Síndromes lacunares atípicos

Avances y Avances y cotroversiascotroversias en el en el estudio de los infartos cerebrales estudio de los infartos cerebrales

de tipo de tipo lacunarlacunar

1010ºº SIMPOSIO INTERNACIONAL SIMPOSIO INTERNACIONAL ““ENFERMEDAD CEREBROVASCULARENFERMEDAD CEREBROVASCULAR””

Montevideo Montevideo Septiembre 2007Septiembre 2007

Dr. Dr. AdriAdriàà ArboixArboix ((BarcelonaBarcelona))

REGISTRO HOSPITAL SAGRAT REGISTRO HOSPITAL SAGRAT CORCOR (n(n=3.808=3.808))

•• ATAQUES ISQUATAQUES ISQUÈÈMICOS TRANSITORIOSMICOS TRANSITORIOS (n=612)(n=612)

•• INFARTOS CEREBRALES INFARTOS CEREBRALES (n=2.703)(n=2.703)

–– TROMBÒTICOS:TROMBÒTICOS: 770770

–– LACUNARES:LACUNARES: 733733

–– CARDIOEMBÒLICOS:CARDIOEMBÒLICOS: 763763

–– ESENCIALES:ESENCIALES: 323323

–– CAUSA INHABITUALCAUSA INHABITUAL:: 114114

•• HEMORRAGIAS INTRACEREBRALES HEMORRAGIAS INTRACEREBRALES (n=407)(n=407)

•• OTRAS ENTIDADES OTRAS ENTIDADES (n=86)(n=86)

–– HEM. SUBARACNOIDEAHEM. SUBARACNOIDEA 4747

–– H SUBDURAL/ EPIDURAL:H SUBDURAL/ EPIDURAL: 3939

SSÍÍNDROMES LACUNARESNDROMES LACUNARES

•• HemiparesiaHemiparesia o so sííndrome motor purondrome motor puro

•• SSííndrome sensitivo puro.ndrome sensitivo puro.

•• SSííndrome ndrome sensitivomotorsensitivomotor

•• HemiparesiaHemiparesia atatááxicaxica

•• DisartriaDisartria--mano torpemano torpe

•• SSííndromes ndromes lacunareslacunares atatíípicos.picos.

•• SSííndrome ndrome pseudobulbarpseudobulbar ((Forma Forma estriatalestriatal de de

ThurelThurel))..

CLINICAL STUDY OF 222 CLINICAL STUDY OF 222 PATIENTS WITH PURE PATIENTS WITH PURE MOTOR STROKEMOTOR STROKE

J J NeurolNeurol NeurosurgNeurosurg PsychiatryPsychiatry 2001; 71: 2392001; 71: 239--242242

AnAnáálisislisis multivariantemultivariante(Resumen de las variables (Resumen de las variables relacionadasrelacionadas con la con la HMP a partir de 4 HMP a partir de 4 modelosmodelos de RLM)de RLM)

•• HipertensionHipertension, , OR=3.30 (OR=3.30 (2.392.39--4.554.55))

•• ObesidadObesidad, OR=2.24 , OR=2.24 ((1.171.17--4.274.27))

•• DiabetesDiabetes, OR=1.60 , OR=1.60 ((1.131.13--2.282.28))

•• DislipemiaDislipemia, OR=1.51 , OR=1.51 ((1.021.02--2.232.23) )

•• Inicio Inicio agudoagudo ((horashoras), ), OR=1.55 (OR=1.55 (1.111.11--2.172.17))

•• CCáápsulapsula Interna, Interna, OR=14.17 (OR=14.17 (8.868.86--22.6822.68))

•• ProtuberanciaProtuberancia, , OR=1.55 (OR=1.55 (0.820.82--2.902.90))

J J NeurolNeurol NeurosurgNeurosurg PsychiatryPsychiatry 2001; 71: 2392001; 71: 239--242242

SSííndrome Sensitivo Purondrome Sensitivo Puro(J (J NeurolNeurol 2005; 252: 1562005; 252: 156--162)162)

•• n=99 pacientes.n=99 pacientes.

•• 17.4%17.4% ssííndromes ndromes lacunareslacunares. 88% hip. 88% hipóótesis tesis lacunarlacunar..

•• DistribuciDistribucióón n FBCFBC (n=80) e incompleta en 19: (n=80) e incompleta en 19: –– queiroqueiro--oral 12, oral 12,

–– queiroqueiro--orooro--pedal en 6 y pedal en 6 y

–– oral aislada en 1.oral aislada en 1.

•• TTáálamo 56.5% (OR=13.32) y corona radiata 4% lamo 56.5% (OR=13.32) y corona radiata 4% (OR=9.9)(OR=9.9)

SSííndrome ndrome SensitivomotorSensitivomotor((CerebrovascCerebrovasc DisDis 2003; 16: 4482003; 16: 448--451)451)

•• (n=59).(n=59).

•• 13%13% ssííndromes ndromes lacunareslacunares..

•• 69.5% infartos 69.5% infartos lacunareslacunares (n=41), (n=41),

•• 30.5%30.5% otras entidades (n=18)otras entidades (n=18)

–– TrombTrombóóticosticos, 5, 5

–– CardioembCardioembóólicoslicos, 5, 5

–– Esencial, 2Esencial, 2

–– Inusual, 1 (Inusual, 1 (trombocitemiatrombocitemia esencial)esencial)

–– Hematoma intracerebral, 5Hematoma intracerebral, 5

““DisartriaDisartria--ClumsyClumsy handhand””(J (J NeurolNeurol NeurosurgNeurosurg PsychiatryPsychiatry 2004; 75: 2312004; 75: 231--234)234)

•• Muestra de 35 pacientesMuestra de 35 pacientes

•• 6.1%6.1% de los sde los sííndromes ndromes lacunareslacunares; 94% hip; 94% hipóótesis tesis lacunarlacunar..

•• Excelente Excelente pronpronóósticostico: 45.7% ausencia limitaci: 45.7% ausencia limitacióón al n al alta hospitalariaalta hospitalaria

•• 40% c40% cáápsula interna (brazo anterior, rodilla o cerca psula interna (brazo anterior, rodilla o cerca de la rodilla); 17% de la rodilla); 17% ponspons (zona (zona paramedialparamedial y y rostral).rostral).

•• DDééficit motor (OR=4.5)ficit motor (OR=4.5)

•• Corona radiata (OR=11.7); cCorona radiata (OR=11.7); cáápsula interna (OR=10)psula interna (OR=10)

HemiparesiaHemiparesia atatááxicaxica((MedMed ClinClin 2004; 122: 3422004; 122: 342--4)4)

•• (n=23)(n=23)

•• 4.1%4.1% de los infartos de los infartos lacunareslacunares

•• CCáápsula interna y base protuberancia.psula interna y base protuberancia.

•• Diferencias resto IL (disartria 13% Diferencias resto IL (disartria 13% vsvs39%; p<0.05; d39%; p<0.05; dééficit sensitivo 13% ficit sensitivo 13% vsvs35%, p<0.05)35%, p<0.05)

•• VVíía a frontopontocerebelosafrontopontocerebelosa o o dentatorubrotdentatorubrotáálamocorticallamocortical??

FACTORES de RIESGO FACTORES de RIESGO NUEVOSNUEVOS

•• HomocisteinemiaHomocisteinemia se relaciona con se relaciona con isquemia silente isquemia silente (<10 mm; ganglios de la (<10 mm; ganglios de la base y substancia blanca base y substancia blanca subcorticalsubcortical) ) ((ToshifumiToshifumi et al; et al; StrokeStroke 2001; 32: 11162001; 32: 1116))

•• Genotipo GG en el polimorfismo Genotipo GG en el polimorfismo Glu298Asp del gen del Glu298Asp del gen del óóxido nxido níítrico trico sintetasasintetasa endotelial, se asocia con los endotelial, se asocia con los infartos infartos lacunareslacunares ((49.5 49.5 vsvs 33.7%; 33.7%; OR=1.56OR=1.56) ) ((StrokeStroke 2000; 31: 16342000; 31: 1634))

FACTORES PRONFACTORES PRONÓÓSTICOSSTICOS

•• La progresiLa progresióón del dn del dééficit se asocia a un ficit se asocia a un peor pronpeor pronóóstico funcional stico funcional

((NakamuraNakamura K. K. NeurologyNeurology 1999; 52: 291999; 52: 29).).

•• La concentraciLa concentracióón sn séérica de rica de glutamatoglutamato(>200 (>200 umolumol/L) y GABA (<240 /L) y GABA (<240 umolumol/L) /L) favorecen la progresifavorecen la progresióón del infarto n del infarto lacunarlacunar ((Serena et al; Serena et al; StrokeStroke 2001; 32: 1154).2001; 32: 1154).

ATAQUES ISQUEMICOS en los ATAQUES ISQUEMICOS en los INFARTOS LACUNARESINFARTOS LACUNARES

Resultados Resultados ((CerebrovascCerebrovasc DisDis 2004, 18: 3042004, 18: 304--311)311)

•• Infartos Infartos lacunareslacunares, AIT: , AIT: 11.4%11.4%(n=55)(n=55)

•• Infartos no Infartos no lacunareslacunares, AIT: , AIT: 13.1%13.1%(n=166)(n=166)

–– TrombòticosTrombòticos: : 15.5%15.5%

–– Indeterminados:Indeterminados: 12%12%

–– CardioembòlicosCardioembòlicos:: 11%11%

Table 1. Differences in patients with lacunar infarcts and non-lacunar infarcts

according to previous TIA

Lacunar infarction Non-lacunar stroke

Data With TIA

(n = 55)

Without TIA

(n = 429)

With TIA

(n = 166)

Without TIA

(n =1103)

P value

Demographics

Male sex 35 (63.6) 254 (59.2) 77 (46.4) 519 (47.1) NS

Age, years, mean (SD) 73.5 (9.6) 72.9 (10.2) 76.1 (10.1) 75.5 (10.7) NS

Vascular risk factors

Hypertension 43 (78) 311 (72.5) 82 (49.4) 527 (47.8) NS

Diabetes mellitus 15 (27.3) 123 (28.7) 37 (22.3) 215 (19.5) NS

Valvular heart disease 3 (5.5) 17 (4.0) 15 (9.0) 91 (8.3) NS

Ischemic heart disease 8 (14.5) 56 (13.0) 18 (10.8) 183 (16.6) < 0.05

Atrial fibrillation 8 (14.5) 48 (11.2) 55 (33.1) 427 (38.7) NS

Previous cerebral infarct 6 (10.9) 726 (16.8) 23 (13.9) 193 (17.5) NS

Peripheral artery disease 4 (7.3) 35 (8.2) 22 (13.3) 79 (7.2) < 0.01

Alcohol abuse (>80 g/day) 0 13 (3.0) 2 (1.2) 30 (2.7) NS

Current smoking 3 (5.5) 59 (14.0) 15 (9.0) 104 (9.4) NS

Hyperlipidemia 8 (14.5) 100 (23.3) 34 (20.5) 180 (16.3) NS

Outcome

Neurological complications 3 (5.5) 7 (1.6) 29 (17.5) 141 (12.8) NS

Early neurological recovery 15 (27.3) 116 (27.0) 36 (21.7) 165 (15.0) < 0.03

In-hospital death 0 4 (1.0) 32 (19.3) 219 (19.9) NS

Length of stay, days, mean (SD) 12.5 (9) 12 (7.9) 19 (21.2) 20 (25.3) < 0.01

Cerebrovasc Dis 2004; 18: 304-311

RecuperaciRecuperacióón espontn espontáánea nea precozprecoz

•• AterotrombòticosAterotrombòticos con AIT 20% con AIT 20% vsvs14% sin AIT 14% sin AIT ((p<0.05p<0.05))

•• CardioembòlicosCardioembòlicos con AIT 17.5% con AIT 17.5% vsvs12.7% sin AIT 12.7% sin AIT ((p<0.05p<0.05))

•• Infartos Infartos causa indeterminadacausa indeterminada con AIT con AIT 33% 33% vsvs 21% sin AIT 21% sin AIT ((p<0.05p<0.05).).


Demographic, vascular risk factors, clinical variables and

neuroimaging data‡

TIA 0.446 0.219 1.56 (1.02-2.40)

Female sex -0.365 0.163 0.69 (0.50-0.95)

Sensory symptoms -0.398 0.178 0.67 (0.47- 0.95)

Previous cerebral infarction -0.612 0.247 0.54 (0.33-0.88)

Hemianopia -0.833 0.243 0.43 (0.27-0.70)

Middle cerebral artery topography -0.922 0.165 0.40 (0.29-0.55)

Altered consciousness -1.022 0.258 0.36 (0.22-0.60)

Subacute onset -1.374 0.474 0.25 (0.10-0.64)

‡β=−0.473, SE (β)=0.151, goodness of fit χ2=9.824, df=8, P=0.278. Area under the ROC curve=0.773, sensitivity 28%,

specificity 92%, correctly classified 68%, positive predictive value 68%, negative predictive value 68%.


•• Diferencias en la Diferencias en la tolerancia tolerancia isquisquéémicamicaentre entre infartos corticalesinfartos corticales o o subcorticalessubcorticales no no habiahabia sido sesido seññalada. alada.

•• AIT en los AIT en los lacunareslacunares no tiene repercusino tiene repercusióón n ((coincide con Moncayo et al coincide con Moncayo et al --NeurologyNeurology 2000; 54: 20892000; 54: 2089--20942094--).).

–– DiDiáámetro <15 mmmetro <15 mm

–– Buen Buen pronòsticopronòstico espontespontááneo (neo (EurEur J J NeurolNeurol 20032003))

–– Arteriolas terminales y ausencia de colateralesArteriolas terminales y ausencia de colaterales

–– Tolerancia Tolerancia isquisquèèmicamica neocòrtexneocòrtex ACM de ratas ACM de ratas pero no de estructuras pero no de estructuras subcorticalessubcorticales((J J CerebCereb BloodBlood FlowFlow MetabMetab 1994; 14: 5451994; 14: 545--5353))

RM por DifusiRM por Difusióón en los n en los INFARTOS LACUNARESINFARTOS LACUNARES

•• RM por difusiRM por difusióón (DW MRI) identifica n (DW MRI) identifica 100%100% de IL recientes (de IL recientes (n=43n=43))–– SchonevilleSchoneville et al. et al. StrokeStroke 1999; 30: 20661999; 30: 2066--20692069--..

•• DW MRI identifica el DW MRI identifica el infartinfart subcorticalsubcorticalagudo en agudo en 37 de 3937 de 39 pacientes pacientes (Sensibilidad 94.9%; especificidad (Sensibilidad 94.9%; especificidad 94.1%; correctamente clasificados 94.1%; correctamente clasificados 94.6%)94.6%)–– SingerSinger et al. et al. StrokeStroke 1998; 29: 1331998; 29: 133--136136--

TOPOGRAFIAS LESIONALESTOPOGRAFIAS LESIONALES

IL en la corona radiata-capsula interna

ANGIOGRAFANGIOGRAFÍÍA por A por RESONANCIA en los RESONANCIA en los Infartos Infartos LacunaresLacunares

•• AngiografAngiografíía por RM detecta por RM detectóó estenosis u oclusiones estenosis u oclusiones de arterias intracraneales en 21% de IL, aunque de arterias intracraneales en 21% de IL, aunque ssóólo lo 10%10% relacionadas clrelacionadas clíínicamente con la arteriola nicamente con la arteriola afectada afectada –– ((SweenySweeny et al. et al. NeurologyNeurology 1999; 52 (1999; 52 (SupplSuppl 2): 5572): 557))--..

•• En 4 de 11 pacientes con un infarto En 4 de 11 pacientes con un infarto paramedianoparamedianopontinopontino (10 HMP y 1 con HA), estenosis arteria (10 HMP y 1 con HA), estenosis arteria basilar. basilar. –– ((ThompsonThompson et al. et al. NeurologyNeurology 1998; 50: A1998; 50: A--215215))--..

ECOCARDIOGRAFIA en los ECOCARDIOGRAFIA en los INFARTOS LACUNARESINFARTOS LACUNARES

•• EcocardiografEcocardiografííaa TransesofTransesofáágicagica (ETE) demuestra (ETE) demuestra placas de ateroma >5mm en el placas de ateroma >5mm en el 20%20% de pacientes de pacientes con IL (con IL (4%4% grupo control). grupo control). –– DonnanDonnan et al. et al. StrokeStroke 2000; 31: 2842000; 31: 284 --

•• En un estudio prospectivo de seguimiento (3.9 En un estudio prospectivo de seguimiento (3.9 aañños), 12 (20%) presentaron recurrencias, y 4 os), 12 (20%) presentaron recurrencias, y 4 fueron Infartos no fueron Infartos no lacunareslacunares. La presencia de una . La presencia de una fuente fuente cardioembcardioembóólicalica por ETE fue el principal por ETE fue el principal predictorpredictor de recurrencias.de recurrencias.–– KazuiKazui et al. et al. CerebrovascCerebrovasc DisDis 2001; 12: 3252001; 12: 325--330330 --


HEMORRAGIC LACUNAR HEMORRAGIC LACUNAR STROKESTROKE

CerebrovascCerebrovasc DisDis 2000; 10: 2292000; 10: 229--234234

HemorrhagicHemorrhagic lacunarlacunarstrokestroke

•• 17 pacientes:17 pacientes:

–– 9 HEMIPARESIA MOTORA PURA9 HEMIPARESIA MOTORA PURA

–– 5 S5 SÍÍNDROME SENSITIVOMOTORNDROME SENSITIVOMOTOR

–– 3 S3 SÍÍNDROME SENSITIVO PURONDROME SENSITIVO PURO

–– 3.8%3.8% SSÍÍNDROMES LACUNARES (n=439)NDROMES LACUNARES (n=439)

–– 7.4%7.4% HEMATOMAS INTRACEREBRALES HEMATOMAS INTRACEREBRALES (n=229)(n=229)


Table 2.Table 2. Clinical data, topography of lesion, neurological findings Clinical data, topography of lesion, neurological findings and outcome in 17 patients with hemorrhagic and outcome in 17 patients with hemorrhagic lacunarlacunar strokestroke

•• Sex/Age, yrSex/Age, yr Type of Type of lacunarlacunar syndrome syndrome TopographyTopography

•• Male/51Male/51 Pure motor Pure motor hemiparesishemiparesis Internal capsuleInternal capsule

•• Male/57Male/57 Pure motor Pure motor hemiparesishemiparesis FrontalFrontal


•• Male/72Male/72 Pure motor Pure motor hemiparesishemiparesis Frontal/parietalFrontal/parietal

•• Female/59Female/59 Pure motor Pure motor hemiparesishemiparesis PonsPons


•• Female/79Female/79 Pure motor Pure motor hemiparesishemiparesis Internal capsule/thalamusInternal capsule/thalamus

•• Female/69Female/69 Pure motor Pure motor hemiparesishemiparesis Basal gangliaBasal ganglia

•• Female/49Female/49 Pure motor Pure motor hemiparesishemiparesis Internal capsule/thalamusInternal capsule/thalamus

•• Male/67Male/67 SensorimotorSensorimotor strokestroke Internal capsule/basal gangliaInternal capsule/basal ganglia

•• Male/67Male/67 SensorimotorSensorimotor strokestroke Internal capsule/basal gangliaInternal capsule/basal ganglia

•• Female/89Female/89 SensorimotorSensorimotor strokestroke Internal capsule/basal gangliaInternal capsule/basal ganglia

•• Female/77Female/77 SensorimotorSensorimotor strokestroke Internal capsuleInternal capsule

•• Male/80Male/80 SensorimotorSensorimotor strokestroke Internal capsuleInternal capsule

•• Male/57Male/57 Pure sensory strokePure sensory stroke Thalamus/basal gangliaThalamus/basal ganglia

•• Male/59Male/59 Pure sensory strokePure sensory stroke ThalamusThalamus

•• Female/63Female/63 Pure sensory strokePure sensory stroke ThalamusThalamus

Table 3.Table 3. Results of multivariate analysisResults of multivariate analysis

Statistical model based on Statistical model based on

VVariablesariables ββ SE (SE (ββ)) Odds ratio (95% CI)Odds ratio (95% CI)

HeadacheHeadache 2.31622.3162 0.56960.5696 10.14 (3.32 to 30.96)10.14 (3.32 to 30.96)

Sudden onsetSudden onset 2.29142.2914 0.68220.6822 9.89 (2.60 to 37.66)9.89 (2.60 to 37.66)

DysarthriaDysarthria --2.32912.32911.05751.0575 0.10 (0.01 to 0.77)0.10 (0.01 to 0.77)

ββ = = --4.8084; SE (4.8084; SE (ββ) = 0.6774.) = 0.6774.

HEMORRHAGIC PURE HEMORRHAGIC PURE MOTOR STROKEMOTOR STROKEEur J Neurol 2007; 14: 219-223

•• n=12n=12

• 3.2% de HEMIPARESIA MOTORA PURA (de HEMIPARESIA MOTORA PURA (n=380n=380))

• 3.3% de las HEMORRAGIAS INTRACEREBRALES de las HEMORRAGIAS INTRACEREBRALES ((n=364n=364))

•• HEMORRHAGIC PMS HEMORRHAGIC PMS vsvs ISCHEMIC PMSISCHEMIC PMS–– 62.262.2 vsvs 75.2 a75.2 añños (os (p=0.003p=0.003))

–– CEFALEA 33%CEFALEA 33% vsvs 6.3% (6.3% (p=0.007p=0.007))

–– TALAMO 25%TALAMO 25% vsvs 2.4% (2.4% (p=0.005p=0.005))

Clinical data, topography of lesion, neurological findings and outcome in 12 patients with haemorrhagic pure motor stroke

Eur J Neurol 2007; 14: 219-223

Mild hemiparesisThalamusNoHypertensionMale/67

Mild hemiparesisInternal capsuleNoDiabetes mellitusMale/73

Mild hemiparesisInternal capsuleNoHypertension, hyperlipidaemiaFemale/77

Mild hemiparesisInternal capsule/thalamusNoHypertensionFemale/49

Symptom freeBasal gangliaNoHypertensionFemale/69

Moderate hemiparesisInternal capsule/thalamusNoHypertensionFemale/79

Symptom freeInternal capsuleNoHypertension, diabetes mellitusMale/68

Mild hemiparesisPonsYesHypertensionFemale/59

Mild hemiparesisFrontal/parietalYesHypertension, TIAMale/72

Symptom freePonsYesHypertension, ischaemic heart diseaseMale/74

Mild hemiparesisFrontalNoHeavy smoking, hyperlipidemiaMale/57

Mild hemiparesisInternal capsuleYesHypertensionMale/51

OutcomeTopographyHeadacheRisk factorsSex/Age , yr

Eur J Neurol 2007; 14: 219-223

Acta Neurol Scand 2000; 101: 25-29



INFARTOS LACUNARES en INFARTOS LACUNARES en PACIENTES NO PACIENTES NO HIPERTENSOSHIPERTENSOS

J J StrokeStroke CerebrovascCerebrovasc DisDis 2003; 12: 2322003; 12: 232--236236

RESULTADOSRESULTADOS (1)(1)J J StrokeStroke CerebrovascCerebrovasc DisDis 2003; 12: 2322003; 12: 232--236236..

•• 374 INFARTOS LACUNARES, edad media de 374 INFARTOS LACUNARES, edad media de 72 (DS 10.2) a72 (DS 10.2) añños y 60% hombres.os y 60% hombres.

•• 91 pacientes: 91 pacientes: (24%) NO HIPERTENSOS(24%) NO HIPERTENSOS..

•• 283 pacientes (76%) HIPERTENSOS.283 pacientes (76%) HIPERTENSOS.

RESULTADOSRESULTADOS (2)(2)J J StrokeStroke CerebrovascCerebrovasc DisDis 2003; 12: 2322003; 12: 232--236.236.

•• HEMIPARESIA MOTORA PURA (51.6 HEMIPARESIA MOTORA PURA (51.6 vsvs 50%; 50%; NSNS))

•• SINDROME SENSITIVO PURO (14 SINDROME SENSITIVO PURO (14 vsvs 17%; 17%; NSNS))

•• SINDROME SENSITIVOMOTOR (9 SINDROME SENSITIVOMOTOR (9 vsvs 11.7%; 11.7%; NSNS))

•• HEMIPARESIA ATHEMIPARESIA ATÁÁXICA (4.4 XICA (4.4 vsvs 4%; 4%; NSNS))

•• DISARTRIADISARTRIA--MANO TORPE (7.7 MANO TORPE (7.7 vsvs 5.7%; 5.7%; NSNS))

•• SSÍÍNDROMES ATNDROMES ATÍÍPICOS (13.2 PICOS (13.2 vsvs 11.3%;11.3%; NSNS))

ANALISIS COMPARATIVOANALISIS COMPARATIVOJ J StrokeStroke CerebrovascCerebrovasc DisDis 2003; 12: 2322003; 12: 232--236.236.

•• SEXO SEXO MASCULINO(70.3 MASCULINO(70.3 vsvs57.6%; 57.6%; <0.05<0.05).).

•• EDAD 85 AEDAD 85 AÑÑOS o OS o MAYOR (16.5% MAYOR (16.5% vsvs8.5%; 8.5%; p<0.05p<0.05))

•• ACxFAACxFA (16.5 (16.5 vsvs8.8%; 8.8%; p<0.05p<0.05))

•• EPOC (10 EPOC (10 vsvs 4%; 4%; p<0.05p<0.05).).

•• DIABETES MELLITUS DIABETES MELLITUS (38.5 (38.5 vsvs 22.3%; 22.3%; p<0.01p<0.01))

•• AUSENCIA de AUSENCIA de LIMITACION al ALTA LIMITACION al ALTA (15 (15 vsvs 25; 25; p<0.05p<0.05))

ANALISIS ANALISIS MULTIVARIANTEMULTIVARIANTE

J J StrokeStroke CerebrovascCerebrovasc DisDis 2003; 12: 2322003; 12: 232--236236

•• EDAD mayor o igual a 85 AEDAD mayor o igual a 85 AÑÑOS (OR= OS (OR= 3.133.13; 95% IC, 1.50; 95% IC, 1.50--6.56).6.56).

•• DIABETES MELLITUS (OR=DIABETES MELLITUS (OR=2.572.57; 95% ; 95% IC, 1.51IC, 1.51--4.37)4.37)

•• SEXO FEMENINO (OR=SEXO FEMENINO (OR=0.500.50; 95% IC, ; 95% IC, 0.290.29--0.85)0.85)

DISCUSIDISCUSIÓÓNNJ J StrokeStroke CerebrovascCerebrovasc DisDis 2003; 12: 2322003; 12: 232--236236

•• EDAD de 85 aEDAD de 85 añños o mayoros o mayor (OR=3.13), (OR=3.13), arteriolopatarteriolopatííaa por HTApor HTA quizquizáás actuars actuaríía ma máás s precozmente, mientras que en los noprecozmente, mientras que en los no--HTA HTA tardartardaríía ma máás tiempo en ocasionar IL.s tiempo en ocasionar IL.

•• DIABETESDIABETES (OR=2.57), factor de riesgo en los (OR=2.57), factor de riesgo en los nono--HTA (explicar resultados contradictorios HTA (explicar resultados contradictorios de estudios sin diferencias entre IL y infartos de estudios sin diferencias entre IL y infartos no no lacunareslacunares))

DISCUSIDISCUSIÓÓN N (2)(2)

•• AUSENCIA de ASOCIACIAUSENCIA de ASOCIACIÓÓN con los N con los trastornos cardtrastornos cardííacosacos, apoya la , apoya la HIPHIPÓÓTESIS de que el EMBOLISMO TESIS de que el EMBOLISMO CARDCARDÍÍACO es excepcional en los IL, ACO es excepcional en los IL, inclusive en los pacientes noinclusive en los pacientes no--hipertensos.hipertensos.

•• AUSENCIA de DIFERENCIAS entre los AUSENCIA de DIFERENCIAS entre los SSÍÍNDROMES LACUNARESNDROMES LACUNARES, siendo el m, siendo el máás s habitual el shabitual el sííndrome MOTOR PURO. ndrome MOTOR PURO.

LAGUNAS y EMBOLISMOLAGUNAS y EMBOLISMO

•• MicroembolismoMicroembolismo: arteria normal : arteria normal responsable infarto (responsable infarto (FisherFisher CM, CM, ArchArch NeurolNeurol1979; 36: 651979; 36: 65).).

•• MacroembolismoMacroembolismo: Caso 10 (: Caso 10 (FisherFisher CM, CM, Curry HB. Curry HB. ArchArch NeurolNeurol 1965; 13: 301965; 13: 30))

•• Embolismo de colesterol arco Embolismo de colesterol arco aaóórticortico ((LalouxLaloux P, P, BroucherBroucher JM. JM. StrokeStroke1991; 22: 14401991; 22: 1440) )

•• 4%4% infartos por enfermedad de pequeinfartos por enfermedad de pequeñño o vaso, coincidencia con fuente vaso, coincidencia con fuente embembóólicalicacardcardííacaaca o enfermedad arterial de gran o enfermedad arterial de gran calibre calibre ((ArchArch NeurolNeurol 2000; 57: 11392000; 57: 1139--44)44)

•• 8%8% infartos infartos lacunareslacunares presentan presentan claudicaciclaudicacióón intermitente n intermitente (Acta (Acta NeurolNeurol ScandScand2005; 111: 2532005; 111: 253--257)257)

ENFERMEDADES ENFERMEDADES HEMATOLHEMATOLÓÓGICASGICAS

•• PolicitemiaPolicitemia rubra verarubra vera ((PearcePearce JMS et JMS et al. al. BMJ 1983; 287: 935BMJ 1983; 287: 935).).

•• TrombocitemiaTrombocitemia esencialesencial ((ArboixArboix et al. et al. StrokeStroke 1995; 26: 14631995; 26: 1463).).

•• S Anticuerpo S Anticuerpo antifosfolipantifosfolipíídicodico ((LevineLevineet al. et al. NeurologyNeurology 1990; 40: 11811990; 40: 1181))

OTRAS ETIOLOGIASOTRAS ETIOLOGIAS•• Isquemia hemodinIsquemia hemodináámicamica

subcorticalsubcortical en estenosis en estenosis carotcarotíídeadeaextracranealextracraneal ((WaterstonWaterston JA et al. JA et al. ArchArch NeurolNeurol 1990; 47: 9531990; 47: 953).).

•• Embolismo de placa Embolismo de placa carotcarotíídeadea o o asociada a estenosis grave arteriola asociada a estenosis grave arteriola perforante (perforante (LuijckxLuijckx GJ et al. GJ et al. CerebrovascCerebrovasc DisDis 1996; 6: 281996; 6: 28))

•• AngiopatAngiopatííaa amiloideamiloide ((LoebLoeb et al. et al. AJNR 1990; 11: 485AJNR 1990; 11: 485).).

ARTERITIS ARTERITIS INFECCIOSAINFECCIOSA

•• NeurolNeurolúúeses

•• NeurocisticercosisNeurocisticercosis ((BarinagarrementeriaBarinagarrementeria F, F, Del Del BruttoBrutto OH. OH. ArchArch NeurolNeurol 1989; 46: 4151989; 46: 415))

•• NeuroborreliosisNeuroborreliosis ((KohlerKohler et al. et al. NeurologyNeurology1988; 38: 8631988; 38: 863).).

•• SIDASIDA ((ParkPark et al. et al. AnnAnn NeurolNeurol 1990; 28: 3031990; 28: 303).).

•• InfecciInfeccióón por n por HelicobacterHelicobacter pyloripylori ((AcAc IgIg G) G) ((HeuschemannHeuschemann et al. et al. StrokeStroke 2001; 32: 22532001; 32: 2253) )

ARTERITIS ARTERITIS INFLAMATORIAINFLAMATORIA

•• Lupus Lupus eritematosoeritematoso, , angeangeíítistisgranulamotosagranulamotosa ((DevinskyDevinsky et al. et al. AnnAnnNeurolNeurol 1988; 23: 3801988; 23: 380).).

•• CocaCocaíínana ((FredericksFredericks et al. et al. StrokeStroke 1991; 22: 1991; 22: 14371437).).

•• PanarteritisPanarteritis nodosanodosa: : microangiopatmicroangiopatííaatrombtrombóóticatica >>vasculitisvasculitis ((ReichartReichart et al. et al. NeurologyNeurology 2000; 54: 8832000; 54: 883))

PRONPRONÓÓSTICOSTICO corto plazocorto plazo

•• No mortalidad hospitalariaNo mortalidad hospitalaria

•• Excelente recuperaciExcelente recuperacióón funcional al alta n funcional al alta hospitalariahospitalaria

•• Bajo riesgo de recurrencia inmediataBajo riesgo de recurrencia inmediata

•• ClCláásicamente entidad vascular sicamente entidad vascular ““benignabenigna”” e e ““inocenteinocente””..

SUPERVIVENCIASUPERVIVENCIA((CerebrovascCerebrovasc DisDis 2001; 12: 1712001; 12: 171--180)180)

•• Baja letalidadBaja letalidad hospitalaria (30 dhospitalaria (30 díías) <2.5%as) <2.5%

•• Letalidad Letalidad al cabo de 1 aal cabo de 1 aññoo <2.8%<2.8%

–– Similar a la poblaciSimilar a la poblacióón generaln general

•• DespuDespuéés s 5 a5 aññosos, 27.4%, 27.4%

•• DespuDespuéés s 10 a10 aññosos, 60%., 60%.

•• A los A los 14 a14 aññosos, 75%., 75%.

–– Cardiovascular 52%; ictus 21%; 27% otras Cardiovascular 52%; ictus 21%; 27% otras causascausas

RIESGO de RECURRENCIARIESGO de RECURRENCIA

•• Al cabo de 1 aAl cabo de 1 añño: 7.7%o: 7.7%

•• A los 5 aA los 5 añños: 22.4%os: 22.4%

–– 5050--72% nuevos infartos 72% nuevos infartos lacunareslacunares..

–– 10% hemorragias intracerebrales10% hemorragias intracerebrales

Lancet Neurology 2003; 2: 238-45

RIESGO de DETERIORO RIESGO de DETERIORO COGNITIVO O DEMENCIACOGNITIVO O DEMENCIA

•• NO DETERIORO COGNITIVO en la FASE NO DETERIORO COGNITIVO en la FASE AGUDAAGUDA

•• AFECTACIAFECTACIÓÓN NEUROPSICOLN NEUROPSICOLÓÓGICA GICA FOCAL infrecuente: fluencia verbal, FOCAL infrecuente: fluencia verbal, dismnesia, abulia en IL dismnesia, abulia en IL úúnicos y nicos y estratestratéégicosgicos

•• DEMENCIA 11% a los 2DEMENCIA 11% a los 2--3 a3 añños; 15% a os; 15% a los 9 alos 9 añños. os.


RIESGO de DETERIORO RIESGO de DETERIORO COGNITIVO O DEMENCIACOGNITIVO O DEMENCIA

•• RIESGO DETERIORO COGNITIVO si RIESGO DETERIORO COGNITIVO si coexistencia de LEUCOARAIOSIS e IL coexistencia de LEUCOARAIOSIS e IL MMÚÚLTIPLES SILENTES.LTIPLES SILENTES.

•• GRAN PROPORCIGRAN PROPORCIÓÓN DE IL no ocasionan N DE IL no ocasionan focalidadfocalidad neurolneurolóógica sino IL SILENTES: gica sino IL SILENTES: a los 3 aa los 3 añños, 50% pacientes INFARTOS os, 50% pacientes INFARTOS SILENTES y progresiSILENTES y progresióón de n de LEUCOARAIOSIS.LEUCOARAIOSIS.


PRONPRONÓÓSTICO LARGO PLAZOSTICO LARGO PLAZO((LancetLancet NeurologyNeurology 2003; 2: 2382003; 2: 238--245)245)

•• Corto plazo, pronCorto plazo, pronóóstico benigno.stico benigno.

•• Largo plazo: riesgo aumentado de muerte, de recurrencia Largo plazo: riesgo aumentado de muerte, de recurrencia de ictus y de deterioro cognitivo.de ictus y de deterioro cognitivo.

•• ProgresiProgresióón n asintomasintomááticatica de la enfermedad de pequede la enfermedad de pequeñño o vasovaso>>nuevos ictus nuevos ictus lacunareslacunares, pero a los 10 a, pero a los 10 añños, 1/3 o os, 1/3 o menos viven y menos viven y estanestan libres de ictus recurrentes, aunque libres de ictus recurrentes, aunque una gran proporciuna gran proporcióón de los supervivientes presentan n de los supervivientes presentan deterioro cognitivo o demencia (15deterioro cognitivo o demencia (15--20%).20%).

•• ““Lacunar stroke is not benignLacunar stroke is not benign”” ((Wardlaw JM, JNNP Wardlaw JM, JNNP 2005; 76: 6172005; 76: 617--619619))

HIPHIPÓÓTESISTESIS(W(Wardlawardlaw JM, JNNP 2005; 76: 617JM, JNNP 2005; 76: 617--619)619)

•• Ictus lacunar es una Ictus lacunar es una manifestacimanifestacióónn focalfocal de una de una enfermedadenfermedad vascular vascular patolpatolóógicamentegicamente difusa y difusa y progresivaprogresiva de las de las arteriolasarteriolas cerebralescerebrales de de pequepequeññoocalibre, que calibre, que cuandocuando es es suficientementesuficientemente extensa ocasiona extensa ocasiona deterioro deterioro cognitivocognitivo y y demenciademencia..

•• AlteraciAlteracióónn del del endotelioendotelio arteriolar, arteriolar, facilitadofacilitado por la HTA y la por la HTA y la diabetesdiabetes, con un , con un sutilsutil incremento de la incremento de la permeabilidadpermeabilidad de de la barrera la barrera hematoencefhematoencefáálicalica y y extravasaciextravasacióónn de de componentescomponentes sangusanguííneosneos ttóóxicosxicos para el para el cerebrocerebro ((plasmina plasmina u u otrasotras proteasasproteasas, , alteracionalteracion nivelesniveles electrolitoselectrolitos), ), inicialmenteinicialmente en la en la paredpared arteriolar y arteriolar y posteriormenteposteriormente tejidotejidoperivascularperivascular con con dadaññoo celularcelular neuronal y neuronal y glialglial ((StrokeStroke 2003; 2003; 34: 80634: 806--812)812)

HIPHIPÓÓTESISTESIS(W(Wardlawardlaw JM, JNNP 2005; 76: 617JM, JNNP 2005; 76: 617--619)619)

•• FluidoFluido intersticial ocasiona un intersticial ocasiona un cesecese en la en la transmisitransmisióónn de de seseññalal axonalaxonal; ; EngrosamientoEngrosamiento de la de la paredpared con con adelgazaminetoadelgazamineto de la de la luzluz, , reducereduce el el flujoflujocerebral.cerebral.

•• ProcesoProceso asintomasintomááticotico, gradual: IL , gradual: IL silentessilentes, , leucaraiosisleucaraiosis, deterioro , deterioro cognitivocognitivoy y demenciademencia. .

OTROS ASPECTOS OTROS ASPECTOS CLCLÍÍNICOSNICOS

Cefalea en los Infartos Cefalea en los Infartos LacunaresLacunares II

•• Frecuencia del Frecuencia del 9.39.3%.%.

•• n=387 con IL visualizados mediante n=387 con IL visualizados mediante neuroimagenneuroimagen..

•• MMáás frecuente en IL localizados en la s frecuente en IL localizados en la sustancia gris cerebral o tronco que sustancia gris cerebral o tronco que substanciasubstancia blanca blanca supratentorialsupratentorial (14.9% (14.9% vs.vs.8%; 8%; p<0.03)p<0.03)

Headache 2005; 45: 1345-1352; Headache 2006; 46: 1172-1180

Cefalea en los Infartos Cefalea en los Infartos LacunaresLacunares IIII

•• Ausencia limitaciAusencia limitacióón al alta es menos frecuente en IL n al alta es menos frecuente en IL substanciasubstancia blanca (15.1% blanca (15.1% vsvs 25.1%; 25.1%; p<0.033p<0.033))

•• En IL En IL substanciasubstancia gris o tronco, la recuperacigris o tronco, la recuperacióón precoz al alta n precoz al alta disminuye del disminuye del 26.2%26.2% al al 19.219.2% en presencia de cefalea. % en presencia de cefalea.

•• En el anEn el anáálisis lisis multivariantemultivariante la la ausencia de cefaleaausencia de cefalea en los IL en los IL substanciasubstancia gris o tronco fue un gris o tronco fue un predictorpredictor independiente independiente (OR=2.46) de recuperaci(OR=2.46) de recuperacióón funcional al altan funcional al alta

•• Importancia del Importancia del glutamatoglutamato en aspectos clen aspectos clíínicos y pronnicos y pronóósticos sticos en los ILen los IL

Headache 2005; 45: 1345-1352; Headache 2006; 46: 1172-1180

ATEROMATOSIS COMPLEJA ATEROMATOSIS COMPLEJA CAYADO AORTICO en los ILCAYADO AORTICO en los IL

•• n=71 pacientesn=71 pacientes

•• Placas de ateroma complejas (grado II Placas de ateroma complejas (grado II -->4mm>4mm-- óó III III ––mmóóvilvil endoluminalendoluminal, , ““aorticaortic debrisdebris””--) en 13 pacientes ) en 13 pacientes (18.3%).(18.3%).

•• MMáás frecuentes en los s frecuentes en los ““IL esencialesIL esenciales”” (33.3%; 3 de 9 (33.3%; 3 de 9 casos) que en los IL no esenciales (16.3%; 10 de 62 casos) que en los IL no esenciales (16.3%; 10 de 62 casos).casos).

•• Criterios de alto riesgo de embolismo (ausencia de factores Criterios de alto riesgo de embolismo (ausencia de factores riesgo+riesgo+ateromatosisateromatosis compleja cayado acompleja cayado aóórtico) rtico) ssóólamentelamente 3 3 pacientes, es decir el pacientes, es decir el 4.2%4.2% de los IL.de los IL.

SINDROMES LACUNARES SINDROMES LACUNARES ATATÍÍPICOSPICOS

J J NeurolNeurol NeurosurgNeurosurg Psychiatry 2006; 77: 381Psychiatry 2006; 77: 381--384384..

•• Infarto Infarto lacunarlacunar reciente reciente correlacionablecorrelacionablecon la clcon la clíínica y visualizado con nica y visualizado con neuroimagenneuroimagen (TAC o RNM).(TAC o RNM).

•• Excluidos:Excluidos:–– Si Si neuroimagenneuroimagen negativa.negativa.

–– No sNo sííndrome ndrome lacunarlacunar clcláásico o tsico o tíípicopico

•• Presencia de alguno de los sPresencia de alguno de los sííndromes ndromes lacunareslacunares inhabituales descritos por inhabituales descritos por C.MC.M. . FisherFisher ((NeurologyNeurology 19821982).).

PLANTEAMIENTOPLANTEAMIENTO

•• INFARTOS LACUNARES CLASICOS o INFARTOS LACUNARES CLASICOS o TTÍÍPICOSPICOS

•• C.MC.M. . FisherFisher, menciona m, menciona máás de 20 s de 20 ssííndromes ndromes lacunareslacunares ““ATATÍÍPICOSPICOS””((Neurology 1982; 32: 871Neurology 1982; 32: 871--876876).).

•• Publicaciones: Publicaciones: ““Casos clCasos clíínicos aisladosnicos aislados””..

•• Son frecuentes?. SSon frecuentes?. Sííndromes?. Perfil ndromes?. Perfil riesgo y pronriesgo y pronóóstico? stico?

JNNP 2006; 77: 381-384

METODOLOGMETODOLOGÍÍAA

•• ClassicalClassical LACSLACS

•• PartialPartial LACS (LACS (e.ge.g. . PurePure dysarthriadysarthria))

•• ExtendedExtended LACS (LACS (e.ge.g. . PurePure motor motor strokestroke+ IV + IV palsypalsy))

•• OccasionalOccasional LACS (LACS (e.ge.g. . HemiballismHemiballism))

•• MultipleMultiple LACS (LACS (e.ge.g. . PseudobulbarPseudobulbar palsypalsy ––ThurelThurel syndromesyndrome--))

Bamford J, 2002. Subcortical stroke

RESULTADOS IRESULTADOS IJ J NeurolNeurol NeurosurgNeurosurg Psychiatry 2006; 77: 381Psychiatry 2006; 77: 381--384384..

•• De los 55 sDe los 55 sííndromes ndromes lacunareslacunares: exclusi: exclusióón de n de 16, con 16, con neuroimagenneuroimagen negativa. Muestra negativa. Muestra definitiva: definitiva: 39 casos39 casos..

•• Frecuencia: Frecuencia: –– 1.8% de los ictus (1.8% de los ictus (39/211039/2110))

–– 2.1%2.1% de los infartos cerebrales (de los infartos cerebrales (39/184039/1840))

–– 6.8%6.8% de los sde los sííndromes ndromes lacunareslacunares ((39/57039/570))

•• Ratio IL AtRatio IL Atíípico/IL Clpico/IL Cláásico: sico: 1:141:14..

RESULTADOS IIRESULTADOS IIJ J NeurolNeurol NeurosurgNeurosurg Psychiatry 2006; 77: 381Psychiatry 2006; 77: 381--384384..

•• DISARTRIADISARTRIA--PARESIA FACIAL CENTRAL (n=12)PARESIA FACIAL CENTRAL (n=12)

•• DISARTRIA AISLADA (n=9)DISARTRIA AISLADA (n=9)

•• HEMIATAXIA AISLADA (n=4)HEMIATAXIA AISLADA (n=4)

•• HEMIPARESIA MOTORA PURA con OIN HEMIPARESIA MOTORA PURA con OIN transitoria (n=4)transitoria (n=4)

•• HEMIPARESIA MOTORA PURA con AFASIA HEMIPARESIA MOTORA PURA con AFASIA subcorticalsubcortical transitoria (n=3)transitoria (n=3)

•• INFARTO TALINFARTO TALÁÁMICA PARAMEDIANA unilateral MICA PARAMEDIANA unilateral (n=2) o bilateral (n=3)(n=2) o bilateral (n=3)

•• HEMICOREAHEMICOREA--HEMIBALISMO (n=2)HEMIBALISMO (n=2)

RESULTADOS IIIRESULTADOS III

•• INFARTO LACUNAR en 37 casos; 1 INFARTO LACUNAR en 37 casos; 1 infarto infarto trombtrombóóticotico cerebelosocerebeloso que que ocasionaba disartria aislada (ocasionaba disartria aislada (JNNP 1996; 61: JNNP 1996; 61: 205205--66) i 1 ) i 1 infarto infarto cardioembcardioembóólicolico frontal frontal con disartria aislada. con disartria aislada.

•• MORTALIDAD hospitalaria: 0%MORTALIDAD hospitalaria: 0%

•• AUSENCIA LIMITACIAUSENCIA LIMITACIÓÓN al alta (N al alta (RankinRankinmodificada 0modificada 0--22): ): 28.228.2%.%.JNNP 2006; 77: 381-384

CONCLUSIONESCONCLUSIONESJ J NeurolNeurol NeurosurgNeurosurg Psychiatry 2006; 77: 381Psychiatry 2006; 77: 381--384384..

•• INFARTOS LACUNARES ATINFARTOS LACUNARES ATÍÍPICOS SON PICOS SON INFRECUENTESINFRECUENTES: 1 de cada 14 ictus : 1 de cada 14 ictus lacunareslacunares..

•• DISARTRIA AISLADA y DISARTRIADISARTRIA AISLADA y DISARTRIA--PARESIA FACIAL CENTRAL son los PARESIA FACIAL CENTRAL son los ssííndromes mndromes máás habituales.s habituales.

•• PRONPRONÓÓSTICO INMEDIATO es BUENOSTICO INMEDIATO es BUENO

ALTERACIONES ALTERACIONES NEUROPSICOLNEUROPSICOLÓÓGICAS GICAS (J (J NeurolNeurol SciSci, 2007; 257: 160, 2007; 257: 160--165)165)

• VALORACIÓN NEUROPSICOLÓGICA completa (lenguaje, memoria verbal y visual, funcions ejecutivas, atención, velocidad visuomotora, alternancias motoras y gráficas, ejecución psicomotora, visuoconstructiva y visuoespacial)

• RM cerebral estructural (T1, T2, FLAIR, DP, Difusión)

• Cuantificación de la Hiperintensidad de la Substancia Blanca (Escala Scheltens)

ALTERACIONES ALTERACIONES NEUROPSICOLNEUROPSICOLÓÓGICAS GICAS

(J (J NeurolNeurol SciSci, 2007; 257: 160, 2007; 257: 160--165)165)

•• Pacientes consecutivos con el primer IL (n=40).Pacientes consecutivos con el primer IL (n=40).

•• Estudio Estudio neuropsicolneuropsicolóógicogico completo al completo al cabo de 1 mescabo de 1 mes..

–– Edad media 70.7 aEdad media 70.7 aññosos

–– 30% un 30% un úúnico IL (media 3.4 IL/paciente)nico IL (media 3.4 IL/paciente)

–– MMSE=28.4MMSE=28.4

•• 57.5% presentan ALTERACIONES NEUROPSICOL57.5% presentan ALTERACIONES NEUROPSICOLÓÓGICAS GICAS TIPO DETERIORO COGNITIVO LEVE DE TIPO VASCULAR TIPO DETERIORO COGNITIVO LEVE DE TIPO VASCULAR (n=23).(n=23).

RESULTRESULTADOS IADOS I

�Los grups clínicos no difieren en la cantidad de HSB ni en el número de IL.

Resultados neuropsicologicos

� Deterioro cognitivo leve: 55.5%

Por Síndromes clínicos:

HemiparesiaMotora Pura

-Token Test (t=-2.26;p=0.03)-TMT-A (t=2.38;p=0.02)-Coordinación y Alternancias motoras(t=-2.12;p=0.04)

-Alternancias gràficas(t=-2.81;p<0.01)

J J NeurolNeurol SciSci, 2007; 257: 160, 2007; 257: 160--165)165)

RESULTRESULTADOS IIADOS II

S. lacunaratípico

-Fluència Categorial (t=-2.18;p=0.04)-Fluència Fonètica (t=-2.44;p=0.02)-Reproducción Ritmos(t=-3.47;p<0.01)-Stroop Interferència (t=2.21;p=0.03)-Digit Symbol Subs (t=-2.38;p=0.02)

� Mejor ejecución:

“Disartria-Clumsy hand”

-Cubos del WAIS-III(t=2.41;p=0.02)


CONCLUSIONESCONCLUSIONES

El deterioro cognitivo leve (55.5%) no es infrecuente en los IL agudos

Algunos S. Lacunares presentan un perfil cognitivo específico:� Hemiparesia motora pura→ afectació fronto-temporal � Síndromes lacunares atípicos→ afectació frontal � “Disartria-clumsyn hand”→ la mejor ejecución cognitiva

PORQUÈ?

Topografia lesionalVolumen de la lesió

Diferentes circuitos cerebrales (frontosubcortical)

Disfunción ejecutiva

Afectación de les AIVD


•• ““Mild neuropsychological Mild neuropsychological impairment should be considered as impairment should be considered as common clinical feature in acute common clinical feature in acute

lacunarlacunar infarctioninfarction””(J (J NeurolNeurol SciSci, 2007; 257: 160, 2007; 257: 160--165)165)

DETERIORO COGNITIVO LEVE DETERIORO COGNITIVO LEVE VASCULAR en INFARTOS LACUNARESVASCULAR en INFARTOS LACUNARES

• Deterioro cognitivo leve de tipo vascular (DCL-V, Frisoni et al., 2002): Alteración cognitiva sin demencia iycon manifestación clínica y radiologica de patología cerebrovascular de tipo subcortical.

– Disfunción frontal (S. disejecutivo)– Afectación leve de la memoria– Presencia o historia de focalidad neurològica (hemiparesia,

dèficit sensitivo, disàrtria, trastorn de la marxa).– Evidencia de afectación cerebrovascular en neuroimagen

(IL +hiperintensidades subcorticales)

Cuantificación de los volúmes cerebrales

Imágenes potenciadas en T1

MRICro (versión:1.37)→imágenes originales organitzadas en arxivotridimensional y egistradas en formato ANALYZE 7.5 Compatible con SPM2 (Statistical Parametric Mapping).

VBM (Voxel-Based Morphometry) :-Sustancia gris-Sustancia blanca

DETERIORO COGNITIVO LEVE DETERIORO COGNITIVO LEVE VASCULAR en INFARTOS VASCULAR en INFARTOS LACUNARES LACUNARES CerebrovascCerebrovasc DisDis 2007; 23: 3532007; 23: 353--361361

•• HiperintensidadHiperintensidad substanciasubstancia blancablancasubcorticalsubcortical MRI especialmente en los MRI especialmente en los ganglios de la base (ganglios de la base (putamenputamen y ty táálamo)lamo)

•• VoxelVoxel--basedbased morphometrymorphometry: mayor : mayor atrofiaatrofia bilateral temporal (bilateral temporal (hipocampo y hipocampo y regiregióón n parahipocampalparahipocampal), frontal, ), frontal, regionregionoccipitotemporaloccipitotemporal..

Lesiones vasculares subcorticales

Presencia de 1 o múltiplesIL en DCL-V (n=12) y ND-V (n=10)

Número de casos en cada grupo

(χ2=4,774; p=0.05)

Hiperintensidadessubcorticales en DCL-V y ND-V

Número de casos en cada grupo

(χ2=5,867; p=0.029)

1

5

11

5

0

2

4

6

8

10

12

1 ILL Múltiples ILL

DCL-V ND-V

12

6

0

4

0

2

4

6

8

10

12

Hiperint. ( Sí ) Hiperint. ( No )

DCL-V ND-V



CONCLUSIONESCONCLUSIONESCerebrovascCerebrovasc DisDis 2007; 23: 3532007; 23: 353--361361

•• CAMBIOS EN LA CAMBIOS EN LA SUBSTANCIA BLANCASUBSTANCIA BLANCA((leucoaraoisisleucoaraoisis periventricularperiventricular) y EN LA ) y EN LA SUBSTANCIA GRISSUBSTANCIA GRIS ((atrofia corticalatrofia cortical) ) CONTRIBUYEN AL CONTRIBUYEN AL DETERIORO DETERIORO COGNITIVO LEVE VASCULARCOGNITIVO LEVE VASCULAR en los en los PACIENTES CON UN PRIMER INFARTO PACIENTES CON UN PRIMER INFARTO CEREBRAL DE TIPO CEREBRAL DE TIPO LACUNARLACUNAR

Recurrent Recurrent lacunarlacunar infarction following a infarction following a previous previous lacunarlacunar stroke: a clinical study of stroke: a clinical study of

122 patients122 patients

J J NeurolNeurol NeurosurgNeurosurg PschiatryPschiatry 2007; Jul 5, (2007; Jul 5, (EpubEpubaheadahead ofof printprint))

INFARTOS LACUNARES INFARTOS LACUNARES RECURRENTESRECURRENTES

J J NeurolNeurol NeurosurgNeurosurg PschiatryPschiatry 2007; Jul 5, (2007; Jul 5, (EpubEpub aheadahead ofofprintprint))

•• 122122 de 733 pacientes consecutivos con de 733 pacientes consecutivos con IL (IL (19861986--19941994): ): ““IL recurrentesIL recurrentes””–– 101: Primera recurrencia101: Primera recurrencia

–– 21: IL recurrentes m21: IL recurrentes múúltiplesltiples

•• Latencia entre el primer IL y el IL Latencia entre el primer IL y el IL recurrente: recurrente: 58.3 58.3 mesesmeses ((rangorango 22––240 240 mesesmeses). ).

INFARTOS LACUNARES INFARTOS LACUNARES RECURRENTESRECURRENTES

J J NeurolNeurol NeurosurgNeurosurg PschiatryPschiatry 2007; Jul 5, (2007; Jul 5, (EpubEpub aheadahead ofofprintprint))

•• 59 59 úúltimos IL recurrentes estudiados ltimos IL recurrentes estudiados mediante MMSE.mediante MMSE.

•• DETERIORO COGNITIVO (MMSE<24):DETERIORO COGNITIVO (MMSE<24):

–– 16% (8/49) PRIMER INFARTO LACUNAR 16% (8/49) PRIMER INFARTO LACUNAR RECURRENTERECURRENTE

–– 40% (4/10) INFARTOS LACUNARES 40% (4/10) INFARTOS LACUNARES RECURRENTES MULTIPLESRECURRENTES MULTIPLES

INFARTOS LACUNARES INFARTOS LACUNARES RECURRENTES RECURRENTES JJ

NeurolNeurol NeurosurgNeurosurg PschiatryPschiatry 2007; Jul 5, (2007; Jul 5, (EpubEpubaheadahead ofof printprint))

Independent Predictive Value of Variables associated Independent Predictive Value of Variables associated with Recurrent with Recurrent LacunarLacunar Infarcts.Infarcts.

VariableVariable Odds ratio Odds ratio

DEMOGRAPHIC AND RISK FACTORSDEMOGRAPHIC AND RISK FACTORS

Arterial hypertensionArterial hypertension 2.01 (95% confidence interval 2.01 (95% confidence interval 1.231.23––3.30) 3.30)

Diabetes Diabetes 1.62 (95% confidence interval1.62 (95% confidence interval1.071.07––2.462.46))

HyperlipidemiaHyperlipidemia 0.52 (95% confidence interval 0.52 (95% confidence interval 0.300.30––0.90)0.90)

TRATAMIENTO TRATAMIENTO (1)(1)•• La utilidad de la La utilidad de la trombtrombóólisislisis en los IL es en los IL es

controvertida, pero en el estudio NINDS controvertida, pero en el estudio NINDS (N (N EnglEngl J J MedMed 1995)1995) y en el estudio de y en el estudio de FreiFreiet al et al ((NeurologyNeurology 1998; 50: A1998; 50: A--406),406), se objetiva se objetiva mejor pronmejor pronóóstico en 3 de cada 4 casos.stico en 3 de cada 4 casos.

•• Pacientes con sPacientes con sííndrome ndrome lacunarlacunar (n=11), (n=11), beneficio menor de la beneficio menor de la rtrt--PA PA (Cocho et al. (Cocho et al. EurEurNeurolNeurol 2006; 55: 702006; 55: 70--73)73)

•• A los 2 aA los 2 añños de un primer IL, no os de un primer IL, no diferencias en recurrencias entre AAS y diferencias en recurrencias entre AAS y warfarinawarfarina ((MohrMohr et al. NEJM 2001; 345: 1444)et al. NEJM 2001; 345: 1444)

TRATAMIENTOTRATAMIENTO (II)(II)

•• Control de la TA diurno y Control de la TA diurno y nocturnonocturno evita evita el desarrollo de nuevos infartos el desarrollo de nuevos infartos lacunareslacunaressilentes clsilentes clíínicamente nicamente ((YamamotoYamamoto et al; et al; StrokeStroke1998; 29: 570).1998; 29: 570).

•• PALIDOTOMIA puede ser PALIDOTOMIA puede ser úútil para la til para la hemicoreahemicorea rebelde al tratamiento rebelde al tratamiento farmacolfarmacolóógico habitual gico habitual ((HashimotoHashimoto et al. et al. AnnAnnNeurolNeurol 2001; 50: 528)2001; 50: 528)

SPS3SPS3 ((SecondarySecondary PreventionPrevention ofofSmallSmall SubcorticalSubcortical StrokesStrokes))

•• Ensayo clEnsayo clíínico, nico, randomizadorandomizado, , multicmulticééntricontrico, , coordinado coordinado Dr. Dr. BenaventeBenavente (San Antonio, EEUU).(San Antonio, EEUU).

•• Fase IIIFase III

•• Objetivos: recurrencia, deterioro cognitivo y Objetivos: recurrencia, deterioro cognitivo y eventos vasculares.eventos vasculares.

•• AntiagregaciAntiagregacióónn (AAS (AAS vsvs AAS+AAS+clopidogrelclopidogrel))

•• Control TA: usual (sistControl TA: usual (sistóólica 130lica 130--148) 148) vsvs intensa intensa (>130 (>130 mmHgmmHg).).

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Síndromes lacunares atípicos