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SÍNDROME MANIACAL ANTECEDENTES HISTÓRICOS Durante casi un milenio después de la caída del Imperio Romano , la hipótesis humoral de los griegos se impuso como la teoría de la causa de la depresión y la manía. La hipótesis humoral afirmaba que la "melancolía" (depresión) era causada por un fluido corporal, conocido como la «bilis negra», mientras que la "manía" (locura) fue causada por otro fluido llamado entonces «bilis amarilla». De allí que las palabras " depresión " (anteriormente llamada " melancolía ") y " manía ", tienen su etimología en el lenguaje griego clásico . El enciclopedista chino Gao Lian (c. 1583) describe el trastorno en su libro Ocho tratados sobre el arte de vivir . En los siglos XVII y XVIII fueron fundamentalmente el anatomista de Oxford Thomas Willis , Giovanni Battista Morgagni , de Padua , y Anne Charles Lorry , de París quienes descubrieron los episodios repetitivos de manía. La conceptualización psiquiátrica contemporánea de la enfermedad maníaco-depresiva es usualmente fechada cerca de 1850 . El 31 de enero de 1854 , Jules Baillarger describió a la Academia de Medicina del Imperio Francés una enfermedad mental de dos fases que causa oscilaciones entre la manía y la depresión. Dos semanas después, el 14 de febrero , Jean-Pierre Falret presentó una descripción a la Academia de lo que era esencialmente el mismo trastorno. Esta enfermedad fue designada como folie circulaire (locura circular) por Falret, y como folie à double forme (locura de forma dual) por Baillarger (Sedler 1983). Durante el siglo II A. D. Soranus de Ephedrus (98-177 A. D.) describía a la manía y a la melancolía como distintas enfermedades con etiologías separadas, sin embargo, él reconocía que «muchos otros consideran a la melancolía una forma de la enfermedad llamada manía». Los primeros escritos que describen la relación entre manía y melancolía se atribuyen a Areteo de Capadocia. Areteo fue un

Síndrome Maniacal

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Sindrome Maniacal

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SÍNDROME MANIACAL

ANTECEDENTES HISTÓRICOS

Durante casi un milenio después de la caída del Imperio Romano, la hipótesis humoral de los griegos se impuso como la teoría de la causa de la depresión y la manía. La hipótesis humoral afirmaba que la "melancolía" (depresión) era causada por un fluido corporal, conocido como la «bilis negra», mientras que la "manía" (locura) fue causada por otro fluido llamado entonces «bilis amarilla». De allí que las palabras "depresión" (anteriormente llamada "melancolía") y "manía", tienen su etimología en el lenguaje griego clásico.

El enciclopedista chino Gao Lian (c. 1583) describe el trastorno en su libro Ocho tratados sobre el arte de vivir .En los siglos XVII y XVIII fueron fundamentalmente el anatomista de Oxford Thomas Willis, Giovanni Battista Morgagni, de Padua, y Anne Charles Lorry, de París quienes descubrieron los episodios repetitivos de manía.

La conceptualización psiquiátrica contemporánea de la enfermedad maníaco-depresiva es usualmente fechada cerca de 1850. El 31 de enero de 1854, Jules Baillarger describió a la Academia de Medicina del Imperio Francés una enfermedad mental de dos fases que causa oscilaciones entre la manía y la depresión. Dos semanas después, el14 de febrero, Jean-Pierre Falret presentó una descripción a la Academia de lo que era esencialmente el mismo trastorno. Esta enfermedad fue designada como folie circulaire (locura circular) por Falret, y como folie à double forme (locura de forma dual) por Baillarger (Sedler 1983). Durante el siglo II A. D. Soranus de Ephedrus (98-177 A. D.) describía a la manía y a la melancolía como distintas enfermedades con etiologías separadas, sin embargo, él reconocía que «muchos otros consideran a la melancolía una forma de la enfermedad llamada manía».

Los primeros escritos que describen la relación entre manía y melancolía se atribuyen a Areteo de Capadocia. Areteo fue un médico y filósofo ecléctico, que vivió en Alejandría entre los años 30 y 150 A. D. (Roccatagliata 1986; Akiskal 1996). Aretaeus es reconocido como el autor de los antiguos textos sobrevivientes donde se da un concepto unificado de la enfermedad maníaca-depresiva, viendo ambos, melancolía y manía como si tuvieran un origen común en la «bilis negra» (Akiskal 1996; Marneros 2001). Según Areteo, la manía es un aumento de la melancolía y debe entenderse como el polo opuesto a la melancolía. Su concepto del continuum del ánimo bipolar es aún más amplio que el actual, englobando incluso los trastornos esquizo-afectivos y la psicosis.

Después de la segunda guerra mundial, el psiquiatra Dr. John Cade, en el Hospital Bundoora ubicado en Melbourne, Australia, estaba investigando los distintos compuestos que utilizaban los pacientes veteranos que tienen la enfermedad. En 1948, el Dr. Cade descubrió que el carbonato de litio podía ser usado como un tratamiento eficiente para las personas que padecen la enfermedad. Éste fue el primer compuesto o droga que demostró ser eficiente en el tratamiento de cualquier condición psiquiátrica. El descubrimiento fue quizás el inicio de los tratamientos farmacológicos ocupados en la psiquiatría. Este

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descubrimiento precedió al de los tratamientos con fenotiazinas para la esquizofrenia, y el descubrimiento del tratamiento con benzodiazepina para los estados de ansiedad, por cuatro años.

ETIOLOGÍA DEL SÍNDROME MANIACO

El síndrome maniaco es un trastorno afectivo por alteración de mecanismos biológicos que regulan el estado de ánimo. Los factores situacionales o una predisposición genética hereditaria juegan un importante papel en la aparición de la sintomatología de este trastorno. Las teorías psicodinámicas dicen que el individuo responde con un estado de manía ante la pérdida real o imaginaria, de una persona u objeto querido. Estas teorías consideran que los estados de manía se dan por que el individuo intenta evadir los estados de depresión o melancolía mediante una huida a la exaltación y euforia excesiva.Muchos investigadores sostienen que los estados de manía son secundarios a trastornos biológicos, endocrinopatías, o por agentes farmacológicos.Entre las alteraciones orgánicas que predisponen al estado maniaco, tenemos las siguientes:

Lesiones del SNC: La manía puede ser consecuencia de traumatismos cerebrales, tumores (localizados en el hemisferio cerebral derecho o en estructuras conectadas al córtex orbito- frontal) o ACV (localizados en las regiones talámicas derechas)Enfermedad de HuntingtonEpilepsia

Las endocrinopatías son un factor de riesgo potente para que el paciente presente el estado maniaco; especialmente en el caso de Síndrome de Cushing e hipertiroidismo.

Los fármacos que más fácilmente pueden desencadenar un estado maniaco son los antidepresivos, los psicoestimulantes y los corticoides. La manía puede originarse por el uso de sustancias o por la abstinencia. El uso de anfetaminas o cocaína suele originar un cuadro de manía espontánea, así como los síntomas de la abstinencia de alcohol o de sedantes.

Las enfermedades infecciosas como sífilis tardía, encefalitis. SIDA, predisponen a un paciente a tener un trastorno maniaco; pero la frecuencia del estado maniaco a excepción de pacientes con sida se ha visto disminuida por el tratamiento de la enfermedad de base.

EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia del síndrome maniacal a lo largo de la vida es variable, pero los resultados de la mayor parte de los estudios establecen globalmente un promedio de una tasa ligeramente inferior a 2 o 3 casos por cada 100 habitantes. El trastorno parece tener una distribución uniforme en todo el mundo, aunque pueden existir algunos lugares de prevalencia elevada o baja.

En cuanto a la incidencia, el estudio Primeros episodios de este trastorno en Cantabria reveló que existía una incidencia para la edad de riesgo 15-54 años de 1,9/10.000 habitantes por año, y que no había diferencias estadísticamente significativas entre los sexos. La edad media de la

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primera aparición de la enfermedad es a los 26 años, y es significativamente más alta en las mujeres que en los hombres.

Dado a que puede aparecer en una fase temprana de la vida y, a menudo, puede ser de carácter crónico, las consecuencias que provoca el trastorno pueden ser considerables. En EE.UU., según la revisión de estudios llevada a cabo por la American Psychiatric Association (APA), el trastorno maniaco fue la causa de un 2,5% del total de gastos directos de asistencia sanitaria; es decir, de unos 16.000-19.000 millones de dólares en 1990. Los costes indirectos motivados por factores como la pérdida de productividad y la carga familiar se estimaron en unos 46.000 millones de dólares. Además, las tasas de desempleo pueden alcanzar un 70-80% en los casos graves y se calcula que los pacientes maniacos constituyen un 10% de los que están en invalidez permanente.

Una revisión de estudios examinó datos acerca de la frecuencia de este trastorno. A continuación, se describen, sucesivamente, la incidencia de la esquizofrenia, su prevalencia y los primeros episodios psicóticos.

1. Incidencia del síndrome maniaco: El estudio multicéntrico internacional realizado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) para determinar los ratios de incidencia en ocho lugares de siete países y la publicación del informe preliminar, mostró una incidencia de este trastorno asociado a la esquizofrenia presenta un rango de entre 7 y 14 por 100.000. Los autores concluyeron que los resultados apoyaban la noción de que la esquizofrenia ocurría con frecuencia comparable en diferentes poblaciones.

Sin embargo, una revisión de 158 estudios realizados entre 1965 y 2001 y llevados a cabo en 32 países permitió establecer una media de incidencia anual de 15,2 por 100.000, con cifras más elevadas en los países desarrollados con un rango de entre 7,7 y 43,0 por 100.000. Dos revisiones sistemáticas independientes mostraban diferencias de incidencia según el género del paciente, con tasas significativamente más altas en varones (razón varón-mujer de 1,42/1,00). También aparecieron incidencias más altas en zonas urbanas frente a rurales, estatus migratorio y mes de nacimiento, con predominio en los meses de invierno. Otros estudios posteriores muestran heterogeneidad en las razones de incidencia del síndrome maniacal y de otros síndromes psicóticos a partir del estudio AESOP llevado a cabo en tres centros del Reino Unido con una población de 1.600.000 habitantes.

2. Prevalencia: En una revisión sistemática de la evidencia científica (RSEC) de 188 estudios publicados entre 1965 y 2002 sobre la prevalencia del síndrome asociado a esquizofrenia en 46 países, si bien aparecen variaciones sustanciales entre distintos lugares, la prevalencia muestra generalmente valores comprendidos entre 4 y 7/1.000, dependiendo del tipo de estimación empleado. En la misma revisión, la prevalencia se mostró mayor en poblaciones emigrantes.

3. Frecuencia de los primeros episodios psicóticos. Un estudio realizado en el ámbito rural irlandés sobre la epidemiología de los primeros episodios psicóticos entre 1995 y 2003,

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centrado en la incidencia de la esquizofrenia, el trastorno bipolar, la manía y el trastorno depresivo mayor con síntomas psicóticos, dio como resultado una incidencia anual de todas las formas de psicosis de 31,6/100.000 habitantes por año, con razones superiores en varones. Para la esquizofrenia, la incidencia fue de 7,0; para los trastornos esquizoafectivos, 2,0; y para el trastorno esquizofreniforme, 1,8. Las psicosis afectivas registraron una incidencia de 11,6/100.000 habitantes por año, y para el trastorno psicótico breve, el trastorno delirante y otros trastornos psicóticos, una incidencia de 9,3/100.000 habitantes por año17. Estos datos contrastan con los resultados obtenidos en el estudio realizado en Cantabria descrito al inicio de este capítulo.

GENÉTICA

Los hijos de padres con trastorno bipolar tienen hasta cuatro veces más riesgo que el resto para presentar la enfermedad en sus vidas. Igualmente cuentan con mayor riesgo de padecer ansiedad, depresión, problemas de conducta y trastorno por déficit de atención/hiperactividad.Es cierto que muchas enfermedades con componente hereditario no se presentan desde la niñez o desde la infancia, pudiendo aparecer hasta la vida adulta. Se necesitan de factores ambientales que determinarán finalmente si la enfermedad se manifiesta o no. FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME MANIACO

Entre los factores biológicos implicados en la fisiopatología de la enfermedad y la cura de la misma, se encuentran diversos neurotransmisores y neuromoduladores.Los síntomas maníacos están relacionados con el aumento anormal de la actividad de la dopamina, diversos estudios revelan que en el estado maniaco hay un aumento selectivo de receptores dopaminérgicos y una disminución en el funcionamiento de la serotonina (5HT).Por lo tanto las manifestaciones clínicas del síndrome maniaco son:Sistema cardiovascular: Vasoconstricción e incremento de la presión arterial, reduce el flujo renal, aumenta el consumo de O2 por los tejidosSistema digestivo: disminución del tiempo de vaciado gástrico, estreñimiento, e incluso vómito SNC: se manifiesta por movimientos parkinsonianos y actitudes estereotipadas. Reducción de las horas del sueño

PSICOPATOLOGÍA:

ATENCIÓN:

HipervigilanciaHipermensiaHipoprosexia Puede cursar con alucinaciones, tanto auditivas como visuales.

PENSAMIENTO:

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Taquipsiquia y fuga de ideasPensamiento saltígradoIdeas delirantes megalomaníacas

LENGUAJE:

Taquilalia y verborrea

AFECTIVIDAD:

Tono: hipertimia positivaReacción: alegría patológica

CONDUCTA:

Aspecto llamativo y maquillaje exageradoConducta intrusiva y expansiva.

VOLUNTADHiperbulia

SENSOPERCEPCIONES

Hiperprosexia

PSICOMOTRICIDAD

ExcitaciónAgitación psicomotriz

Síntoma fundamental: TRASTORNOS DEL TONO Y REACCIÓN AFECTIVA

SINTOMATOLOGÍA:

Los síntomas principales de la enfermedad deben persistir durante una semana y/o exigir la hospitalización del paciente:

1. Un periodo diferenciado de humor anormal y persistentemente alegre, expansivo o irritable que dura al menos una semana (o cualquier otro plazo si se necesita hospitalización).2. Durante el periodo de alteración del humor, se dan tres (o más) de los siguientes síntomas (cuatro si el humor simplemente es irritable) de forma continua y en un grado considerable:

Excitación, alteración, sentidas como (presiones internas).Humor elevado: clásicamente eufórico, aunque también destacan irritabilidad, mayor reactividad y tendencia a ponerse fácilmente colérico.

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Actividad sin reposo, agitación improductiva. Se empiezan varias cosas que no son acabadas.Disminución del pudor, pérdida de inhibición, pudiendo llegar a actitudes de seducción y contactos sexuales excesivos, teniendo en cuenta que la persona en estado normal no habría deseado tener ese tipo de comportamiento.Aceleración del pensamiento: nuevos y numerosos pensamientos pasan por la mente de la persona sin que ésta pueda detenerlos.Dificultad para concentrarse, fácil distracción.Trastornos del curso del pensamiento (digresiones múltiples), pérdida del hilo de la conversación.Fuga de ideas: dificultad para seguir el discurso de una persona que sufre de manía, ésta suele olvidar el tema inicial.Logorrea: habla abundante, acelerada e imparable, siendo esto el reflejo de la aceleración del pensamiento.Excesiva confianza en sí mismo.Disminución de la necesidad de dormir sin que la persona sienta la fatiga asociada a esa falta de reposo. Esta falta de sueño es a menudo uno de los primeros signos de un episodio maníaco.Sentimiento altruista: ganas de ayudar a los demás, hiperempatía.Hipersensibilidad afectiva y sensorial.

Labilidad emocional: pasar de la risa a las lágrimas con mucha facilidad.

EXÁMENES DE LABORATORIO:

EXÁMENES DE IMAGEN (GABINETE)

RM.- Reducción volumétrica de la zona amígdala-hipocampal y giro parahipocampal.TAC.- Agrandamiento del tercer ventrículo y ventrículos laterales.PET.- Tomografía de emisión de positronesELECTROENCEFALOGRAFÍA.- Sensibilidad a la actividad aumentada, anormalidad en los hemisferios.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

En cuanto a los cuadros psíquicos, debería diferenciarse entre trastorno esquizoafectivo;

trastorno afectivo con rasgos psicóticos; trastorno esquizofreniforme; trastorno psicótico

breve; trastorno delirante; trastorno profundo del desarrollo; trastorno de la personalidad

esquizotípico, esquizoide o paranoide; trastornos borderline; psicosis histérica disociativa, y

psicosis puerperales.

El diagnóstico diferencial referido a cuadros orgánicos debería llevarse a cabo con tumores

cerebrales (frontales, temporales); enfermedad del lóbulo temporal; epilepsia; encefalopatía

vírica-encefalitis; abscesos cerebrales; postencefalitis; tirotoxicosis; porfiria aguda

intermitente; y trastorno psicótico debido a delirio o demencia.

Finalmente, en cuanto a cuadros tóxicos, deberían tenerse en cuenta los siguientes: consumo

crónico de cannabis, anfetaminas, LSD, digital, esteroides, alucinosis alcohólica, u otros.

SINDROME DESARROLLODIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

SEMEJANZAS DIFERENCIAS

Síndrome Maniacal

Es un trastorno afectivo por

alteración de mecanismos

biológicos que regulan el estado de ánimo. Los

factores situacionales o

una predisposición

genética hereditaria juegan un

importante papel en la

Trastorno esquizoafectivo

Discurso desorganizadoDificultad para concentrarseLogorreaFalta de interés por el higieneInsomnioExcitación

S. Maniacal: Tienen

tendencia a tener un

sentimiento altruista y sigue

teniendo la capacidad de sentir placer.

Trastorno delirante

Problemas sociales

Irritabilidad o depresiónSin pudor

Síndrome maniaco no

cursa con ideas delirantes de

tipo auditivo o visual, como lo

hace el trastorno delirante-

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aparición de la sintomatología

de este trastorno.

Enfermedad del lóbulo temporal

Euforia

La enfermedad del lóbulo temporal

puede cursas con apatía,

retardo motor, movimientos repetitivos.

Epilepsia

Desorientación tanto

alopsíquica y autopsíquica

La epilepsia presenta aura, sensación de

hormigeo, temblores

Alucinosis alcohólica

Aquellas personas que sufren de la alucinosis alcohólica

suelen estar a la defensiva y

presentan alucinaciones

de tipo auditivo

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:Cuando existe sospecha por parte del médico tratante o familiar, referirá al paciente a una interconsulta con el especialista en psiquiatría para su confirmación diagnóstica y manejo. Algunos episodios maníacos graves podrán requerir de manejo de urgencias en hospitalización, donde se brindará atención rápida y se llevará a cabo el tratamiento.

El medicamento más común para tratar el síndrome es carbonato de litio, puede reducir la cantidad y la intensidad de los episodios de manía o prevenirlos totalmente. Para aquellos pacientes que no responden bien con litio, los médicos han tenido éxito con otros medicamentos como carbamazepina y valproato. (Leonismoargentinocomar, 2015)

Al igual que otros, estos medicamentos tienen efectos secundarios negativos cuando no se los utiliza apropiadamente. Sin embargo, y bajo el control de un médico, el litio y otros medicamentos similares pueden devolverles a los pacientes una vida normal y productiva.Si bien el trastorno maníaco es una enfermedad mental seria, es tratable. Toda persona que sufra de la misma debe solicitar una evaluación médica completa para descartar otro tipo de trastornos mentales o físicos que podrían parecerse al maníaco-depresión. Los tratamientos

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estabilizan los ciclos maníaco-depresivos y se concentran en el estado de ánimo que se está experimentando.

CUADRO NACIONAL DE MEDICAMENTOS BÁSICOS NOVENA REVISIÓN

CODIGO ATC DESCRIPCION FORMA FARMACEUTICA CONCENTRACIONN03AG01 Ácido valpróico (Sal sódica) Sólido oral 500 mgN03AG01 Ácido valpróico (Sal sódica) Líquido oral 200mg/ml y 375 mg/mlN03AG01 Ácido valpróico (Sal sódica) Líquido oral 250 mg /5mlN03AF01 Carbamazepina Sólido oral 200 mg

N03AF01 Carbamazepina Sólido oral(Liberación prolongada)

400 mgN03AF01 Carbamazepina Líquido oral 100 mg/5mlN05AN01 Litio, carbonato Sólido oral 300 mg

PRONÓSTICO DE LA MANÍA

El síndrome maniaco posee un buen pronóstico siempre y cuando se lleve a cabalidad el tratamiento. Es importante implicar al paciente y a la familia en el tratamiento farmacológico de la enfermedad para que reconozcan, y prevengan los síntomas iniciales de una recaída. La implicación familiar no es sencilla pero es valiosa para evitar que el enfermo pase de la normalidad a la enfermedad en pocos días.

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