de recambioelectivo: recambio del generador, y cable/s si se preci-sara.

Los controles serán más frecuentes en determinadascircunstancias (umbrales de estimulación elevados consalidas altas en voltaje, cables deteriorados, avisos dedisfunción o recalls, etc).

El seguimiento de un paciente al que se le ha im-plantado un MP precisa de un método, tanto en la revi-sión directa o bien mediante control a distancia, queconlleva fundamentalmente:

– Interrogación del paciente (valoración de los sín-tomas previos al implante o aparición de otros nuevos,etc.).

– Comprobación radiológica (AP-L) tras el implan-te, y posteriormente sólo ante disfunciones para cuyodiagnóstico sea imprescindible realizarla.

– Inspección de la herida quirúrgica y de la bolsadel generador.

– Valoración de las posibles interferencias en el fun-cionamiento del sistema de estimulación provocadaspor fármacos (fundamentalmente antiarrítmicos y diu-réticos), o por distintas técnicas (hemodiálisis, radiote-rapia, resonancia magnética, etc.).

– Valoración del estado de la batería y los cables.– Valoración de la eficacia de la captura de la esti-

mulación auricular/ventricular (umbral de estimula-ción).

– Valoración de la eficacia de la detección auricu-lar/ventricular (umbral de detección).

– Análisis de los eventos (función cronotropa, acti-vación y adecuación del sensor, variación de los mo-dos de estimulación, arritmias auriculares y ventricu-lares, taquicardias mediadas por el marcapasos,funcionamiento de los distintos algoritmos automáti-cos, cambios de modo y sus horarios de presentación,variabilidad de la frecuencia cardiaca, actividad delpaciente, porcentaje de estimulación biventricular),almacenados en la memoria del «mini-Holter» del ge-nerador.

– Adecuación de los intervalos auriculoventricular(AV) e interventricular (VV)13,14.

– Análisis de la impedancia intratorácica.– Tratamiento de las taquiarritmias supraventricula-

res (aleteo auricular) susceptibles de remisión median-te la terapia adecuada.

La utilización de automatismos no debe despreocu-parnos respecto al control; aunque útil, debemos veri-ficar su comportamiento ya que no es infrecuente unainformación inadecuada (taquiarritmias supraventricu-lares inexistentes asumidas por la existencia de campolejano, taquiarritmias ventriculares identificadas comotal y debidas a la respuesta ventricular secundaria a ta-quiarritmias auriculares, disfunción en detección porla limitación del algoritmo de autosensado, etc.)15.

La realización de controles con periodicidad más le-jana en el tiempo será de forma excepcional y en gru-pos de pacientes muy seleccionados16.

La incorporación de señales «digitales» en algunosgeneradores ha permitido mejorar la señal endocavita-ria, prolongar la longevidad de las baterías y usar «na-vegadores» en los programadores que nos aportan su-gerencias terapéuticas que conducen a un control mássimple y rápido17. La tecnología analógica ha introdu-cido un sistema parecido de seguimiento y programa-ción.

Otras compañías han introducido telemetría en losprogramadores que permiten hacer el seguimiento di-recto del paciente con marcapasos sin necesidad deaplicar cables ni cabezal del programador sobre el dis-positivo.

El control remoto de los dispositivos con telemetríadesde el domicilio del paciente, «monitorización trans-telefónica» (vía internet, fax), se va incorporando a losaparatos de alta gama18 lo cual es eficaz, necesario eimprescindible19 para aumentar y mejorar los controlesmás habituales y evitar de esta forma los traslados parallevar a cabo los controles directos de los pacientes,todo ello llevado a cabo con seguridad y sin interferen-cias electromagnéticas20. En la actualidad esta tecnolo-

De Juan Montiel J et al. Seguimiento del paciente con marcapasos

Rev Esp Cardiol Supl. 2007;7:126G-44G 127G


gía permite recibir toda la información telemétricacompleta que ya obtenemos con el paciente «en direc-to» de forma automática; no obstante, no permite cam-bios de la programación del sistema de estimulación.

Dentro de estos sistemas los más eficaces sonaquellos totalmente automáticos, sin participacióndel paciente, debido a su automaticidad y a la nulaparticipación del paciente (lo que no impide la acti-vación por el paciente en circunstancias en que seprecise). Esta tecnología debe incorporarse a todotipo de dispositivos ya que esto nos evitará controlesdirectos innecesarios, y produce un innegable ahorroeconómico a los diversos sistemas sanitarios (dismi-nución de traslados en ambulancias, etc.) y a la eco-nomía empresarial y familiar, al evitar horas de bajalaboral a los familiares que habitualmente acompa-ñan a los pacientes.

La utilización de la informática ha proporcionadouna herramienta muy eficaz e imprescindible en el ma-nejo y control de estos pacientes, para lo cual la Sec-ción de Estimulación Cardiaca de la SEC ha puesto adisposición de las distintas unidades de estimulaciónun programa informático totalmente gratuito paraquien lo solicite (www.marcapasossec).

PROBLEMAS DE ESTIMULACIÓN

Generalidades

Hay dos configuraciones de estimulación: bipolar yunipolar. En la estimulación bipolar, los dos electrodosestán dispuestos en el electrocatéter, el cátodo en suextremo distal y el ánodo en el cuerpo a una corta dis-tancia del ánodo. En la unipolar, así denominada deforma equívoca, ya que para que haya estimulacióndebe haber flujo de electrones entre los dos polos, elelectrocatéter sólo dispone en su extremo distal delánodo, y actúa como polo positivo la cara externa delgenerador.

La estimulación bipolar se puede aplicar tan sólo conlos electrocatéteres bipolares, mientras que la unipolarpuede obtenerse tanto con los electrocatéteres bipolarescomo con los unipolares; dicho de otro modo, los elec-trocatéteres unipolares sólo permiten la estimulaciónunipolar, mientras que los bipolares permiten ambas.

Las dos configuraciones muestran características di-ferentes (tabla 1). La señal eléctrica que produce en elelectrocardiograma (espícula) en la estimulación bipo-lar es de muy baja magnitud, como consecuencia de lacorta distancia que hay entre ánodo y cátodo (10-30mm), si la comparamos con la que se observa en la es-timulación unipolar, con mayores distancias interelec-trodo (30-35 cm) (fig. 1).

La consideración universalmente aceptada hasta en-tonces de que con las dos configuraciones se obtienenidénticos umbrales de estimulación fue contestada porBreivik et al en 1982, en un sistematizado estudio enel que se comprobó que aunque no había diferenciassignificativas de umbral con la estimulación voltaje-



Fig. 1. Electrocardiograma (ECG) de 12derivaciones de un mismo pacienteportador de marcapasos DDDRO en lasdos configuraciones de estimulación. A:unipolar. B: bipolar. Obsérvese el tama-ño reducido de las espículas auricular yventricular en la configuración bipolarque las hace difícilmente reconocibles.

TABLA 1. Características de las dos configuracionesde estimulación

Espícula Umbral (V) Impedancia Energía

Unipolar Mayor Menor Mayor Igual

Bipolar Menor Mayor Menor Igual


constante, los umbrales unipolares eran más bajos enel modo corriente-constante21. Sin embargo, en esti-mulación crónica, utilizando dispositivos con test deumbral en voltaje finos (pasos de 0,1 V) con duraciónde impulso de 0,50 ms, los umbrales unipolares se hanmostrado significativamente más bajos22.

Por otro lado, la impedancia en la estimulación uni-polar es significativamente menor como consecuenciade la mayor área catódica22.

El resultado final es que la energía eléctrica que ad-ministran las dos configuraciones de estimulación esidéntica: el menor voltaje de estimulación que permitela estimulación unipolar se ve contrarrestado por unamayor impedancia22.

Problemas de estimulación

En condiciones normales, la correcta detección delas señales apropiadas a una frecuencia mayor (inhibi-ción de las espículas auriculares y ventriculares por laondas P y QRS, respectivamente) en la estimulación ademanda conlleva la ausencia fisiológica de espículas.En estos casos la aplicación del imán sobre el genera-dor pondrá en evidencia las espículas, lo que indica elbuen funcionamiento del sistema.

La tabla 2 muestra los problemas de estimulación deforma esquematizada.

La ausencia de espículas, bajo la aplicación delimán, puede ser debida a una auténtica disfunción,como la que ocurre con el agotamiento de la batería.

Las espículas también pueden no estar en la aperturadel circuito bolsa-generador-electrocatéter-endocardio acualquier nivel23: a) interposición de aire/fibrosis/calcioentre el generador y la bolsa que lo alberga —inhabilita-ción del cátodo en la estimulación unipolar—; b) fallode conexión generador-electrocatéter; c) fractura delalma conductora del electrocatéter, y d) dislocación desu extremo distal.

Pero también pueden darse seudodisfunciones: el ta-maño reducido de la espícula en la estimulación bipo-lar puede hacerla difícilmente reconocible en el elec-trocardiograma en situación basal; la aplicación delimán en este caso, con el incremento de la frecuenciasin alteración del patrón de despolarización, confirma-rá el normal funcionamiento del sistema. La deficienteaplicación del imán sobre la bolsa del generador, enpaciente con ritmo propio, puede conducir a que el cir-cuito de detección no se inactive con la consiguienteausencia de espículas. Por último, la ausencia de espí-cula ventricular puede ocurrir en la estimulación bica-meral correctamente programada por interacción delos períodos refractarios (fig. 2).

La intermitencia de las espículas, sin causa que lajustifique, significa disfunción del sistema de estimu-



TABLA 2. Problemas de estimulación

Problema Tipo de fallo Motivo

Espículas ausentes Disfunción Agotamiento de la batería

Apertura del circuito MP-paciente

Seudodisfunción Mala visualización de espícula

Incorrecta aplicación de imán

Conflicto de períodos refractarios

Espículas intermitentes Disfunción Fractura del hilo conductor

Fallo del circuito salida

Seudodisfunción Incorrecta aplicación del imán

Espículas con frecuencia inadecuada Disfunción Agotamiento de la batería

Deterioro de circuitería

Maduración de componentes

Daño tras cardioversión

Seudodisfunción Taquicardia mediada por MP

Espículas que no capturan Disfunción Agotamiento de batería

Fallo de circuitería

Voltaje/duración inadecuados

Cambios interfase-paciente

Alta impedancia

Pérdida de corriente

Microdislocación

Seudodisfunción Mala interpretación

Espículas en período refractario

Estimulación extracardiaca Pectoral Mala posición del generador

Pérdida de estanqueidad

Diafragmática Penetración

MP: marcapasos.


lación. Por lo general, está en relación con la fracturaincompleta del conductor del electrocatéter: fallo es-porádico en la emisión de una o varias espículascomo consecuencia de la apertura paroxística del cir-cuito, o espículas precozmente dispuestas en el cicloventricular como consecuencia de la detección detransitorios producidos por la puesta en contacto delos dos cabos del conductor (fig. 3). En casos excep-cionales, se puede observar el enlentecimiento paula-tino de las espículas y, en casos muy excepcionales,

bloqueo de salida como signo de la depleción de labatería (fig. 4).

La incorrecta aplicación del imán sobre el generadorpuede ser causa de la intermitencia de las espículas comoseudodisfunción. Algunos dispositivos, además, puedenmostrar el fenómeno de waving: el paso del imán repeti-do y con una cadencia determinada sobre el generadorpuede conducir a su inhibición transitoria (fig. 5).

La frecuencia inadecuada de las espículas general-mente es trasunto del envejecimiento de la batería. Al-



Fig. 2. Trazado obtenido mediante elprogramador en paciente con marcapa-sos DDDRO que muestra ausencia deespículas. La ausencia de la espículaauricular es debida a que la frecuenciasinusal es superior al límite inferior defrecuencia (LIF) (70 lat/min). La ausen-cia de la ventricular, por el contrario, notiene una explicación lógica, y es debidaa inhibición por el complejo ventricularlatido intrínseco a pesar de que el inter-valo auriculoventricular (IAV) es mayorque el programado (150 ms). El com-plejo auricular cae en el período refrac-tario auricular posventricular (PRAPV)como se puede comprobar en el canalME (señal auricular: Ars). La alteraciónde las relaciones A y V, que produce unlatido prematuro ventricular con la pau-sa consiguiente, permite la reasunciónde la estimulación ventricular. LSF: lí-mite superior de frecuencia.

Fig. 3. Registro en paciente con marca-pasos VDD con electrocatéter único,que muestra espículas arrítmicas. Ob-sérvese que de todas ellas, sólo 3 (*)van precedidas de onda P en DII. Sinembargo, en el canal marcador de even-tos (ME) se puede comprobar la presen-cia de señales auriculares dentro y fueradel PRAPV (AS y AR, respectivamente).Asimismo, el electrograma ventricular(VEGM) muestra la presencia de transi-torios dentro y fuera del PRV, no debi-dos a complejos QRS. Se trata de unafractura incompleta del conductor de loscanales auricular y ventricular.IAV: intervalo auriculoventricular; LIF:límite inferior de frecuencia; LSF: límitesuperior de frecuencia; PRAPV: períodorefractario auricular posventricular.

Modo

DDD

LIF

70

LSF

160

Sens. A

2,5

Sens. V

5

IAV

200 (150)

PRAPV

275

Salida A

2,0/0,4

Salida V

1,0/0,4 s

Modo

VDD

LIF

50

LSF

130

Sens. A

0,5

Sens. V

2,5

IAV

120

PRAPV

280

Salida A Salida V

1,4/0,5 ms


gunos dispositivos pueden mostrar declinar de la fre-cuencia de estimulación como signo de la indicaciónde reemplazamiento electivo. Por otro lado, el incre-mento progresivo hasta hacerse desmesurado de la fre-cuencia de las espículas24 (desbocamiento o runaway),poco frecuente en los marcapasos actuales, es un signode depleción de la batería. Otras causas de una fre-cuencia inadecuada de las espículas pueden ser: un fa-llo en la circuitería, su envejecimiento o la alteraciónde sus componentes como consecuencia de su exposi-ción a algunos procedimientos diagnósticos o terapéu-ticos (resonancia magnética, cardioversión eléctrica,etc.).

En estimulación bicameral, puede darse también unincremento súbito inadecuado de la frecuencia de lasespículas, rítmico y generalmente al límite superior defrecuencia (LSF). Es la taquicardia de asa cerrada(TAC), que tiene como sustrato (fig. 6) un circuito dereentrada condicionado por la conducción VA —des-polarización V / despolarización retrógrada A / inter-valo AV del MP / despolarización V— y como factordesencadenante, la disociación AV.

Dependiendo del motivo de la disociación AV, laTAC puede significar disfunción (fallo de detección ode estimulación auriculares) o de seudodisfunción —extrasístoles ventriculares, detección por el canal



Fig. 4. Trazado electrocardiográfico obteni-do en paciente con marcapasos VVICO, queacude a urgencias por fatigabilidad fácil deuna semana de evolución. Se puede com-probar la existencia de espículas con un ci-clo básico de 1.210 ms correspondiente auna frecuencia menor de la programada (70lat/min), y un reciclaje intempestivo de2.420 ms, el doble del ciclo básico, por blo-queo de salida 2:1 del circuito. La caída dela frecuencia de estimulación y la presenciadel bloqueo de salida indican depleción de labatería. Obsérvese la presencia de 2 com-plejos QRS estrechos (*) que son escapesnodales no detectados, que ponen en evi-dencia la incapacidad de la batería para ali-mentar el circuito de detección.

Fig. 5. Fenómeno de waving. El paso repeti-do del imán a una cadencia de 2 ciclos/minsobre el generador en este paciente con mar-capasos VVICO (programado en VVT) produ-ce una pausa (1.930 ms) que no es múltiplodel ciclo básico (880 ms). Esta pausa incluyedos espículas de voltaje subumbral —con ci-clos de 410 y 640 ms—, que son conse-cuencia lógica de la detección de los cam-bios del campo magnético.

Fig. 6. Registro obtenido en pacientecon marcapasos DDDR que acude a laconsulta fuera de programa con clínicade palpitaciones de unos días de evolu-ción. El trazado electrocardiográfico ob-tenido muestra episodios de taquicardiade asa cerrada no sostenida a 150lat/min (LSF). Obsérvese, en el episodiocentral, las ondas P retrógradas en to-dos los QRS (marcadas con flechas)menos en el último, así como el fallo decaptura auricular como causa de la di-sociación AV, requisito indispensablepara la instauración de la taquicardia deasa cerrada.

1.210 2.420

1.930880

410 640


auricular de señales externas (miopotenciales, interfe-rencias electromagnéticas, etc.), intervalo auriculoven-tricular (AV) excesivamente largo—25.

La presencia de espículas que no capturan puede sersigno de depleción de la batería cuando la pérdida dela captura es esporádica (fig. 7), o deberse, cuando esabsoluta, a que ésta se ha agotado. Pero la pérdida decaptura puede ser debida también a un fallo en la pro-gramación de la salida por defecto (fig. 8), o al incre-mento del umbral —por maduración/enfermedad de lainterfase electrodo-miocardio, por necrosis miocárdi-ca, por alteración del equilibrio hidroelectrolítico (hi-perpotasemia…) o por acción de fármacos antiarrítmi-cos—.

En las primeras horas tras la implantación puede ob-servarse la pérdida de la captura sin alteración de ladisposición radiológica del electrocatéter como signode la microdislocación del electrodo.

También pueden darse pérdidas de la captura en lapérdida de la estanqueidad del electrocatéter —la fugade corriente por un lugar distinto del electrodo hace

que no llegue a él la corriente necesaria para la excita-ción del miocardio—. En este caso, la fractura del ais-lante se acompaña de la caída de la impedancia. Unaimpedancia muy alta, en el otro extremo, puede hacerque la corriente administrada sea incapaz de producircaptura.

En ausencia de cualquiera de las causas de pérdidade captura anteriormente expuestas, se debe pensar,por último, en el fallo de la circuitería electrónica deldispositivo del marcapasos.

La estimulación extracardiaca puede ser debida a laapertura del circuito por la fuga de corriente, bien pormal sellado de la conexión generador/electrocatéter obien por pérdida del material aislante en cualquier puntoque se encuentre en contacto con masa muscular.

También se puede dar estimulación extracardiaca,en este caso la contracción diafragmática, en la dislo-cación del electrodo a aurícula por estimulación delnervio frénico.

Por último, en los antiguos electrocatéteres unipola-res rígidos y con superficies de contacto del electrodo



Fig. 7. Registro de Holter de 24 horasobtenido en una paciente con marcapa-sos VVI y configuración bipolar de laestimulación con clínica de vahídos alos 113 meses de la implantación delsistema. Se puede apreciar la presenciade fallos de captura esporádicos. Lapausa mayor debida al fallo de estimu-lación de dos espículas consecutivasincluye un escape ventricular que es de-tectado. Se trata pues de un fallo de es-timulación, que no de detección, lo queañadido a la ausencia de cambios en laimpedancia del electrocatéter orienta ala depleción de la batería como causa.

Fig. 8. Registro electrocardiográfico enun paciente portador de un marcapasosVDD durante la realización del test mag-nético. Este test incluye, en algunosdispositivos como éste, un análisis delmargen de seguridad de la estimula-ción. Obsérvese, con la aplicación delimán, el incremento de la frecuencia a100 lat/min, la disociación AV —se tra-ta de un marcapasos VDD— junto al fa-llo de captura de la cuarta espícula deamplitud algo menor que la del resto,porque este dispositivo disminuye elvoltaje de estimulación al 75% del pro-gramado.


reducidas, se podía observar la estimulación diafrag-mática por la perforación de la pared del ventrículo de-recho.

PROBLEMAS EN LA DETECCIÓN

La posibilidad de que el generador de impulsos de-tecte apropiadamente las señales eléctricas que se ori-ginan en el miocardio depende de las propiedadeselectrofisiológicas del miocardio subyacente, las ca-racterísticas propias del electrodo, la interfase electro-do-miocardio (contacto electrodo con el corazón), losconductores dentro del electrodo y la detección delamplificador dentro del generador.

Cada uno de estos componentes tiene una influenciaimportante en la función de detección del sistema deestimulación.

Además de estos componentes que deben detectarlas señales eléctricas del miocardio, los circuitos delgenerador deben discriminar señales eléctricas no de-seadas, tales como campos eléctricos lejanos, miopo-tenciales del músculo esquelético o interferencias ori-ginadas en el medio ambiente. Los marcapasosamplifican las señales con el fin de diferenciar entreseñales cardiacas y no cardiacas.

Electrogramas unipolares frente aelectrogramas bipolares

Los sistemas con estimulación unipolar usan unelectrodo que está en contacto con el miocardio(usualmente el cátodo) y otro electrodo que habitual-mente está en contacto con la carcasa del generador(habitualmente el ánodo). Aunque en realidad todas lasconfiguraciones de electrograma son bipolares; elelectrodo unipolar registra la diferencia de potencialentre un par de electrodos en los que la distancia entreellos es mayor.

Debido a que el electrograma es la representacióngráfica de la diferencia de potencial entre dos electro-dos en relación con el tiempo, la configuración de de-tección unipolar puede estar influida por otras señaleseléctricas que pueden estar cerca del electrodo que noestá en contacto con el corazón. Así la detección uni-polar tiene la potencial desventaja de mayor suscepti-bilidad de detectar señales intracardiacas de campo le-jano y miopotenciales de músculo esquelético. Sinembargo, el electrograma bipolar es realmente la dife-rencia instantánea de dos potenciales unipolares regis-trados desde cada uno de los electrodos y un electrodoremoto indiferente. En términos matemáticos, el elec-trograma bipolar es igual al electrograma unipolar deun electrodo menos el electrograma unipolar del otroelectrodo; esta relación explica la disminución de lasusceptibilidad de los registros bipolares de las señalesextracardiacas porque los dos electrodos, al estar muycerca el uno del otro, es muy probable que registren si-

multáneamente similares potenciales, que son enton-ces abolidos. Debido a estos hechos, los electrogramasunipolares en algunos casos pueden ser menos suscep-tibles a la orientación del eje interelectrodos que elelectrograma bipolar.

La amplitud del electrograma depende de diversosfactores, incluidos la masa de miocardio donde se apo-ya el electrodo, el contacto entre el electrodo y el mio-cardio, la orientación del electrodo con respecto al ejede la despolarización y la presencia de algún tejido ex-citable entre los miocitos y el electrodo.

Dado que el ventrículo derecho tiene una masa ma-yor de miocitos que la aurícula derecha, el electrogra-ma ventricular es de mayor amplitud que el electrogra-ma auricular.

El slew rate representa el máximo cambio del po-tencial eléctrico entre dos electrodos. Matemáticamen-te, el slew rate es la primera derivada del electrograma(dV/dt) y es una medida del cambio de voltaje delelectrograma en el tiempo; de esta manera el slew rateestá relacionado directamente con la amplitud y la du-ración.

Evolución de los electrogramas con el tiempo

Al igual que los umbrales de estimulación, loselectrogramas intracardiacos típicamente demuestrancambios tras las primeras semanas tras el implantedel electrodo. La amplitud del electrograma intracar-diaco habitualmente declina desde el nadir en el pri-mer día a varios días o semanas posteriores a la im-plantación del electrodo, antes de incrementarse a unvalor crónico, que es ligeramente inferior al anotadoal implante. La disminución de la amplitud del elec-trograma está en relación con el desarrollo de capasde tejido inexcitable alrededor del electrodo en con-tacto con el miocardio. Esta cápsula fibrótica efecti-vamente incrementa la distancia entre la superficiedel electrodo y el miocardio excitable en el que seproduce la señal eléctrica26.

Circuito de detección

La integridad del circuito de detección se puede va-lorar mediante estimulación de la pared torácica. Simediante la estimulación de la pared torácica se inhibela salida del marcapasos, significa que el circuito dedetección está intacto.

Marcapasos monocamerales

La inhibición mantenida de la estimulación puedeser muy peligrosa y potencialmente letal, sobre todoen pacientes dependientes del marcapasos. Dependien-do de la duración de la inhibición y de la emergenciade los ritmos de escape, el resultado puede ser mareo,síncope o muerte.




La sobredetección es una de las causas más frecuen-tes de inhibición del marcapasos; que causa un fallo deestimulación dentro del intervalo de escape correspon-diente. Hay que hacer siempre el diagnóstico diferen-cial con la histéresis, en que el intervalo de escape esintencionadamente más largo que el intervalo de esca-pe programado.

Entre las causas que pueden causar la inhibición delos marcapasos VVI se encuentran:

Detección de señales propias del corazón

1. Detección de voltajes auriculares (ondas P o on-das F).

2. Detección de ondas T.3. Detección de voltaje de polarización o pospoten-

ciales.

Detección de señales falsas

1. Fractura del cable.2. Defectos del aislante (presencia de líquido en la

conexión o en el interior del electrodo, mala conexión,tornillos de Allen mal aislados, cortocircuito internoen marcapasos bipolar, artefactos por movimientos delgenerador)27.

3. Presencia de 2 electrodos (contacto entre el elec-trodo activo y el inactivo), movimiento de electrodosepicárdicos distantes.

4. Miopotenciales:

– Sistema unipolar: a) locales: músculo esquelético(pectoral, abdominal, etc.)28, y b) distantes: músculorecto del abdomen y diafragma.

– Sistema bipolar: a) locales: músculo esquelético(sólo cuando hay defectos de aislamiento, malas cone-xiones, etc.)29, y b) distantes: diafragma30,31.

5. Activación del interruptor magnético (al colocarun imán sobre el marcapasos).

6. Señales provenientes de otros sistemas: eléctricas,magnéticas o electromagnéticas.

Sobredetección de señales del propio sistema

Voltaje de polarización. La actividad eléctrica pro-ducida por el estímulo del marcapasos es de muy pocaduración (0,05 a 2,0 ms), lo que causa que la interfaseentre el electrodo y el tejido se cargue a un gran poten-cial de corriente continua (voltaje de polarización),que luego desaparece en un tiempo relativamente largo(hasta 300 ms o más). La caída de este «pospotencial»representa un cambio de voltaje en el tiempo, que pue-de ser detectado por el marcapasos cuando éste ya noesté en su período refractario; actualmente los marca-pasos disponen de un circuito interno de «recarga rápi-da».

Señales falsas (señales eléctricas transitorias). Loscambios bruscos de la resistencia del sistema de estimula-ción producen cambios correspondientes del voltaje entreel ánodo y el cátodo y pueden producir señales relativa-mente grandes. Cambios bruscos y grandes en la resisten-cia (y por tanto en el voltaje) producen falsas señales quecausarán los problemas de detección que se observan, contrastornos breves del circuito del marcapasos, producidospor malas conexiones, rotura del electrodo con extremosunidos, cortocircuitos y problemas de aislamiento.

La interacción de dos electrodos de estimulación co-locados en el interior del corazón también puede gene-rar señales falsas cuando el electrodo funcional y elinactivo están uno al lado del otro y pueden tener con-tacto de forma intermitente. Los mecanismos básicosson los siguientes: a) la interrupción del voltaje de po-larización después del pulso del marcapasos, y b) alte-ración del voltaje de corriente continua mucho menory permanente que hay entre los electrodos en ausenciade estímulos del marcapasos.

Voltajes fisiológicos

Detección de la onda P. La detección de la onda Ppor el electrodo ventricular durante la estimulaciónVVI con los marcapasos convencionales es muy impro-bable, porque el electrodo clásicamente se coloca en elápex del ventrículo derecho y la amplitud del voltaje dela onda P es insuficiente para alcanzar la sensibilidaddel circuito de detección (salvo que el circuito de de-tección se programe como de alta sensibilidad). En al-gunos casos sería más probable la detección auricularpor el circuito ventricular en las siguientes circunstan-cias: a) colocación del electrodo en las cercanías de laválvula tricúspide (en las proximidades del anillo tri-cuspídeo); b) desplazamiento del electrodo de vena deseno coronario al tronco del seno coronario o a la aurí-cula derecha, y c) electrodos implantados epicárdicosen las cercanías del surco auriculoventricular.

Detección de la onda T. El hecho de que la detec-ción de la onda T ocurra con mayor frecuencia des-pués de latidos estimulados que después de latidos es-pontáneos probablemente se deba a la combinacióndel voltaje del pospotencial más el voltaje producidopor la onda T de la repolarización normal32.

Un aumento brusco en el voltaje de la onda T inme-diatamente después de implantar el marcapasos puededeberse a la corriente de lesión en el lugar del implan-te del electrodo, puede causar sobredetección, siendoque el pospotencial colabora en parte de manera pasivaa que se alcance el voltaje combinado, que llega a sersuperior a la sensibilidad del marcapasos.

La aparición tardía de la detección de la onda T esun acontecimiento infrecuente que debe diferenciarsede una detección por un fallo intrínseco de los compo-nentes del marcapasos.




Interferencia del músculo esquelético. La sobrede-tección de una interferencia por miopotenciales escon mucho la causa más común de pausas del marca-pasos que se observa en la clínica. Wirtzfeld et al33

fueron los primeros en describir la inhibición de losmarcapasos por potenciales de músculos esqueléticos.

Los miopotenciales de los músculos pectorales sehan considerado como la fuente principal de inhibi-ción de un marcapasos, pero también el músculo rectodel abdomen y el del diafragma pueden producir mio-potenciales capaces de inhibir un marcapasos AAI oVVI (fig. 9). En los marcapasos unipolares:

– El músculo recto del abdomen es una causa im-portante de interferencia por miopotenciales en cercadel 40% de los marcapasos que se implantan en el ab-domen.

– Los miopotenciales de los músculos pectorales ydel recto del abdomen pueden actuar de manera sinér-gica y en ocasiones este sinergismo es necesario paraprovocar la inhibición del marcapasos.

– Los marcapasos implantados en la pared torácicapueden no verse afectados por miopotenciales de los

músculos pectorales, pero sí quedarse inhibidos pormiopotenciales del músculo recto del abdomen.

En consecuencia, en todos los casos el músculo rectodel abdomen debe considerarse como una fuente impor-tante de miopotenciales que pueden interferir con la fun-ción de marcapasos unipolares de demanda, sin importarque estén implantados en la pared abdominal o torácica.

La sobredetección de miopotenciales del diafragma seconsidera como una ocurrencia rara, y que se ha obser-vado en unos cuantos casos de pacientes con marcapasosunipolares o bipolares VVI. La inhibición transitoria deun marcapasos por miopotenciales del diafragma puedeprovocarse con una inspiración profunda y contracciónactiva del diafragma durante los esfuerzos al defecar,maniobras de Valsalva, tos, estornudos y por la risa.

En la actualidad la programabilidad de los marcapa-sos permite corregir alguno de estos problemas: a) re-ducir la sensibilidad de entrada; b) programar el mar-capasos en modo VVT (AAT) con alta sensibilidadnominal; c) programar el modo de detección en bipo-lar, y d) programar el marcapasos en modo V00 o mo-dalidad asíncrona.



Fig. 9. Trazados de electrogramas en-docavitarios (parte superior) y trazadode ECG de superficie (parte inferior),que muestran inhibición de la estimula-ción por la detección de miopotencia-les.


A pesar de los avances producidos en la tecnologíade los marcapasos, la frecuencia de inhibición por mio-potenciales ha permanecido igual en los últimos años.

Para el sistema de detección de los dispositivos ladiferenciación completa entre electrogramas cardiacosy potenciales de músculos esqueléticos es imposibleen algunas circunstancias.

Los marcapasos bipolares ofrecen una relación me-jor entre señal y ruido y una mejor protección contrainterferencias externas, permitiendo mejorar los ajus-tes de sensibilidad para fines de detección.

MARCAPASOS DE DOBLE CAMARA

Inhibición por crosstalk (detección cruzada)

La detección del potencial eléctrico de una cámaracardiaca por un electrodo situado en una cámara car-diaca diferente es una catástrofe potencial, dado que lasobredetección ventricular que puede ocurrir en cual-quier marcapasos de doble cámara cuando se estimulala aurícula y el ventrículo es detectado o estimulado.En los marcapasos diseñados para la prevención y su-presión de las arritmias auriculares, la detección de se-ñales de bajo voltaje es imperativa34. En estos marca-pasos, cuando la sensibilidad auricular en bipolar sesitúa por debajo de 0,5 mV, el nivel de sensibilidadpuede llegar a ser susceptible de sobredetección de se-ñales no deseadas, tales como las ondas R de campolejano o miopotenciales de músculos esqueléticos35,36.Si el canal ventricular detecta el voltaje del impulsoproducido por la estimulación auricular, esto es inter-pretado como un evento tal como onda R; la estimula-ción ventricular es inhibida, y el paciente puede que-darse sin el soporte de la estimulación ventricular (fig.10).

Hay una serie de factores que pueden incrementar laprobabilidad de crosstalk: parámetros de programa-ción que incrementen la sensibilidad ventricular o elincremento de la energía de salida de la estimulaciónauricular pueden predisponer a este problema; tam-bién, fallos en el aislante del electrodo.

La sobredetección auricular puede llevar a una diso-ciación AV debido a un cambio automático de modo,que es una programación muy frecuente en los moder-

nos marcapasos de doble cámara, debido a que hay deun 30 a un 60% de incidencia de fibrilación auricularparoxística en los pacientes portadores de marcapasos.

Alteraciones de la función del marcapasos debidas ala detección del QRS por el electrodo auricular hansido reconocidas desde hace tiempo. Aparte de taqui-cardias mediadas por marcapasos o una aparente infra-detección auricular, varias son las consecuencias de de-tección de campo lejano (far-field QRS). La detecciónde señales falsas puede llevar el riesgo de inducir fibri-lación auricular si la estimulación es bipolar.

La detección de campo lejano del QRS puede influiren varios algoritmos usados en el ajuste automático dela sensibilidad auricular, detección de conducción re-trógrada o reducción de la taquicardia mediada pormarcapasos.

Taquicardia mediada por marcapasos

La forma más clásica de taquicardia mediada pormarcapasos (TMM) es la taquicardia de asa cerrada,que ocurre cuando los marcapasos de doble cámarason capaces de funcionar en modo de seguimiento au-ricular, más comúnmente DDD o VDD. Únicamentelos pacientes con conducción retrógrada por el nodoAV (ventriculoauricular [VA]), o conducción retrógra-da por una vía accesoria, son capaces de mantenereste ritmo. El mecanismo es idéntico a un circuito detaquicardia por macrorreentrada auriculoventricular.

La TMM habitualmente se inicia por extrasístole ven-tricular; la despolarización es conducida retrógradamen-te a la aurícula. Si tras el período refractario auricularposventricular (PRAPV) y la actividad ventricular esconducida retrógramente a la aurícula y es de suficienteamplitud, el canal auricular detecta esta actividad y pro-duce una conducción anterógrada con el intervalo AVprogramado y provoca a su vez la estimulación ventricu-lar del marcapasos, reiniciándose el circuito (tabla 3).

La frecuencia de la taquicardia nunca excede el lími-te superior de frecuencia programado (figs. 11 y 12).

Estimulación cruzada

La estimulación cruzada puede definirse como laestimulación de una cámara cardiaca cuando la esti-



Fig. 10. Trazado de monitor en el que laestimulación auricular no va seguida dela estimulación ventricular, por inhibicióndel canal ventricular al detectar éste la ac-tividad auricular


mulación se espera en otra cámara cardiaca; la causade este fenómeno puede ser debida a una colocaciónequivocada de los electrodos en los conectores de lacarcasa del marcapasos (electrodo auricular en el co-nector ventricular y viceversa), también puede darsepor el desplazamiento accidental de un electrodo im-plantado en una cámara que pase a otra cámara.

ESTIMULACIÓN AURICULAR

En la estimulación auricular del tipo AAI, la dura-ción del período refractario estimulado determina si elcomplejo QRS es detectado después de una despolari-zación auricular producida por el marcapasos. En con-diciones ideales, todo marcapasos de tipo AAI deberíadiseñarse con un amplificador insensible por completoa la señal del complejo QRS.

En términos generales, la sobredetección durante laestimulación auricular es parecida a la que se observadurante la estimulación ventricular.

La causa más común de un alargamiento del interva-lo A-A (S-S) durante la estimulación auricular es ladetección de una despolarización auricular no condu-cida, que puede ser debida a: a) extrasístoles auricula-res precoces; b) ondas P retrógradas por extrasístolesventriculares, y c) bloqueo de ondas P sinusales porextrasístoles ventriculares con conducción oculta en elnodo auriculoventricular.

INFRADETECCIÓN

Los fallos de detección (subdeteccción, infradetec-ción) se producen cuando las ondas P intrínsecas (enlos marcapasos auriculares de demanda) y las ondas R(en marcapasos ventriculares de demanda), que se ob-servan en el electrocardiograma periférico, no se de-tectan y por lo tanto no provocan un reajuste del mar-capasos. Estas ondas pueden ocurrir fuera del períodorefractario estimulado o detectado.

Un fallo en el sistema de detección puede deberse(tabla 4) a problemas del sistema de estimulación,como fractura o desplazamiento del electrodo. Aparte



TABLA 3. Causas de taquicardia de asa cerrada

Extrasistolia ventricular

Infradetección auricular

Fallo de captura auricular

Programación del intervalo AV largo

Detección de miopotenciales

Fig. 11. ECG de superficie (derivaciónD2) y canal de marcas auricular y ven-tricular en un episodio de taquicardiamediada por marcapasos.

Fig. 12. Electrogramas auricular y ven-tricular en un episodio de taquicardiamediada por marcapasos; cese de éstapor el algoritmo programado.


de esto y la integridad del marcapasos, la señal intrín-seca que llega al electrodo debe tener una amplitud yuna velocidad de inscripción (dV/dt, cambio de ampli-tud con respecto al tiempo) suficientes para activar elcircuito del marcapasos por una onda P o una onda R.

A menudo se asume que la detección por el circuitodel marcapasos de un acontecimiento cardiaco se pro-duce al comienzo de la onda P o del complejo QRS,como se observa en el electrocardiograma (ECG) desuperficie, pero esto no es así. Debemos recordar quela onda P o el QRS del ECG de superficie es la sumade todos los eventos ocurridos a nivel celular con eltiempo, el electrograma intracavitario se genera cuan-do la onda de despolarización pasa por debajo delelectrodo (figs. 13 y 14); un retardo en el registro sepuede producir cuando el paciente tiene un bloqueo derama derecha y el electrodo está situado en el ventrícu-lo derecho; una activación propia se producirá con re-traso en el ventrículo derecho debido al bloqueo en laconducción por dicha rama y provocará un retraso enla detección por el marcapasos, produciéndose ésta enla parte final del complejo QRS del ECG37.

La programación del período refractario es de im-portancia, porque períodos refractarios largos puedencausar infradetección.

La infradetección que se presenta en los días poste-riores a la implantación del marcapasos puede debersea desplazamiento, malposición o perforación del elec-trodo (fig. 15).

Los problemas de fallo de detección que se presen-tan en los marcapasos con implantes crónicos puedenestar causados por fallos en el aislamiento o en el con-ductor o debidos a errores de programación. Los pa-cientes con estimulación ventricular pueden presentarinfarto de miocardio, bloqueos de rama o extrasistoliaventricular, lo que causa que la señal intracardiaca seainsuficiente y no permita una detección adecuada; lapresencia de extrasistolia auricular puede causar elmismo efecto en pacientes con estimulación auricular.

El ejercicio y la posición del cuerpo pueden influiren la amplitud de la señal auricular y por lo tanto pue-den desempeñar un papel en la infradetección auricu-lar por parte del sistema38.

Otra causa en el cambio del vector es el movimientode la posición del electrodo con los movimientos res-piratorios, debido a los cambios en la posición del co-razón por los cambios de posición del cuerpo o delmovimiento del diafragma.

La disminución de la carga de la batería puede aso-ciarse a un comportamiento anormal, que puede mani-festarse como fallos en la detección o infradetección.

Fallos en los componentes del circuito también pue-den causar fallos de detección.

En raras ocasiones el interruptor de láminas (reedswitch) que se activa con el imán puede quedar blo-queado en la posición de cerrado provocando una esti-mulación asincrónica; esto también puede estar causa-do por una interferencia electromagnética (típicamentese define como detección de múltiples eventos queocurren dentro del período refractario ventricular; elmarcapasos estimula en asincrónico para proteger a lospacientes dependientes de marcapasos contra una inhi-bición inapropiada)39. La descarga de un desfibriladorpuede causar un pérdida de detección temporal o per-manente (por una saturación o daño del circuito de de-tección); esto puede darse cuando una corriente de alta



TABLA 4. Causas de infradetección

Causadas por cambios en el electrograma intrínseco: bloqueos

de rama, taquicardia o fibrilación ventricular, aleteo o fibrilación

auricular, variaciones en el ciclo respiratorio

Infarto de miocardio

Mala colocación del o los electrodos

Desplazamiento del o los electrodos (micro o macro)

Fallo del dispositivo

Aplicación del imán

Bloqueo del interruptor de láminas

Indicador de recambio electivo

Disminución de la pendiente de la señal

Disminución de la amplitud de la señal

Interferencia electromagnética

Filtros del analizador del sistema de estimulación inapropiado,

con relación a los filtros del dispositivo

Latidos intrínsecos que se producen durante el período refractario

del dispositivo

Fusión o seudofusión

Programación del dispositivo (DVI, VVT)

Fig. 13. Electrograma de superficie, de-rivación D2 y canal de marcas auriculary ventricular, junto a electrograma ven-tricular. Se observa aleteo auricular enel ECG de superficie, el electrogramaauricular muestra ruido. El canal auricu-lar presenta infradetección.


potencia producida por la descarga del desfibriladorpasa desde el circuito del marcapasos al electrodo pro-duciendo una cauterización del miocardio que puededisminuir o eliminar el electrograma local40-42.

Embalar (runaway)

Entre las alteraciones de la detección, el fenómenodel runaway es una complicación electrónica (por alte-ración del circuito del generador) poco frecuente, en elque el dispositivo pierde por completo la posibilidadde detección; aunque puede presentarse de dos formas,como bradicardia extrema por la incapacidad del ven-trículo para capturar los impulsos rápidos de baja am-plitud y subumbrales o como taquicardia ventricularinducida por el marcapasos. Las dos situaciones sonpeligrosas en sí, la bradicardia si el paciente no tieneritmo de escape y la taquicardia por la frecuencia altaque origina y siempre por encima del límite superiorde frecuencia del marcapasos (fig. 16).

El fenómeno del runaway no responde a la repro-gramación del generador ni a la sobrestimulación,transtorácica o con electrodo endocavitario, ni al usodel imán.

El único tratamiento es la desconexión de los elec-trodos del generador con su consiguiente recambio, obien cortándolos en caso de emergencia43-45.

MARCAPASOS BIVENTRICULARES

Los marcapasos biventriculares presentan los mis-mos problemas que los marcapasos bicamerales.

En los dispositivos biventriculares, la colocación deun electrodo sobre el ventrículo izquierdo produce ladetección de otra región del corazón.

En alguna ocasión, en dispositivos con estimulaciónbiventricular se puede producir hiperdetección, por de-tección de la actividad auricular de la aurícula izquier-da, en los electrodos situados en las ramas proximalesdel seno coronario46,47.



Fig. 14. Electrograma de superficie deun paciente portador de marcapasosVDD en el que se aprecia una disocia-ción AV por infradetección del canal au-ricular.

Fig. 15. Electrocardiograma de un pa-ciente portador de marcapasos definiti-vo por bloqueo AV paroxístico. Se apre-cia fallo en la estimulación continua yen la detección, con algunos latidos defusión y algunos latidos detectados; de-bido a un desplazamiento del electrodo.


EFECTOS DE INDICACIÓN OPROGRAMACIÓN INCORRECTAS: SÍNDROMEDE MARCAPASOS

El síndrome de marcapasos fue descrito por primeravez en el año 1969 por Mitsui et al como una constela-ción de signos y síntomas asociados a la estimulaciónVVI48. Aunque estos síntomas se atribuyeron inicial-mente a una frecuencia de estimulación inapropiadasecundaria a la disociación entre la sístole auricular yla ventricular, posteriormente se demostró que en rea-lidad representaba las consecuencias de una inexisten-te o inadecuada sincronía auriculoventricular.

En 1991, Shüller et al49 definieron el síndrome demarcapasos de una manera muy sencilla como «lossignos y síntomas que aparecen en los pacientes porta-dores de marcapasos y que son causados por una ina-decuada sincronía de la contracción auricular y ventricu-lar». En esta definición, aceptada por la mayoría de losinvestigadores, se excluye por tanto la incompetenciacronotrópica como mecanismo del síndrome de marca-pasos o los efectos hemodinámicos adversos provoca-dos por desincronía ventricular inducida por la estimu-lación ventricular derecha. Además, implica que,aunque aparece con más frecuencia en el modo de es-timulación VVI(R), es independiente del modo de estimulación elegido —la asincronía auriculoventricu-lar puede aparecer tanto con estimulación AAI(R) enalgunas circunstancias como durante estimulaciónDDD(R) o VDD(R) con una programación subópti-ma—, que es una enfermedad iatrogénica, y que se corrige tras la restauración de una correcta sincroníaauriculoventricular.

Mecanismos fisiopatológicos generales delsíndrome de marcapasos

Aunque la reducción del gasto cardiaco por la pérdi-da de la contribución mecánica de la sístole auriculares un componente importante en la fisiopatología delsíndrome de marcapasos, hay otros mecanismos hu-morales y reflejos que contribuyen a su desarrollo.

La contribución relativa de la sístole auricular alrendimiento cardiaco general tiene una gran variabili-dad entre individuos, pero su efecto positivo se ha de-mostrado tanto en corazones sanos como en pacientescon afección cardiaca, en reposo como en ejercicio ytanto en estudios agudos como en seguimientos cróni-cos. Este hecho ha sido confirmado por múltiples estu-dios durante los últimos 30 años de manera muy con-sistente50,51. La correcta sincronía auriculoventricularmantiene una presión auricular media baja, lo que fa-cilita el retorno venoso y mejora la precarga, optimi-zando el rendimiento cardiaco de acuerdo con la ley deFrank-Starling. No menos importante, la sístole auricu-lar contribuye al cerrado de las válvulas auriculoven-triculares antes de la sístole ventricular, lo que minimi-za la regurgitación presistólica. En modelos animales,una apropiada sincronía auriculoventricular aumenta elgasto cardiaco y el llenado ventricular entre un 18 y un60%52. Aunque la contribución de la sístole cardiaca algasto cardiaco en términos absolutos es mayor en pa-cientes con función ventricular normal, la mayor me-jora en términos relativos se encuentra en pacientescon disfunción ventricular izquierda y enfermedadescaracterizadas por una alteración importante de la fun-ción diastólica, como la miocardiopatía hipertróficaobstructiva o miocardiopatías restrictivas50.

El efecto hemodinámico de la pérdida o inadecuadasincronía auriculoventricular no sólo se circunscribe ala mera contribución mecánica de la sístole ventricularizquierda, sino que también influye en la aparición deregurgitación mitral presistólica, debido a la aperturaprotodiastólica de las válvulas auriculoventriculares.La aparición de regurgitación mitral presistólica es unmecanismo adicional que puede explicar la aparicióndel síndrome de marcapasos.

La estimulación ventricular en modo VVI, al prescin-dir del sensado de la actividad auricular produce la pér-dida de la sincronía auriculoventricular. Cuando, ade-más, hay conducción retrógrada ventriculoauricularintacta, fenómeno muy frecuente en pacientes con enfer-medad del nódulo sinusal, la activación electromecánicade la aurícula se produce entre 50 y 150 ms después de



Fig. 16. Electrocardiograma de superfi-cie de una paciente portadora de mar-capasos con fenómeno de runaway. Elasterisco (*) indica colocación de imáncon cese del fenómeno anormal de ru-naway por bloqueo de salida del marca-pasos.

*


la ventricular, fenómeno que en ocasiones es fácilmenteidentificable en el electrocardiograma de superficie. Lapresencia y el tipo de conducción ventriculoauricular sonmuy variables y ni siquiera son exclusivas de pacientescon conducción auriculoventricular conservada, como enel caso de la disfunción sinusal pura53. De hecho, hastael 15% de los pacientes con bloqueo auriculoventricularcompleto anterógrado tienen conducción ventriculoau-ricular preservada54. Por otro lado, la conducción retró-grada ventriculoauricular es un fenómeno dinámico. Enocasiones, los pacientes no presentan conducción ventricu-loauricular en ninguna circunstancia, otras veces ésta esconstante con un patrón de conducción 1:1, mientras queen otras ocasiones hay pacientes que presentan conduc-ción retrógrada a las aurículas sólo durante estímulosadrenérgicos (típicamente durante ejercicio) o con patro-nes 2:1, 3:1, etc. Los pacientes que no tienen bajo ningu-na circunstancia conducción ventriculoauricular intactatienen menos probabilidades de presentar síndrome demarcapasos que aquellos con conducción retrógrada 1:1,que están en un estado de desincronía auriculoventricu-lar constante. En este sentido, se ha demostrado experi-mentalmente que la estimulación simultánea del ventrícu-lo y la aurícula con un intervalo ventricloauricular entre100 a 150 ms (situación que simula la conducción ven-triculoauricular 1:1) produce una mayor disminución dela presión arterial y del gasto cardiaco y un mayor incre-mento en las presiones de llenado que la estimulaciónventricular aislada55.

Además de los efectos hemodinámicos adversos debi-dos a la pérdida de la sístole auricular, los reflejos vascu-lares iniciados por la distensión auricular o las presionesauriculares elevadas también desempeñan un papel im-portante en el mecanismo fisiopatológico del síndromede marcapasos55,56. La estimulación VVI con actividadauricular se asocia a un menor volumen sistólico y a unamenor presión arterial sistólica media. Ambas conse-cuencias son conocidos activadores del sistema nerviososimpático por vía de los barorreceptores arteriales. Dehecho, las concentraciones plasmáticas de noradrenalinaaumentan marcadamente en los cambios de ritmo espon-táneo a estimulación VVI, y este aumento es mayor enlos pacientes con conducción ventriculoauricular 1:1.Sin embargo, a la vasoconstricción simpática se opone laelevación de las presiones auriculares y pulmonares, ladistensión auricular izquierda y probablemente reflejoscardioinhibidores y vasodepresores de origen vagal. Eldesequilibrio entre estos dos reflejos opuestos lleva auna disminución en el tono vascular, una respuesta ina-decuada de la respuesta vasoconstrictora y parece ser lacausa de, al menos, parte de los signos y síntomas delsíndrome de marcapasos56.

Incidencia y manifestaciones clínicas

Los síntomas causados por el síndrome de marcapasosson muy variables y, en algunas ocasiones, sutiles. En

general, están causados por la propia disminución delgasto cardiaco producida por una inadecuada sincroníaauriculoventricular o por la aparición de reflejos y meca-nismos humorales que conlleva esta situación. A vecesmuchos pacientes no son conscientes de sus síntomashasta que se recupera la adecuada sincronía auriculoven-tricular. Los pacientes pueden sufrir sensación de palpi-taciones, hipotensión, empeoramiento de su capacidadfuncional, con aparición de disnea de esfuerzo moderadae incluso a veces ortopnea franca o disnea paroxísticanocturna. Hasta en un 5% de los casos los síntomas sonseveros e incluyen presíncope o síncope e incluso insufi-ciencia cardiaca franca. No es infrecuente la aparición desíntomas más vagos o inespecíficos, como de debilidaddifícil de definir, tos, dolor torácico, cefalea, malestargeneral o sensación de pulsación en cabeza, cuello o ab-domen. En la exploración física, los pacientes muestrancon frecuencia la presencia de ondas «a» cañón en lacurva de pulso venoso yugular. Este signo es productodel aumento de la presión venosa central causado por lacontracción auricular derecha contra la válvula tricúspi-de cerrada en pacientes con conducción ventriculoau-ricular intacta. En los casos más severos, la exploracióncardiovascular muestra hipotensión (especialmente du-rante estimulación ventricular) y signos clásicos de con-gestión venosa.

La incidencia reportada de síndrome de marcapasoses difícil de determinar y depende en gran medida decómo se define el síndrome. Con definiciones restricti-vas, basadas en la demostración de síntomas claramen-te relacionados con la presencia documentada de diso-ciación auriculoventricular, la incidencia se encuentraprobablemente entre el 7 y el 10% de los pacientes conestimulación VVI57. En un estudio de pacientes conmarcapasos de doble cámara, a quienes se aleatorizó amodo de estimulación DDD o VVI, se detectó algúngrado de síndrome de marcapasos hasta en el 83% delos pacientes durante la fase de aleatorización a esti-mulación ventricular58.

Síndrome de marcapasos en los diferentesmodos de estimulación

Tal y como hemos comentado previamente y en susentido estricto, el síndrome de marcapasos representalas consecuencias de una inadecuada sincronía auricu-loventricular, independientemente del modo de esti-mulación elegido. Aunque el escenario más típico delsíndrome de marcapasos corresponde al paciente conestimulación ventricular con una aurícula funcionante,esa situación es cada vez más infrecuente por lo obso-leta que resulta. Sin embargo, cada vez es más fre-cuente la aparición de síndrome de marcapasos debidaa una inadecuada sincronía auriculoventricular en elcontexto de estimulación basada en la aurícula59-62. Lassituaciones que pueden dar lugar a este fenómeno seencuentran resumidas en la tabla 5.




Aparte de una inadecuada detección de la onda P,durante estimulación DDD o DDDR puede aparecersíndrome de marcapasos debido a otras circunstancias.No es infrecuente, especialmente en pacientes jóvenesy activos, la aparición de síntomas de síndrome demarcapasos debido a los patrones de bloqueo cuandose supera en ejercicio la frecuencia mínima de segui-miento. Los cambios de modo adecuados (secundariosa taquiarritmias auriculares) o inadecuados (por sobre-detección) a modos de estimulación DDIR, VDIR oVVIR pueden favorecer la aparición de síndrome demarcapasos en esas situaciones. Finalmente, la inade-cuada programación del intervalo auriculoventricularpor diferentes causas (excesivo acortamiento del inter-valo auriculoventricular en ejercicio, inadecuación delintervalo auriculoventricular sensado y programado otrastornos de la conducción intraauricular) puede pro-ducir la aparición de síndrome de marcapasos.

El síndrome de marcapasos puede aparecer tambiénen el contexto de la estimulación AAI o AAIR. El me-canismo más frecuente es la aparición de desincroníaauriculoventricular provocada por un retraso excesivoen la conducción auriculoventricular nodal en el con-texto de frecuencias de estimulación elevadas. La si-tuación más típica sucede cuando la pendiente de larespuesta de frecuencia del sensor está programada demanera muy agresiva, de manera que hay un excesivoaumento de la frecuencia de estimulación en respuestaa ejercicios ligeros o moderados. Cuando esto ocurre,el intervalo PR (AR) puede sobrepasar 250 ms y cau-sar síndrome de marcapasos por desincronía auriculo-ventricular.

El mecanismo del síndrome de marcapasos que apa-rece con más frecuencia durante la estimulación VDDo VDDR se debe a un inadecuado sensado de la activi-dad auricular o bien a la aparición de frecuencias sinu-

sales por debajo del límite inferior de frecuencia, si-tuaciones en las que estos sistemas se comportan ope-racionalmente como VVI/VVIR. Una inadecuada pro-gramación en modo VDDR puede también provocardesincronía auriculoventricular cuando la frecuenciaindicada por el sensor supera la frecuencia sinusal. Laspropias características del modo de estimulaciónVDD(R) (capacidad de sensado auricular sin posibili-dad de estimulación ventricular) hacen de este modo elmás susceptible para la aparición de síndrome de mar-capasos de entre todas las modalidades de estimula-ción basada en la aurícula.

Por último, y aunque cada vez más infrecuentemen-te empleados, los modos de estimulación DDI(R) tam-bién pueden ocasionar síndrome de marcapasos debidoa su incapacidad para el seguimiento de la actividadauricular. Esto es especialmente frecuente cuando lafrecuencia auricular intrínseca supera el límite inferiorde frecuencia o la frecuencia indicada por el sensor.

TRATAMIENTO

Una vez que se identifica el síndrome de marcapasosy se define su mecanismo, esta complicación es gene-ralmente corregible. En el síndrome de marcapasos tra-dicional, ocasionado por la estimulación basada en elventrículo en pacientes con actividad auricular, el trata-miento requiere, en la mayor parte de los casos, la ac-tualización del sistema de estimulación a modo DDDmediante la implantación de un electrodo auricular.Sólo ocasionalmente es posible disminuir la frecuenciamínima de estimulación de un generador VVIR parapermitir un mayor porcentaje de activación intrínseca enpacientes que sólo precisan estimulación ocasionalmen-te (por ejemplo, bloqueo auriculoventricular paroxísti-co). El resultado de la administración de fármacos quebloquean la conducción ventriculoauricular suele serdecepcionante. En pacientes con estimulación AAIR ysíndrome de marcapasos secundario a intervalos auricu-loventriculares prolongados, puede ser necesario tam-bién la actualización a un sistema de doble cámara me-diante la implantación de un electrodo ventricular si lareprogramación de la respuesta del sensor no solucionael problema. Los síntomas de síndrome de marcapasosdebidos a una inadecuada programación del dispositivopueden ser corregidos mediante reprogramación del ge-nerador. Hay que prestar especial consideración a laprogramación del intervalo auriculoventricular sensadoy estimulado, su acortamiento en ejercicio, la sensibili-dad del canal auricular y la frecuencia máxima de se-guimiento, especialmente en pacientes activos. En oca-siones, la ecocardiografía y la ergometría pueden sertécnicas complementarias útiles para la programaciónde los dispositivos. El síndrome de marcapasos que apa-rece durante los cambios de modo secundarios a taquia-rritmias auriculares puede no ser solucionable mientrasque no se interrumpa la arritmia.



TABLA 5. Pérdida de sincronía auriculoventriculardurante estimulación basada en la aurícula

Modo de

estimulación Mecanismo de asincronía auriculoventricular

AAI(R) Prolongación de conducción auriculoventricular nodal

Excesiva frecuencia indicada por el sensor

DDD(R) Defecto de sensado auricular

Comportamiento del límite superior de frecuencia

Cambio de modo adecuado/inadecuado

Prolongación de conducción intraauricular

Excesivo acortamiento del intervalo AV en ejercicio

VDD(R) Defecto de sensado auricular

Frecuencia sinusal inferior al límite inferior

de frecuencia

Frecuencia indicada por el sensor por encima

de la frecuencia sinusal

DDI(R) Frecuencia auricular superior al límite inferior

de frecuencia o frecuencia indicada por el sensor


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Seguimiento del paciente con marcapasos. Disfunciones del