Bioquímica

Código: 2013129655

Profesora: Dra. Carolina cucho

Horario: Lunes 3-4.40

1-¿Qué es la tensión superficial?

La tensión superficial de un líquido es la cantidad de energía necesaria para aumentar su superficie por unidad de área. Esta definición implica que el lıquido presenta una resistencia para aumentar su superficie. Es por esto, que se genera una especie de membrana a tensión en la capa exterior del líquido.

La tensión superficial (una manifestación de las fuerzas intermoleculares en los líquidos), junto a las fuerzas que se dan entre los líquidos y las superficies sólidas que entran en contacto con ellos, da lugar a la capilaridad. Como efecto tiene la elevación o depresión de la superficie de un líquido en la zona de contacto con un sólido.

Otra posible definición de tensión superficial: es la fuerza que actúa tangencialmente por unidad de longitud en el borde de una superficie libre de un líquido en equilibrio y que tiende a contraer dicha superficie. Las fuerzas cohesivas entre las moléculas de un líquido son las responsables del fenómeno conocido como tensión superficial.

2-¿Que es un reductor de la tensión superficial? ¿Cómo actúa un ácido biliar?

Se denomina tensoactividad al fenómeno por el cual una sustancia reduce la tensión superficial al disolverse en agua u otra solución acuosa. Los tensioactivos llamados también surfactantes o agentes de superficie activa, son especies química con una naturaleza o estructura polar- no polar, con tendencia a localizarse en la interfase formando una capa mono –moleculares absorbida en la interfase que cambia el valor de la tensión superficial.Al contacto con el agua las moléculas individuales se orientan de tal modo que la parte hidrofóbica sobresale del nivel del agua, encarándose al aire, mientras tanto la parte hidrofílica se queda sumergida. Otro fenómeno es que las moléculas anfifílicas se alinean de tal manera que las partes hidrofílicas quedan de un lado y las partes hidrófobicas del otro lado, por lo que empiezan a formar burbujas, las partes hidrófobas quedan en el centro, y los restos solubles en agua quedan entonces en la periferia disueltos en el agua.

Los acidos biliares son compuestos de 24 atomos de carbono dihidroxilados o trihidroxilados , que derivan del colesterol. Por lo tanto son esteroides , una clase de lípidos insaponificables.Componen la bilis, en la que se encuentra formando sales que actúan como detergentes en el intestino delgado al disminuir la tensión superficial de las grasas , provocando la emulsión de las mismas,que se degradaran posteriormente por la acción de las lipasas.

3. ¿Porque los fosfolípidos tienen efecto reductor de la tensión superficial?

La propiedad de ser anfipaticos hace que los fosfolípidos como los fosfogliceridos y la esfingomielina sean parte de las membranas y de las lipoproteinas. La fosfatidil colina es el fosfolípido más abundante en el líquido extracelular que cubre los alveolos pulmonares y es el responsable de disminuir la tensión superficial evitando la atelectasia después de la espiración. Es un agente activo de superficie, que cuando se esparce sobre la superficie de un líquido reduce la tensión superficial, es secretada por células epiteliales especiales, dichas células epiteliales constituyen el 10% de la superficie alveolar, estas células epiteliales son de naturaleza granular y contienen inclusiones lipídicas, también se les llama células epiteliales alveolares tipo II, la sustancia tensoactiva es una mezcla compleja de varios fosfolípidos, iones y proteínas; la más importante es la ....DIPAL... encargada de la reducción de la tensión superficial, al extenderse sobre la superficie, la molécula de fosfolípido es hidrófila y se disuelve en el agua que cubre los alvéolos, la porción lipídica de la molécula es hidrofóbica, se orienta hacía el aire y forma una superficie lipídica hidrofóbica expuesta al aire.

4. ¿Porque su efecto en los bronquiolos y alveolos pulmonares no es fundamental durante la vida intrauterina?

Mientras el feto está en el útero, "respira" intercambiando oxígeno y dióxido de carbono a través de la circulación de la madre vía la placenta. La mayor parte de la sangre no pasa a través de los pulmones en desarrollo del bebé; en su lugar, viaja a través del corazón y fluye a lo largo del cuerpo del bebé.

5. ¿Cuál es la composición química del material tensioactivo o surfactante pulmonar?

El surfactante pulmonar es un complejo de lípidos y proteínas capaz de reducir significativamente la tensión superficial dentro de los alvéolos pulmonares evitando que estos colapsen durante la espiración. Este complejo lipoproteico es producido por los neumocitos tipo II de los alvéolos y en su composición tiene:

80% de fosfolípidos, 12% de proteínas, 8% de lípidos neutros.

El fosfolípido predominante es la dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC), aunque también hay fosfatidilcolina, fosfatidilglicerol y fosfatidilinositol. La DPPC por sí sola ya tiene las propiedades para reducir la tensión superficial alveolar pero requiere de la presencia de las proteínas y de los otros lípidos del surfactante para facilitar su adsorción en la interfase aire-líquido.

Para que se produzca el intercambio gaseoso, las paredes de los alvéolos pulmonares deben ser muy delgadas. La DPPC mantiene la integridad alveolar actuando como surfactanteglosario y reduciendo la tensión superficial del medio acuoso desde 0,07 N/m hasta 0,01 N/m; así se consigue que los alvéolos no se colapsen pese a la delgadez de sus paredes. La función pulmonar normal depende, por tanto, del aporte constante de DPPC. La síntesis y la secreción natural de DPPC no comienzan hasta los 7 u 8 meses de gestación; hasta este momento, el pulmón fetal sintetiza fundamentalmente esfingomielinaglosario. La ausencia o los niveles muy bajos de DPCC en un recién nacido determinan que éste no pueda llenar sus pulmones con aire; esto produce el síndrome de estrés respiratorio en un 50% de los recién nacidos prematuros. Este síndrome puede ser causa de muerte u origen de trastornos derivados; para contrarrestarlo se utiliza la terapia con surfactante exógeno.

Las apoproteínas del surfactante son cuatro: SP-A, SP-B, SP-C y SP-D; la -A (26-38 kDa) y la -D (43 kDa) son hidrófilas, la -B y la -C son pequeñas e hidrófobas. Las proteínas SP-A y -D participan en la defensa contra patógenos inhalados; además, la SP-A regula la formación de la monocapa del surfactante. Las proteínas hidrófobas, -B y -C, son necesarias para mejorar la extensión de los fosfolípidos del surfactante en los espacios aéreos. Mutaciones en la SP-B o en el transportador de lípidos ABCA3 ("ATP-binding cassette, subfamily A, member 3") tienen manifestaciones clínicas similares a las del síndrome de estrés respiratorio pero sin que sea efectiva la terapia de reemplazamiento del surfactante.

6. ¿Qué sucede al momento del nacimiento?

En el nacimiento, los pulmones del bebé están llenos de líquido amniótico y no están inflados. El bebé toma la primera respiración al cabo de aproximadamente 10 segundos después del parto. Suena como un jadeo, a medida que el sistema nervioso central del recién nacido reacciona al cambio súbito en la temperatura y en el medio ambiente.Una vez que se corta el cordón umbilical y el bebé toma la primera respiración, muchos cambios ocurren en sus pulmones y aparato circulatorio:* El aumento de oxígeno en los pulmones causa una disminución en la resistencia del flujo de sangre a los pulmones.* La resistencia del flujo de sangre de los vasos sanguíneos del bebé también aumenta.* El líquido amniótico drena o es absorbido desde el aparato respiratorio.* Los pulmones se inflan y empiezan a trabajar por sí solos, llevando oxígeno al torrente sanguíneo y eliminando el dióxido de carbono a través de la exhalación.Estas membranas se denominan colectivamente “membrana respiratoria”, la cual tiene como primera capa un líquido que reviste todo el alvéolo y que contiene un agente tensoactivo que disminuye la tensión superficial del líquido alveolar, permitiendo el óptimo intercambio gaseoso, el surfactante pulmonar

7. ¿Qué es madurez del niño y madurez pulmonar?

Cuando hablamos de madurez pulmonar nos referimos al grado de preparación del pulmón para respirar sin ayuda al nacer, lo cual depende en gran medida del surfactante en los alveolos.

El feto llega a término con todos los órganos maduros para sobrevivir en el exterior, por lo que la mayoría de gente no debe preocuparse por la madurez pulmonar. Sin embargo, en bebés prematuros especialmente, pueden existir dificultades respiratorias por falta de madurez pulmonar. Estadísticamente, la probabilidad es lógicamente mayor a más prematuro, pero hasta casi el final del embarazo puede existir un pequeño riesgo. Actualmente, los pediatras disponen de muchísimos medios, entre otros surfactante artificial, que han reducido los problemas respiratorios en prematuros. A pesar de ello, siguen siendo la causa más frecuente de ingreso en UCI pediátrica y de mortalidad en nacidos antes de 39 semanas de embarazo.

Estos bebe tiene también un alto riesgo de padecer diversas complicaciones , entre las mas frecuentes se encuentran los problemas respiratorios como el síndrome de distrés respiratorio. El síndrome de distrés respiratorio es causada principalmente por la falta de una sustancia llamada surfactante o agente tensioactivo, que ayuda a los pulmones a inflarse con aire e impide que los alvéolos colapsen. Esta sustancia normalmente aparece en pulmones completamente desarrollados. Es por esto que cuando el médico tiene sospechas justificadas de que una mujer puede tener un parto prematuro, se indica realizar la maduración pulmonar. La maduración pulmonar se realiza mediante 2 dosis de corticoides que se administran a la mámá en forma intramuscular, las cuales contribuyen a los pulmones del feto se desarrollen rápidamente. El corticoide indicado en estos casos es la betametasona, la cual acelera la producción de surfactante en el feto reduce el riesgo de hemorragias cerebrales y disminuye de la mortalidad en bebés prematuros. Estas inyecciones sólo deben ser utilizadas con indicación médica estricta entre la semana 24 y 34 de embarazo. Antes o después de estas semanas no existe indicación de madurar los pulmones del bebé.