TEMA 11. Esquizofrenia. Fundamentos y Etiopatogenia

TEMA 11: Esquizofrenia. Fundamentos y etiopatogenia PSIQUIATRÍA 8/3/2014

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TEMA 11: Esquizofrenia. Fundamentos

nosológicos, etiopatogenia. Estudio

psicopatológico y clasificación

Los trastornos afectivos y esquizofrénicos son los más importantes en

psiquiatría, sobre todo por la cronicidad. En la depresión puede llegar a

revertirse, pero la esquizofrenia es irreversible.

Desarrollo del concepto de esquizofrenia.

Siglo XIX: psicosis única

• 1852 Morel: démence précoce

• 1871 Hecker: hebefrenia

• 1874 Kahlbaum: catatonía

• 1899 Kraepelin

1. Demencia precoz: hebefrenia, catatonía, paranoide

2. Paranoia

3. Psicosis maníaco-depresiva

En el siglo XIX predominaba el concepto de alienación mental. Hubo un tiempo en el

que estaban junto con las depresiones y manías (psicosis única). En 1852, Morel habló de la

demencia precoz. El gran avance fue en 1899 por Kraepelin que diferenció entre demencia

precoz, paranoia y psicosis maníaco-depresiva.

Siglo XX:

• 1911 E. Bleuler

1. Esquizofrenias

2. Síntomas primarios y secundarios

3. Síntomas fundamentales y accesorios

4. Esquizofrenia simple

K. Jaspers

1. Fenomenología. Jerarquía de los síntomas

2. Proceso/desarrollo

• 1937 Langfeldt

1. Psicosis esquizofreniforme

2. Esquizofrenia verdadera

• 1943 Jung: esquizofrenia como regresión del yo


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• 1950 K. Schneider: síntomas de primer rango. C. Schneider: visión dimensional

de la enfermedad

• 1972 Feighner: criterios diagnósticos

• 1978 Spitzer y cols.: RDC (criterios diagnósticos

de investigación).

• 1980 Crow: esquizofrenias tipos I y II. Huber

1. Síntomas básicos

2. Frankfurt Complaint Questionnaire

• 1982 Kay y Andreasen: SANS y SAPS

En 1911, Bleuler nos enseña cómo acceder a la esquizofrenia desde el punto de vista

sintomático (separa los síntomas en síntomas fundamentales y accesorios). Jaspers nos enseñó

a buscar en la fenomenología de los síntomas. En 1978 aparecen los criterios diagnósticos de

investigación. En 1980, Crow diferencia entre esquizofrenia tipo 1 y 2. Andreasen en 1982

establece una escala de síntomas positivos y negativos

Epidemiología

La esquizofrenia es una enfermedad grave cuya etiopatogenia sigue en estudio. Es

grave por el deterioro que produce en el paciente más que por la sintomatología (gracias a los

tratamientos nuevos). La tasa de incidencia es más o menos estable en los países y culturas,

aunque los síntomas sí son diferentes según la cultura (cambia el contenido de los síntomas,

pero no los síntomas en sí).

La incidencia anual se considera en torno a 1/10.000, con un rango de oscilación entre

el 0,3 y el 3,7%. En las mujeres se dan menos esquizofrenias y sus síntomas son menos graves

y más tardíos, con un retraso de 3-4 años (se relaciona con la protección por parte de los

estrógenos; en la depresión es más frecuente en mujeres). Las 2/3 partes evolucionan hacia la

cronicidad (y el tercio que no evoluciona a cronicidad probablemente no fuera esquizofrenia).

El número total de personas con esquizofrenia aumenta con la edad de las muestras

estudiadas. El número de nuevas esquizofrenias varía con la edad de la muestra

Etiopatogenia

Hay muchas teorías sobre la etiopatogenia de la esquizofrenia. Las más importantes son

las neurodegenerativas y los problemas en el neurodesarrollo.

Neurodegeneración. Trabajos longitudinales recientes muestran que al menos un

subgrupo de pacientes presenta una disminución del volumen cerebral mayor de lo esperado

en los primeros años de enfermedad. Actualmente se están estudiando sobre todo los

primeros brotes esquizofrénicos para ver si presentan algún tipo de neurodegeneración que

los haga más proclives al desarrollo de la esquizofrenia. También se ha trabajado mucho en la

muerte neuronal ante situaciones de estrés (relacionado con el neurodesarrollo). Son

problemas durante el tercer trimestre del embarazo que afectan al desarrollo cerebral o que

una vez desarrollado por situaciones de estrés en la madre se produzca la muerte neuronal. Así


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Monocigotos Dicigotos

se ha demostrado que factores indirectos como el cortisol secundario al estrés pueden

producir muerte neuronal o disminución de la neurogénesis en áreas cerebrales como el

hipocampo.

Neurodesarrollo: el cerebro sufre una alteración en su desarrollo normal,

principalmente en el segundo trimestre intraútero, que da lugar a síntomas que se manifiestan

sólo cuando tienen que utilizarse las áreas disfuncionantes (adolescencia). Hasta que no se le

ha pedido al cerebro que actúe al 100% no se evidencia la esquizofrenia o la enfermedad. Se

ha visto que existen neuroimágenes alteradas en el primer episodio y determinados hechos en

el embarazo (estrés importante, épocas de hambre o infecciones víricas sublatentes) podrían

en marcha esas lesiones. Indicios a favor de la hipótesis del neurodesarrollo:

• Estudios de neuroimagen en los que las alteraciones cerebrales están presentes en el

primer episodio y son estáticas

• Lesiones cerebrales en el segundo trimestre del embarazo (hambrunas, infecciones

víricas, estrés emocional grave) aumentan el riesgo de presentar esquizofrenia en el

futuro

Factores de riesgo para el desarrollo de la esquizofrenia: el principal es tener

un familiar con esquizofrenia (en las familias de esquizofrénicas también se dan trastornos del

espectro esquizofrénicos). Hay múltiples genes relacionados.

Factores genéticos.

• Múltiples genes

de pequeño efecto, interactuando

entre ellos y el ambiente

• Incrementan

la vulnerabilidad

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Los factores ambientales actuando sobre un cerebro vulnerable, pro

Modelos de susceptibilidad

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Los factores ambientales actuando sobre un cerebro vulnerable, pro

esquizofrenia

Modelos de susceptibilidad

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Los factores ambientales actuando sobre un cerebro vulnerable, producen la


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Factores lesionales:

1. Hipótesis dopaminérgica

2. Hipótesis serotoninérgica

3. Hipótesis endorfínica

4. TAC: En esquizofrenia

� ↑ ventrículos laterales

� ↑ ventrículo medio

� ↑ surcos corticales (estos tres más frecuente en síntomas

negativos)

� < tamaño del vermis cerebeloso

5. RM:

� Aumento del volumen de los ventrículos laterales y del tercer ventrículo

� Aumento del LCR

� Menor volumen del hipocampo

� Menor volumen del giro temporal superior (correlación con síntomas

positivos)

� Falta de la lateralidad normal de los hemisferios cerebrales

� Aumento de los caudados con antipsicóticos convencionales (reversibles

con tratamiento con clozapina)

6. PET:

� Hipofunción prefrontal durante la activación cognitiva

� Aumento de flujo en lóbulo temporal izquierdo en pacientes con

alucinaciones

� Correlatos neurofuncionales para cada una de las tres dimensiones

sintomáticas principales de la esquizofrenia: positiva, negativa,

desorganizada

7. Factores infecciosos:

� VIRICOS: En sujetos predispuestos genéticamente.

o Virus lentos, inhiben la síntesis de DNA y producen: trastornos

neuroquímicos; encefalitis: cambios estructurales y degenerativos

o Latentes y asintomáticos

8. Factores psicosociales:

� Tipologías: Leptosomático. Desenlace de la posición esquizoparanoide

� Sociales: Madre esquizofrenógena y doble vinculo

Factores de protección:

• Antecedentes familiares de psicosis afectivas

• Ausencia de complicaciones obstétricas

• Buen apoyo social

• Buen nivel de inteligencia (IQ)

• Buena memoria verbal y vigilancia


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Factores de riesgo

• Sexo masculino

• Comienzo precoz

• Mal ajuste premórbido

• Abuso de drogas

• Nivel socioeconómico bajo

Psicopatología de Bleuler

PLANO DESCRIPTIVO= SINDRÓMICO

¿Qué síntomas tiene? Destacan los síntomas que proveienen de la lesión (cuatro A de

bleuler): trastornos de la asociación cognitiva, afectividad, ambivalencia y autismo. Estos nos

van a producir toda la psicopatología de la esquizofrenia. Hay ambivalencia a todos los niveles.

SINTOMAS FUNDAMENTALES= PATOGENIA

1. TRASTORNOS DE LA ASOCIACIÓN COGNITIVA:

• DISGREGACIÓN DEL CURSO DEL PENSAMIENTO

• CONDENSACIÓN DEL PENSAMIENTO

• PENSAMIENTO DIRIGIDO

• RIGIDEZ DEL PENSAMIENTO, BLOQUEO DEL PENSAMIENTO

2. TRASTORNO DE LA AFECTIVIDAD:

• INDIFERENCIA AFECTIVA

• EMBOTAMIENTO AFECTIVO

• IRRITABILIDAD EXAGERADA

• RIGIDEZ AFECTIVA, PARATIMIAS, ESQUIZOTIMIAS

3. AMBIVALENCIA:

• AFECTIVA

• IDEATIVA Y VOLITIVA

• AUTISMO

Los síntomas accesorios (patoplásticos) son los que predominan en cada tipo de

esquizofrenia. No obstante los síntomas accesorios tienen debajo las cuatro A de bleuler. Los

síntomas accesorios son:

• ALUCINACIONES SENSORIALES: AUDITIVAS, VISUALES, CENESTÉSICAS

• ILUSIONES

• IDEAS DELIRANTES: DE PERSECUCIÓN, DE ENVENENAMIENTO, DE GRANDEZA,

AUTORREFERENTES.

• DESPERSONALIZACIÓN Y PERPLEJIDAD

• POBREZA DEL LENGUAJE, MUTISMO, NEGATIVISMO, ESTEREOTIPIAS DEL LENGUAJE

• IMPULSIVIDAD. TRASTORNOS DE LA MEMORIA

• SINTOMAS CATATÓNICOS

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PLANO INTERPRETATIVO: NOSOGÉNICO

Los síntomas primarios provocan la “escisión del YO” o spaltung, escisión de la

conciencia. El yo se escinde en diferentes fragmentos y entonces surgen los síntomas

fundamentales. Aunque se “pegue” el Yo, ya nunca vuelve a ser igual, porque no se

reconstruye de la misma forma; y esos huecos en los que no me reconozco son rellenados con

alucinaciones y delirios para construirme una nueva realidad. Cuando se produce un brote

tiene lugar la escisión del yo, por eso tras un brote el paciente nunca vuelve a ser igual. Tras el

brote, predominan los síntomas secundarios: aquellos derivados de la reconstrucción del yo

para poder vivir.

SINTOMA PRIMARIO O LESIONAL:

• “SPALTUNG” = ESCISIÓN DE LA CONCIENCIA DEL YO

• FALLO DE TODAS LAS FUNCIONES PSIQUICAS

SÍNTOMA SECUNDARIO O DE DEFENSA

• PENSAMIENTO, AFECTIVIDAD, PERCEPCIÓN

Clasificación de la esquizofrenia

1. TIPO PARANOIDE

2. TIPO DESORGANIZADA

3. TIPO CATATÓNICO

4. TIPO INDIFERENCIADO

5. TIPO RESIDUAL

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