Soluciones Metabólicas · Los animales se puntúan en una escala del 1 al 5, en la que el 1 corresponde al ani-mal más delgado que nos podemos imaginar y 5 al más obeso. Cada punto

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Bayer, Soluciones Metabólicas en productos y servicios

Vademecum Metabólico Bayerhttp://bayervet.net/es/fap/especies/bovino/

Taller Bayer 2015 sobre Enfermedades Metabólicas

“Manejo de enfermedadessubclínicas en vacuno de leche. Una asignatura pendiente”

PROFESORADO

José Antonio Pico García

● Nació en Navía -Asturias, se licenció en Veterinaria en el año 1978 en la Universidad de León.

● Desde entonces trabaja como veterinario en el occidente de Asturias, en la rama de vacuno de leche, como veterinario clínico a la vez que desarrolla e implanta programas de reproducción.

● Paralelamente, a través de cursos y jornadas técnicas se ha formado en medicina de la producción.

José Manuel Valle Rueda

● Licenciado por la facultad de Veterinaria de León en 1982.

● Curso de posgrado de la Universidad de Girona: “Especialización en Alimentación de Vacuno de Leche” (2009-2010).

● Miembro del grupo de expertos en enfermedades metabólicas de Bayer, desde el 2009.

● Socio fundador del equipo veterinario SERIVET S.L. de Vegadeo (Asturias), donde ejerzo como responsable del área de reproducción y alimentación.

ÍNDICE

La ingesta de Materia Seca y la salud de la vaca en el posparto 4

Caso clínico: Tormenta de problemas posparto en una explotación lechera bien manejada 22

Algunos datos sobre Herpesvirus tipo 4 30

Caso clínico: Cetosis y DAI asociado a metritis posparto 34

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La vaca durante el Periodo de Transición, tres semanas antes y tres semanas después del parto (Grummer et al., 1995), experimenta un aumento de las necesidades ener-géticas (debido al desarrollo del feto y al inicio de la lactación) que coinciden, a su vez, con un marcado descenso de la Ingesta de Materia Seca (IMS). Ambas circunstancias conducen a la vaca a un déficit de energía que denominamos Balance Energético Negativo (BEN). La vaca, para poder hacer frente a ese incremento de la demanda de energía, tiene que movilizar sus reservas (fundamentalmente grasas, pero también proteicas), de lo contrario pondría en grave riesgo su vida y la de la descendencia. Esta convivencia de la vaca con un BEN durante varias semanas y la compensatoria movi-lización grasa, no están exentas de riesgo para la salud de la misma.

El principal factor determinante de este BEN es la IMS. Aunque existe una correla-ción entre producción de leche (ver figura 1) y días al BEP (r=-0.24), es mucho más débil que la encontrada entre producción de leche (r=0.57) y días a BEP (Grummer, R.R.,Rastani,R.R.,2003, figura 2). Igualmente McGuire et al. (2001), no encontraron relación significativa entre BE y producción de leche, pero sí una alta correlación entre IMS y BE (r=0.75).

La ingesta de Materia Seca y la salud de la vaca en el posparto

José Manuel Valle Rueda

Soluciones Metabólicas 5

Si fuéramos capaces de aumentar el consumo de materia seca, durante el periodo de transición, habríamos encontrado la solución a la mayor parte de los problemas de la vaca de leche durante el periparto. Osborne (2003) determinó que aquellas va-cas que consumían menos de 12 kg de materia seca al día, en las últimas 3 semanas anteriores al parto, incrementaban posteriormente el riesgo de cetosis subclínica en casi 6 veces (OR=5,7).

Zamet et al. (1979) vieron que la IMS, en los últimos 27 días preparto, descendía desde el 1.8 al 1.2% en vacas con un posparto saludable y del 1.8 al 0.9% en vacas con problemas de salud posparto. En las vacas con problemas posparto, la IMS era sensiblemente más baja entre el día -3 preparto y el 1 posparto, comparado con las vacas saludables. Sin embargo, el consumo de materia seca durante el secado, especialmente durante las últimas 3 semanas, está sujeta a numerosos factores que lo condicionan de forma determinante.


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Factores que afectan a la IMS durante el preparto

Entre los factores más importantes encontramos: factores ambientales, factores ani-males y también factores nutricionales. De los ambientales destaca el confort, entre los animales: días al parto, condición corporal y número de partos; y de los nutricio-nales: nutrientes y estrategias de racionamiento.

Confort

El confort en la vaca seca puede ser tan importante o más que la composición de la ración. Espacio suficiente de pesebre, cama seca y confortable y ventilación adecua-da son imprescindibles para un consumo óptimo de materia seca (MS).

Días al parto

Hayirli et al. (2002), estudiaron el efecto de los días al parto sobre la IMS y observaron que descendía, de promedio para todos los animales, desde el 1,91% del PV en el día 21 antes del parto al 1,3% del PV, el día anterior al parto. La IMS decrecía un 32,2% durante las tres últimas semanas de gestación y el 88,9% de esa disminución ocurría en la última semana.

Condición corporal (CC)

La condición corporal o nivel de engrasamiento de la vaca, es un factor determinante para la IMS tanto antes como después del parto. Lo primero que tenemos que hacer es medir ese grado de engrasamiento y para ello la técnica más utilizada es la de Ed-monson et al. (1989), basada en la observación del animal sin recurrir a la palpación. Los animales se puntúan en una escala del 1 al 5, en la que el 1 corresponde al ani-mal más delgado que nos podemos imaginar y 5 al más obeso. Cada punto equivale a unos 80 kilos de PV. Actualmente se recomienda que las vacas deberían llegar al parto con una CC entre 2,75 y 3 y no perder después del parto más de 0,5 puntos (Overton y Waldron, 2004). CC superiores a estas deprimen la IMS antes y después del parto y pueden dar lugar, tras el parto, a pérdidas superiores a un punto que significa un fuerte BEN y son mal toleradas por la vaca. Hayirli et al. (2002) evaluaron la disminución de la IMS antes del parto para vacas delgadas (1-3 de CC), vacas intermedias (3-4 de CC) y vacas obesas (4-5 de CC) y observaron que el descenso de la IMS era lineal conforme aumentaba la CC. Esta disminución era constante a lo largo de las tres semanas preparto en las vacas obesas, mientras que en las interme-dias y delgadas permanecía bastante estable en las semanas 3 y 2, previas al parto,


para descender bruscamente la semana anterior al mismo. La disminución de la IMS durante las tres semanas anteriores al parto para las vacas delgadas, intermedias y obesas era del 28, 29 y 40% respectivamente. Queda demostrado que el exceso de CC deprime la IMS antes del parto con las graves consecuencias que esto acarrea.

Número de partos

La IMS, con respecto al peso vivo (PV), es mayor en vacas que en novillas durante las últimas tres semanas de gestación: 1,88% frente a 1,69% respectivamente (Hayirli et al., 2002). Los mismos autores vieron que la IMS de las vacas descendía gra-dualmente desde el 2,06 al 1,36 % del PV durante las 3 últimas semanas preparto, mientras que en las novillas permanecía más constante, entre el 1,8-1,7% del PV, durante las semanas 3 y 2 antes del parto para caer hasta el 1,23%, la semana final de gestación (ver figura 3). Marquardt et al. (1977) registraron un descenso en la IMS del 25 y 52%, para novillas y vacas respectivamente, las dos semanas anteriores al parto. Esta mayor disminución en la IMS de las vacas con respecto a las novillas en el preparto, sugiere un peor BE. Lo que puede explicar su mayor predisposición a problemas de salud tras el parto.


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Nutrientes

Así como en la mayor parte de lo dicho hasta ahora hay un importante consenso, en lo referente a estrategias de racionamiento hay una gran disparidad de criterios, basados muchas veces en investigaciones con resultados dispares. Siguiendo con el trabajo de Hayirli et al. (2002), estudiaron cómo afectaba a la IMS el contenido en la ración preparto de: FND, EE, Proteína Degradable en Rumen (PDR) y Proteína Indegradable en Rumen (PIR). En conjunto estos cuatro factores son responsables del 24,2% de la disminución de la IMS en las tres últimas semanas de gestación, mientras que los factores animales (BCS y número de partos) lo son del 19,7% y los días al parto del 56,1%.

Según el estudio citado anteriormente, el factor nutricional que más influye sobre la IMS en el preparto es la FND, que lo hace en un 15,3%. La IMS decreció lineal y cuadráticamente conforme se incrementaron los niveles de FND. La IMS fue de 2,03, 1,68 y 1,64% del PV, para animales que comían una dieta baja, media y alta en FND. No está definida la concentración óptima de FND en vacas en transición pero la energía ingerida fue máxima cuando la relación FND/CNF fue de 0,78 ( 29,7 FND y 38 CNF). Tampoco podemos olvidar que raciones con insuficiente FND pueden dar problemas de funcionamiento ruminal y desplazamiento de abomaso, acidosis, laminitis, edema mamario y paresia posparto.

En el mismo estudio, la adición de grasa a la ración afectó negativamente la IMS. Ésta, disminuyó lineal y cuadráticamente un 1,93%, 1,71% y 1,72% del PV en ani-males que recibían una ración baja, intermedia y alta en grasa.

Las variaciones en PB no afectaron de forma significativa la IMS preparto. En cambio la IMS disminuyó linealmente a medida que se incrementó la PIR y aumentó, de la misma forma, cuando aumentó la PDR de la ración (Hayrli et al., 2002). En cambio, hay varios estudios que relacionan el nivel de proteína en la dieta preparto sobre la IMS posparto. El aumento de la proteína en el preparto del 12% al 16% o del 14,1% al 16,2% supuso una disminución en la ingesta de 2 Kg de MS durante los primeros 56 y 120 días posparto respectivamente (Greenfiel et al., 2000).

Estrategias de racionamiento

A pesar de lo dicho hasta ahora, la relación entre IMS y salud de la vaca durante el posparto no está claramente definida. En las últimas décadas se han publicado tra-bajos científicos, con resultados contradictorios, que hay que interpretar con mucha precaución.


Bertics et al. (1992) pensaron que el descenso de la IMS en las últimas semanas antes del parto era el responsable de la movilización grasa y de los problemas me-tabólicos relacionados con ella, como la cetosis y el hígado graso. Para eludir este problema administraron mediante fístula ruminal la cantidad de ración no consumida durante el preparto, de manera que se mantenía constante el consumo de materia seca hasta el parto. Esto que debería evitar el BEN y la movilización de grasa, dis-minuyó el nivel de triglicéridos (TG) hepáticos el día 1 posparto pero no afectó de manera significativa el nivel de NEFA en plasma el día 2 antes del parto, comparado con el grupo de vacas que experimentaron el habitual descenso de IMS preparto. La diferencia no era significativa debido a la gran dispersión en los niveles de NEFA entre las vacas de cada grupo. Esto supone que forzar la IMS preparto no eliminó el riesgo de elevación de los NEFA al parto, indicando que hay otros factores implicados en la etiología del hígado graso en la vaca.

Vanderhaar et al. (1999) compararon dietas altas en energía y proteína (HH) con dietas medias (MM) y bajas (LL), administradas a libre disposición los últimos 25 días preparto. Aumentando el nivel energético y proteico de la ración preparto (HH), elevó la IMS preparto y disminuyó el nivel de NEFA en plasma preparto y triglicéridos (TG) hepáticos al parto. Sin embargo, más densidad de nutrientes (HH) causaba menos TG hepáticos en vacas, pero no en novillas.

Doepel et al. (2002), dando durante el preparto raciones altas en energía y proteína (AA), altas en energía y bajas en proteína (AB), bajas en energía y altas en proteína (BA), y bajas en energía y bajas en proteína (BB), comprobaron que las dietas altas en energía daban unos niveles más bajos de NEFA y TG hepáticos entre el día 7 antes del parto y el día 7 después del parto; confirmando que el pico de NEFA al parto se asoció con el brusco descenso de la IMS antes del parto (Vazquez-Añón et al., 1994). En este estudio se encontró una correlación negativa, durante la semana preparto, entre IMS y concentración de NEFA y estos últimos se correlacionaron también negativamente, en la semana preparto y al parto, con el BE. Las vacas con la menor IMS tenían la mayor concentración de NEFA. La interacción de los niveles de proteína en la dieta sobre los resultados ofrecen algunas dudas. Por ejemplo, la dieta baja en energía y alta en pro-teína tuvo peores resultados que la dieta baja en ambos nutrientes.

Si bien estos trabajos parecen indicar que maximizar la IMS previene el desarrollo de trastornos metabólicos posparto, hay en ellos algunos aspectos que generan dudas. Aunque las novillas consumen menos MS, en función de su peso vivo, son menos susceptibles a padecer hígado graso y cuando se les suministraban dietas altas en energía y proteína (Vanderhaar et al., 1999) no disminuía el nivel de TG hepáticos. Al medir el nivel de NEFA el día 1ó 2 preparto y el nivel de TG el día 1 posparto (Van-derhaar et al., 1999), se vio que las novillas, a diferencia de las vacas, soportaban un mayor nivel de NEFA sin desarrollar hígado graso. Aunque las vacas tenían un pico


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de NEFA al parto, ligeramente más alto que las novillas, éstas tenían unos niveles más altos en la semana anterior al parto.

Por otra parte hay estudios que demuestran que las vacas alimentadas con dietas restringidas originaron un nivel más bajo de TG hepáticos. Grum et al. (1996) dieron a las vacas durante todo el periodo seco, menos la última semana, tres tipos de ra-ciones: una ración alta en fibra y baja en energía (1.27 Mcal/KMS), otra en la que se aumentaba la energía de la ración anterior añadiendo grasa, y una tercera en la que el aumento de la densidad energética se conseguía sustituyendo fibra por cereales (baja en fibra). Las vacas en la ración alta en fibra con grasa añadida tenían la menor ingesta de materia seca y, sin embargo, originaban el menor depósito de TG en híga-do, acumulaban un 80% y 76% menos de TG en hígado, que las dietas altas en fibra y altas en cereales respectivamente. En cuanto a las dietas altas en fibra, aunque tenían un pico más alto de NEFA al parto, los niveles eran sustancialmente más altos la semana antes al parto, en coincidencia con lo que ocurría en las novillas. Las vacas alimentadas con dietas altas en fibra y suplementadas con grasa tenían los NEFA más altos durante el preparto, pero más bajos alrededor del parto con respecto a las otras dietas. Parece que para el acúmulo de TG en el hígado fue más importante el menor incremento de NEFA en el momento del parto, que el alto nivel de NEFA soportado durante el preparto. Drackley et al. (1999) propusieron que niveles más al-tos de NEFA durante el preparto pueden adaptar el hígado de los rumiantes a luchar contra el gran aumento de estos, que se produce alrededor del parto, y minimizar el riesgo de hígado graso.

Grum et al. (1996) atribuyeron el menor aumento de TG en el hígado a un aumento de la β-oxidación, tanto mitocondrial como peroxisomial, y a una menor tasa de es-terificación hepática de los ácidos grasos por un tejido hepático expuesto a una alta concentración de NEFA durante el periodo seco.

También se demostró (Grum et al.,1996) que la concentración de insulina y glucosa decrecía, mientras que la concentración de NEFA se incrementaba, durante el pe-riodo seco de vacas con escasos TG en el hígado al posparto. Rukkwamsuk et al. (1998) comprobaron disminución en la acumulación de TG hepáticos alrededor del parto en vacas con la concentración de insulina disminuida, debido a la restricción de energía durante el periodo seco. Menor concentración de insulina durante el pe-riodo seco, puede disminuir la actividad de las vías involucradas en la esterificación y acumulación de los ácidos grasos de cadena larga en el hígado. La disminución en la IMS, la pérdida de peso, la disminución de la insulina y el aumento de los NEFA que sufrieron las vacas alimentadas con dietas altas en fibra suplementada con grasa (Grum et al., 1996), indica que estas vacas estuvieron en BEN durante todo el pe-riodo seco, lo cual llevó a las vacas a cambios en el metabolismo hepático y, como consecuencia, a menos TG en el hígado.


Hay evidencias que indican que la magnitud de la depresión de la IMS, antes del parto, está positivamente relacionada con el nivel de ingesta de alimentos (energía) previo. Minor et al. (1998), durante 3 semanas antes del parto, compararon lo efec-tos de una dieta alta en fibra (49% de FND) y otra más baja en fibra (30% de FND).Vieron que las vacas con la dieta baja en fibra consumían más materia seca, durante los 19 días anteriores al parto, pero la disminución de la IMS era mayor, sobre todo, en los últimos días preparto, comparado con las vacas en la dieta alta en fibra que mantenían una IMS más baja, pero más uniforme, a la largo de los 19 días anteriores al parto (ver figura 4). Las vacas con la dieta baja en fibra, a pesar de la mayor IMS (2,7kg/día), tenían un mayor nivel de TG hepáticos el día 1 posparto. Similares resul-tados obtuvieron Rabelo et al. (2003), en este estudio la diferencia en la IMS entre vacas alimentadas con la ración alta en energía (1,7 Mcal) o baja en energía (1,58 Mcal), era favorable a las primeras pero iba confluyendo a medida que se acercaba al parto. El día 21 antes del parto, la diferencia en la IMS (% PV) era del 0,48% pero el día 2 antes del parto ya sólo era del 0,26%, a favor de las vacas con mayor ener-gía en la dieta. Las vacas y novillas con la ración de alta energía descendieron la IMS tan drásticamente, el día antes del parto, que llegó a ser casi similar a la de las vacas con la ración menos energética. Las novillas alimentadas durante 28 días antes del parto, con la dieta baja en energía, eran las que consumían unos niveles de energía más próximos a sus necesidades durante el preparto, y fueron las que produjeron más leche al 3,5% de grasa. Hayirli et al. (2001) comprobaron que aquellas vacas que tenían la ingesta restringida a 8 kg de materia seca, las últimas 4 semanas de gestación, tenían un menor descenso en el consumo de alimento a medida que el parto se acercaba, comparado con vacas alimentadas a libre disposición (12 KMS).


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Douglas et al. (2006) proporcionaron una dieta moderada en energía (1,5 Mcal), bien a libre disposición (160% de las necesidades) o restringida (80% de las necesidades), comprobando como las vacas, con la dieta a libre disposición, decrecían su consumo de MS un 47%, en los últimos 21 días de gestación, mientras que las vacas con ali-mentación restringida, mantenían la IMS sin variación hasta el último día (ver figura 5). Sorprendentemente, éstas últimas tenían un mayor consumo de MS posparto. Las vacas con dietas restringidas tenían unos niveles más bajos de insulina y glucosa, y más altos de NEFA, durante el periodo seco, que las vacas alimentadas a voluntad. Durante el parto los NEFA se elevaban marcadamente en todos los grupos, pero en el posparto NEFA y BHBA eran más altos en las vacas sobrealimentadas que en las vacas con dietas restringidas. Igualmente el nivel de TG hepáticos fue menor para vacas con consumo restringido durante el periodo seco, prácticamente la mitad. El único desorden de salud afectado por la IMS fue el desplazamineto de abomaso, con una incidencia menor en vacas con dieta restringida. La producción de leche no se vio afectada por la dieta preparto durante los primeros 105 DEL.

Janovick et al. (2010) plantearon 2 tipos de raciones que dio durante todo el secado:

una dieta moderada en energía (1,63 Mcal) que administraban a libre disposición (150% de las necesidades) o restringida (80% de las necesidades) y otra dieta con-trol con 1,21 Mcal de ENL. La dieta control previno el descenso de la IMS preparto, tanto en multíparas como en primíparas (ver figura6). Las vacas sobrealimentadas disminuyen el BE durante el preparto en un 55% las multíparas y en un 40% las pri-


míparas, a diferencia de las dietas control y restringidas que tenían pocos cambios. Durante el preparto la IMS era mayor para las vacas con dietas restringidas y control, sobre todo en multíparas. Durante las 3 primeras semanas posparto la IMS (% PV) fue más baja para las multíparas sobrealimentadas que para las multíparas con con-sumo restringido. Aún en ausencia de sobrecondicionamiento, un gran cambio en la ingesta de energía y del BE durante el preparto, influenciaron la IMS posparto y la pérdida de BCS, especialmente en vacas multíparas. Estas vacas sobrealimentadas perdieron más BCS en las 8 primeras semanas de lactación que las vacas de ali-mentación restringida o las vacas control. Las vacas en el grupo de mayor consumo de energía tenían un marcado cambio en el BE, durante las 3 semanas preparto, ca-yendo desde el 160% de los requerimientos en la semana -3, a menos del 72% en la primera semana de lactación. El cambio era dramático comparado con las vacas del grupo control o de alimentación restringida. Los efectos de la dieta preparto persis-tieron en el posparto, las vacas sobrealimentadas tardaron más en recuperar el BEP que las vacas control o restringidas. Las vacas alimentadas al 150% de las necesi-dades tenían niveles más altos de insulina, glucosa y lectina, y más bajos de NEFA que el resto de los grupos en el preparto, pero este efecto no se trasladó al posparto, donde estas mismas vacas tenían mayores niveles de NEFA y BHBA (sobre todo en los primeros 10 DEL), así como mayor acúmulo de TG en hígado y menor glucógeno que las vacas control o con dieta restringida. La frecuencia de cetosis y desplaza-miento de abomaso fue también mayor para las vacas que consumían un exceso de energía. El control o la restricción de la ingesta de energía preparto dio resultados metabólicos idénticos, tanto en preparto como en posparto. Los perfiles metabólicos


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de las vacas sobrealimentadas preparto muestran un “síndrome de sobrenutrición” con síntomas clínicos característicos de diabéticos y obesos no rumiantes, lo cual puede contribuir a la disfunción metabólica posparto. Debido a la mayor movilización de grasa, las vacas que consumían un exceso de energía en el preparto producían más leche a 3,5% de grasa, durante las 3 primeras semanas posparto, que los otros grupos. En cambio, la producción de leche, sin tener en cuenta el porcentaje graso, no se vio afectada por la dieta de secado.

Las conclusiones de los trabajos de Grum et al. (1996), Douglas et al. (1998, 2006), Dan et al. (2006), Grummer et al. (2004), Janovick et al. (2010) son difíciles de encajar con los resultados de la alimentación forzada utilizada por Bertics et al. (1992). Es de destacar la similitud entre novillas y vacas con alimentación restringida, en cuan-to a la poca variación de la IMS, durante las últimas 3 semanas de gestación, y los perfiles metabólicos preparto y posparto, en contraposición a lo que ocurre con las vacas sobrealimentadas. La acumulación de datos que contradicen las conclusiones obtenidas por Bertics et al. (1992), alimentando a vacas preparto mediante fístula ruminal para conseguir maximizar la IMS, han hecho a Mashek et al. (2003) o Stock-dale et al. (2002) reinterpretar el estudio de Bertics y concluir que quizás el beneficio de la alimentación forzada, durante el preparto, no fue maximizar la IMS sino evitar el descenso de ésta en los últimos días de gestación. Esto explicaría por qué las no-villas o las vacas con relativamente baja pero sostenida IMS no sufren acumulación de TG en el hígado al parto. Baja IMS no tiene que significar necesariamente que las vacas entren en BEN y movilicen grasa. Probablemente una vaca con alta IMS que experimente una caída en el consumo de alimento puede movilizar NEFA igualmente, aunque este descenso no ponga a la vaca en BEN. Es decir, la señal más importante para el inicio de la lipolisis de las reservas grasas puede ser la variación en la IMS antes que alcanzar un umbral determinado de BE. Precisamente para demostrar que la magnitud de la depresión de la ingesta es más importante que el nivel de IMS, a la hora de afectar el metabolismo de la vaca, Gummer et al. (2004) calcularon el prome-dio de IMS desde el día 21 al 14 preparto y el cambio en la IMS desde el día 21 hasta el día 1 antes del parto y estudiaron su influencia sobre los TG hepáticos y NEFA el día 1 posparto. Cuando la IMS promedio se incrementaba, había un ligero descenso de los TG en el hígado pero no era significativo. En cambio cuando la depresión de la IMS disminuía, había un descenso significativo de los TG en el hígado (ver figura7). Igual ocurría con los NEFA en plasma el día 1 posparto. Esto resultados sugieren que cambios en la IMS pueden ser el factor más importante a la hora de afectar el metabolismo de la vaca en el periparto.

De momento tenemos que seguir manteniendo la recomendación de maximizar la IMS durante el preparto, pero con matices. Si estamos dando una dieta para maximizar la IMS, tenemos que evitar la caída de la ingesta, particularmente en los últimos días de gestación. Si no puede ser así, sería recomendable ir a una menor ingesta de materia


seca, mediante el aumento de FND, para conseguir una mayor regularidad en el con-sumo de alimento durante las últimas semanas de gestación. Una IMS del 1,3% del PV es lo más habitual para la mayoría de las vacas el día antes del parto. Obviamente, cuanto más supere la IMS, ese 1,3%, mayor será el potencial para experimentar una mayor caída de la IMS. Quizás deberemos alimentar a la vaca seca, más que para maximizar la IMS, para prevenir su descenso en las últimas semanas de gestación.

Ya hemos dicho que la IMS, antes que la producción, es el principal determinante del BEN. De hecho, cuando se evaluó el efecto de IMS, BEN y producción, sobre algunos parámetros reproductivos (Patton et al., 2007) como Tasa de Concepción a Primera Inseminación (TC1), la producción de leche no tenía ningún efecto sobre la TC1, en cambio IMS y BEN tenían un efecto negativo sobre dicha tasa. Esta y otras evidencias nos llevan a pensar que IMS y BEN van de la mano y cuando hablamos de consecuencias del BEN sobre la salud de la vaca, estamos también refiriéndonos a las consecuencias de la IMS sobre dicha salud. Baste recordar las conclusiones de Zamet et al. (1979) mencionadas antes. Sin embargo, está más documentada la influencia del BEN sobre la ocurrencia de las enfermedades posparto y por eso recurrimos a él cuando queremos evaluar este riesgo, eso sí, sabiendo que detrás de todo está la IMS. Como ejemplo de esta influencia vamos a referirnos a un trabajo de Ospina et al. (2010), en el que midiendo el BEN mediante el nivel de NEFA en sangre, tanto en preparto como en posparto, determina el nivel de riesgo de padecer alguna de las enfermedades posparto, para las vacas que superan unos umbrales críticos de NEFA en sangre. En la siguiente tabla se recoge el riesgo relativo para cada enfer-medad a partir de un umbral determinado.


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Tabla 1. RR de enfermedad basado en los umbrales críticos de NEFA obtenidos por las curvas ROC. (Ospina et al., 2010)

Enfermedad Umbral crítico (mEq/L) Ratio de riesgo (RR)

Animales muestreados preparto (n=1.440)

Desplazamiento de cuajar 0,27 2,0

Cetosis clínica 0,26 1,8

Metritis, retención de placenta o ambos 0,37 2,2

Alguna de las tres 0,29 1,8

Animales muestreados posparto (n=1.318)

Desplazamiento de cuajar 0,72 9,7


Metritis 0,36 17

Alguna de las tres 0,57 4,4

IMS, BEN, SISTEMA INMUNITARIO y ENFERMEDADES POSTPARTO

A continuación intentaremos demostrar la relación entre IMS y desarrollo de las en-fermedades posparto. Diferentes trabajos que mencionaremos a continuación nos llevan a pensar que la disminución de la IMS es la principal responsable del BEN, que este BEN produce un deterioro de la función inmune y que este deterioro de la función inmune favorece el desarrollo de las enfermedades posparto.

Durante el periparto, coincidiendo con el BEN, la vaca lechera sufre una marcada de-presión de la función inmune (Reinhardt et al., 1988). La función de las células mono-nucleares en la sangre periférica y neutrófilos, declina a medida que la vaca se acerca al parto y no se recupera hasta dos a tres semanas posparto (Kehrli et al., 1989).

Kimura et al. (1999), estudiaron la función linfocitaria y neutrofílica, semanas antes y después del parto, en vacas que fueron mastectomizadas comparado con vacas intactas y produciendo leche. La función linfocítica era enormemente deprimida, es-pecialmente alrededor del parto, en las vacas produciendo leche. La función de los neutrófilos fue evaluada a partir de la actividad mieloperoxidasa. Esta actividad es esencial para la producción de especies reactivas del oxígeno, con las que los neutró-filos destruyen los agentes patógenos. Tanto en vacas mastectomizadas como intac-


tas, la actividad mieloperoxidasa declinó de manera similar a medida que se acercaba el parto, pero se recuperó rápidamente en las vacas mastectomizadas después de éste. En cambio, en las vacas intactas (que estaban produciendo leche) esa actividad de los neutrófilos no se recuperó en los 21 días que duró el estudio (ver figura 8).

Kimura et al. (1999) especulan que el BEN asociado con el inicio de la lactación, eliminado por la mastectomía, puede haber influido decisivamente sobre la recu-peración de la función de los neutrófilos después del parto. Hay que pensar que la destrucción de los patógenos, mediante la generación de especies reactivas del oxí-geno (estallido oxidativo), es un proceso energéticamente muy costoso y la vaca, en un estado de BEN, prefiere que progrese la infección, antes que gastar una energía que necesita para producir leche, que es su prioridad en ese momento. Por tanto, el deterioro de la función inmune durante el periparto, puede ser una forma más de ahorro de energía. Por otra parte, Scalia et al. (2006) vieron que polimorfonucleares neutrófilos de bovino, incubados con altas concentraciones de NEFA (similares a aquellas que hay en vacas con intensa lipomovilización), aumentaban la generación de especies reactivas del oxígeno que producían una disminución de la viabilidad de estos neutrófilos y un aumento de los procesos de necrosis. Estudios previos habían lanzado la hipótesis de que estos procesos de necrosis y muerte celular podrían ser los responsables, al menos en parte, del deterioro de la función inmune alrededor del parto y, por tanto, del incremento de enfermedades infecciosas como mastitis y me-tritis. De manera coincidente, Kimura et al. (2002), comprobaron que las vacas que iban a tener retención de placenta, tenían una reducción de la actividad quimiotáctica de sus leucocitos, desde dos semana antes del parto hasta dos semanas después


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del mismo, comparado con vacas que expulsaron la placenta en las 24 horas pos-teriores al parto (ver figura 9).

Además, tenían reducida la actividad mieloperoxidasa (indicadora de la capacidad matadora de los leucocitos neutrófilos) igualmente antes y después del parto. Por otra parte, Huzzey et al. (2007) vieron que la IMS antes del parto era el mejor método para predecir aquellas vacas que iban a tener metritis después del mismo. Las vacas con metritis severa después del parto, experimentaban una disminución de la IMS, dos semanas antes del parto, muy superior a las vacas con un posparto saludable y esta diferencia, en la IMS, continuaba al menos cuatro semanas después del parto (ver figura 10). Dada la coincidencia en el tiempo de los tres hallazgos descritos, bien se podría pensar que el BEN, mediante sus cambios metabólicos y hormonales, ori-gina un deterioro de la función inmune, en este caso, medida por la actividad de los polimorfonucleares neutrófilos, que favorece la aparición de la RP y de algunas de las enfermedades infecciosas del periparto, como las mastitis y las metritis.


Indirectamente, favoreciendo la presencia de retención de placenta y metritis y, direc-tamente, mediante los niveles de NEFA y BHBA, el BEN facilita el desarrollo del com-plejo de enfermedades posparto (RP, metritis, cetosis, desplazamiento de abomaso). Una característica importante de estas enfermedades es que, cada una, puede im-pulsar el desarrollo del resto, de tal manera que la RP es la causa principal de metritis y la metritis producirá una disminución de la IMS, que agravará el BEN desencade-nando la cetosis. La vacas con cetosis tienen aumentado en siete veces el riesgo de padecer desplazamientos de abomaso. Ni que decir tiene que el desarrollo de estas enfermedades acarrea enormes pérdidas económicas generadas por los costes de tratamientos, disminución de la producción y merma de la eficiencia reproductiva. La eficiencia reproductiva es la otra gran perjudicada por el BEN, habiendo quedado claro anteriormente que el desarrollo de las metritis posparto se ve favorecido por el BEN, éstas representan el mayor impedimento para la obtención de unos buenos resultados reproductivos.


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La explotación problema pertenece a la provincia de Lugo, en el límite con Asturias, a 12 km de la costa. El censo de animales, en el 2011, lo constituían 133 vacas y 96 novillas. Este censo estaba distribuido en tres lotes: un lote de vacas en producción, uno lote de vacas secas y novillas gestantes, y un lote en el que convivían, convenientemente separadas por edad, las terneras desde la lactancia hasta los 9-10 meses de edad. Desde esta edad hasta los 2-4 meses de gestación permanecían en otras instalaciones fuera de la explotación.

Las vacas están alojadas en una estabulación libre, con cubículos de cama de arena, techos altos y sin sobrepoblación, lo que les confiere un grado de confort satisfactorio. El ordeño se realiza en una sala tipo espina de pescado con 12 puntos, en esta tarea se emplean 4 horas y 30 minutos diariamente. La Condición Corporal (CC) de las vacas es adecuada a su estado de lactación.

Tormenta de problemas posparto en una explotación lechera bien manejada


Los datos reproductivos son mejorables: 48% de Detección de Celos, 31% de Tasa de Concepción y 15% de Tasa de Preñez. La incidencia de las enfermedades posparto no era alta: 5,8% de Retención de Placenta (RP), 1,5% de Hipocalcemia, 11,5% de Metritis, 5,5% de Desplazamiento de Abomaso, 20% de Cetosis Subclínica y una prevalencia del 16% de cojeras con predominio de Laminitis. Sorprendentemente, en la segunda quince-na del mes de octubre de 2011 se incrementan de forma alarmante los problemas pos-parto. En este mes de octubre hubo 25 partos (ver Gráfico 1), entre vacas y novillas, con el siguiente balance de problemas: 5 RP, 8 Desplazamiento de Abomaso, 7 Cetosis Clínica (>2600 µmol), 3 Cetosis Subclínica (>1000 µmol) y 7 vacas con Metritis.

La alimentación de las vacas de leche se hacía mediante carro mezclador, ajeno a la explotación, a partir de forrajes propios y una mezcla de concentrados elaborada por la cooperativa. El 12 de septiembre de 2011 se decide contratar con la cooperativa el sumi-nistro diario de la Ración Completa Mezclada (RCM) para consumo a libre disposición, lo que se conoce como Mezcla Húmeda (MH), debido a que suele tener una Materia Seca (MS) entorno al 50%. En la Tabla 1 figura la analítica de esta RCM. También se analizan las características físicas de la fibra de la ración mediante el separador de partículas de Penn State, quedando retenido un 6% de la muestra en la primera criba, un 42% en la segunda, un 40% en la tercera y un 12% en la bandeja del fondo. La Ingesta de Materia Seca (IMS), medida durante 5 días consecutivos no ofreció grandes variaciones (ver Gráfico 2).

Para descartar o confirmar algún problema de Acidosis Ruminal Subaguda (SARA), se práctica ruminocentesis a 18 vacas, entre 40-50 Días en Leche (DEL), unas 6 horas des-pués del suministro de la RCM y los resultados fueron: 3 vacas con un pH <5,5, 6 vacas con un pH entre 5,5-5,8 y 9 vacas con un pH>5,8.

Caso Clínico

Gráfico

1


24

Otros datos complementarios del funcionamiento del rebaño es que las vacas estaban pro-duciendo, en esos momentos, 35,2 litros por vaca y día con un porcentaje graso de 3,5. Las heces eran ligeramente blandas, con algún grano entero pero con la fibra bien digerida. En los últimos 15 días hubo dos muertes súbitas, una de ellas con hemorragia nasal previa. La CC era algo baja en vacas paridas de menos de 30 días.

En cuanto la alimentación de las vacas secas, recibían una RCM alta en fibra y baja en energía (ver Tabla 1), y tanto el ensilado de hierba como de maíz eran los mismos que es-taban consumiendo las vacas de producción. El días 20 de septiembre de 2011 las vacas secas estaban comiendo 11,8 Kg de MS (ver Gráfico 3). Como hecho destacable hay que señalar que a principios de octubre se reestructuraron los lotes, separando las vacas secas de las novillas con gestación inferior a 7 meses.

Gráfico

2

Tabla

1


Problemas de adaptación a la nueva mezcla de lactación

No se contempla esa posibilidad, puesto que cuando empezaron los problemas, las vacas en lactación llevaban más de 30 días consumiendo dicha mezcla. Además, la adaptación fue muy buena debido a la gran similitud que tenía con la que se hacía anteriormente en el establo; de hecho, se incrementó la producción.

Gráfico

3

Caso Clínico

Resolución del caso

Sin excluir que alguien pueda proponer otra, vamos a centrar la resolución del caso en 4 posibilidades:

·Problemas de adaptación a la nueva mezcla de lactación.

·Problemas de SARA.

·Reestructuración del lote de secas.

·Problemas en el manejo de la ración durante el periodo seco.


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Problemas de SARASi nos fijamos en la composición de la RCM (Tabla 1), vemos que tiene unos niveles más que correctos de fibra. Hay que tener en cuenta que para mantener un rumen saludable las recomendaciones de FAD estarían entre el 17-21% y de FND entre 25-33% y esta RCM las supera ampliamente. Además, la distribución de partículas antes descrita se ajusta a las recomendaciones establecidas para una RCM: 2-8% en la criba superior, 30-50% en la segunda y tercera criba, y menos del 20% en la bandeja del fondo.

La interpretación de los valores del pH ruminal es algo más delicada. El nivel de alarma para SARA está en el 25% de vacas con pH<5,5. En este caso tenemos un 16,7% que se sitúa por debajo de ese nivel de alarma, no obstante el intervalo de confianza de este valor, en el límite superior, sobrepasa el nivel de alarma del 25%. De esta manera, por sí solo, no nos permite descartar ni confirmar el riesgo de SARA. Para ello tenemos que completarlo con una serie de síntomas clínicos como: bajo o fluctuante consumo de MS, nivel de producción inferior a lactaciones anteriores, caída de la grasa de la leche, baja CC, hemorragias nasales, diarreas, laminitis, aumento de la tasa de eliminación por problemas poco claros, etc.

Comentamos anteriormente que el consumo de MS durante 5 días consecutivos era esta-ble (Gráfico 2). Es característico de los rebaños con SARA una IMS fluctuante, de manera que aumenta esta IMS 4 o 5 días consecutivos para después descender, durante un pe-riodo similar, a partir del cual se empieza a recuperar de nuevo. Este ciclo se repite en el tiempo hasta que solucionamos el problema, cosa que aquí parece no ocurrir.

La grasa de la leche era ligeramente baja, pero no suficientemente baja para informarnos del riesgo de SARA. Para hablar de una depresión en la grasa, tendríamos que pensar en niveles por debajo del 3,2% y este no es el caso. En cuanto a las características de las heces eran simplemente algo blandas, no eran diarréicas ni espumosas y la fibra estaba bien digerida (particulas<1,3cm). La presencia de granos se debía a un deficiente procesado del maíz.

Es cierto que la laminitis puede ser una consecuencia de SARA, pero no exclusivamente. También podemos tener laminitis de origen medioambiental debida a excesivo tiempo de permanencia en el ordeño, un alto grado de rechazo a los cubículos (que obliga a las va-cas a estar más tiempo en pie) o la adaptación a una nueva superficie más dura o áspera. En este caso las vacas estaban en un solo lote y el ordeño duraba cuatro horas y media. Teniendo en cuenta que las vacas suelen guardar un similar orden de entrada a la sala, muchas de las vacas permanecían, entre espera y ordeño, cerca de cuatro horas y media diariamente. Wokey et al. (2003), concluyeron que las vacas no debían de emplear entre espera y ordeño más de tres horas al día. Smith et al. (2000), determinaron que el número de vacas por lote en ordeño no debería ser superior a 4,5 veces el número de puntos de ordeño. En esta explotación con 12 puntos de ordeño, el número máximo de vacas re-comendado por lote, serían 54 y no las 118 que se estaban ordeñando. De todo lo dicho se deduce que el excesivo tiempo que las vacas permanecen en el ordeño, podría ser la causa de los problemas de laminitis y no SARA.

Las muertes súbitas y las hemorragias nasales, en todo caso, estarían relacionadas con problemas de SARA antiguos, pero no recientes.

Hablamos también de que las vacas con menos de 30 DEL, tenían una CC algo baja, pero esto puede ser debido a varias causas: baja CC al secado, pérdidas de peso durante el periodo seco, o fuerte balance energético negativo (BEN) por problemas posparto, como puede ser en este caso.

Caso Clínico


A la vista de los datos no podemos decir que el lote esté en riesgo de SARA y menos, que SARA sea responsable del aumento repentino de los problemas posparto.

Reestructuración del lote de secasEl cambio consistió simplemente en dividir la misma nave en dos mitades y poner en un lado las vacas secas y las novillas de más de 7 meses de gestación, y en el otro las novillas con menos tiempo de gestación. Se puede decir que esta reestructuración no debería tener ninguna influencia sobre la ocurrencia de los problemas posparto.

Problemas en el manejo de la ración durante el periodo secoSi nos paramos detenidamente en la evolución de la IMS de las vacas secas (Gráfico 3), vemos có mo se produce una fuerte caída a partir del día 20 de septiembre (primer dato disponible), que toca fondo el 7 de octubre pero sin una recuperación clara más de dos semanas después. La IMS es la principal determinante del BEN en la vaca. Si tenemos en cuenta que estas vacas estaban consumiendo, de promedio en el lote, unos 10 kg de MS con una energía de 1,34 Mcal/kg de ENL, la ingesta de energía no superaba las 13,4 Mcal. Pero esto es una cifra promedio, las vacas que estaban más próximas al parto y las novillas, tiene una menor IMS y por tanto están en un claro BEN (ver Tabla 2). Por otra parte si nos fijamos en la previsión de partos (Gráfico 1) vemos que la mayoría de los par-tos ocurren durante poco después del momento álgido del problema. Esto significa que la mayoría de las vacas, han sufrido una fuerte caída de la IMS en la semana antes del parto. El ya importante descenso de la IMS que experimenta la vaca en esos momentos, se ha visto agravado por un problema de manejo. Aquí, además de una baja IMS durante el parto, había una fuerte caída de ésta en la última semana de gestación, lo que agudizó el problema. Una fuerte caída de la IMS en la última semana de gestación tiene las mayores repercusiones sobre la salud de la vaca en el posparto. Zamet et al. (1979) vieron que la

Tabla

2


28

IMS, en los últimos 27 días preparto, descendía desde el 1,8% al 1,2% en vacas con un posparto saludable y del 1,8% al 0,9% en vacas con problemas de salud posparto. En las vacas con problemas posparto, la IMS era sensiblemente más baja entre el día -3 preparto y el 1 posparto, comparado con las vacas saludables. En la misma línea Grummer et al. (2004), vieron que aunque había una correlación entre el promedio de IMS y triglicéridos (TG) hepáticos, esta era mucho menor que la encontrada entre la disminución de la IMS en el preparto y los TG hepáticos (Figura 5). Igual ocurría con el nivel de NEFA en plasma. Es-tas vacas que están en un mayor BEN, movilizan una cantidad mayor de reservas grasas y por tanto tiene un mayor nivel de NEFA en sangre. La relación entre NEFA y enfermedades posparto está ampliamente documentada. Ospina et al. (2010) determinan claramente esta relación (ver Tabla 3). Ellos encontraron que niveles altos de NEFA posparto podrían multiplicar por 10 el riesgo de deplazamiento de abomaso o por 5 el de cetosis clínica. Igualmente con niveles tan bajos como 0,36 mEq/l de NEFA en plasma, se multiplicaba por 17 el riesgo de metritis. Por otra parte el BEN produce un deterioro de la función inmu-ne, reflejado en la disminución de la capacidad quimiotáctica y matadora de los neutrófilos y de la concentración en plasma de determinados quimioatrayentes como IL8. Todo ello contribuye al desarrollo de problemas posparto tan importantes como la RP y la metritis. Es bastante claro entonces, que la disminución de la IMS, fue la responsable del aumento de los problemas posparto a través del BEN, quien desencadena un incremento de los NEFA en plasma y del deterioro de la función inmune.

Lo que nos queda por determinar, es el origen de ese descenso en la IMS. Si las vacas no comen es porque no le damos la oportunidad (cosa que aquí no ocurría), porque están enfermas (que tampoco era el caso) o porque no les gusta lo que les damos, que es lo que ocurría. La RCM no tenía buen olor y se calentaba a las pocas horas de ser repartida (fermetaba). Para entender esto hay dos claves: una primera, relacionada con las carac-terísticas del ensilado de hierba. Este ensilado tiene una materia seca baja (Tabla 1), una

Figura

1

Caso Clínico

29

proteína alta y un pH muy alto (5,7) para su MS ( 27,73%), lo que le hace inestable. Para esa MS el pH tendría que estar por debajo del 4,4%. Segunda clave, y más importante, es que como ya hemos dicho, antes de empezar con la mezcla húmeda, todas las vacas comían de los mismos ensilados y, después de eso ya solo consumían ensilado las vacas secas y las novillas gestantes (de donde antes comían 180 cabezas, ahora solo lo hacen 68). La inestabilidad del ensilado, unido al bajo consumo, que no permitía una renovación adecuada de los frentes, hacía que el ensilado que se incorporaba a la ración estuviera en unas condiciones pésimas.

El problema se dilató en el tiempo, debido a que el ganadero tardó en darse cuenta de él y una vez detectado, se trató de solucionar poniendo “parches”: limpieza de los fren-tes, eliminación de las zonas más deterioradas, etc.; todo con la errónea intención de no desechar el ensilado. Las mejoras fueron tan limitadas (Gráfico 3) que la única solución posible, fue eliminar el ensilado de hierba de la ración y sustituirlo por un heno de veza y avena. El incremento de la IMS (Gráfico 4), tras el cambio de ración, nos indica bien a las claras cual era la causa del problema.

RR de enfermedad basado en los umbrales críticos de NEFA obtenidos por las curvas ROC. (Ospina et al., 2010)

Enfermedad Umbral crítico (mEq/L) Ratio de riesgo (RR)

Animales muestreados preparto (n=1.440)

Desplazamiento de abomaso 0,27 2,0


Metritis, retención de placenta o ambos 0,37 2,2

Animales muestreados posparto (n=1.318)

Desplazamiento de abomaso 0,72 9,7


Metritis 0,36 17

Tabla

3

Soluciones Metabólicas

Gráfico

4


30

BHV-4 pertenece a la familia Herpesviridae, género Rhadinovirus, tiene una escasa relación genética con BHV 1; aunque BHV4 es considerado responsable de metritis mortal, su capacidad patógena no está clara.

BIOLOGÍA VIRAL. La multiplicación primaria ocurre en las células epiteliales de la mucosa, las células mononucleadas de la sangre diseminan el virus en el or-ganismo. Durante la fase aguda de la infección el virus se replica en los linfocitos de la sangre de una manera muy intensa durante 7-8 semanas. El virus muestra un marcado tropismo por el endotelio vascular siendo esta la vía para la infección de tejidos y órganos. BHV4 puede ser aislado en muchos órganos y tejidos, además del aparato genital. También puede ser aislado en bazo, sistema nervioso central y periférico, mucosa nasal, tonsilas, intestino delgado, timo y nódulos linfáticos. Es capaz de atravesar la barrera placentaria y multiplicarse intensivamente en tejidos fetales, porque tiene una alta afinidad por las células en división. Después de la pri-moinfección puede permanecer latente en linfocitos y macrófagos, y como ocurre con los herpesvirus se establecen infecciones latentes, por lo tanto hay animales crónicamente infectados.

La reactivación de la infección puede ocurrir por estrés y corticoesteroides, ambos factores presentes en el parto.

PREVALENCIA. Fue aislado por primera vez en Hungría en 1963 en procesos respiratorios en terneros. Desde entonces ha sido aislado en muchos países y aso-ciado a muchos procesos. La seroprevalencia es muy variable y en algunos rebaños puede llegar al 80% y aumenta drásticamente con la edad.

PATOGENICIDAD. BHV4 ha sido asociado con variedad de patologías, vulvo-vaginitis, metritis, infertilidad y abortos, pero también mastitis, diarrea, muerte súbita en recién nacidos, neumonías y lesiones oculares en terneros, dermatitis digital, si-nusitis, lesiones cutáneas.

Su capacidad como patógeno primario no está clara, en el 75% de los casos en los que se aisló, también estaba presentes hongos, virus o bacterias.

ALGUNOS DATOS SOBRE HERPESVIRUS TIPO 4

José antonio Pico


La implicación de BHV4 en trastornos reproductivos se basa en observaciones epi-demiológicas, esto es, una mayor seroprevalencia en animales afectados de metritis, aborto, e infertilidad que en vacas sanas.

METRITIS. La replicación de BHB-4 en endometrio tiene efectos citopáticos, BHV4 puede ser aislado de lesiones endometriales en metritis y endometritis. En algunos casos de metritis puede ser aislado del endometrio, fluidos uterinos, vagina y líquido peritoneal, así como de sangre; la excreción viral en líquido genitales puede prolongarse más de 21 días posparto. Durante la fase aguda no se encuentran anti-cuerpos circulantes en un alto porcentaje de vacas (32-86%).

BHV4 fue identificado como causa de tormentas de metritis que no responden al tra-tamiento, la prevalencia de metritis puede llegar al 60%. Sin embargo también puede ser aislado en aparato genital de animales asintomáticos.

El virus es reactivado durante el parto, por efecto del estrés y altos niveles de cortisol propios de este periodo, la seroconversión es observada en posparto tanto en ani-males que desarrollan metritis como en animales sanos.

Por otra parte cuando se aísla BHV4 en fluidos uterinos simultáneamente se aíslan también, casi siempre, especies bacterianas reconocidas como patógenos uterinos (T. pyogenes, E. coli, Strep.spp), lo cual sugiere que la infección BoHV-4 predispone para el desarrollo de infecciones bacterianas, y puede ser considerado como un cofactor para el desarrollo de inflamación de útero durante el posparto.

Estas bacterias (E.coli, T. pyogenes) son contaminantes habituales del útero durante un corto periodo del posparto, al ser reconocidas en las células endometriales por los receptores TLR inducen la síntesis de citoquinas inflamatorios, estas citoquinas reclutan PM incluyendo macrófagos circulantes que pasan al estroma endometrial. En los animales crónicamente infectados los macrófagos son el lugar de permanen-cia del BHV4, en respuesta a la multiplicación bacteriana (LPS) el endometrio libera PGE2 que reactiva la replicación viral en la mucosa y debido al efecto citopático del virus se produce lisis celular.

A partir de entonces se establece un círculo vicioso: el BoVH4 estimula la actividad de la Cox 2 que a su vez estimula la secreción del PGE2 por las células endometria-les. BoHV4 incrementa la gravedad de la inflamación por varias vías. Los lipopolisa-caridos bacterianos inducen la secreción de TNFα por PMN activados, TNFα por la vía NFKB provoca la replicación de BoHV4 y la producción del IL8 por las células del estroma endometrial. La replicación viral también induce la síntesis de IL8 res-ponsable de la diapédesis leucocitaria hacia el lumen uterino, IL8 es el más potente


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quimiotáctico y factor de activación de PNM. TNFα e IL8 promueven la lesión tisular mediada por PMN mediante la estimulación de la desgranulación de los PMN y la liberación ROS* y enzimas proteolíticos.

Esta cooperación entre bacterias y virus junto a los efectos de los altos niveles de cortisol en sangre durante el periparto, que estimulan la replicación vírica, serían ne-cesarias para desarrollar el efecto patógeno del BoHV4.

S. Chastant-Maillard 2013. Transboundary and Emerging Diseases


INFERTILIDAD. La seropositividad a BoHV4 se asocia a riesgo de incremento de infertilidad, 70% de seropositivos son multirepetidoras (3-14 inseminaciones) frente al 44% de seropositivas en vacas con dos o menos inseminaciones. En un estudio se aísla en el 87% de los úteros en vacas infértiles, estos datos son difíciles de interpretar porque no hubo lote testigo, pero lo interesante es que el 81% de los animales en que se aisló, estaba asociado a un cultivo positivo para bacterias (E.coli, Proteus, H. som-mi, C. perfingens) y/o hongos (mucor) similar a lo que ocurre en metritis/endometritis.

En conclusión; el nivel de prevalencia para el BoHV4, es alto pero su capacidad pató-gena es limitada y variable, el impacto clínico se agrava con infecciones bacterianas añadidas, no existe vacuna y el tratamiento consiste en terapia de soporte y control de infección bacteriana.

DIAGNÓSTICO

Se utilizarán varias técnicas:

·PCR para muestras de contenido uterino, tejido del útero y leucocitos.

·INMUNOPEROXIDADSA MONOCOPA para identificación de antígenos BoHV4.

·ANÁLISIS SEROLÓGICOS.


34

Explotación de 220 vacas en ordeño, en un periodo de tres meses paren 56 vacas, de las que 14 presentan retención placentaria (RP). Todas las vacas con RP desarrollan metritis clínicamente evidente a los 3-4 días, y esto a pesar de la profilaxis antibiótica, establecida ya a las 24 horas del parto, además todas estas vacas entran inmediatamente en cetosis (clínica o subclínica), muriendo tres vacas con signos de toxemia por metritis. De las once vacas restantes diez desarrollan DAI y son operadas, dos de estas vacas mueren, una durante la cirugía otra por enfisema maligno consecuencia de una inyección en la vena mamaria.

De las 44 vacas restantes que no representan RP solo tres desarrollan metritis y cetosis pero ninguna DAI.

Cetosis y DAI asociado a metritis posparto


DESCRIPCIÓN DE LA GRANJA

Granja comercial, en control lechero y ADSG, en crecimiento, 220 vacas y 110 en re-cría, periódicamente compra novillas, instalaciones nuevas, muy bien diseñadas, alta disponibilidad de forrajes propios de calidad (30Kg silo de maíz 8.5 kg silo de hierba).

Producción por vaca y año 11500 litros (3.5% grasa/ 3.17% proteína). Actualmente 35.7 l /vaca presente.

DATOS SOBRE REPRODUCCIÓN ◗ MEDIA DE DIAS A PRIMERA IA 82◗ TASA DE DETENCIÓN DE CELOS 40◗ TASA DE CONCEPCIÓN 47◗ TASA DE PREÑEZ 19◗ DÍAS ABIERTOS 137◗ INTERVALO 13.7 ◗ SERVICIOS POR GESTACIÓN 2.40 ◗ TASA DE REPOSICIÓN 35%

DATOS SOBRE ALIMENTACIÓNLas vacas distribuidas en tres lotes, lactación, secado y preparto. A su vez el lote de lactación tiene cuatro patios, ◗ PRIMER PATIO; 1er parto hasta DG+, resto de partos primeros 30 días. ◗ SEGUNDO PATIO; 1er parto gestantes, resto de partos más de 30 DEL.◗ TERCER Y CUARTO PATIO, último tercio de gestación.

DATOS DE PRODUCCIÓN

Caso Clínico

RACIONES EMPLEADAS Y RESULTADOS ANALITICOS:

◗ LACTACIÓN: ración única para toda la lactación. ◗ SECADO: adjunto ración vacas secado.◗ PREPARTO: veinte días preparto.

Kg. MS DEL L/VACA Nº VACAS

SECAS 12 18

PREPARTO 9,5 12

LACTACIÓN

1 PARTO 22 98 35,9 43

2 PARTO 26 101 42 69

3 PARTO 23 213 32,7 108

v


36

Kg/animal/día

Cod. Nombre MF MS % de MF

A2707 SILO MAÍZ (30.5 MS/27.5 A) 29.500 9.00 56.68

A3133 SILO R. GRASS IT 11/27/27 m.s. 8.500 2.30 16.33

A5240 ALFALFA DESHIDRATADA 17 1.500 1.38 2.88

C5704 MICOSORB .020 .02 .04

C6251 MEZCLA COOP. 04-2014 12.500 11.03 24.02

CNB63085 LEVAPLUS .025 .02 .05

No. Nombre Unidad Aporta % MS 1 Materia fresca Kg 52.045 1.000 3 Humedad Kg 28.301 54.378 2 Materia seca Kg 23.744 45.622 5 Forraje total kg 12.673 53.371 6 Forraje corregido kg 10.198 42.950 7 E Neta leche (Mcal) Mcals 40.558 1.708 9 UFL UF 23.889 1.006 13 Proteina bruta kg 4.171 17.566 20 % Solubilidad PB % PB 34.492 34.492 32 Pdie kg 2.605 10.969 33 Pdin kg 2.927 12.326 41 Fibra Bruta kg 3.732 15.718 42 Fibra A. Detergente kg 4.607 19.403 43 Fibra Neutro D. kg 7.714 32.489 48 Fnd ef kg 5.799 24.423 50 Azúcar kg .600 2.526 53 Almidón kg 6.007 25.297 54 % Almidón soluble % Alm 50.893 50.893 56 % Almidón by pass % Alm 30.797 30.797 58 Azúcar+almidón kg 6.606 27.823 60 Carb. no fibrosos kg 9.227 38.860 63 Grasa bruta kg 1.064 4.480 106 Cenizas kg 1.730 7.287 97 Calcio kg .211 .889 98 Fósforo kg .113 .475 100 Sodio kg .069 .291 99 Magnesio kg .075 .316 102 Potasio kg .321 1.351 103 Azufre kg .054 .227 104 Cloruro sódico kg .096 .405 108 Cobre mg 589.87 24.84 112 Selenio mg 18.56 .78 113 Cobalto mg 31.25 1.32 115 Vit A UI 250000.0 10528.93 116 Vit D3 UI 31250.00 1316.116 117 Vit E mg 625.000 26.322

Consumo de MF (Kg) 52.05Consumo de MS (Kg) 23.74

Ración de lactaciónnoviembre del 2014

v

37

Caso Clínico

Kg/animal/día


A2707 SILO MAÍZ (30.5 MS/27.5 A) 29.500 9.00 56.36



A5730 PAJA CEREALES .300 .29 .57

C5704 MICOSORB .020 .02 .04

C6251 MEZCLA COOP. 04-2014 12.500 11.03 23.88 CNB63085 LEVAPLUS .025 .02 .05

No. Nombre Unidad Aporta % MS 1 Materia fresca Kg 52.345 1.000 3 Humedad Kg 28.316 54.095 2 Materia seca Kg 24.029 45.905 5 Forraje total kg 12.958 53.924 6 Forraje corregido kg 10.483 43.627 7 E Neta leche (Mcal) Mcals 40.775 1.697 9 UFL UF 24.015 .999 13 Proteina bruta kg 4.181 17.399 20 % Solubilidad PB % PB 34.434 34.434 32 Pdie kg 2.617 10.892 33 Pdin kg 2.933 12.206 41 Fibra Bruta kg 3.852 16.030 42 Fibra A. Detergente kg 4.757 19.795 43 Fibra Neutro D. kg 7.928 32.993 48 Fnd ef kg 6.008 25.005 50 Azúcar kg .600 2.496 53 Almidón kg 6.007 24.997 54 % Almidón soluble % Alm 50.893 50.893 56 % Almidón by pass % Alm 30.797 30.797 58 Azúcar+almidón kg 6.606 27.493 60 Carb. no fibrosos kg 9.257 38.525 63 Grasa bruta kg 1.069 4.450 106 Cenizas kg 1.756 7.307 97 Calcio kg .212 .882 98 Fósforo kg .113 .470 100 Sodio kg .069 .289 99 Magnesio kg .076 .314 102 Potasio kg .328 1.365101 Cloro kg .110 .458 103 Azufre kg .054 .226111 Yodo mg 31.24 1.30112 Selenio mg 18.56 .77113 Cobalto mg 31.25 1.30115 Vit A UI 250000.0 10404.05116 Vit D3 UI 31250.00 1300.506117 Vit E mg 625.000 26.010


Ración de lactaciónfebrero del 2015


Materia seca 44,89Fnd 34,22Proteína bruta 17,03Cenizas 5,96Grasa bruta 4,09Almidón 24,4Fibra bruta 15,85Enl 1,7Fad 20,09

Análisis de pesebre

v


38

Kg/animal/día


A2707 SILO MAIZ (30.5 MS/27.5 A) 5.000 1.53 25.13


A5730 PAJA CEREALES 5.500 5.23 27.64

C7204 PIENSO SECAS 4.400 3.87 22.11

No. Nombre Unidad Aporta % MS 1 Materia fresca Kg 19.900 1.000 3 Humedad Kg 7.927 39.832 2 Materia seca Kg 11.973 60.168 5 Forraje total kg 8.100 67.650 6 Forraje corregido kg kg 7.681 64.148 7 E Neta leche (Mcal) Mcals Mcals 15.559 1.2999 UFL UF 9.070 .758 13 Proteina bruta kg 1.621 13.536 20 % Solubilidad PB % PB 19.728 19.728 32 Pdi kg 1.137 9.494 33 Pdin kg 1.153 9.634 41 Fibra Bruta kg 3.203 26.750 42 Fibra A. Detergente kg 3.955 33.028 43 Fibra Neutro D. kg 5.985 49.983 48 Fnd ef kg 5.363 4 4.787 53 Almidón kg 1.354 11.312 58 Azúcar+almidon kg 1.645 13.741 60 Carb. no fibrosos kg kg 3.074 25.67463 Grasa bruta kg .262 2.189 106 Cenizas kg .969 8.095 97 Calcio kg .064 .535 98 Fósforo kg .034 .281 99 Magnesio kg .025 .208 100 Sodio kg .007 .061 103 Azufre kg .022 .185 102 Potasio kg .239 1.992 105 Balance anion-cation Meq 336.825 115 Vit A UI 247500.0 20670.89 116 Vit D3 UI 74250.00 6201.267 117 Vit E mg 1237.500 103.354


Ración secas


Materia seca 54,34Fnd 48,89Proteína bruta 14,46Cenizas 5,38Grasa bruta 1,55Almidón 14,92Fibra bruta 21,75Enl 1,26Fad 26,56

v

39

Caso Clínico


Kg/animal/día


A5731 PAJA CEREALES PICADA 1.000 .95 5.21

C6249 RACIÓN LACTACIÓN 18.000 8.26 93.75

CNB63081 NUTRAL DAC (UNIFEED) .200 .20 1.04

No. Nombre Unidad Aporta % MS 1 Materia fresca Kg 19.200 1.000 3 Humedad Kg 9.788 50.981 2 Materia seca Kg 9.412 49.019 5 Forraje total kg 4.555 48.396 6 Forraje corregido kg 4.555 48.396 7 E Neta leche (Mcal) Mcals 14.743 1.566 9 UFL UF 8.676 .922 13 Proteína bruta kg 1.494 15.876 20 % Solubilidad PB % PB 34.912 34.912 32 Pdie kg .943 10.017 33 Pdin kg 1.041 11.062 41 Fibra Bruta kg 1.724 18.313 42 Fibra A. Detergente kg 2.134 22.678 43 Fibra Neutro D kg 3.439 36.536 48 Fnd ef kg 2.764 29.372 53 Almidón kg 2.065 21.946 58 Azúcar+almidón kg 2.272 24.137 60 Carb. no fibrosos kg 3.284 34.892 63 Grasa bruta kg .386 4.098 106 Cenizas kg .886 9.411 97 Calcio kg .128 1.357 98 Fósforo kg .042 .444 99 Magnesio kg .035 .376 100 Sodio kg .025 .264 103 Azufre kg .037 .389 102 Potasio kg .137 1.451 101 Cloro kg .080 .851 104 Cloruro sódico kg .033 .351 108 Cobre mg 202.84 21.55 107 Hierro kg 176.23 18.72 109 Manganeso mg 644.42 68.47 110 Zinc mg 773.71 82.21 111 Yodo mg 10.74 1.14 112 Selenio mg 6.38 .68 113 Cobalto mg 10.75 1.14 105 Balance anion-cation Meq. 3.714 115 Vit A UI 85968.09 9134.139 116 Vit D3 UI 10746.01 1141.767 117 Vit E mg 214.920 22.835

Ración de preparto (2014)


v


40

DATOS CLÍNICOS

Las vacas con RP (25%) desarrollan metritis grave a los 3-4 días posparto, con síntomas locales, olor repugnante y síntomas generales: anorexia, disminución o falta de rumia, muy escasa producción de leche. La temperatura se mantiene normal, por el uso de AINES. Todas las vacas desarrollan cetosis en diversos grados.

TRATAMIENTO APLICADOS A LAS VACAS CON RETENCIÓN DE PLACENTA

◗ Antibióticos, peni-strepto, Espes®, (20.000 UI /20mg/kg/12 h/ IM)◗ AINE, carprofeno, Rimadyl®, (1.25gr /72h / SC)◗ MONENSINA, Kexxtone®, (bolo de 32.4gr. En el momento del parto)◗ PROPILENGLICOL, Lysabión®, (500 cc/ día/ 10 días).◗ CALCIO INYECTABLE, Calcio Bayer®, (500-1000cc/ EN 24-48 H). ◗ CALCIO ORAL, Calform®, (1-3 bolos/ variable).

EVOLUCIÓN DE LAS VACAS INTERVENIDAS POR DAI

Nº VACA Nº PARTO IEP BHB RP CC/PARTOPRODUCCIÓN DEL/Litros

752 7 12 3,6 SI 4,5 37/13,8

811 5 12,5 3,2 SI 4,5 93/24,1

813 6 11 1,9 SI 4,5 91/49

1075 2 13 3,1 SI 3,5 18/27

1017 2 12,2 2,8 SI 3,5 26/40

63 1 2,6 SI 3,5 18/23,9

1118 4 11 1,9 SI 3,5 23/29

962 3 12 4,6 SI 4 85/45

1129 3 15 2,7 SI 3,5 MUERTA

750 4 11,5 1,8 SI 4,5 MUERTA

v

41

Caso Clínico


COMENTARIOS SOBRE LAS CIRUGÍASEl enorme déposito de grasa en epiplón obliga a resolver la cirugía mediante piloro-pexia.

INFORME DE NECROPSIAS

Los hallazgos posmortem importantes se limitan al útero, restos de material necrótico mucosa cubierta por zonas de fibrina, que cubre úlceras de pequeño tamaño, la pared uterina rompe con gran facilidad.

En una necropsia de una vaca muerta a los siete días post cirugía se encuentra un enfisema maligno que afecta todo el flanco derecho del animal, desde la vena mamaria hasta la columna vertebral. Exclusivamente al tejido subcutáneo.

Se toman muestras de contenido y pared uterina, en tres de las cuatro muestras se identifican por PCR BHV4. En contenido uterino se aísla T. pyogenes, Strept. Spp.

ANÁLISIS DE DATOS Y DIAGNÓSTICO DEL CUADRO CLÍNICO:

SOBRE REPRODUCCION. Hay un 28% de vacas con un intervalo entre partos supe-rior a 450 días (objetivo 22%). De los cuales el 52 % son animales de tercer o más partos.

SOBRE ALIMENTACIÓN Y CONDICIÓN CORPORAL.

◗ VACAS EN LACTACIÓN: una única ración de lactación y un 20-25% de vacas que llegan gordas al secado. Sin que se puede explicar por DEL o IEP.

La ración formulada con 1.7 Mcal ENL/ Kg S.S. y 17% de PB, confirmados por aná-lisis de pesebre es distribuida en cantidad suficiente para un sobrante de un 5% que después se utiliza para novillas.

Las vacas godas al parto son las que llegaron gordas al secado y es este grupo, 20-25% del total el que aporta el 50% de las enfermas. En consecuencia la condición corporal al secado es un factor de riesgo importante en esta ganadería.

◗ VACAS SECAS Y PREPARTO: La alimentación en este periodo tiene los siguientes objetivos:

● Máxima ingesta de materia seca.

● Consumo limitado de energía. ( 15 Mcal ENL).

● Mínima bajada de consumo en la semana de preparto.

v


42

La ingesta de materia seca comprobada en el primer grupo de secas es de 12 Kg de MS/día, que para el peso promedio de este establo (700 kg multíparas y 600 kg pri-míparas) se queda por debajo de lo esperado (2% y 1.8% del peso vivo). Por lo tanto debemos de reformular la ración para maximizar la ingesta de materia seca.

La ración de preparto está preparada por el ganadero según su criterio, buscando un mejor arranque de lactación.

Distribuye a la mañana la ración que figura en el informe y por la tarde la ración de lactación, en estas condiciones podemos suponer que es demasiado alta en energía y proteína. Y demasiado pobre en vitamina E. Respecto a la ingesta de IMS la estimamos en 9 kg/ día, muy bajo.

La relación entre baja ingesta de materia seca en preparto y patología en postparto está perfectamente establecida. Las razones que encontramos para este bajo consumo son:

● Exceso de sales aniónicas, la medición del pH urinario, efectuada seis horas después del reparto de comida en animales que llevan más de tres y menos de veintiún días en el lote nos indican que un 60% de los animales tienen un pH inferior a 6.

● Exceso de energía y proteína y falta de vitamina E. Estimamos que estaría por enci-ma de 1.6 Mcal ENL y 16 % de PB, el aporte de vitamina E por debajo de 350 UI/ día, muy alejado de las recomendaciones actuales de hasta 1000 UI/día. La vitami-na E tiene gran importancia para el funcionamiento del sistema inmune. La relación entre inmunosupresión y retención de placenta y metritis está bien documentada.

● Manejo de la ración de preparto. Consiste simplemente en dos repartos diarios.

En definitiva una ración de preparto mal formulada y manejada constituye el factor de riesgo más importante en esta ganadería.

SOBRE MANEJO. En todos los patios hay más cubículos que vacas. Tienen 55 cm de pesebre/ vaca. En los patios de vacas secas hay 20 % más de cubículos que va-cas. Pero cometían un error importante en el manejo de las vacas secas, interpretaban que el ordenador les calculaba la fecha del parto cuando en realidad les indicaba la fecha de cambio al lote de preparto. Eso implica que la permanencia en ese lote de los animales se acercaba al mes.

SOBRE CLÍNICA

◗ R.P. Ligada al número de partos y a la condición corporal.

● De las 14 vacas con R.P. 12 eran de tercer o más partos.

● Cuatro de 11 vacas (36%) habían parido con C.C.>4. 9 de 44 vacas (20%) con condición corporal normal presentaron retención de placenta. Una tuvo parto ge-melar.

v

43

Caso Clínico


◗ Metritis; ligada a la R.P. 14 vacas con metritis, 4 muertas. Se diagnostica BHV4 en 3. Tendrían que realizarse muchos más análisis en animales enfermos y sanos tanto PCR como serológicos, para determinar la importancia. Pero debemos recordar que solo dos vacas sin RP desarrollaron metritis y respondieron al tratamiento con normalidad.

◗ DAI; la cirugía permitió comprobar el gran depósito de grasa epiploica, de escasa consistencia. Como corresponde a un estadio de movilización grasa exagerado.

RECOMENDACIONES◗ VACAS SECAS. Nueva ración mas baja en energía y proteína buscando una mayor

ingesta de materia seca.

◗ VACA PREPARTO.

● Para conseguir mejorar la ingesta de materia seca y menor bajada en la semana preparto; nueva ración (menos energía y proteína, más vitamina E, reducir sales aniónicas).

● Mejora manejo de la ración. Aproximar la comida cuatro veces. Levanta y llevar las vacas dos veces a comedero, y si es necesario añadir una parte del concentrado directamente.

● Limitar la permanencia de las vacas en preparto a 20 días.

◗ VACAS EN LACTACIÓN. Evitar sobrantes en el último lote para conseguir limitar el porcentaje de vacas gordas al secado a un 10%.

● Vender vacas de tres o más partos que lleguen al secado con c.c. muy alta y un intervalo entre partos superior a 450 días, o hayan tenido en partos anteriores problemas metabólicos relacionados con la sobre condición corporal.

● Aplicar el bolo de kexxtone®, cuando realmente está recomendado, 20 días antes del parto para evitar el BEN preparto.

● Utilizar propilenglicol, Lysabion®, preparto (7días/500cc) en vacas con condición corporal superior a cuatro.

v

44

Kg/animal/día


A2707 SILO MAIZ (30.5 MS/27.5 A) 5.000 1.53 25.13


A5730 PAJA CEREALES 5.500 5.23 27.64

C7204 PIENSO SECAS 4.000 3.52 20.51

No. Nombre Unidad Aporta % MS 1 Materia fresca Kg 19.900 1.000 3 Humedad Kg 7.927 39.832 2 Materia seca Kg 11.973 60.168 5 Forraje total kg 8.100 67.650 6 Forraje corregido kg 7.681 64.148 7 E Neta leche (Mcal) Mcals 15.371 1.279 9 UFL UF 8.957 .745 13 Proteína bruta kg 1.559 12.971 20 % Solubilidad PB % PB 19.728 19.728 32 Pdie kg 1.137 9.494 33 Pdin kg 1.153 9.634 41 Fibra Bruta kg 3.203 26.750 42 Fibra A. Detergente kg 3.955 33.028 43 Fibra Neutro D kg 5.985 49.983 48 Fnd ef kg 5.363 44.787 53 Almidón kg 1.354 11.312 58 Azúcar+almidón kg 1.645 13.741 60 Carb. no fibrosos kg 3.074 25.674 63 Grasa bruta kg .262 2.189 106 Cenizas kg .969 8.095 97 Calcio kg .064 .535 98 Fósforo kg .034 .281 99 Magnesio kg .025 .208 100 Sodio kg .007 .061 103 Azufre kg 022 .185 102 Potasio kg .239 1.992

105 Balance anion-cation Meq. 336.825

115 Vit A UI 247500.0 20670.89 116 Vit D3 UI 74250.00 6201.267 117 Vit E mg 1125.500 93.584

Nueva ración de secasfebrero de 2015


Consumo de MF (Kg) 19.90 Consumo de MS (Kg) 11.97

v

Caso Clínico


Kg/animal/día


A5731 PAJA CEREALES PICADA 2.463 2.34 13.07

C6249 RACIÓN LACTACIÓN 16.120 7.40 85.55

CNB63081 NUTRAL DAC (UNIFEED) .260 .26 1.38

No. Nombre Unidad Aporta % MS 1 Materia fresca Kg 18.847 1.000 3 Humedad Kg 8.847 46.940 2 Materia seca Kg 10.000 53.060 5 Forraje total kg 5.569 55.687 6 Forraje corregido kg 5.569 55.687 7 E Neta leche (Mcal) Mcals 14.338 1.434 9 UFL UF 8.427 .843 13 Proteína bruta kg 1.400 14.000 20 % Solubilidad PB % PB 34.424 34.424 32 Pdie kg .911 9.115 33 Pdin kg .970 9.701 41 Fibra Bruta kg 2.169 21.691 42 Fibra A. Detergente kg 2.693 26.935 43 Fibra Neutro D kg 4.197 41.967 48 Fnd ef kg 3.570 35.704 53 Almidón kg 1.850 18.501 58 Azúcar+almidón kg 2.035 20.349 60 Carb. no fibrosos kg 3.099 30.994 63 Grasa bruta kg .374 3.738 106 Cenizas kg 1.007 10.071 97 Calcio kg .140 1.400 98 Fósforo kg .040 .398 99 Magnesio kg .037 .372 100 Sodio kg .024 .238 103 Azufre kg .041 .412 102 Potasio kg .160 1.596 101 Cloro kg .093 .934 104 Cloruro sódico kg .030 .296 108 Cobre mg 181.69 18.17 107 Hierro kg 157.86 15.79 109 Manganeso mg 577.23 57.72 110 Zinc mg 693.05 69.31 111 Yodo mg 9.62 .96 112 Selenio mg 5.72 .57 113 Cobalto mg 9.63 .96 105 Balance anion-cation Meq. -8.192 115 Vit A UI 77005.56 7700.556 116 Vit D3 UI 9625.695 962.570 117 Vit E mg 192.514 19.251

Nueva ración de prepartofebrero de 2015



Materia seca 47,37Fnd 36,78Proteína bruta 15,4Cenizas 6,22Grasa bruta 3,4Almidón 22,93Fibra bruta 18,36Fad 21,04


v

46


Kg/animal/día


A2707 SILO MAIZ (30.5 MS/27.5 A) 29.500 9.00 56.36



C5704 MICOSORB 11/27/27 m.s. .020 .02 .04

C6251 MEZCLA 04-2014 12.500 11.03 23.88

CNB63085 LEVAPLUS .025 .02 .05

No. Nombre Unidad Aporta % MS1 Materia fresca Kg 52.345 1.0003 Humedad Kg 28.316 54.0952 Materia seca Kg 24.029 45.9055 Forraje total kg 12.958 53.9246 Forraje corregido kg 10.483 43.6277 E Neta leche (Mcal) Mcals 40.775 1.7029 UFL UF 24.015 1.00213 Proteina bruta kg 4.181 17.39920 % Solubilidad PB % PB 34.434 34.43432 Pdie kg 2.617 10.89233 Pdin kg 2.933 12.20641 Fibra Bruta kg 3.852 16.03042 Fibra A. Detergente kg 4.757 19.79543 Fibra Neutro D. kg 7.928 32.993 48 Fnd ef kg 6.008 25.00550 Azucar kg .600 2.49653 Almidón kg 6.007 24.99754 % Almidón soluble % Alm 50.893 50.89356 % Almidón by pass % Alm 30.797 30.79758 Azucar+almidon kg 6.606 27.493 60 Carb. no fibrosos kg 9.257 38.52563 Grasa bruta kg 1.069 4.450106 Cenizas kg 1.756 7.30797 Calcio kg .212 .88298 Fósforo kg .113 .470100 Sodio kg .069 .28999 Magnesio kg .076 .314102 Potasio kg .328 1.365101 Cloro kg .110 .458103 Azufre kg .054 .226111 Yodo mg 31.24 1.30112 Selenio mg 18.56 .77113 Cobalto mg 31.25 1.30115 Vit A UI 250000.0 10404.05116 Vit D3 UI 31250.00 1300.506117 Vit E mg 625.000 26.010

Nueva ración de lactaciónfebrero de 2015

Consumo de MF (Kg) 51.05 Consumo de MS (Kg) 24.03

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Caso Clínico

47Soluciones Metabólicas

NOTAS:

Bayer Hispania, S.L.Av. Baix Llobregat, 3-5. 08970 Sant Joan Despí (Barcelona)

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Soluciones Metabólicas · Los animales se puntúan en una escala del 1 al 5, en la que el 1 corresponde al ani-mal más delgado que nos podemos imaginar y 5 al más obeso. Cada punto