TIROIDITIS

CESAR DAVID HERNANDEZ LIRA 8CM31

DOLOROSA

AGUDA SUBAGU

DA

TIROIDITIS• NO

DOLOROSA

• SALIENTE• FARMAC

OS• LINFOCIT

ARIA CRONICA

Causas:

Son poco frecuentes (infección) Fistula en el seno piriforme (izq) Bocio prolongado e inmunosupresión

TIROIDITIS AGUDA

Staphylococcus y el Streptococcus Neumo Escherichia coli y por la Salmonella. Mycobacterium Pneumocistis y hongos (asp). ¿Bactericida?

TIROIDITIS AGUDA

La presentación abrupta junto a la clínica acompañante suelen ser definitivas para establecer el diagnóstico.

Clinica• Dolor (irradiado)• Fiebre• Escalofrios• Disfagia• eritema

Niveles normales de hormonas tiroideas Leucocitosis VSG Gamagrafìa PAAF (áreas frias) Aguas con los inmunodeprimidos… (Penumo)

Diagnostico

Drenaje quirúrgico Antibioticoterapia Corrección del problema congénito

Tratamiento

Subaguda no purulenta

Tiroiditis granulomato

sa

Tiroiditis vírica

Tiroiditis de Quervain

Tiroiditis subaguda

Coxsakie virus

Adenovirus

Parotiditis

Ecovirus

Influenza

Epstein- Barr

Etiología

Infiltrado inflamatorio con células giganes

multinucleadas granulomas Hipertiroidismo (T4 y T3 libres aumentadas y TSH

disminuida) (2-6) Eutiroidismo Hipotiroidismo (T4 y T3 libre baja y TSH elevada) 6 semanas o de 3 – 6 meses Mujeres (3,5/1) 30 a 50 a. HLA-B35 (antígeno leucocitario)

Fisiopatologìa

Dolorosa bocio firme con dolor En algunos pacientes estas características

pueden ser mínimos Pero muchos pacientes tienen síntomas

prodrómicos.

Clínica

Clinica Aumento de la VSG Luecos normales Y T4 y T3 puede

variar Gammagrafia (región

fria) Absorcion de yodo

radiactivo disminuida <1%

Biopsia: células gigantes alrededor de los folículos tiroideos

Diagnostico

Alivio sintomático

Sintomas locales Dolor (salicilatos .65grs c/4 hrs) (AINES) Tiroidectomia

Efectos de la disfunción tiroidea Hipertiroidea (betabloqueantes) (PTU) Hipotiroidea

Tratamiento

Tiroiditis de Hashimoto

Cesar David Hernández Lira

En el año de 1912, el Dr. Hakaru Hashimoto describió la presencia de bocio no doloroso en 4 pacientes con enfermedad crónica tiroidea, a la cual denominó como bocio linfomatoso.

Introducción

Introducción

Tiroiditis crónica

Tiroiditis autoinmun

e.

Tiroiditis linfocítica

3-6 por cada 10,000 MujerEs 7:1

Epidemiología

Etiología

• Autoinmune-genético

La tiroiditis de Hashimoto …

• AbTPO, AbTSH, AbTG• Pacientes con familiares con

enfermedades autoinmunes• PATOLOGICAMENTE: Infiltración de

linfocitos y células plasmáticas, con destrucción folicular

PATOGENIA: El proceso autoinmune parece ponerse en marcha por la activación de los Linfocitos T helper (CD4), por pérdida de actividad de Linfocitos T supresores, todo en el contexto de una base genética favorable.

Los CD4 Linfocitos B y T citotóxicos (CD8); los LB producen anticuerpos antiperoxidasa (interviene en procesamiento del I) y antitiroglobulina,

El daño principal se debe a la acción de los CD8.

HLA- DR5, DR4 y DR3

FISIOPATOLOGIA

CD4

Mecanismo de lesión tisular

CD4

INFgamma

Célula tiroidea CD4

•Tiroglobulina

•Microsomal

• Receptor de

tirotrofina

CD4

CD8

CD8

CD8 CD

8

Cuadro clínico: Aumento progresivo de la glándula generalmente no dolorosa Bocio moderado, liso, algo irregular, de consistencia firme

elástica y su palpación no es dolorosa. Puede aparecer algún nódulo tirodeo

Forma mas frecuente de presentación: Aparición de un bocio moderado y normofuncionante en

una mujer joven o de mediana edad (NO ADENO)

En muchos casos se observa una evolución lenta y gradual hacia el hipotiroidismo.

En algunos casos coexiste hiperfunción tiroidea con una histología de tiroiditis de hashimoto : Hashitoxicosis

Diagnóstico:

Sospechar en mujer joven, con bocio difuso de consistencia elástica, sobretodo si se acompaña de hipotiroidismo subclínico o clínico

Concentraciones de T4 y T3 libre bajas en la mayoría de los casos, frecuentemente con TSH elevada.

En estadios mas avanzados: Hipotiroidismo franco con T4 disminuida Ac. Antimicrosomales y antitiroglobulina positivos hasta en el 97 %.

Gammagrafía normal inicialmente y después presenta un aspecto moteado

Examen citológico: Presencia de numerosas células linfoides, con predominio de formas maduras, coloide escaso y células foliculares con cambios oncociticos.

Tratamiento:Hipotiroidismo comprobado levotiroxina Tto qx. Solo en casos de compresión local y/ o malignidad• Bocio

– HT (limita el crecmiento).• Dosis fisiológicas de HT (.1 a .15 mg por dia de L-T4)

– En pacientes con enfermedad coronaria o abuelitos (0.0125 a 0.025mg)

HLA-DR3 Más frecuente en

pacientes portadoras de AC Anti TPO elevados en primer trimestre del embarazo, DM 1 y antec. familiar de patología tiroidea autoinmune.

TIROIDITIS POST PARTO

CLINICA:

Bocio pequeño, firme, indoloro. Puede presentar una evolución trifásica

(similar a la vista en Tiroiditis de De Quervain), iniciándose por una fase de HIPERTIROIDISMO (temblor, diaforesis, nerviosismo, diarrea, taquicardia, baja de peso, astenia irritablidad, piel caliente) que se inicia en el post parto inmediato y que dura 1 – 2 meses, seguida por la fase hipotiroidea (bradipsiquia, piel fría y seca, caída de cabello, astenia, somnolencia) que dura 2 – 6 meses, para finalizar con la fase de recuperación. En 20 % de los casos puede persistri el hipotiroidismo.

TIROIDITIS POST PARTO

DIAGNOSTICO:

AC Anti TPO y Antitiroglobulinas elevados.

VHS normal. Pruebas tiroideas con alteraciones

características según la fase que curse.

El tratamiento en fase tirotoxicosis puede realizarse con B bloqueo; en relación al hipotiroidismo, sólo debe tratarse si es muy sintomático o prolongado, debiendo suspender el tratamiento con levotiroxina a los 6 – 9 meses para verificar si el cuadro ha remitido.

TRATAMIENTO