Terapia Periodontal Del Futuro

Colombia Médica Vol. 35 Nº 3 (Supl 1), 2004

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Terapia periodontal del futuroRoger Mauricio Arce, O.D.*

La investigación biomédica en odontología genera una importante cantidad de evidenciacientífica que mejora los actuales esquemas de tratamiento de las enfermedades queafectan la cavidad oral en los humanos. Este artículo revisa el diagnóstico de laperiodontitis, la etiopatogénesis de la enfermedad periodontal y las repercusiones de estosavances en el tratamiento convencional de las periodontitis.

Palabras clave: Enfermedad periodontal. Diagnóstico diferencial. Marcadores biológicos.Pruebas enzimáticas. Fluido gingival crevicular.

La investigación básica biomédicamoderna ha generado gran cantidad deevidencia científica que ha logradopermear los actuales modelos del trata-miento de las enfermedades perio-dontales. Esto ha redundado en mejorarprocesos como el diagnóstico y trata-miento de la enfermedad periodontal,donde el clínico cuenta cada vez conmás recursos diagnósticos y terapéuti-cos, que le permite entender la progre-sión y la fisiopatología de la enferme-dad1.

Estas concepciones tradicionales enel tratamiento de la enfermedad perio-dontal que toman en cuenta el patróncíclico de la enfermedad2-4, la necesi-dad de terapia mecánica para eliminarlas biopelículas adheridas a la superfi-cie dental y radicular a campo cerradoo abierto5, o la eliminación quirúrgicade las bolsas periodontales o defectosóseos, se pueden ver acompañadas conayudas diagnósticas o terapéuticas. Es-tas ayudas permitirán determinar si elpaciente se encuentra en un estado deactividad o quiescencia6, permitiránestablecer la posibilidad de parar even-tos que producen la ulterior destruccióndel tejido periodontal, permitirán mo-dular la respuesta inflamatoria del hos-pedero7-9 e incluso permitirán regenerar

el tejido perdido. Estos últimos, en tér-minos generales, serán las estrategiasdel tratamiento futuro de las enferme-dades periodontales.

En la siguiente revisión bibliográfi-ca se abordará cómo estos nuevos mé-todos de diagnóstico y terapéuticospueden llegar a ser aplicados a la prác-tica diaria de los pacientes y convertirseen los nuevos paradigmas del trata-miento periodontal del futuro.

NUEVOS MÉTODOSDIAGNÓSTICOS

Los conocimientos de la etiopato-génesis de la enfermedad periodontalha tenido profundos cambios en losúltimos 20 años. Hoy en día se conoceque la periodontitis no afecta toda lapoblación humana, y que puede limi-tarse a un problema de un solo sitioespecífico que puede o no progresar deuna manera continua. La actividad de laenfermedad sigue siendo uno de lostópicos de mayor investigación enperiodoncia10-12 pues es de vital impor-tancia para el clínico saber si el pacien-te está perdiendo periodonto de unaforma progresiva, o su enfermedad seencuentra en un período de quiescenciao estabilidad. Las técnicas diagnósticas

* Profesor Auxiliar, Escuela de Odontología, Facultad de Salud, Universidad del Valle, Cali.e-mail: [email protected] para publicación noviembre 14, 2003 Aprobado para publicación julio 1, 2004

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actuales como el sondeo periodontal(profundidad de la bolsa), la reacciónde los tejidos al sondeo periodontal(sangrado) y las radiografías peria-picales informan el estado actual delpaciente, pero no brindan informaciónde la actividad de la enfermedad13. Ideal-mente, el clínico debe tener un métododiagnóstico que le permita diferenciaruna enfermedad periodontal estable deuna progresiva, lo cual aseguraría uncorrecto manejo terapéutico.

Los eventos asociados con el desa-rrollo de la enfermedad periodontal sonmultifactoriales. El tipo de infecciónbacteriana, la susceptibilidad genéticadel hospedero y su respuesta metabólica,su condición sistémica y los factoresanatómicos locales agravantes, hacenque los métodos diagnósticos no seanuniversales. Hasta hoy en día, no hayningún método diagnóstico cien porciento confiable y disponible como in-dicador de enfermedad periodontaldestructiva activa14,15. Sin embargo, lainvestigación se ha encaminado a des-cubrir elementos metabólicos del hos-pedero que estén implicados en los pro-cesos asociados con la actividad de laenfermedad. Estos elementos meta-bólicos son los efectores del procesoinflamatorio y los productos resultan-tes de esta inflamación, y que estánimplicados en la pérdida de matrizextracelular, células, componente fi-

RESUMEN


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brilar y reabsorción ósea, propios de laactividad de la enfermedad16.

El fluido gingival crevicular se con-vierte en un medio ideal de monitoreode los cambios ocurridos durante elproceso salud-enfermedad periodontal.Este fluido que puede ser transudado(en condiciones basales o de normali-dad) o exudado (en el proceso inflama-torio) contiene una gran cantidad defactores bioquímicos que ofrecen unuso potencial como biomarcadores dediagnóstico o pronóstico del estado bio-lógico del periodonto en salud y enfer-medad. El valor del fluido gingivalcrevicular como fuente de biomarca-dores radica en el hecho que es unfluido obtenido del flujo de la filtracióncapilar de los vasos sanguíneos, vasoslinfáticos y los epitelios de unión ysulcular principalmente. Este hechohace que el fluido gingival crevicularpueda coleccionar mediadores bioquí-micos y/o productos metabólicos,específicamente el contenido de proteí-nas plasmáticas, enzimas bacterianas,mediadores inflamatorios así como tam-bién productos de la degradación de lamatriz colágena y extracelular, quepueden convertirse en nueva ayudasdiagnósticas tempranas aplicables a lapráctica clínica17.

Se han sido encontrado más de 40componentes en el fluido gingivalcrevicular y se han clasificado en ele-mentos celulares, electrólitos, compues-tos orgánicos, productos bacterianos ymetabólicos, enzimas e inhibidoresenzimáticos18. En particular, la aten-ción se ha desviado a los mediadoresbioquímicos de la inflamación, lasenzimas degradativas tisulares produc-tos del sistema inmune del hospedero, ylos productos de la degradación tisularde la matriz colágena y extracelular, ysu posible papel como indicadores dealgunos aspectos de la enfermedadperiodontal activa19,20.

Mediadores bioquímicos y produc-

sitios con periodontitis, comparados congingivitis y salud periodontal.

Las prostaglandinas, metabolitosproductos de la cascada del ácido ara-quidónico, se encuentran en cantidadesimportantes en sitios inflamados. Estasse asocian con destrucción tisular, cam-bios metabólicos en el fibroblasto yreabsorción ósea. Se han encontradoque los niveles altos de PGE2 en FGC secorrelacionan positivamente con infla-mación periodontal y destruccióntisular32-43. Un estudio longitudinal hacorrelacionado niveles de PGE2 y sucorrelación con enfermedad periodontalactiva, sugiriendo esta prostaglandinacomo un buen biomarcador de activi-dad de la enfermedad44. Infortuna-damente el hallazgo de esta prosta-glandina en FGC es costosa y aun noexisten pruebas de consultorio la en-cuentre.

La mieloperoxidasa es un enzimacomponente de los gránulos formadospor los leucocitos PMNs y liberadasobre todo en sitios de inflamación ac-tiva. Aunque aún falta mucha evidenciacientífica que la soporte como unbiomarcador, hay estudios que la hanencontrado aumentada en comparacióncon sitios sanos45,46.

Otros componentes del FGC comolos factores de complemento, la proteí-na C-reactiva, la lisozima, la lacto-ferrina, la transferrina y la fosfatasaácida podrían comportarse comobiomarcadores de enfermedad perio-dontal. Sin embargo, aún falta muchainvestigación en cada uno de estos ele-mentos.

Enzimas derivadas del hospedero.Se ha sugerido que los niveles deenzimas proteolíticas e hidrolíticas en-contradas en el FGC puedan funcionarcomo biomarcadores diagnósticos. Elgran inconveniente de estas enzimas esque su actividad es modulada por com-plejos enzimáticos y proteínas que pue-den ser producidas local o sistémi-

tos de la inflamación. En las fasesiniciales de la lesión periodontal comola lesión temprana e inicial, hay unreclutamiento de células inflamatoriashacia los tejidos conectivos gingivales21,aumentando significativamente la libe-ración de varias citoquinas, linfoquinas,quemoquinas y otros mediadores infla-matorios propios de la respuesta inmu-ne tipo Th1, junto con gran cantidad deanticuerpos contra bacterias perio-dontopáticas propias de la respuestainmune tipo Th2. La presencia de estosanticuerpos en el fluido gingival cre-vicular (FGC) indica que estos anti-cuerpos se produzcan localmente antela presencia de bacterias periodon-topáticas en el surco o bolsa periodontal.Sin embargo, no se puede descartar queestas provengan del suero y se encuen-tren en el FGC como un exudado, locual indicaría la presencia del microor-ganismo periodontopático o sus facto-res de virulencia como el LPS (lipopo-lisacárido) en el periodonto. Se hanencontrado varias subclases de inmuno-globulina G (IgG) en periodontitis, ade-más de proporciones elevadas de IgG1y IgG4 en sitios activos de enfermedadperiodontal, correlacionándose positi-vamente con sangrado al sondeo (BOP)y con progresión de la enfermedad22-24.

Las citoquinas proinflamatoriascomo IL-1, IL-1ß, IL-6, IL-8 y el factorde necrosis tumoral TNF-a se han en-contrado en el FGC y estudiado en laprogresión de la enfermedad periodontaldestructiva. Especialmente IL-1, libe-rada por macrófagos, leucocitospolimorfonucleares (PMNs), linfocitosy fibroblastos gingivales, está fuerte-mente involucrada en procesos infla-matorios, destrucción de la matriz ycicatrización25-28, además de su fuerterelación con el proceso de reabsorciónósea que puede sugerir estadíosdestructivos de la enfermedad29-31. Va-rios estudios transversales han encon-trado niveles aumentados de IL-1ß en


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camente. Esto indicaría que la presen-cia de la enzima en el FGC no necesa-riamente representaría una actividadbiológica en respuesta a la enfermedadin situ. Sin embargo, la presencia dealguna de estas enzimas en formas acti-vas o inactivas puede estar involucradaen enfermedad periodontal, correla-cionarse con estadíos inflamatorios yservir como biomarcadores diagnósti-cos47,48.

La presencia de la enzima cola-genasa en FGC ha llamado la atencióncomo un biomarcador ideal, pues loscolágenos constituyen las proteínas conmayor presencia en la matriz extra-celular y su pérdida constituye una ca-racterística principal de la enfermedadperiodontal destructiva49. Las cola-genasas pueden ser producidas porleucocitos PMNs, macrófagos, fibro-blastos, queratinocitos y osteoclastos,así como las bacterias. Varios estudiosindican niveles altos de colagenasasasociadas con gingivitis y enfermedadperiodontal50,51. Sin embargo, sus altosniveles no han sido bien diferenciadosentre gingivitis y periodontitis52, sintener en cuenta que la enzima puedeexpresarse constitutivamente o asocia-da con otras enfermedades propias deltejido conectivo, por lo cual no la haceun biomarcador ideal o confiable.

La neutrófilo elastasa es unaendopeptidasa que puede degradar pro-teínas de la matriz extracelular fibrilary no fibrilar. Los niveles de esta enzimaen FGC aumentan en gingivitis experi-mental, así como también en sitios conlesiones periodontales establecidas53.También se sabe que esta enzima dis-minuye su producción con tratamientoconvencional de sitios afectados54. Enestudios longitudinales se ha encontra-do algo de valor predictivo positivo dela presencia de esta enzima en FGC conel riesgo de desarrollar periodontitis55.Esta enzima puede ser promisoria comoun biomarcador diagnóstico de enfer-

medad periodontal activa.Las catepsinas son un grupo de

proteinasas lisosomales que se liberanen altos niveles en sitios con inflama-ción y pueden degradar muchos com-ponentes de la matriz extracelular. Sehan identificado varios tipos decatepsinas en FGC incluyendo la B, D,G, H y L56. Algunos estudios la hansoportado como útil para determinar larespuesta del tejido al tratamiento con-vencional57-59.

La fosfatasa alcalina es una enzimalisosomal hallada en osteoblastos,fibroblastos, neutrófilos y bacterias. Seha encontrado en el FGC así comotambién en suero, pero sus niveles sonmayores en FGC60 y se han encontradocon correlación positiva en enferme-dad periodontal, mostrando tener unvalor predictivo positivo de 0.73.

La enzima ß-glucoronidasa es laenzima lisosomal más estudiada por surelación con la función del leucocitopolimorfonuclear, así como también suhabilidad para degradar componentesde la matriz extracelular61. Tiene corre-lación positiva en sus niveles junto conla enzima arilsulfatasa en FGC en en-fermedad periodontal62 y ha mostradodisminuir sus niveles en respuesta altratamiento periodontal convencional.También se hay correlación positivacon la presencia de periodontopáticosen la microbiota subgingival63. Estaenzima parece tener mucho futuro en sudesarrollo como ayuda diagnóstica paradescubrir sitios con enfermedadperiodontal activa.

La enzima aminotransferasa aspar-tato es una enzima citoplasmática libe-rada en muerte celular, principalmenteen células inmunes del hospedero. Seha demostrado altos niveles en estadíosde enfermedad activa y de progre-sión64,65. Sin embargo no existe sufi-ciente evidencia que soporte su usocomo un biomarcador.

Componentes de la matriz extra-

celular (MEC) en FGC. Para el mante-nimiento de los tejidos periodontalesexiste un delicado balance entre salud yenfermedad así como también entre losprocesos de reparación y regeneraciónde tejido nuevo. Durante la enfermedadperiodontal, los procesos de destruc-ción tisular exceden los procesos desíntesis tisular. Así, elementos tantocatabólicos como anabólicos puedenestar presentes en el FGC y pueden sermarcadores potenciales de enfermedady recuperación tisular66-70.

El colágeno es la proteína estructu-ral más abundante del periodonto. Elcolágeno tipo I predomina en el tejidoconectivo gingival, ligamento perio-dontal y hueso alveolar. Los estudios sehan enfocado a medir los contenidos dela hidroxiprolina en FGC para monito-rear destrucción periodontal71. El granproblema es que la fuente de los com-ponentes del colágeno puede ser teji-dos blandos o duros y no necesariamen-te indican enfermedad periodontal acti-va.

La medición de proteoglicanos y desus componentes glucosaminoglicanosen FGC muestra tener algún potencialpara el monitoreo de la enfermedadperiodontal destructiva72,73. El FGC esrico en productos metabólicos o degra-dativos de los proteoglicanos, como eldermatan sulfato (abundante en el teji-do conectivo) y el condroitin sulfato(abundante en hueso alveolar). La iden-tificación de los isómeros de condroitin4 y 6 sulfato muestran ser marcadoresútiles de actividad de reabsorción óseaactiva74.

NUEVOS MÉTODOSTERAPÉUTICOS

Estudios recientes1 han buscado lamanera de evaluar la sensibilidad yespecificidad de las ayudas diagnósticasen el estudio de la progresión de laenfermedad periodontal. De especial


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interés han sido los mecanismos desíntesis y regulación del periodonto,procesos altamente regulados en fun-ción de mantener un balance de produc-ción y degradación de los tejidos cir-cundantes a los dientes. Por esto, lameta a largo plazo de la terapia perio-dontal es que pueda sustentarse en ayu-das diagnósticas basadas en los facto-res etiopatogénicos de la enfermedadperiodontal, en lugar de la experienciaclínica del operador. El hallazgo tem-prano de las alteraciones de estos pro-cesos regulados del periodonto se con-vierte en base científica de la terapiaperiodontal futura. A la vez, el conocerel funcionamiento de estos mecanis-mos regulatorios afectados por el retobacteriano y la respuesta inflamatoriadel hospedero, genera gran cantidad deposibles blancos terapéuticos que me-diante el uso de fármacos busquenmodular o reestablecer un normal fun-cionamiento del periodonto.

Mecanismos regulatorios tisulares.El ligamento periodontal es uno de lostejidos más metabólicamente activosdel cuerpo humano y el colágeno repre-senta la mayor actividad proteica75,76.El recambio de colágeno en el ligamen-to periodontal es altamente regulado ysu importancia biológica se relacionacon su habilidad de adaptarse a lasfuerzas generadas durante la mastica-ción. Una característica importante delligamento es la constante renovaciónde los componentes de la matrizextracelular, lo cual es muy importantepara diferenciar estados de salud y en-fermedad77,78. La degradación de colá-geno ocurre durante la inflamación, elremodelamiento y la reparación tisular(cicatrización). Este proceso puede ocu-rrir por dos caminos distintos: unointracelular y otro extracelular26,79. Encondiciones de salud, la fagocitosis y ladigestión intracelular de fibrillascolágenas es un proceso común en teji-dos dinámicos como en la encía y el

períodos de reactivación. También suposible modulación las hacen un obje-tivo terapéutico muy interesante80.

Mecanismos regulatorios infla-matorios. El modelo actual de etiopato-génesis de la enfermedad periodontalestablece que bacterias periodonto-páticas como Porphyromonas gin-givalis, Bacteroides forsythus y Actino-bacillus actinomycetemcomitans sonagentes causales primarios. Su intro-ducción como infección exógena juntocon una microbiota patogénica disparauna cascada de respuestas en el hospe-dero. Una respuesta inmediata es elreclutamiento y migración de leucocitosPMNs al sitio de la infección perio-dontal. Si estas células inflamatoriasson capaces de contener y eliminar lospatógenos causales y sus productos(como el LPS o lipopolisacárido de lasbacterias Gram negativas) vía fago-citosis y mecanismos de eliminaciónintracelular, la enfermedad se limita agingivitis. Si estos mecanismos fallan,y los patógenos o sus productos pene-tran los tejidos del hospedero, la enfer-medad se convierte en periodontitis. Eleje monocitario-linfocitario del hospe-dero se estimula y localmente liberamediadores inflamatorios, como losmetabolitos del ácido araquidónico(PGE2, leucotrienos y lipoxinas) ycitoquinas proinflamatorias (IL-1ß, IL-6 y TNF-α). Estos mediadores inflama-torios a largo plazo causan destruccióntisular local, y clínicamente se estable-ce con la formación de la bolsa perio-dontal y la pérdida de hueso alveolar.Además, las condiciones ambientaleslocales secundarias de la inflamación ylos eventos degradativos (baja tensióndel oxígeno y disponibilidad de hierro)soportan la microbiota patogénica yperpetúan el ciclo patogénico.

Entendiendo el proceso de la res-puesta del hospedero y la patogénesisde la enfermedad, se puede intuir que lainhibición farmacológica de las vías

ligamento periodontal.En ciertas condiciones como la en-

fermedad periodontal, se afecta el ba-lance entre la síntesis y la degradación;incluso durante la gingivitis, muchas delas fibras colágenas se rompen para darespacio al infiltrado de células infla-matorias del hospedero. Esta degrada-ción del colágeno ocurre mediante ladigestión extracelular vía metalo-proteinasas. La colagenasa intersticial(metaloproteinasa de la matriz-1, MMP-1) es la enzima más representativa deeste tipo de proteínas enzimáticas yrealiza clivaje del colágeno tipo I y IIIproduciendo gran cantidad de produc-tos metabólicos.

La evidencia científica del papel delas metaloproteinasas de la matriz en ladestrucción del periodonto ha encon-trado que las células aisladas de tejidosconectivos sanos y enfermos son capa-ces de expresar una amplia variedad deMMPs in vitro e in vivo. Además, se haencontrado MMP-8 y MMP-3 en elfluido gingival crevicular de personascon gingivitis y periodontitis. Aunqueno es evidencia causal de enfermedadperiodontal, es un hecho que las metalo-proteinasas están participando activa-mente en procesos de salud y su pro-ducción se ve aumentada en estadíosinflamatorios de gingivitis y enferme-dad periodontal. Las metaloproteinasasy los inhibidores tisulares de las metalo-proteinasas (TIMPs) están involucradosen salud y gingivitis, pero en el procesofisiopatológico de la periodontitis acti-va las metaloproteinasas; son diferen-tes en términos de la cantidad y subalance con respecto a sus inhibidorestisulares. Es por esto que el estableci-miento clínico de estas moléculas po-dría ser base futura de pruebas diag-nósticas. El descubrir tempranamenteel aumento de la producción de estasenzimas en el periodonto o la disminu-ción de los TIMPs sería posible enestadíos iniciales de la enfermedad o en


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metabólicas puede ser una estrategiaconjunta o alterna para el tratamientode las enfermedades periodontales. Laterapia periodontal futura incluirá ensus protocolos el uso de fármacosantinflamatorios, antagonistas de re-ceptores de citoquinas y otros fármacosnovedosos81.

Metabolitos inflamatorios. Losmetabolitos del ácido araquidónico in-cluyen una amplia variedad de ácidosgrasos que son liberados en respuesta auna señal o injuria celular. El ácido ara-quidónico se libera de los fosfolípidosde membrana por medio de la enzimafosfolipasa A2. Una vez el ácido ara-quidónico es liberado, puede ser meta-bolizado por distintos complejos enzi-máticos, como las enzimas ciclo-oxigenasa (en sus dos isoformas I y II)y lipooxigenasa, dando como resultadometabolitos intermediarios como lasprostanglandinas y los leucotrienos res-pectivamente. Cada metabolito se une aun receptor extracelular o intracelular(en membrana citoplasmática o nuclear)y presentan respuestas variadas segúnel tejido donde se encuentran estos re-ceptores. Estos metabolitos se han aso-ciados con enfermedades como la agre-gación plaquetaria, la vasodilatación yla vasoconstricción, la quimiotaxis delneutrófilo y la permeabilidad endotelialaumentada. También aparecen comolos principales mediadores catabólicosen enfermedad periodontal, pues sonpotentes estimuladores de reabsorciónósea82. Se ha demostrado clínicamenteque en enfermedad periodontal hayconcentraciones altas y variables dePGE2 en fluido gingival crevicular yson estadísticamente diferentes con res-pecto a personas sanas82. También enestudios prospectivos se ha visto varia-ciones en las concentraciones de losniveles de PGE2 en períodos de 3 años,mostrando una muy buena sensibilidady especificidad como ayuda diagnóstica

te estimulador de muerte celular pro-gramada o apoptosis, lo cual puedetener repercusiones en la disminucióndel número de células en el tejido conec-tivo.

Clínicamente también se han en-contrado IL-1 y el TNF-α aumentadosen pacientes con enfermedad perio-dontal88-91. Como estas citoquinas esti-mulan la producción de prostaglandinasy metaloproteinasas por parte de loselementos celulares del tejido conectivo,es interesante poder bloquear la acciónde estas citoquinas a nivel de los recep-tores (antagonistas) o disminuyendo subiodisponibilidad (mediante recepto-res solubles). Tanto IL-1 como TNF-αes importante en el establecimiento deun período de actividad; su atractivoterapéutico es enorme.

En conclusión, los conocimientosgenerados que puede debatir o justifi-car la suministrada en esta revisiónbibliográfica. Sin embargo, es un he-cho que los conocimientos generadosen las tres últimas décadas con respectoa la etiopatogénesis de la enfermedadperiodontal han contribuido a generarteorías, biológicamente plausibles, decómo descubrir y controlar los estadíosde enfermedad periodontal activa. Aun-que son importantes estos esfuerzospara controlar la causa de la enferme-dad (infección polimicrobiana embebi-da en una biopelícula resistente) tam-bién es necesario entender cómo el cuer-po humano reacciona ante este retobacteriano. De esta respuesta puedensurgir varias alternativas de tratamien-to con el fin de evitar un estadío infla-matorio prolongado que produzca lapérdida de sostén. Microbiólogos einmunólogos trabajan en este objetivoy sólo estudios bien diseñados en po-blaciones humanas que generen evi-dencia científica aceptable, podrán lle-gar a cambiar los modelos actuales deltratamiento de la enfermedad perio-dontal.

(0.76 y 0.96 respectivamente)84. El noencontrar niveles altos de PGE2 en flui-do gingival crevicular puede ser unbuen predictor de salud periodontal.También existe una considerable canti-dad de evidencia científica del uso deantinflamatorios no esteroideos conco-mitantemente con la terapia periodontal,que han mostrado disminuir la tasa depérdida ósea y contribuir a detener elprogreso de la enfermedad44,85,86. Sinembargo, los efectos colaterales de laterapia antinflamatoria han imposibili-tado su uso diario y convencional.

Modulación de las citoquinas delhospedero. Las citoquinas son un se-gundo grupo de mediadores inflama-torios comprometidos en la patogénesisde la enfermedad periodontal y en laactualidad son materia de investiga-ción como posibles objetivos terapéuti-cos87. Estas proteínas celulares trans-miten información de una célula a otrapor mecanismos auto o paracrinos. Lascitoquinas ejercen distintas funcionesen el sistema inmune y variadas res-puestas en distintos tejidos. Sin embar-go, las citoquinas proinflamatoriascomo interleuquina 1 (IL-1) (α y β) y elfactor de necrosis tumoral alpha TNF-α, disparan señales intracelulares queproducen respuestas catabólicas a nivelcelular. La IL-1 es secretada por mono-citos y macrófagos y su función espluripotencial y pleiotrópica. Las célu-las humanas tienen dos tipos de recep-tores para IL-1 (I y II) y según este tipoy el número de receptores da diferentestipos de respuesta. El TNF-α es muyparecida a la IL-1 tanto químicamentecomo en sus acciones biológicas y pue-den actuar sinérgicamente para laestimulación de reabsorción ósea, in-ducir la producción de PGE2 y metalo-proteinasas de la matriz en fibroblastosy monocitos, perpetuando el catabo-lismo del tejido conectivo periodontal.El TNF-α adicionalmente, es un poten-


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SUMMARY

The biomedical research in dentistrygenerates an important extent ofscientific evidence that improves thepresent schemes of treatment of oraldiseases in man. This review tries tointroduce the reader to understand thenew concepts of the pathogenesis ofperiodontal disease and present theadvances in the process of diagnosisand their repercussions in the conven-tional treatment of this disease.

Keywords: Periodontitis. Diagnosisdifferential. Biological markers.

Enzyme tests.Gingival crevicular fluid.

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