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INTRODUCCIÓN
La toxicología contemporánea difiere radicalmente de la ciencia o cúmulo de
conocimientos organizados científicamente, que se enseñaban y practicaba en décadas
anteriores. Atrás quedó el envenenamiento agudo con la aureola misteriosa de la muerte
repentina, fulminante, sospechosa y rápida.
Hoy en día, la nueva toxicología, se aboca además al estudio de los efectos tóxicos
(a largo plazo) de incontables agentes químicos, con los cuales el hombre construye y vive
su mundo, tratando de dominar y someter a la naturaleza, desarrollando procesos y
sustancias nuevas, que muchas veces se vuelven contra él y los demás seres vivos. Es una
ciencia polifacética y multidisciplinaria.
En el afán de mejorar el nivel de vida de todos los habitantes de la tierra, el hombre
es ahora más cuidadoso en lo que se refiere al empleo de agentes químicos, ya que los
avances vertiginosos de los últimos 100 años han causado problemas, a veces tan grandes
como los que se intentó resolver. En el futuro el "progreso" debería ser más moderado y
sobre todo responsable, tomando en consideración los efectos indeseables, de los tóxicos.
El nivel de vida del hombre depende fundamentalmente del desarrollo de nuevos
procesos y sustancias químicas, por consiguiente la toxicología deberá marchar a la par, o
adelantarse, tratando de prevenir, diagnosticar y tratar todos los casos en los cuales
interactúen en forma negativa un ser vivo y un xenobiótico, y sobre todo evaluando el
riesgo y la seguridad en el uso de agentes químicos.
Al igual que otras emergencias médicas, una intoxicación aguda precisa con
frecuencia de un tratamiento urgente. En Toxicología la precocidad con que se aplica este
tratamiento es directamente proporcional a su eficacia. Ello conlleva que cada nivel
asistencial no debe diferir un tratamiento esperando que se haga cuando el intoxicado se
traslade a un nivel asistencial superior.
Así pues, ante una intoxicación aguda cualquier nivel asistencial debería cumplir
con el cometido terapéutico que le corresponde, lo que comporta estar previamente
preparados (protocolos, conocimientos técnicos, botiquines toxicológicos a punto...)
Con frecuencia se utilizan los nombres de tóxicos y veneno, denominando como
veneno a aquellas sustancias que ha sido suministrada con fines lesivos premeditados y
dejando el nombre de tóxico a la sustancia que aunque pueda ocasionar daño no se
suministra con esta intención. Normalmente veneno es concebido como aquello que tiene
naturaleza intrínsecamente peligrosa aun en pequeñas dosis, tales como el cianuro, el
arsénico, plomo, etc... Y tóxico, a aquello que puede ocasionar daño pero no por la
naturaleza misma de la sustancia, ejemplo de ello seria el agua, oxigeno, etc.
Origen De La Toxicología
Para poder remontarnos al origen de la toxicología, tendríamos que remontarnos al
origen de la biología, puesto que se supone que desde el momento en que surge la vida,
aparece también el riesgo de entrar en contacto con agentes nocivos que ponen en peligro el
normal funcionamiento del organismo.
Remontándonos a la historia de información toxicología podemos nombrar los
siguientes hechos:
La Historia de la Toxicología es tan antigua, tanto como la humanidad misma y en
la búsqueda de datos antiguos encontramos en el Papiro de Ebers (1.500 a.c.), citas que se
pueden relacionar con tóxicos de origen natural y aún referencias más antiguas se hacen en
papiros egipcios que datan de 1.700 a.c, se advierte el uso de Cannabis indicus y de
Papaver Somniferum y aún se hace referencia a intoxicaciones por el elemento plomo. En
la medicina hindú sobresale Veda ( 900 a.c.); en la griega Hipócrates (400 a.c.) quienes ya
mencionaron varios venenos en sus escritos, y Theofrastus ( 370- 286 a.C.) estudia los
venenos vegetales.
La historia de la humanidad contempla casos como los de Sócrates que utiliza sus
conocimientos sobre Cicuta y el de Cleopatra que se vale de la serpiente cobra para poner
fin a sus vidas en forma menos tormentosa.
En la Edad Media se abre el primer centro que se tenga conocimiento para atender
exclusivamente a pacientes intoxicados, por la célebre epidemia de ergotismo que se
presenta al sur de Francia y estará a cargo de la orden religiosa de los hermanos Antonisti.
Además en esta época la historia del veneno constituye en cierta forma la savia de la vida
política y cortesana durante largas etapas. La " pócima" fue factor determinante en la
elección y deceso de algunos gobernantes. Aparecen nombres de mujeres tan famosas
como Madame Toffana, Lucrecia Borgia, Catalina de Médicis, etc. quienes han pasado a la
historia de la Toxicología por su profesión de envenenadoras.
En 1493 nace Felipe Aureolo Teofrasto Bombast de Hohemheim, posteriormente
llamado Paracelso, como médico alemán profesor de la Universidad de Basile e importante
estudioso de la Toxicología, expresó la famosa sentencia "Todo es veneno y nada es
veneno, la dosis sola hace el veneno" una frase que en su intrínseco significado es
incontrovertible.
La Toxicología como ciencia aparece en Holanda (1945), con el primer centro de
información bajo el comando de la Real Sociedad Holandesa para el Progreso de la
Farmacia, y como tal, se dedicaba a la información de los farmacéuticos mediante un
fichero. En ese mismo año en Dinamarca aparece un centro especializado en reanimación,
con especial énfasis en intentos de suicidio y sobredosis de medicamentos.
En Inglaterra (1950), el hospital de Leeds abre el primer centro "completo" de
información y tratamiento. Luego aparecen Bolín y Cheinisse (1969), quienes refuerzan la
historia de la toxicología diciendo: " y el toxicólogo de guardia de un centro de
información, sentado en su despacho entre sus fichas, su biblioteca y sus teléfonos, jamás
olvidaba que era médico y con mucha frecuencia procedía espontáneamente a misiones de
urgencia sobre el terreno que se salían de los limites teóricos de su comedia".
En 1975 se abre en París el primer centro francés. En 1953 en EE.UU. la Academia
Americana de Pediatría abre en Chicago uno de los primeros centros estadounidenses. Para
1965 ya existían en Estados Unidos cerca de 600 centros en el siglo XXI.
Conceptualización De La Ciencia Toxicológica
Con frecuencia se utilizan los nombres de tóxicos y veneno, denominando como
veneno a aquellas sustancias que ha sido suministrada con fines lesivos premeditados y
dejando el nombre de tóxico a la sustancia que aunque pueda ocasionar daño no se
suministra con esta intención. Normalmente veneno es concebido como aquello que tiene
naturaleza intrínsecamete peligrosa aun en pequeñas dosis, tales como el cianuro, el
arsénico, plomo, etc... Y tóxico, a aquello que puede ocasionar daño pero no por la
naturaleza misma de la sustancia, ejemplo de ello seria el agua, oxigeno, etc.
a. Cualquier elemento que ingerido, inhalado, aplicado, inyectado o absorbido, es
capaz por sus propiedades físicas o químicas, de provocar alteraciones orgánicas o
funcionales y aun la muerte. La palabra tóxico viene del latín toxicum y del griego
toxikón.
"Toxicología es el estudio científico de estos elementos, su comportamiento, su
metabolismo, sus mecanismos de acción, las lesiones que ellos ocasionan, su
forma de acumulación, excreción y el tratamiento adecuado para proteger el
organismo afectado".
Podemos clasificar estos elementos en tóxicos: químicos y físicos. Los tóxicos
químicos pueden ser a su vez tóxicos de origen mineral, vegetal, animal. Podemos
destacar un grupo que aun perteneciendo al mundo de los químicos, se destaca por su
gran numero y profusión y el cual podría independizarse, como es el grupo de los
sintéticos, creados por el hombre y que inundan cada vez más todos los ambientes.
b. Tóxico o Veneno
c. Cómo Diagnosticar En Toxicología Clínica
El diagnóstico de una intoxicación aguda, al igual que otras patologías, se basa en:
Anamnesia.
Sintomatología clínica.
Exploraciones complementarias.
Tratamiento De Las Intoxicaciones
Aunque la mayoría de intoxicaciones agudas (80%) son de carácter leve, todas precisan de
una valoración inicial rápida para poder indicar el tratamiento adecuado.
Frente a una intoxicación aguda, el médico en medio pre-hospitalario actuará de acuerdo
con el siguiente orden de prioridades:
Medidas de soporte y reanimación.
Disminuir la absorción.
Administración de antídotos.
Incrementar la excreción.
Medidas no específicas.
CLASIFICACIÓN DE LAS INTOXICACIONES
a. Las intoxicaciones pueden tener diferentes orígenes:
b. Según Su Origen
Las distintas costumbres sociales y religiosas llevan al uso y abuso de muchas
sustancias que pueden ocasionar intoxicaciones agudas o crónicas. Podemos
mencionar como ejemplo el tabaco, el alcohol, la marihuana, el yagé, etc.
Estos tóxicos tienen como característica su influencia sobre grandes masas de la
población y su progresiva aceptación por parte de las sociedades, alguna de las cuales,
lo aceptan como ritos y signos de progreso.
i. Intoxicaciones Sociales:
Se produce por el uso de elementos químicos o físicos propios del oficio y dentro del
mismo.
ii. Intoxicaciones Profesionales:
La presencia de determinados elementos ene el medio ambiente puede traer como
consecuencia la ocurrencia de intoxicaciones. Por lo general, son de establecimiento
crónico ya que se deben al contacto prolongado con elementos en dosis pequeñas.
iii. Intoxicaciones Endémicas:
iv. Intoxicaciones Por Medio Ambiente Contaminado:
Es el resultado de fuentes contaminantes creadas por el hombre, tales como combustión,
residuos de industria, etc., arrojadas al aire, tierra o aguas.
En la época actual, sustancias que podrían calificar de inocuas, tales como los elementos
plásticos, han pasado a ser graves y grandes contaminantes que rompen sistemas
ecológicos. Los detergentes lanzados a las aguas hacen que se eliminen formas vivientes.
La concentración de residuos de industrias químicas, el aumento de residuos de carbón,
conlleva a que los seres vivos sufran progresivamente intoxicaciones que alteran su salud y
causan acortamiento del promedio de vida.
b.
i. El uso irreglamentario o mejor el de sustancias perjudiciales por el
deportista, con el deseo de aumentar su rendimiento, se ha generalizado en gran
manera. Su origen podemos establecerlo en el uso de estimulantes en caballos de
carrera, para luego extenderse a los humanos.
El peligro radica en que los efectos pueden llegar a ocasionar daños severos,
cuando no la muerte del deportista o del animal.
ii. Doping
La presencia de alimentos nocivos en los alimentos trae como consecuencia la
intoxicación alimentaría.
Pueden ser estos elementos de origen bacteriano o bien de origen químico, como
seria la presencia de arsénico, plomo, mercurio o sustancias venenosas de
algunos vegetales, entre los cuales podríamos citar hongos, vegetales
cianogenéticos, cardiotóxicos, etc.
iii. Intoxicaciones Alimentarías
Sería más apropiada denominarlas intoxicaciones por factores genéticas, pues
son ocasionadas por alteraciones en el metabolismo normal de sustancias
producidas por cambios genéticos del paciente.
iv. Intoxicaciones Genéticas
v. Intoxicaciones Por Interacción Medicamentosa
En muchas ocasiones, en suministros de varios fármacos simultáneamente, es causa
de intoxicaciones a producirse alteración de su metabolismo, en su efectos,
potenciación, antagonismos, bloqueos metabólicos, etc.
c. Según Su Finalidad:
i. Son ocasionas por el hombre mismo, en forma no intencionada, a diferencia
de la homicida o la suicida. Formulación de drogas con desconocimientos de
acciones indeseables, de dosis adecuadas, etc., pueden desencadenar éstas.
Por otra parte el libre expendio de drogas sin control, sin conocimiento y con
absoluta libertad e irresponsabilidad, son igualmente causa de graves y
frecuentes accidentes tóxicos. Aunque el curanderos y yerbateros tienden a
desaparecer, no podemos dejar de mencionarlos como autores de este tipos de
intoxicaciones, con el agravante de sus mezclas son por lo general de sustancia
desconocidas, tanto en calidad como cantidad, lo que hace mas difícil el
tratamiento adecuado del paciente.
ii. Intoxicaciones Iatrogénicas
La intención de ellas es causar daños a una o más congéneres. Implican por tanto
la premeditación y la intención de causar perjuicio o muerte.
Son causa de acción penal y establece un amplio contacto entre la toxicología
clínica y la forense o toxicología legal.
iii. Intoxicaciones Homicidas
El intento de autoeliminación lo encontramos casi siempre rodeado de
fenómenos que angustian al enfermo y que lo debilitan para luchar contra los
problemas que lo atormentan. Este campo de la intoxicación con intención de
autoeliminación, toca con un amplio campo con la psiquiatría.
Normalmente lo enfermo de estas índoles repite y perfeccionan su intento de
suicidio, o son verdaderos psicópatas con ideas obsesivas de muertes.
Por lo general estos pacientes deben de continuar tratamiento en manos de
psiquiatra.
iv. Intoxicaciones Suicidas
v. Intoxicaciones Accidentales
b. Según Su Etiología
Son ocasionadas generalmente por imprevisión de las personas, por descuido, por
ignorancia y no conllevan como las homicidas, ninguna intención: ocurren al azar.
CLASIFICACIÓN DE LOS TÓXICOS
Los tóxicos pueden clasificarse por su origen, estado físico, órgano blanco, composición
química y mecanismo de acción.
Por Su Origen:
i. Tóxicos de origen mineral.
ii. Tóxico de origen botánico.
iii. Tóxico de origen animal.
iv. Tóxico de origen sintético.
Por Su Estado Físico:
i. Tóxicos Líquidos.
ii. Tóxicos Sólidos.
iii. Tóxicos Pulvelurentos.
iv. Tóxicos Gaseosos.
Por El Órgano Blanco:
i. Hepatotóxicos.
ii. Nefrotóxicos.
iii. Hematotóxicos
iv. Etc..
Por Su Composición Química
i. Amenas Aromáticas.
ii. Hidrocarburos Halogenados
iii. Por Su Mecanismo De Acción:
iv. Inhibidores del Sulhídricos.
v. Inhibidores de la Colinesterasa.
vi. Productores de metaemaglobinemia.
vii. Etc...
En palabras de Loomis "No existe una sola clasificación que sea aplicable para todo el
espectro de agentes tóxicos". En el contexto de un libro de medicina legal y de Derecho
como en el presente, no limitaremos a los principales tóxicos cáusticos, volátiles, metálicos,
de abuso y plaguicidas.
Los psicoactivos se clasifican de diversas maneras, entre ellas la podemos clasificar por su
grado de pureza, por las dosis, por su accesibilidad, por sus efectos.
No existe mayor diferencia en una prelación lógica entre drogas, fármacos y medicinas, si
lo vemos desde un punto de vista etimológico el termino pharmacon se utilizaba para
asociar medicamentos y venenos, aún cuando en la actualidad este concepto es desasociado
nos podemos percatar de que el principio es el mismo, se entiende que las medicinas alivian
el sufrimiento y que las drogas son malas, podríamos considerar en dado caso que el agua
puede actuar como un veneno cuando se introducen al cuerpo de 3 a 4 litros en los menores
o 20 litros en una persona adulta, la retención del cloro ocasionaría la muerte y la
deshidratación celular. Recordemos que el oxido nitroso y muchas otras drogas nos han
dado los anestésicos y medicinas que hoy tenemos.
Podemos concluir de una manera polémica que no hay diferencia entre fármaco, medicina y
droga, y que la única cosa que puede dividir esto es las circunstancias del uso.
Podemos diferenciar el uso de los psicoactivos más comunes, y son:
Drogas anestesistas.
Drogas de diseño.
Drogas psiquiátricas.
Cocaína.
Opiáceos
Inhalantes.
Plantas.
Alcaloides.
Los fármacos con mayor capacidad adictiva de esta categoría son los barbitúricos,
utilizados desde principios de siglo en el tratamiento de la ansiedad y como inductores del
sueño. En medicina también se emplean en el tratamiento de la epilepsia. Algunos adictos
consumen grandes cantidades diarias de barbitúricos sin presentar signos de intoxicación.
Otros consumidores buscan un efecto similar a la borrachera alcohólica y otros potenciar
los efectos de la heroína. Gran parte de los consumidores de barbitúricos, sobre todo los del
primer grupo, obtienen el fármaco de recetas médicas.
Los barbitúricos, además de tener efectos semejantes al alcohol, también producen, como
éste, una intensa dependencia física. Su supresión abrupta produce síntomas similares a la
supresión del alcohol: temblores, insomnio, ansiedad y en ocasiones, convulsiones y delirio
después de su retirada. Puede sobrevenir la muerte si se suspende bruscamente su
administración. Las dosis tóxicas son sólo levemente superiores a las que producen
intoxicación y, por tanto, no es infrecuente que se alcancen de manera accidental. La
combinación de los barbitúricos con el alcohol es muy peligrosa.
Otros fármacos hipnótico-sedantes son las benzodiacepinas, cuya denominación comercial
más habitual es el Valium. Estos se incluyen en el grupo de los tranquilizantes menores que
se utilizan en el tratamiento de la ansiedad, el insomnio o la epilepsia. Como grupo, son
más seguros que los barbitúricos ya que no tienen tanta tendencia a producir depresión
respiratoria y están sustituyendo a éstos últimos. Por contrapartida, la adicción a los
tranquilizantes se está convirtiendo en un problema cada vez más frecuente. La adicción al
fármaco Halción, del grupo de las benzodiacepinas, ha obligado a autoridades de varios
países a retirarlo del mercado.
En la antigüedad la tentativa de suprimir el dolor y el movimiento corporal llegaba a la
administración de dosis narcóticas, y no sino hasta 1844 cuando Horacio Welss usó el
cloroformo como anestésico empleando poco después el éter implementando los
anestésicos que inhiben o interfieren con la percepción sensorial. En 1915 con la
introducción de la procaína se utiliza para anestesiar las membranas mucosas, en 1930 se
lanzan ciertos barbitúricos como el triopental, posteriormente para relajar los músculos
abdominales, y en 1965 la ketamina por Park & Davis. Estas drogas las podemos conocer
como anestésicos generales y bloquean todo tipo de sensaciones, presentan efectos
subjetivos que han resultado atractivos para muchas personas.
ETIOLOGÍA DE LAS INTOXICACIONES
Desde el punto de vista médico legal las intoxicaciones pueden ser accidentales, suicidas y
homicidas.
Las intoxicaciones accidentales suelen ser las más frecuentes, especialmente en niños.
Algunos autores las desglosan en medicamentosas y atrigénicas, causadas por ele mismo
médico laboral u ocupacional adquirida en el trabajo, ejemplo: el saturnismo de los
trabajadores de fabricas de baterías, alimentaria por comida contaminada, hídrica por aguas
contaminadas como el Hidracenicismo endémico en zonas donde la tierra contiene una
elevada concentración de arsénico que e difundo por el agua.
La forma suicida suele seguir modas según la época. Hace medio siglo se empleo el
cianuro, el monóxido de carbono o la estricnina, posteriormente las han reemplazado los
barbitúricos, los tranquilizantes y en la actualidad los plaguicidas ( como la pastilla de curar
frijoles). La forma homicida es cada vez más frecuente, en épocas anteriores al siglo XIX
en que Orfila aplicó los métodos de investigación del arsénico en el organismo, el trióxido
de arsénico era el recurso favorito de los envenenen dores, que por el carácter insípido e
inodoro de este polvo blanco, podría ser administrado a la víctima son que lo percibiera.
En los últimos tiempos han surgido unas formas naturales debido a causas genéticas, tal es
el caso de la Achata asía (descubierta por Takhara 1n 1946 y que consisten el incapacidad
hereditaria de algunas personas pare degradar el agua oxigenada, que transforma a la
hemoglobina en un producto oscilado, borracho, negro). En la actualidad se está
configurando una rama de la toxicología, llamada toxicología y genética, la cual estudia los
efectos de sustancias químicas y de las da citaciones sobre el ADN y mecanismos de
herencia en células y organismos, esto es sobre la muta génesis.
Con el nombre de entomotoxicología, Goff y Lord (1994) han descrito el empleo de
insectos y artrópodos hallados en torno a un cadáver en descomposición avanzada, como
muestras alternas para análisis toxicológicos.
TOXICOCINÉTICA
Toxicocinética es la ciencia que estudia los cambios que ocurren a través del tiempo en la
absorción, distribución, metabolismo y expresión de un tóxico cuando este ingresa a un
organismo. Los mecanismos fisiológicos que rigen la cinética de los tóxicos y de los
fármacos son similares y puede afirmarse que excepto para los metabolismos de
procedencia natural (endógenos), deben contemplarse desde el punto de vista cinético-
bioquímico; la farmacocinética y la troxicocinética están unidas en el marco cinético de las
sustancias extrañas, exógenas (cenobíticas), que invaden al organismo. Son dos caras de
una misma moneda, siendo difícil a veces establecer una demarcación clara entre ambas, ya
que cualquier fármaco puede comportarse como un agente tóxico. Sin embargo, en la
cinética de los fármacos se busca una misión benéficas al obtener de alguna manera el
bienestar; en el caso de los tóxicos por el contrario el resultado es el deterioro de la salud o
de algunas funciones específicas y en muchos casos la muerte.
En el estudio cinético se supone el organismo como un sistema de compartimentos,
separado por membranas biológicas interconectadas entre si a través de la sangre circulante,
por medio del cual el tóxico puede llegar al lugar selectivo donde se va a ejercer su acción,
de tal manera que los cambios templares ene la concentración sanguínea o plasmática
permiten inferir las variaciones correspondientes en los tejidos y en los medios de
excreción.
El transporte del tóxico en los organismos se realiza por intermedio de un conjunto de
procesos fisicoquímicos, que son comunes a la absorción, distribución y excreción, su
transferencia de un lugar a otro dependerá de un constante (K), cuya magnitud determinará
la velocidad de la transferencia, así como la dirección en la que se realiza.
Al igual que en la farmacocinética, uno de los objetivos en la aplicación del conocimiento
toxicocinético es el relacionar los datos cinéticos con los efectos producidos por el tóxico
que sea útil para el diagnóstico y pronóstico de una intoxicación que permita comparar,
extrapolar, predecir su comportamiento en otro organismo. Por lo tanto el modificar en
alguna manera los eventos de la Toxicocinética reside la base de todo tratamiento en
toxicología.
ETAPAS DE LA ACCIÓN TÓXICA
La interacción de un toxico con el organismo comienza con la fase de exposición. Decimos
que el individuo esta expuesto cuando el toxico se encuentra en la vecindad inmediata de
las vías de ingreso al medio interno del organismo. Estas vías son: las respiratorias
(inhalación), la tegumentaria (piel y mucosas) y la vía gastrointestinal; pero solamente
habrá un efecto biológico y toxico cuando haya absorción de la sustancia, exceptuando el
caso de exposición a sustancias radiactivas; la cinética de un toxico que ingresa al
organismo se inicia con los procesos que regulan su absorción y terminan con aquéllos que
permiten extraerlo inalterado o en forma de metabolismo, ya sean inactivos (no tóxicos) o
activos (que muchas veces pueden resultar más tóxicos que el compuesto original).
Si se toma en cuenta que la toxicocinética es el curso que toda sustancia toxicológicamente
activa recorre en el organismo, se entenderá que esta debe constar de etapas. Las
principales etapas que comprende son las siguientes:
a. Absorción.
b. Distribución.
c. Biotransformación.
d. Eliminación o Excreción.
Algunos autores agregan la interacción con otros fármacos, la excreción por leche materna
y los efectos sobre el embarazo. Entre los factores que influyen en los efectos de un tóxico
está la concentración de sustancia activa en el receptor. Este, con frecuencia tiene una
localización anatómica distinta del compartimiento central, donde se toma la muestra para
análisis. De este modo se explica que no exista siempre una correlación entre el efecto y la
concentración sanguínea del tóxico, no obstante, el modelo de dos compartimientos permite
predecir los cambios en la concentración en sangre o plasma de la mayoría de los tóxicos
con eliminación predominante por vía renal. El compartimiento central está representado
por la sangre y los órganos de elevada perfusión (corazón, cerebro, riñón). A su vez, el
compartimiento periférico está constituido por tejidos de almacenamiento y órganos
pobremente prefundidos. Par fines del cálculo, los tóxicos y fármacos son eliminados y
absorbidos solamente en el compartimiento central.
En la práctica, los niveles en sangre de un tóxico, Selene considerarse así;
Concentración Terapéutica: Nivel en la sangre, después de administrar la dosis
efectiva en los humanos.
Concentración Tóxica: Nivel asociado con manifestaciones nocivas en humanos.
Concentración Letal: Nivel en que un tóxico causa la muerte de una persona.
a. Absorción
La absorción es el ingreso de una sustancia a la circulación atravesando las membranas
biológicas. Para ello el producto ha de pasar las diferentes barreras (cutáneas,
gastrointestinales, alveolares y vasculares) por diferentes vías. Toda absorción biológica de
una sustancia requiere de un paso a través de una membrana.
Desde el punto de vista clínico, las vías de absorción de los tóxicos, o sea de su ingreso en
el organismo, son las siguientes:
i. Vía Digestiva: Constituye la más importante vía de acceso de tóxicos. Par llegar a
la ven porta y al sistema linfático, el tóxico debe atravesar la membrana epitelial y la
membrana basal de los capilares. Este pasaje puede llevarse a cabo por:
ii. Absorción Pasiva: Cuando la molécula está ionizada, su absorción depende del PH
y cuando no, depende de la liposolubilidad.
iii. Absorción Convectiva: Depende de la diferencia de la depresión hidrostática en la
concentración en el intestino y la concentración en plasma.
iv. Transporte Activo Y Facilitado: La molécula se une a un transportador que suele
ser proteico, para ser liberado una vez que atraviese la membrana.
v. Absorción Por Par Iónico: Consiste en la unión de cationes y uniones orgánicos.
Este par es liposoluble.
vi. Pinocitosis: Consiste en la formación de una membrana celular por la vesícula. La
vesícula engloba la molécula para liberarla una vez que la transporta al lado opuesto
de la célula.
vii. Vía Respiratoria: Constituye la vía de acceso de venenos gaseosos (vapores de
ácido cianhídrico, monóxido de carbono, etc...) sólidos finamente divididos y líquidos
atomizados. Los tóxicos llegan a la circulación sanguínea por simple difusión en el
alvéolo pulmonar.
viii. Vía Cutánea: A través de la piel sana pueden penetrar sustancias cáusticas, tinturas
y solventes de la grasa de la piel. Un ejemplo son los insecticidas órganofosforados.
ix. Vía Parenteral: Con sus variedades; subcutánea, intramuscular y endovenosa. Es el
caso de las flechas envenenadas, picaduras y mordeduras de animales ponzoñosos.
Modernamente la más común es la administración de tóxicos de fármaco
dependencia, como la heroína y la cocaína.
x. Vía Mucosa: Comprende la conjuntiva de los párpados (Atropina), la mucosa nasal
(inhalación de cocaína), sublingual (cianuros) y rectal (ácidos sulfhídricos).
b. Distribución y Acumulación
El tóxico absorbido pasa al compartimiento central (sangre) y al compartimiento periférico
(tejidos de depósito). Este proceso de redistribución constituye un mecanismo de defensa
porque permite al organismo degradar lentamente un tóxico.
Los factores que intervienen en la distribución y fijación del tóxico son; el coeficiente de
liposolubilidad o de hidrosolubilidad, la unión a proteínas, la reacción química y el grado
de ionización.
Después de la absorción viene la distribución, proceso también influenciado por varios
factores como las propiedades fisicoquímicas del toxico, el coeficiente de
lipohidrosolubilidad, el grado de iotización, la unión a las moléculas o proteínas las
reacciones químicas y también por el flujo de sangre a los diversos órganos.
Independientemente de la vía de entrada, el sistema circulatorio desempeña un papel
importante puesto que desde el pueden las sustancias iniciar procesos tóxicos y de
distribución a diferentes órganos y sistemas, para luego ser enviados al exterior o a sitios de
depósitos en los cuales pueden ser puestos nuevamente en circulación mediante
determinadas circunstancias.
Como el gasto cardiaco es aproximadamente de 5 a 6 litros/minutos, resulta que en un
minuto la sangre ha recorrido el sistema completo, al menos una vez. Y os tóxicos no
suelen estar en la sangre disueltos en el plasma, sino que se unen a las proteínas plasmáticas
en forma reversible o irreversible, dependiendo de la intensidad de fijación del tipo de
enlace fisicoquímico, el cual en orden decreciente de intensidad, puede ser covalente: se
comparten electrones entre dos átomos, iónico: se forma entre iones de carga opuesta,
puente de hidrogeno: se enlaza al oxigeno o al nitrógeno, fuerzas de Van Der Waals:
cuando dos átomos se aproximan mucho son más débiles.
Las características físicas del tóxico y el sitio específico de unión dan a esta fijación el
carácter de una reacción y enlace químico, así podríamos establecer los siguientes grupos:
Ácidos y bases.
Reacción covalentes.
Alkilantes.
Radicales libres.
b. Metabolismo o Biotransformación De Los Tóxicos
La biotransformación tiene por objeto eliminar al tóxico o convertirlos en sustancias menos
dañinas para el organismo. Comprende dos fases:
Fase I: De oxidación, reducción e hidrólisis.
Fase II: De conjugación.
Los sistemas de biotransformación más importantes se encuentran en las células del hígado
y los de menor importancia en el riñón, pulmón, intestino y cerebro.
Algunos tóxicos son eliminados sin sufrir ningún tipo de alteración: pero la mayoría son
eliminados sufriendo un proceso de transformación para lo cual se lleva a cabo una serie de
pasos metabólicos que tiene como principal objetivo introducir una serie de alteraciones
bioquímicas en la molécula que la transforme de liposoluble en hidrosoluble, el cambio en
sustancias más polares, ionizable, que no sean reabsorbidas por el túbulo renal y sean
fácilmente excretadas por la orina. Si no se produjeran estas transformaciones los
compuestos apolares liposolubles no sean filtrados o serán reabsorbidos por los túbulos
renales y sólo podrían excretarse junto con la bilis en las heces y en menor proporción en la
leche, sudor y saliva.
Los tóxicos siguen diferentes caminos los cuales pueden ser:
1. Eliminados sin sufrir alteración alguna.
2. Puede experimentar transformaciones que hagan más fácil su eliminación.
3. Puede experimentar transformaciones estructurales que aumenten o disminuyan su
toxicidad.
b. Eliminación
Finalmente los tóxicos o sus metabolitos son excretados. Las principales vías de
eliminación son las siguientes:
i. Pulmón: Por esta vía el organismo elimina principalmente los anestésicos volátiles
o gases tóxicos, como el monóxido de carbono, cianuros, sulfuro de hidrógeno y de
modo parcial el paraldehído.
ii. Bilis: Las sustancias hidrosolubles pasan a la bilis por excreción activa. Para las
sustancias no polares (no solubles en agua) existe una circulación entero-hepática, por
la cual los tóxicos son excretados en la bilis y absorbido en el intestino delgado (caso
de la digosina y espirolanactona).
iii. Riñón: Constituye la principal vía de eliminación de tóxicos o de sus metabolitos.
Requieren que sena sustancias solubles en agua.
El PH de la orina es un factor importante. Si la orina es alcalina, estará dificultada la
eliminación de sustancias básicas y viceversa para las ácidas. Esto permite mediante la
regulación del PH de la orina, acelerar o retardar la excreción de ciertas sustancias básicas
(quinidida, feniclinidina, anfetamina) y ácidas (fenobarbital, aspirinas).
Finalmente debe de advertirse que existen tóxicos que ejercen su acción nociva en la etapa
de absorción, reciben el nombre de cáusticos de acuerdo con la vía de absorción a través de
la cual actúan se conocen como cáuticos digestivos, respiratorios, cutáneos, etc...
Además hay tóxicos sistémicos que también tienen acción cáustica no sólo en la etapa de
absorción, sino incluso en la etapa de eliminación. Es el caso de paracuat y del mercurio
elemental.
Las rutas de excreción de las sustancias toxicas o de sus productos de biotransformación
son las siguientes: la orina, la bilis, el aire espirado, el sudor, la saliva, la leche, la secreción
gastrointestinal. Por la leche, sudor y saliva, aunque cuantitativamente no sean relevantes,
en algunos casos como el de la leche, tiene importancia y peligro para quienes la ingieren
como alimento.
Las Fases De La Acción Tóxica
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INVESTIGACIÓN DE MUERTE POR INTOXICACIÓN
En la investigación de una muerte por presunta intoxicación conviene incluir los siguientes
aspectos:
a. Historia del Caso.
b. Muestra adecuada.
c. Análisis Toxicológico.
d. Interpretación de los Resultados.
e. Papel de la Autopsia.
a. Historia Del Caso: Cuando se sospecha que la muerte fue debida a un tóxico, para
el adecuado manejo del caso, conviene que tanto los médicos forenses como los
toxicólogos analistas, cuenten con la información siguiente:
1. Edad, Sexo, Peso, Estatura, Ocupación de la Víctima.
2. Circunstancias de la muerte. Si la víctima había manifestado su intención de
envenenarse o su existen antecedentes de intentos previos, así mismo si hubo testigos
que la vieron injerir el tóxico o que observaron cuando terceros se lo administraban; si
otros personas comieron los mismos alimento o tomaron las mismas sustancias o
bebidas o estuvieron expuestas a las mismas condiciones ambientales y estuvieron
expuestas a las mismas condiciones ambientales y el grado en que ellas fueron
afectadas.
3. Intervalo. Se refiere al lapso entre la última ingesta y el comienzo de las
manifestaciones de intoxicación y entre la a aparición de estas y la muerte.
4. Tratamiento médico. Interesa la información acerca del lavado gástrico
administración de antídotos y otras medidas terapéuticas; se debe aclarar si la víctima
estaba en tratamiento médico por alguna enfermedad.
5. Antecedentes personales. Conviene establecer si la víctima era adicta al alcohol y al
abuso de drogas, especialmente cocaína, heroína y otros opiáceos, barbitúricos,
anfetaminas y tranquilizantes.
6. Si trabajaba en industria, profesión o comercio donde estuvieran expuesta a
sustancias tóxicas o al menos tuviera fácil acceso a la misma.
a. Muestra Adecuada: La recolección de muestras de viseras y líquidos orgánicos por
lo común es efectuada por el patólogo forense. Conviene tener en cuenta los
siguientes criterios:
Tipo de veneno de que se sospecha.
Vía de absorción del tóxico.
Carácter agudo o crónico de la intoxicación.
Sin embargo, de una manera general puede seguirse esta lista de muestras:
Cerebro 100 gramos
Hígado 100 gramos
Riñón 50 gramos
Sangre del Corazón 25 gramos
Sangre periférica 10 gramos
Humor Vítreo Todo el disponible
Bilis Toda la disponible
Orina Toda la disponible
Contenido Gástrico Todo el disponible.
El patólogo debe etiquetar cada recipiente con la fecha y ora de la autopsia, nombre del
fallecido, identidad de la muerte, número adecuado de identificación de la autopsia,
iniciales o firma del médico.
Conviene el empleo de una fórmula que es firmada por el patólogo y luego por cada una de
las personas que intervinieron en el manejo de la muestra. Este método constituye la cadena
de custodia que permite garantizar que la muestra analizada fue realmente la tomada de la
autopsia.
Las muestras de víveres y de grandes cantidades de líquido orgánico deben preservarse en
frascos de vidrio de boca ancha, limpios, con tapa preferiblemente de vidrio, sostenida en
su lugar por resortes, cada víceras o líquido debe ser preservado en recipiente aparte.
Pequeñas cantidades de líquido orgánico pueden ser preservadas en tubos de ensayo con
tapón de corcho. El preservador ideal es el frío del congelador. En el caso de las muertes de
sangre, pueden emplearse floruro de sodio como preservador (10mlgrs-mltrs).
a. Cuando se trata de tóxico injeridos, el contenido del estómago y de los intestinos
debe ser analizados, primero por la gran cantidad de tóxicos no absorbidos que puede
existir. En segundo lugar se analizará la orina por ser el riñón el órgano principal de
excreción para la mayoría de los tóxicos. En tercer término conviene procesar el
hígado, sitio de la biortranformación de la teoría de las sustancias tóxicas, absorbidas
por vías digestivas. De manera general, en toxicología analítica es preferible la
muestra de sangre por ser más representativa de la concentración del tóxico en el sitio
del receptor. Los niveles sanguíneos son cuantitativos mientras los niveles en orina
tienen un carácter cualitativo.
Sin embargo deben preferirse las muestras de orina cuando la concentración de tóxico
en la sangre es demasiado baja para ser detrminadas por los métodos convencionales.
Tal es el caso de tóxicos que tienen rápida eliminación o grandes volúmenes de
concentración, como la fenotiacinas, barbitúricos, bezodiacepinas, antidepresivos
triciclitos y antihistamínicos.
El adecuado conocimiento de la toxicocinética permitirá la selección de muestras
específicas. Los análisis pueden complicarse debido a los cambios químicos que
produce la descomposición del cadáver. Las sustancias que así se originan pueden
interferir en el aislamiento y en la identificación de los tóxicos sospechosos, por
ejemplo, la concentración de cianuro y etanol, así como la saturación sanguínea de
monóxido de carbono, pueden modificarse según el grado de putrefacción. Otros
tóxicos como el arsénico, barbitúricos, mercurio y estricnina son muy estables y
pueden identificarse aun años después de la muerte.
El laboratorio forense emplea una variedad de procedimientos analíticos. Primero
realiza pruebas inespecíficas que determinan la presencia o ausencia de grupos de
sustancias tóxicas en las muestras. Los resultados positivos son sometidos a un
procedimiento analítico que identifica a un tóxico específico. La segunda prueba debe
basarse en Principios químicos o físicos diferentes de la primera. En la actualidad se
considera que las determinaciones de cromatografía o gas (CG) y las espectometrías
de masas (EM) proporcionan una identificación inequívoca para la mayoría de los
tóxicos, auque debe aclararse que tienen sus limitaciones.
b. Análisis Toxicológico
c. Interpretación De Los Resultados
Una vez relanzados los exámenes toxicológicos, el patólogo forense debe interpretar tales
resultados y contestar para el juez preguntas específicas, como las siguientes:
Ruta de administración del tóxico: En su determinación deben considerarse los
resultados del análisis de varias muestras. Como regla general, la concentración más
elevada del tóxico se hallará en el sitio de administración. Así, una concentración más
elevada en el tracto digestivo y el hígado, corresponden a un tóxico injerido; una
concentración más elevada en el pulmón indica tóxico inhalado y el hallazgo de un
fármaco en el tejido circundante a un punto de inyección, generalmente indica inyección
reciente intramuscular e intravenosa.
La presencia de un tóxico en tracto gastrointestinal no es prueba suficiente para atribuirle la
muerte. Par ello es necesario demostrar, además que se llevó a cabo de absorción del tóxico
y que este fue trasportado por la circulación a los órganos donde ejerció su efecto letal. Esto
se debe establecer mediante los análisis de muestra de sangre y otros órganos. Excepción a
esta regla son desde luego, los tóxicos cáusticos que causan la muerte por su acción local en
su etapa de absorción.
Dosis administrada: En cuanto a su determinación, hay que tener en cuanta
aspectos como, la duración de la sobreviva y los tratamiento médicos administrados. El
intervalo entre la administración de un tóxico y la muerte puede ser suficientemente
prolongado para permitir la excreción y biotransformación del agente.
Los tratamientos de urgencia, como la administración de líquidos, diuréticos, sangre o sus
componentes y procedimientos como el respirador artificial o mecánico, la hemodiálisis y
la hemopercusión, pueden reducir de modo considerable la concentración del tóxico que
inicialmente fue mortal.
Si la concentración del tóxico fue suficiente para causar la muerte o para alterar la
conducta del fallecido, al extremo de culminar con la muerte. Concentración del
Tóxico: Al respecto se debe tener en cuanta que para muchas sustancias tóxicas, los
resultados varían de acuerdo al sitio donde se tomó la muestra de sangre. Esto hace
recomendable que además de esa muestra de analicen otras muestras de sangre
periférica y de víceras
a. Papel De La Autopsia
De modo similar a la clínica también en la autopsia puede llegarse a un diagnóstico
presuntivo de intoxicación. Será el análisis toxicológico el que permita determinar el
diagnóstico de certeza. Sin embargo en los casos en que se sospecha una muerte por
intoxicación, la autopsia médico legal es sumamente importante debido a los siguientes
aspectos:
i. Permite aclarar si la muerte se debió a una enfermedad y no a agentes
fisicoquímicos.
ii. Establece la presencia o ausencia de signos de intoxicación.
iii. Permite obtener muestras adecuada para le análisis toxicológico.
iv. Orienta la pesquisa hacia determinados tóxicos.
Es aconsejable que el médico forense aporte los datos clínicos y postmortem más relevantes
para que el toxicólogo oriente sus procesos analíticos.
TERMINOLOGÍA TOXICOLÓGICA
Ingesta diaria admisible (IDA): Es la cantidad de una sustancia química (en
miligramos de la sustancia por kilogramos de peso corporal) que un individuo puede
ingerir por día a lo largo de su vida, sin riesgo para su salud.
Efecto Tóxico: Es el daño temporal o definitivo en la salud, causado por un tóxico.
Dosis letal (DL): Cantidad de un tóxico que mata al 100% de los individuos.
Dosis Letal 50 (DL50): Cantidad de un tóxico que produce la muerte del 50% de
las personas.
El concepto de dosis letal es relativo y obliga a la consideración de ciertas particularidades:
1. Vía de administración del tóxico y su frecuencia.
2.
3. Tiempo transcurrido hasta la muerte.
4. Respuesta individual (idiosincracia).
5. Alteraciones post mortem del tóxico.
6. Interacción con otros tóxicos.
7. Lugar de la muestra.
Concentración Máxima Admisible (CMA): En un tóxico ambiental es la
concentración máxima que no produce daño en la salud. Valor umbral límite (VUL),
esta el la cantidad media de tóxico ambiental, que en una jornada de ocho horas, en
cinco días, no ha producido daños al trabajador.
Partes por Millón (PPM): Es la concentración de sustancia tóxica en el ambiente.
Vida Media (T 1/2): Es el tiempo requerido para reducir la máxima concentración
de un tóxico a la mitad.
TÓXICOS CÁUSTICOS
Son: ácidos minerales, álcalis, caústicos orgánicos como el fenol. La vía de acceso es la
digestiva. Las lesiones se localizan a nivel de cavidad bucal, esófago, estómago. A nivel de
aparato genital femenino en vagina y cérvix por abortivos caústicos como el permanganato
de potasio.
Aspecto de la mucosa: ácido sulfúrico (negra de aspecto carbonizado), ácido nítrico
(coloración amarillenta), escaras ácidas (son de aspecto seco), escaras álcalis (son blandas,
gelatinosas y grises), ácido (lesionan estómago primordialmente), álcalis (lesionan esófago
preferentemente), aspiración (lesionan mucosa respiratoria).
La intoxicación por productos cáusticos se encuadra en las intoxicaciones por productos de
uso doméstico. Una de sus características es su fácil accesibilidad por la población al ser
sustancias de uso habitual en el ámbito familiar, ya que forman parte de los productos de
limpieza común. Su frecuente almacenamiento en recipientes destinados a otros fines,
como el consumo (generalmente bebidas) suele ser motivo de exposición accidental.
Producto cáustico es toda sustancia en estado sólido, líquido o gaseoso que es capaz de
dañar con rapidez los tejidos con los que se pone en contacto mediante un mecanismo
químico, produciendo lesiones similares a las de una quemadura, produciendo los efectos
sin transformarse en el organismo.
La característica química diferencial es su situación extrema respecto al pH, a lo cual debe
su acción agresiva. Su capacidad tóxica guardará relación con el pH más extremo, su mayor
viscosidad, su concentración más alta, el volumen ingerido, el tiempo transcurrido y el
estado de plenitud o vaciado gástrico.
Tipos de Tóxicos Cáusticos: Ácido acético, Ácido clorhídrico, Ácido crómico, Ácido
fórmico, Ácido fosfórico, Ácido nítrico, Ácido sulfúrico, Carbonato sódico, Fosfato sódico,
Hidróxido potásico, Hidróxido sódico, Hipoclorito sódico y Silicato sódico
a. Manifestaciones De La Fase Aguda
i. Síntomas locales:
Son consecuencia del contacto de diferentes partes del organismo con el producto.
Orofaringe: Lesiones eritematosas, dolorosas a la deglución y a nivel retroesternal.
Hay lesiones de quemadura a nivel de epíglotis, cuerdas vocales, lengua, carrillos y
labios. Son superficiales y la mucosa aparece de color blanquecino o eritematoso que
sangra con facilidad. Los síntomas guía son: hipersialorrea que denota una lesión en la
faringe y/o esófago, estridor, y afonía (si existe lesión en epiglotis o laringe).
Piel: puede haber quemaduras en tórax. La piel presenta eritema y edema.
Posteriormente aparecen vesículas y en caso de ácidos fuertes puede dar ulceración
cutánea que puede llegar hasta el hueso.
Abdomen: de manifestación variable, desde una molestia inespecífica
(epigastralgia, pirosis) a un verdadero peritonismo acompañado de vómitos. El dolor
localizado en epigastrio suele corresponder a lesiones limitadas al tubo digestivo.
Cuando hay peritonismo muy probablemente las lesiones son profundas, con frecuente
perforación. El abdomen puede ser inespecífico si existe una fuerte repercusión del
estado general, con deterioro de conciencia.
Aparato respiratorio: la aspiración de vapores produce la obstrucción alta con
disnea y estridor, lesión irritativa bronquial (bronquiolitis tóxica), broncoespasmo,
neumonitis aspirativa y en ocasiones edema pulmonar por lesión alveolo-capilar. La
disnea traduce lesión en epiglotis, laringe, tráquea, bronquios y/o pulmón. La neumonía
aspirativa es debida a la ingesta de cáusticos que desprenden fácilmente vapores (ej.
Amoníaco, formol, ácido fluorhídrico o por aspiración del vómito...) El dolor torácico o
a nivel dorsal ocurre por mediastinitis.
i. Síntomas Generales:
Es variable, desde su ausencia hasta un estado de gravedad extrema con fracaso
multiorgánico . Depende de la cantidad ingerida y del tiempo transcurrido.
Shock : presente en el 89% de los pacientes que ingieren más de 200 ml de cáustico
fuerte. Inicialmente es de tipo hipovolémico.
Acidosis metabólica : la presentan el 90% de las intoxicaciónes graves. Es un dato
precoz y reflejo de la intensidad de las lesiones.
Hemólisis : aparece en el 80% de las ingestiones importantes.
Anemia: es frecuente y un criterio de gravedad. La presentan el 50% de las
intoxicaciones graves. Su causa es doble: por hemorragias a causa de la destrucción
vascular y como consecuencia de la hemólisis.
Insuficiencia renal : es consecuencia del shock y de la hemólisis.
Insuficiencia respiratoria : secundaria a la inhalación de los vapores que desprende
el propio producto y al distress propio del fallo multiorgánico que pueda desarrollarse.
a. A medio plazo, durante las 3 primeras semanas, es donde se da la mayor mortalidad
y morbilidad.
La mayoría de los pacientes que fallecen en este tiempo lo hacen como consecuencia
de las complicaciones de la evolución espontánea o de las complicaciones quirúrgicas:
b. Manifestaciones De La Fase Subaguda
i. Hemorragias agudas digestivas.
ii. Abscesos.
iii. Hemorragias mediastínicas
iv. Fístulas digestivas
v. Sepsis
vi. Fistulas esófagobronquiales
vii. Mediastinitos
viii. Pericarditis
ix. Fallos de sutura
Las complicaciones respiratorias son también propias de estas fase y una causa frecuente
también de fallecimiento por:
Sobreinfección pulmonar
Hemotórax
SDRA
Fístulas digestivas
Derrame pleural
Fístulas esófagobronquiales
Fístulas esófagopleurales
Fístulas pleurales
Las estenosis digestivas se inician en esta fase.
A más largo plazo son más raros los fallecimientos directamente relacionados con el tóxico.
a. Manifestaciones Tardías
1. Estenosis (foto): Es la complicación más temida de la fase tardía. Se inicia entre la 3ª
y 8ª semanas, como una disfagia progresiva que lleva a un déficit nutricional intenso.
Se localiza en las zonas de enlentecimiento del tránsito (zona glosoepiglótica, cardias
y píloro). Guarda relación con el grado de quemadura. Lo presentan el 16 % de las
quemaduras de 2º grado y el 100 % de las de tercero. Tiene una difícil solución, con
complejas y repetidas intervenciones, siendo la prevención asimismo difícil.
2. Malignización: es una complicación tardía. Su incidencia es del 3 % y se presentan al
cabo de 50 años. El antecedente de intoxicación cáustica aumenta en 1.000 veces la
probabilidad de desarrollar cáncer. En la mayoría de los casos se trata de carcinomas
de células escamosas.
3. Mucocele: Es un quiste mucoso que aparece cuando se ha practicado la gastrectomía
y en segundo tiempo la plastia de colon entre el esófago cervical y el duodeno. Su
incidencia ronda el 50%, de modo que puede representar una contraindicación en la
conservación del esófago lesionado. Cuando su diámetro supera los 5 cm. da signos
de compresión que requerirán la resección quirúrgica.
TÓXICOS VOLÁTILES
Se denominan tóxicos gaseosos a todas aquellas sustancias que a temperatura
ambiente se encuentran en estado gaseoso. Ello determina el medio en que
preferentemente se encuentran (aire), así como su vía de ingreso más importante
(pulmones). Se consideran como tales al CO, HCN, SH2, AsH3, SbH3 , NH3, Cl2,
Br2.
Se denominan tóxicos volátiles a todas aquellas sustancias que independientemente de
su estado físico pueden separarse del material que las contiene a través de los
siguientes métodos: destilación simple destilación por arrastre con vapor,
microdifusión, espacio cabeza Comprenden, entre otros, compuestos tales como
alcoholes primarios, aldehídos, cetonas, fenoles y solventes orgánicos como éter,
cloroformo, tetracloruro de carbono, etc.
Es necesario tener en cuenta que los tóxicos volátiles al ingresar al organismo pueden
sufrir una serie de modificaciones en su estructura de manera tal que, dichas
sustancias pueden convertirse en metabolitos atóxicos o bien aumentar notablemente
su toxicidad.
En los casos de Intoxicaciones, para realizar la correspondiente investigación se
emplea una alícuota acorde con el volumen total de la muestra recogida. En muestras
destinadas a la peritación, generalmente se utiliza un octavo de la cantidad total de la
muestra disponible. En las pericias se emplean vómitos, restos de medicamentos,
alimentos, vísceras (estómago, hígado, bazo, riñones, cerebro), sangre u orina. Se
procede entonces a tomar una porción reducida de ellos sobre la que se efectúan
reacciones preliminares con papeles reactivos previo al aislamiento del o de los
tóxicos, tratando de analizar la sección del tracto digestivo donde presumiblemente, se
encuentre la mayor concentración de los sustancias de interés.
a. Las condiciones de recolección de las muestras deben contemplar no utilizar
alcohol como antiséptico local ni otras soluciones constituidas por sustancias
reductoras que puedan interferir en la determinación posterior. Se recomienda
usar solución jabonosa o solución acuosa de bicloruro de mercurio 0.5%.
La conservación de las muestras requiere el empleo de recipientes de plástico
con tapa hermética (no usar tapones de goma) conteniendo 2- 5 mg de fluoruro
de sodio (anticoagulante y conservador) o bien oxalato y citrato. Asimismo, se
deben realizar rápidamente las determinaciones o en su defecto, someter a las
mismas a un almacenamiento refrigerado a 4ºC, sellando el recipiente y se deben
tener contramuestras.
Es importante el aislamiento de dichos compuestos separables del material que
lo contienen a través de los distintos métodos citados previamente, los cuales se
desarrollarán a continuación. Posteriormente al aislamiento, se realiza la
cuantificación de las sustancias en estudio mediante el empleo de diversas
metodologías como cromatografía gaseosa (CG), cromatografía gaseosa de alta
resolución (HRCG) con empleo de columnas capilares, métodos enzimáticos,
métodos acoplados, etc.
b. Investigación
c. Destilación
4. Alteración de la motilidad digestiva: con frecuencia aparecen transtornos en la
motilidad digestiva y de reflujo gastroesofágico. Se han descrito asimismo trastornos
de aclorhidria secundaria.
A través de la destilación simple y fraccionada pueden separarse sustancias volátiles de
mezclas homogéneas. Pueden separarse sustancias solubles en el medio en que se
encuentran, generalmente. acuoso (tejido, orina, sangre, etc.). La destilación simple
presenta aplicación limitada debido a que los puntos de ebullición de las sustancias a
separar deben diferir en a lo menos, 30ºC y por otra parte, se requiere una cantidad de
muestra considerable. En cambio, a través de la destilación fraccionada pueden separarse
sustancias cuyos puntos de ebullición se encuentren más cercanos.
En Toxicología una técnica muy apropiada es la destilación con arrastre por vapor dado que
proporciona varias ventajas con respecto a las anteriores. Es de suma importancia en el caso
en que sea necesario separar una pequeña porción de un compuesto débilmente volátil de
un material no volátil. Como técnica, puede ser directa o indirecta. En el caso de la
destilación con arrastre por vapor directa, el vapor de agua se genera en el mismo recipiente
que contiene la muestra, mientras que en la indirecta el vapor se genera en un recipiente y
se hace burbujear en otro que contiene la muestra con el material biológico (por ejemplo,
vísceras). Se recomienda el empleo de la destilación indirecta en el caso en que puedan
registrarse proyecciones o carbonización de la muestra.
METALES PESADOS
Arsénico
Propiedades y Estado Natural
Químicamente el arsénico se encuentra entre los metales y los no metales. Sus propiedades
responden a su situación dentro del grupo al que pertenece (nitrógeno, fósforo, arsénico,
antimonio y bismuto). El arsénico ocupa el lugar 52 en abundancia entre los elementos
naturales de la corteza terrestre. Cuando se calienta, se sublima, pasando directamente de
sólido a gas a 613 °C. Una de las formas más comunes del arsénico es gris, de apariencia
metálica y tiene una densidad relativa de 5,7. Existe también una forma amarilla no
metálica con una densidad relativa de 2,0. La masa atómica del arsénico es 74,92.
El arsénico se conoce desde la antigüedad. El elemento puro puede prepararse fácilmente
calentando un mineral común llamado arsenopirita (FeAsS). Otros minerales comunes son
el rejalgar (As2S2); el oropimente (As2S3); y el trióxido de arsénico (As2O3). El elemento
puro se encuentra en la naturaleza ocasionalmente. El arsénico sustituye con frecuencia a
algún azufre en los sulfuros, que son las menas principales de muchos de los metales
pesados. Cuando se calcinan esos minerales, el arsénico se sublima y se obtiene como
subproducto en forma de polvo en los tubos de la caldera.
Aplicaciones
El arsénico se usa en grandes cantidades en la fabricación de vidrio para eliminar el color
verde causado por las impurezas de compuestos de hierro. Una carga típica en un horno de
vidrio contiene un 0,5 % de trióxido de arsénico. A veces se añade al plomo para
endurecerlo, y también se usa en la fabricación de gases venenosos militares como la
lewisita y la adamsita. Hasta la introducción de la penicilina, el arsénico era muy
importante en el tratamiento de la sífilis. En otros usos médicos ha sido desplazado por las
sulfamidas o los antibióticos. Los arseniatos de plomo y calcio se usan frecuentemente
como insecticidas. Ciertos compuestos de arsénico, como el arseniuro de galio (GaAs), se
utilizan como semiconductores. El GaAs se usa también como láser. El disulfuro de
arsénico (As2S2), conocido también como oropimente rojo y rubí arsénico, se usa como
pigmento en la fabricación de fuegos artificiales y pinturas.
El arsénico es venenoso en dosis significativamente mayores a 65 mg, y el envenenamiento
puede producirse por una única dosis alta, pero también por acumulación progresiva de
pequeñas dosis repetidas, como, por ejemplo, la inhalación de gases o polvo de arsénico.
Por otra parte, algunas personas, en concreto los que ingieren arsénico en las montañas del
sur de Austria, han descubierto que el arsénico tiene un efecto tónico, y han desarrollado
cierta tolerancia hacia él que les permite ingerir cada día una cantidad que normalmente
sería una dosis fatal. Sin embargo, esta tolerancia no les protege contra la misma cantidad
de arsénico administrada hipodérmicamente.
A menudo es importante contar con un test fiable que detecte la presencia de cantidades
pequeñas de arsénico, porque el arsénico, aun siendo un veneno violento, es ampliamente
usado y, por tanto, es un contaminante muy difundido. La prueba de Marsh, llamado así por
su inventor, el químico inglés James Marsh, proporciona un método simple para detectar
trazas de arsénico tan mínimas que no podrían descubrirse con un análisis ordinario. La
sustancia a analizar se coloca en un generador de hidrógeno, y el arsénico presente se
convierte en arsenamina (AsH3), que se mezcla con el hidrógeno. Si el flujo de hidrógeno
se calienta mientras pasa por un tubo de vidrio, la arsenamina se descompone, y el arsénico
metálico se deposita en el tubo. Cantidades mínimas producen una mancha apreciable.
Utilizando la prueba de Marsh se pueden detectar cantidades tan mínimas como 0,1 mg de
arsénico o de antimonio.
Efectos Tóxicos Del Arsénico
El Arsénico es uno de los más toxicos elementos que pueden ser encontrados. Debido a sus
efectos tóxicos, los enlaces de Arsénico inorgánico ocurren en la tierra naturalmente en
pequeñas cantidades. Los humanos pueden ser expuestos al Arsénico a través de la comida,
agua y aire.
La exposición puede también ocurrir a través del contacto con la piel con suelo o agua que
contenga Arsérnico. Los niveles de Arsérnico en la comida son bastante bajos, no es
añadido debido a su toxicidad, pero los niveles de Arsénico en peces y mariscos puede ser
alta, porque los peces absorben Arsénico del agua donde viven. Por suerte esto esta es
mayormente la forma de Arsénico orgánico menos dañina, pero peces que contienen
suginificantes cantidades de Arsénico inorgánico pueden ser un peligro para la salud
humana.
La exposición al Arsénico puede ser más alta para la gente que trabaja con Arsénico, para
gente que bebe significantes cantidades de vino, para gente que vive en casas que contienen
conservantes de la madera y gente que viven en granjas donde el Arsénico de los pesticidas
ha sido aplicados en el pasado.
La exposición al Arsénico inorgánico puede causar varios efectos sobre la salud, como es
irritación del estómago e intestinos, disminución en la producción de glóbulos rojos y
blancos, cambios en la piel, e irritación de los pulmones. Es sugerido que la toma de
significantes cantidades de Arsénico inorgánico puede intensificar las posibilidades de
desarrollar cáncer, especialmente las posibilidades de desarrollo de cáncer de piel, pulmón,
hígado, linfa. A exposiciones muy altas de Arsénico inorgánico puede causar infertilidad y
abortos en mujeres, puede causar perturbación de la piel, pérdida de la resistencia a
infecciones, perturbación en el corazón y daño del cerebro tanto en hombres como en
mujeres. Finalmente, el Arsénico inorgánico puede dañar el ADN. El Arsénico orgánico no
puede causar cáncer, ni tampoco daño al ADN. Pero exposiciones a dosis elevadas puede
causar ciertos efectos sobre la salud humana, como es lesión de nervios y dolores de
estómago.
Es más peligroso que el plomo, aunque la intoxicación es menos frecuente. Estas pueden
tener un origen profesional u homicida. La ingestión de una dosis superior a la letal puede
producir, durante las primeras doce horas, vómitos de aspecto blanquecino que luego
pueden hacerse biliosos y sanguinolentos.
Se acompaña de irritación intensa con dolores en la faringe y epigastrio y sensación de
quemadura local. Así mismo, suele presentarse diarrea, que al principio es fecaloide y
después coleriforme, con deposiciones muy frecuentes, de aspecto riciformes, por la
presencia de grumos de mucus coagulado, muy característicos. A estas diarreas riciformes
le siguen deposiciones sanguinolentas. La pérdida de líquidos y sales produce sed intensa y
calambres musculares, luego hipotensión arterial marcada, shock, con piel cianótica
sudorosa y fría, depresión respiratoria, convulsiones por anoxia y finalmente coma. La
muerte generalmente es causada por el shock. Si no ocurre dentro de las primeras 24 horas
pueden aparecer ictericia (por lesión del hepatocito), oligoanuria y otras manifestaciones de
compromiso multiparenquimatoso. Con dosis subletales hay náuseas, vómitos, diarreas,
calambres musculares y polineuritis. A veces hay ambliopía y amaurosis por neuritis óptica.
Puede observarse también encefalopatía con cefaleas, confusión mental, convulsiones,
coma y muerte que puede sobrevenir en semanas. La intoxicación con arsénico puede
asimismo ser causa de hepatosis graves con ictericia y hemorragias, glomerulonefritis y
miocarditis. En la piel se observa ocasionalmente exantemas escarlatiniformes o
morbiliformes.
Sintomatología
Los síndromes descritos se pueden combinar en un mismo enfermo determinando distintas
formas clínicas: cardiorrenal, cardiogastrointestinal, encefalopática-polineurítica. La
inhalación de polvos arsenicales puede ocasionar tos violenta (por irritación pulmonar), con
expectoración espumosa y sanguinolenta, disnea, cianosis y edema agudo de pulmón.
La intoxicación crónica de arsénico se caracteriza por la manifestación de malestar general,
astenia, adelgazamiento, mialgias y artralgias, cólicos y diarreas. La piel puede presentar
exantemas y en casos severos dermatitis exfoliativas, los párpados inferiores se vuelven
edematosos. Aparecen polineuropatías periféricas en miembros inferiores y
esporádicamente temblores y fasciculaciones musculares. A veces la mano adopta la actitud
"en garra". En algunos casos iatrogénicos o de intoxicación por dosis mínimas y reiteradas.
Plomo
Elemento químico, Pb, número atómico 82 y peso atómico 207.19. El plomo es un metal
pesado (densidad relativa, o gravedad específica, de 11.4 s 16ºC (61ºF)), de color azuloso,
que se empaña para adquirir un color gris mate. Es flexible, inelástico, se funde con
facilidad, se funde a 327.4ºC (621.3ºF) y hierve a 1725ºC (3164ºF). Las valencias químicas
normales son 2 y 4. Es relativamente resistente al ataque de los ácidos sulfúrico y
clorhídrico. Pero se disuelve con lentitud en ácido nítrico. El plomo es anfótero, ya que
forma sales de plomo de los ácidos, así como sales metálicas del ácido plúmbico. El plomo
forma muchas sales, óxidos y compuestos organometálicos.
Industrialmente, sus compuestos más importantes son los óxidos de plomo y el tetraetilo de
plomo. El plomo forma aleaciones con muchos metales y, en general, se emplea en esta
forma en la mayor parte de sus aplicaciones. Todas las aleaciones formadas con estaño,
cobre, arsénico, antimonio, bismuto, cadmio y sodio tienen importancia industrial.
Los compuestos del plomo son tóxicos y han producido envenenamiento de trabajadores
por su uso inadecuado y por una exposición excesiva a los mismos. Sin embargo, en la
actualidad el envenenamiento por plomo es raro en virtud e la aplicación industrial de
controles modernos, tanto de higiene como relacionados con la ingeniería. El mayor peligro
proviene de la inhalación de vapor o de polvo. En el caso de los compuestos
organoplúmbicos, la absorción a través de la piel puede llegar a ser significativa. Algunos
de los síntomas de envenenamiento por plomo son dolores de cabeza, vértigo e insomnio.
En los casos agudos, por lo común se presenta estupor, el cual progresa hasta el coma y
termina en la muerte. El control médico de los empleados que se encuentren relacionados
con el uso de plomo comprende pruebas clínicas de los niveles de este elemento en la
sangre y en la orina. Con un control de este tipo y la aplicación apropiada de control de
ingeniería, el envenenamiento industrial causado por el plomo puede evitarse por
completo.
El plomo rara vez se encuentra en su estado elemental, el mineral más común es el
sulfuro, la galeana, los otros minerales de importancia comercial son el carbonato, cerusita,
y el sulfato, anglesita, que son mucho más raros. También se encuentra plomo en varios
minerales de uranio y de torio, ya que proviene directamente de la desintegración radiactiva
(decaimiento radiactivo). Los minerales comerciales pueden contener tan poco plomo como
el 3%, pero lo más común es un contenido de poco más o menos el 10%. Los minerales se
concentran hasta alcanzar un contenido de plomo de 40% o más antes de fundirse.
El uso más amplio del plomo, como tal, se encuentra en la fabricación de acumuladores.
Otras aplicaciones importantes son la fabricación de tetraetilplomo, forros para cables,
elementos de construcción, pigmentos, soldadura suave y municiones.
Se están desarrollando compuestos organoplúmbicos para aplicaciones como son la de
catalizadores en la fabricación de espuma de poliuretano, tóxicos para las pinturas navales
con el fin de inhibir la incrustación en los cascos, agentes biocidas contra las bacterias
grampositivas, protección de la madera contra el ataque de los barrenillos y hongos
marinos, preservadores para el algodón contra la descomposición y el moho, agentes
molusquicidas, agentes antihelmínticos, agentes reductores del desgaste en los lubricantes e
inhibidores de la corrosión para el acero.
Merced a su excelente resistencia a la corrosión, el plomo encuentra un amplio uso en la
construcción, en particular en la industria química. Es resistente al ataque por parte de
muchos ácidos, porque forma su propio revestimiento protector de óxido. Como
consecuencia de esta característica ventajosa, el plomo se utiliza mucho en la fabricación y
el manejo del ácido sulfúrico.
Durante mucho tiempo se ha empleado el plomo como pantalla protectora para las
máquinas de rayos X. En virtud de las aplicaciones cada vez más amplias de la energía
atómica, se han vuelto cada vez más importantes las aplicaciones del plomo como blindaje
contra la radiación.
Su utilización como forro para cables de teléfono y de televisión sigue siendo una forma de
empleo adecuada para el plomo. La ductilidad única del plomo lo hace particularmente
apropiado para esta aplicación, porque puede estirarse para formar un forro continuo
alrededor de los conductores internos.
El uso del plomo en pigmentos ha sido muy importante, pero está decreciendo en volumen.
El pigmento que se utiliza más, en que interviene este elemento, es el blanco de plomo
2PbCO3.Pb(OH)2; otros pigmentos importantes son el sulfato básico de plomo y los
cromatos de plomo.
Se utilizan una gran variedad e compuestos de plomo, como los silicatos, los carbonatos y
sales de ácidos orgánicos, como estabilizadores contra el calor y la luz para los plásticos de
cloruro de polivinilo. Se usan silicatos de plomo para la fabricación de fritas de vidrio y de
cerámica, las que resultan útiles para introducir plomo en los acabados del vidrio y de la
cerámica. El azuro de plomo, Pb(N3)2, es el detonador estándar par los explosivos. Los
arsenatos de plomo se emplean en grandes cantidades como insecticidas para la protección
de los cultivos. El litargirio (óxido de plomo) se emplea mucho para mejorar las
propiedades magnéticas de los imanes de cerámica de ferrita de bario.
Asimismo, una mezcla calcinada de zirconato de plomo y de titanato de plomo, conocida
como PZT, está ampliando su mercado como un material piezoeléctrico.
Efectos Tóxicos Del Plomo
El Plomo es un metal blando que ha sido conocido a través de los años por muchas
aplicaciones. Este ha sido usado ampliamente desde el 5000 antes de Cristo para
aplicaciones en productos metálicos, cables y tuberías, pero también en pinturas y
pesticidas. El plomo es uno de los cuatro metales que tienen un mayor efecto dañino sobre
la salud humana. Este puede entrar en el cuerpo humano a través de la comida (65%), agua
(20%) y aire (15%).
Las comidas como fruta, vegetales, carnes, granos, mariscos, refrescos y vino pueden
contener cantidades significantes de Plomo. El humo de los cigarros también contiene
pequeñas cantidades de plomo.
El Plomo puede entrar en el agua potable a través de la corrosión de las tuberías. Esto es
más común que ocurra cuando el agua es ligeramente ácida. Este es el porqué de los
sistemas de tratamiento de aguas públicas son ahora requeridos llevar a cabo un ajuste de
pH en agua que sirve para el uso del agua potable. Que nosotros sepamos, el Plomo no
cumple ninguna función esencial en el cuerpo humano, este puede principalmente hacer
daño después de ser tomado en la comida, aire o agua.
El Plomo puede causar varios efectos no deseados, como son:
Perturbación de la biosíntesis de hemoglobina y anemia
Incremento de la presión sanguínea
Daño a los riñones
Abortos y abortos sutíles
Perturbación del sistema nervioso
Daño al cerebro
Disminución de la fertilidad del hombre a través del daño en el esperma
Disminución de las habilidades de aprendizaje de los niños
Perturbación en el comportamiento de los niños, como es agresión, comportamiento
impulsivo e hipersensibilidad.
El Plomo puede entrar en el feto a través de la placenta de la madre. Debido a esto
puede causar serios daños al sistema nervioso y al cerebro de los niños por nacer.
El Plomo ocurre de forma natural en el ambiente, pero las mayores concentraciones que son
encontradas en el ambiente son el resultado de las actividades humanas.
Debido a la aplicación del plomo en gasolinas un ciclo no natural del Plomo tiene lugar. En
los motores de los coches el Plomo es quemado, eso genera sales de Plomo (cloruros,
bromuros, óxidos) se originarán.
Estas sales de Plomo entran en el ambiente a través de los tubos de escape de los coches.
Las partículas grandes precipitarán en el suelo o la superfice de aguas, las pequeñas
partículas viajarán largas distancias a través del aire y permanecerán en la atmósfera. Parte
de este Plomo caerá de nuevo sobre la tierra cuando llueva. Este ciclo del Plomo causado
por la producción humana está mucho más extendido que el ciclo natural del plomo. Este
ha causad contaminación por Plomo haciéndolo en un tema mundial no sólo la gasolina con
Plomo causa concentración de Plomo en el ambientel. Otras actividades humanas, como la
combustión del petróleo, procesos industriales, combustión de residuos sólidos, también
contribuyen.
El Plomo puede terminar en el agua y suelos a través de la corrosión de las tuberías de
Plomo en los sistemas de transportes y a través de la corrosión de pinturas que contienen
Plomo. No puede ser roto, pero puede convertirse en otros compuestos.
El Plomo se acumula en los cuerpos de los organismos acuáticos y organismos del suelo.
Estos experimentarán efectos en su salud por envenenamiento por Plomo. Los efectos sobre
la salud de los crustáceos puede tener lugar incluso cuando sólo hay pequeñas
concentraciones de Plomo presente.
Las funciones en el fitoplancton pueden ser perturbados cuando interfiere con el Plomo. El
fitoplancton es una fuente importante de producción de oxígeno en mares y muchos
grandes animales marinos lo comen. Este es el porqué nosotros ahora empezamos a
preguntarnos si la contaminación por Plomo puede influir en los balances globales. Las
funciones del suelo son perturbadas por la intervención del Plomo, especialmente cerca de
las autopistas y tierras de cultivos, donde concentraciones extremas pueden estar presente.
Los organismos del suelo también sufren envenenamiento por Plomo.
El Plomo es un elemento químico particularmente peligroso, y se puede acumular en
organismos individuales, pero también entrar en las cadenas alimenticias.
Mercurio
El mercurio es un metal pesado y su presencia en el cuerpo humano resulta tóxica a partir
de ciertos niveles críticos que dependen fundamentalmente, de un conocimiento de las
relaciones dosis-efecto y dosis-respuesta. Asimismo, depende del conocimiento de las
variaciones en la exposición, absorción, metabolización y excreción en cualquier situación
dada.
El mercurio es un metal ampliamente distribuido en el medio ambiente debido a las
emisiones naturales y a su utilización por el hombre desde la edad antigua. En el medio
ambiente se puede encontrar como mercurio metálico, formando parte de una sal inorgánica
o como un compuesto organomercurial. La presencia de una u otra forma depende de
diversos factores, y además tanto en el medio ambiente como en el organismo se pueden
transformar unas en otras mediante reacciones de óxido-reducción y de metilación,
reacciones en las que pueden intervenir algunos microorganismos.
El mercurio inorgánico se usa ampliamente en plantas de cloro-soda, refinación de metales
preciosos, fabricación o reparación de instrumentos electrónicos, termómetros, y como
componente común de la amalgama odontológica. Como vapor elemental, a
concentraciones altas, el mercurio es bien reconocido por sus efectos agudos, tales como
opresión torácica, dificultad para respirar, tos e inflamación de las encías y la boca. A
niveles más bajos efectos agudos se manifiestan por daño renal, neuropatía periférica,
gingivitis, sabor metálico en la boca, insomnio, irritabilidad, pérdida de peso, trastornos de
memoria, cambios de la personalidad, tales como enojo, labilidad emocional, timidez,
indecisión.
Cromo
Elemento químico, símbolo Cr, número atómico 24, peso atómico 51.996; metal que es de
color blanco plateado, duro y quebradizo. Sin embargo, es relativamente suave y dúctil
cuando no está tensionado o cuando está muy puro. Sus principales usos son la producción
de aleaciones anticorrosivas de gran dureza y resistentes al calor y como recubrimiento para
galvanizados. El cromo elemental no se encuentra en la naturaleza. Su mineral más
importante por abundancia es la cromita. Es de interés geoquímico el hecho de que se
encuentre 0.47% de Cr2O3 en el basalto de la Luna, proporción que es de 3-20 veces mayor
que el mismo espécimen terrestre.
Existen cuatro isótopos naturales del cromo, 50Cr, 52Cr, 53Cr, 54Cr, Se han producido
diversos isótopos inestables mediante reacciones radioquímicas. El más importante es el
51Cr, el cual emite rayos gamma débiles y tiene un tiempo de vida media aproximadamente
de 27 días. El cromo galvanizado y pulido es de color blanco azuloso brillante. Su poder
reflejante es 77% del de la plata.
Sus propiedades mecánicas, incluyendo su dureza y la resistencia a la tensión, determinan
la capacidad de utilización. El cromo tiene una capacidad relativa baja de forjado,
enrollamiento y propiedades de manejo. Sin embargo, cuando se encuentra absolutamente
libre de oxígeno, hidrógeno, carbono y nitrógeno es muy dúctil y puede ser forjado y
manejado. Es difícil de almacenarlo libre de estos elementos.
El cromo forma tres series de compuestos con otros elementos; éstos se representan en
términos de los óxidos de cromo: cromo con valencia dos, CrO, óxido de Cr(II) u óxido
cromoso; con valencia tres, Cr2O3, óxido de Cr(III) u óxido crómico, y con valencia seis,
CrO3, anhídrido de Cr(VI) o anhídrido de ácido crómico. El cromo es capaz de formar
compuestos con otros elementos en estados de oxidación (II), (III) y (VI).
Se conocen también los peróxidos, ácido percrómico y percromatos. Los halogenuros
(fluoruro, cloruro, yoduro y bromuro) de cromo son compuestos bastante comunes de este
metal. El cloruro, por ejemplo, se utiliza en la producción de cromo metálico mediante la
reducción del cloruro cromoso, CrCl2, con hidrógeno.
Efectos del Cromo sobre la salud
La gente puede estar expuesta al Cromo a través de respirarlo, comerlo o beberlo y a través
del contacto con la piel con Cromo o compuestos del Cromo. El nivel de Cromo en el aire y
el agua es generalmente bajo. En agua para beber el nivel de Cromo es usualmente bajo
como en el agua de pozo, pero el agua de pozo contaminada puede contener el peligroso
Cromo (VI); Cromo hexavalente. Para la mayoría de la gente que come comida que
contiene Cromo III es la mayor ruta de entrada de Cromo, como Cromo III ocurre
naturalmente en muchos vegetales, frutas, carnes, levaduras y granos. Varias maneras de
preparación de la comida y almacenaje pueden alterar el contenido de Cromo en la comida.
Cuando la comida es almacenada en tanques de acero o latas las concentraciones de Cromo
pueden aumentar. El Cromo III es un nutriente esencial para los humanos y la falta de este
puede causar condiciones del corazón, transtornos metabólicos y diabetes. Pero la toma de
mucho Cromo III puede causar efectos sobre la salud también, por ejemplo erupciones
cutáneas.
El Cromo (VI) es un peligro para la salud de los humanos, mayoritariamente para la gente
que trabaja en la industria del acero y textil. La gente que fuma tabaco también puede tener
un alto grado de exposición al Cromo. El Cromo (VI) es conocido porque causa varios
efectos sobre la salud. Cuando es un compuesto en los productos de la piel, puede causar
reacciones alérgicas, como es erupciones cutáneas. Después de ser respirado el Cromo (VI)
puede causar irritación del nariz y sangrado de la nariz. Otros problemas de salud que son
causado por el Cromo (VI) son;
Erupciones cutáneas
Malestar de estómago y úlceras
Problemas respiratorios
Debilitamiento del sistema inmune
Daño en los riñones e hígado
Alteración del material genético
Cáncer de pulmón
Muerte
Efectos Tóxicos Del Cromo
Hay varias clases diferentes de Cromo que difieren de sus efectos sobre los organismos. El
Cromo entra en el aire, agua y suelo en forma de Cromo (III) y Cromo (VI) a través de
procesos naturales y actividades humanas.
Las mayores actividades humanas que incrementan las concentraciones de Cromo (III) son
el acero, las peleterias y las industrias textiles, pintura electrica y otras aplicaciones
industriales del Cromo (VI). Estas aplicaciones incrementarán las concentraciones del
Cromo en agua. A través de la combustión del carbón el Cromo será también emitido al
agua y eventualmente se disolverá.
El Cromo (III) es un elementos esencial para organismos que puede interferir en el
metabolismo del azúcar y causar problemas de corazón, cuando la dosis es muy baja. El
Cromo (VI) es mayoritariamente tóxico para los organismo. Este puede alterar el material
genético y causar cáncer.
Los cultivos contienen sistemas para gestionar la toma de Cromo para que está sea lo
suficientemente baja como para no causar cáncer. Pero cuando la cantidad de Cromo en el
suelo aumenta, esto puede aumentar las concentraciones en los cultivos. La acidificación
del suelo puede también influir en la captación de Cromo por los cultivos. Las plantas
usualmente absorben sólo Cromo (III). Esta clase de Cromo probablemente es esencial,
pero cuando las concentraciones exceden cierto valor, efectos negativos pueden ocurrir.
No es conocido que el Cromo se acumule en los peces, pero altas concentraciones de
Cromo, debido a la disponibilidad de metales en las aguas superficiales, pueden dañar las
agallas de los peces que nadan cerca del punto de vertido. En animales el Cromo puede
causar problemas respiratorios, una baja disponibilidad puede dar lugar a contraer las
enfermedades, defectos de nacimiento, infertilidad y formación de tumores.
Cuadros Sinópticos
Cuadro Sinóptico De Los Tóxicos Cáusticos
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Cuadro Sinóptico de los Tóxicos Volátiles
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Cuadro Sinóptico De Los Metales Pesados
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BIBLIOGRAFÍA
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Valle Vega, Pedro. Toxicología de alimentos / Pedro Valle Vega. -- México; ECO
OPS OMS,1986. -- 219 p.
Toxicología Forense es la rama de toxicología que estudia los métodos de investigación
medico-legal en los casos de envenenamiento y muerte. Muchas sustancias tóxicas no
generan ninguna lesión característica, de tal manera que si se sospecha alguna reacción
tóxica, la investigación visual no sería del todo suficiente para llegar a una conclusión.
Un toxicólogo forense debe considerar el contexto de la investigación, particularmente
cualquier síntoma físico que se haya presentado, y cualquier otro tipo de evidencia
recolectado en la escena del crimen que pueda ayudar al esclarecimiento del mismo, tales
como recipientes con medicamentos, polvos, residuos y otras sustancias químicas
disponibles. Con dicha información y con las muestras de evidencia, el toxicólogo forense
debe entonces determinar cuales sustancias tóxicas están presentes en ellas, bajo que
concentraciones, y cual serían los efectos de dichas sustancias en el organismo humano.
Determinar la naturaleza de alguna sustancia ingerida no es normalmente una tarea fácil, ya
que es muy raro que una sustancia química permanezca intacta después de ser ingerida sin
antes haber sido metabolizada por los procesos naturales del cuerpo humano. Por ejemplo:
heroína es casi inmediatamente metabolizada a morfina, haciendo factores tales como
marcas de inyección y determinación de pureza química necesarios para poder confirmar el
diagnóstico. La sustancia también pudo haber sido diluida mientras se dispersa en todo el
cuerpo: mientras que una pastilla u otra dosis regulada de algún fármaco tenga gramos o
miligramos del ingrediente activo, una muestra individual bajo investigación puede que
sólo tenga microgramos o nanogramos.
Disolventes Aromáticos.
Benzol o benceno:
Usos: Destilación de la hulla, industria del caucho, industria de pintura de secado rápido,
extracción de grasa y limpieza en seco, materia prima en la industria química, fabricación
de colas y adhesivos, impresión por técnicas de helio y fotograbado.
Examen hematológico: Anemia hipercrómica, leucopenia con agranulocitosis,
trombocitopenia.
Examen de Anatomía Patológica: Signos de asfixia, anemia, alteraciones hepática,
miocárdica y suprarrenal. Alteración de médula ósea.
Tolueno (homólogo del benzol):
Usos: Disolventes de grasas, pinturas, lacas y pegamentos. Obtención de sacarina y
nitrotolueno.
Órganos afectados: Sistema Nervioso, riñón, piel.
Monoclorobenzol:
Usos: Obtención de fenol, anilinas y DDT. Fabricación y estabilización de pinturas y tintas.
Órganos afectados: Sistema nervioso, hígado y riñón, tejido hematopoyético y ojos.
Investigación de Nitro y Amino Derivados de Hidrocarburos aromáticos.
Usos: Explosivos, colorantes sintéticos, fabricación de insecticidas y herbicidas, industria
química y farmacéutica, industria del caucho, industria fotográfica.
Derivados nitrados de los hidrocarburos aromáticos:
a. Dinitrobenceno.
b. Trinitrobenceno.
c. Dinitrotolueno.
d. Dinitrofenol.
e. Trinitrofenol.
f. Dinitro-ortocresol.
Nitrobenzolismo:
Formas de intoxicación:
a. Profesionales: Obtención de colorantes nitrados, industria del caucho, fabricación
de explosivos, empleo en perfumería (fabricación de jabones), esencia de almendras
margas.
b. Accidentes domésticos: Esencia de trementina, fabricación de barnices y
abrillantadores. Uso en fotografía como revelador.
c. Alimenticias: Ciertos licores a los que se les adiciona mononitrobenceno en
sustitución de esencia de almendras amargas.
El examen de Anatomía Patológica es característico:
a. Examen externo: cianosis apizarrada, con tinte ictérico o subictérico. Livideces de
color oscuro, marrón (por metahemoglobina).
b. Signos de asfixia: Sangre fluída, congestión venosa generalizada, manchas
equimóticas en mucosas de esófago y duodeno. Lesiones hepatorrenales.
Investigación Toxicológica:
a. En el vivo: Muestras de sangre y orina. En sangre investigación cuantitativa de
metahemoglobina.
b. En el cadáver: Muestras de vísceras.
Derivados aminados de los hidrocarburos aromáticos:
Anilinas (homólogos de toluidinas y xilidinas). Derivados de sustitución (metilanilinas,
dimetil anilina, etilanilina). Naftilaminas. Parafenilendiamina. Bencidina.
Fuentes de Intoxicación: Materias colorantes para telas, cueros y peluquería. Base de
productos farmacéuticos (acetanilida, fenacetina, sulfamidas). Industria de explosivos e
industria química.
Examen de Anatomía Patológica similar al nitrobenceno.
Investigación Toxicológica.
Estudio Toxicológico y Médico Legal del Alcohol:
El alcohol etílico o etanol es un líquido aromático y combustible que procede de la
fermentación de sustancias azucaradas, del almidón y de la celulosa. Constituye el elemento
activo (unido, a veces, a otros principios también tóxicos) de las bebidas espirituosas o
alcohólicas.
El alcohol etílico puede dar lugar a una intoxicación común, accidental o voluntaria, y a
una intoxicación profesional.
La intoxicación común es el resultado de la ingestión de bebidas alcohólicas en cantidad
variable, bien de forma esporádica, bien de forma habitual; puede dar lugar a accidentes
tóxicos agudos, en el primer caso, ó crónicos, en el segundo.
Las intoxicaciones agudas presentan formas leves, habitualmente conocidas como ebriedad
o embriaguez, de escaso interés clínico, pero con una importancia criminalística y médico
legal extraordinaria. Las formas graves de la intoxicación alcohólica aguda son
excepcionales, si bien en algunos casos pueden constituir la causa de la muerte.
Las intoxicaciones crónicas poseen una gran resonancia clínica y psiquiátrica, dando origen
a síntomas somáticos de suma trascendencia (gastritis, dispepsias, miocardosis, cirrosis,
etc.), así como a cuadros psíquicos de variada entidad (delirium tremens, alucinosis
alcohólica, celotipia, demencia, etc.). Su estudio encuentra un lugar más apropiado en la
Patología Médica y en la Psiquiatría, respectivamente.
La intoxicación profesional es debida a la inhalación de vapores de alcohol en ambientes de
trabajo: refinerías, bodegas, fábricas de sombreros de fieltro, de seda artificial, de pólvora.
Los cuadros clínicos, superponibles a los de la intoxicación común, pueden ser asimismo
agudos, en general de leve entidad, o crónicos, de mayor trascendencia clínica y social.
Nuestro estudio se va a centrar en la intoxicación alcohólica aguda, con especial atención a
los problemas médico legales que plantea en la práctica.
Importancia Médico Legal de la embriaguez.
La embriaguez, o conjunto de fenómenos psicosomáticos resultantes de la intoxicación
alcohólica aguda, posee una importancia sociológica, criminológica y médico legal
extraordinaria.
La trascendencia social del alcoholismo, en sus diversas manifestaciones, está demostrada
por múltiples estadísticas, que señalan sus repercusiones económicas, profesionales,
familiares y de toda índole. Sin embargo, juegan aquí intereses de amplios sectores
nacionales que impiden la adopción de medidas prohibitivas en su consumo. El fracaso de
la famosa ley seca americana es un buen ejemplo. Extenderse en este aspecto del
alcoholismo sobrepasaría los límites de nuestro estudio.
Por el contrario, no podemos dejar de ocuparnos de la importancia criminógena y
criminalística de la embriaguez, motivo de frecuentes actuaciones médico legales, que dan
lugar a variados y difíciles problemas periciales.
Ante todo, globalmente considerado, el alcohol es un factor criminógeno general de primer
orden. Está comprobado que los llamados "días criminales" es decir, aquellos en los que
estadísticamente es más elevado el número de delitos, corresponden precisamente a los días
de intemperancia en el consumo de bebidas alcohólicas. De modo paralelo, aquellas
regiones de un país, aquellas ciudades, o aquellos distritos de una población, en el que el
consumo de alcohol es mayor, poseen igualmente un mayor índice de criminalidad.
Añadamos, como demostración experimental, que todos los intentos de restringir el
consumo de bebidas espirituosas se traducen siempre en un descenso del número de delitos.
Pero además, el alcohol, engendra de modo específico determinados delitos, cuya
frecuencia experimenta unos incrementos acusados en los días de consumo alcohólico.
Entre estos delitos merecen mencionarse: las riñas y altercados, las alteraciones del orden
público, las lesiones y aún los homicidios, los insultos, la rebelión y la desobediencia.
Lugar destacado merece los delitos sexuales, en cuya génesis tiene el alcohol un papel
desencadenante, demostrado tanto casuística como estadísticamente.
Pero sin duda, la mayor importancia desde el punto de vista numérico, así como por la
gravedad de sus consecuencias, corresponde al papel del alcohol en los llamados delitos de
circulación o sucesos de tránsito. El gran número de estos y la responsabilidad que incumbe
en su producción al alcoholismo, tanto del conductor como de la víctima, ha obligado en
todos los países a dictar medidas legislativas especiales, tendientes a su profilaxis y
represión.
Fuentes de la Intoxicación Alcohólica.
Las fuentes de intoxicación del alcoholismo agudo están constituidas por las bebidas
espirituosas o alcohólicas que, según su grado de concentración en alcohol, se dividen en
tres grupos:
Bebidas débilmente alcohólicas: el porcentaje de alcohol oscila entre el 1 y el 8%.
Resultan de la fermentación de jugos vegetales conteniendo almidones o azúcares
poco fermentescibles: cerveza y sidra.
Bebidas medianamente alcohólicas: el grado de alcohol oscila entre el 10 y el 20%.
Proceden de la fermentación de los mostos de una, cuyo alto contenido en glucosa
les hace fermentar fácilmente. Según la técnica de la vinificación, el tiempo de
fermentación y de envejecimiento, resultan tipos distintos de vinos, con graduación
alcohólica diferente, desde los vinos ordinarios de mesa (10 a 12º) hasta la de los
vinos generosos (jerez, oporto, vermuth, málaga), que oscila de 15 a 20º..
Bebidas fuertemente alcohólicas: en la obtención de estas bebidas se suceden dos
fases, una primera de fermentación, seguida de una destilación del producto de la
fermentación, con lo que se enriquece considerablemente la concentración
alcohólica. Se parte de jugos vegetales muy diversos, obteniéndose así: coñac, anís,
ron, whisky, vodka, aguardientes, cremas, etc. El grado alcohólico alcanza hasta el
40 a 50%.
Aunque estos distintos tipos de bebidas pueden contener otros elementos que definen sus
caracteres organolépticos, en condiciones ordinarias la embriaguez se debe de modo
exclusivo al alcohol etílico.
Dosis Tóxicas.
Las dosis tóxicas del alcohol etílico son variables con las circunstancias individuales y, más
especialmente, con el acostumbramiento del sujeto. No obstante, la experimentación y la
clínica permiten conocer los valores medios de su toxicidad, aún cuando sólo sea a título de
orientación.
La ingestión de 1.20 a 1.50 gramos de alcohol por kilo de peso produce embriaguez en las
tres cuartas partes de los sujetos. Superadas estas cifras la embriaguez es la regla, pero si la
cantidad ingerida llega a 5 o 6 gramos por kilo de peso la intoxicación puede ser mortal.
Precisando más diremos que 0.75 gramos de alcohol por kilo inducen transtornos en la
conducta, cuando se trata de funciones delicadas; cantidades de 1.50 a 2.35 gramos de
alcohol por kilo de peso provocan un cierto grado de embriaguez, sobre todo en individuos
no acostumbrados; dosis superiores a 2.35 gramos por kilo de peso conducen a la
embriaguez, incluso a los sujetos bebedores habituales; si la dosis llega a 3.15 gramos por
kilo de peso los fenómenos de ebriedad son graves en todos los sujetos. Las dosis mortales
son siempre superiores a los 4 gramos por kilo de peso, excepto en los niños que tienen una
mayor sensibilidad.
Teniendo en cuenta la concentración alcohólica de las distintas bebidas, puede calcularse la
cantidad de estas que corresponden a los datos expuestos. Suponiendo un vino con un 10%
de alcohol o un licor de 40º, un hombre de 70 kilogramos experimentaría síntomas de
embriaguez en mayor o menor grados tras la ingestión de cantidades de vino comprendidas
entre 1 y 2 litros, o de licor comprendidas entre 250 y 500 cc. Si se ingieren los dos litros de
vino o el medio litro de licor, cualquier individuo de tal peso presentará graves fenómenos
de embriaguez. Para producir la muerte debería ingerir 3.5 litros de vino ú 850cc. del licor.
Metabolismo del alcohol etílico.
El alcohol se absorbe, de ordinario, por la vía digestiva. Se inicia en el estómago, en donde
tiene lugar en su mayor proporción, y se continúa en el intestino delgado. La rapidez de esta
absorción depende de varios factores:
1. La cantidad de alcohol ingerido.
2. La división de dicha cantidad en varias libaciones.
3. El grado alcohólico de la bebida ingerida.
4. La presencia, y su naturaleza, de los alimentos que haya en el estómago.
5. El acostumbramiento del sujeto.
Inmediatamente después de la ingestión, se inicia la absorción a través de la mucosa
digestiva, pasa a la vena porta, atraviesa el hígado y se derrama en la circulación general
sanguínea y linfática. Se trata de un simple proceso de difusión que se continúa cediendo la
sangre el alcohol a los tejidos. En este proceso se observa como la concentración del
alcohol en la sangre aumenta rápidamente después de la ingestión; aumento que se
mantiene, pues aunque en virtud de la difusión lo va cediendo a los tejidos, tal cesión viene
compensada de sobras con el nuevo paso del alcohol que sigue absorbiéndose. Llega, no
obstante, un momento en que se equilibran la absorción y la difusión, con lo que la
concentración se mantiene uniforme. En este momento, llamado de equilibrio de difusión,
la difusión del alcohol en el organismo es bastante uniforme, con diferencias entre los
diversos tejidos que dependen de su riqueza en agua.
Conforme va llegando el alcohol a los tejidos se inicia el proceso de detoxicación,
constituido por oxidaciones sucesivas que transforman inicialmente el alcohol en
acetaldehido, después en ácido acético, para terminar en bióxido de carbono y agua; en este
proceso se desprenden 7.2 calorías por gramo de alcohol. Desaparecido parte del alcohol de
los tejidos, la sangre lo difunde nuevamente hasta volver a alcanzar nuevamente el
equilibrio de difusión que se rompe una vez más por destrucción oxidativa, con paso acto
seguido de alcohol sanguíneo. Este factor, oxidación tisular, se añade a la estructura de
cada tejido (con su respectiva riqueza en agua) para determinar la cantidad de alcohol que
presenta en un momento determinado. Según su concentración alcohólica a los largo de
todo el proceso metabólico, los humores y tejidos pueden clasificarse en un orden:
Sangre > Cerebro y riñones > Pulmones y corazón > Paredes duodenales > Músculos
estríados > Hígado.
En un lugar sensiblemente distanciado figuran dos tejidos: el tejido adiposo y el tejido óseo,
cuya proporción en alcohol es mínima.
Las investigaciones fundamentales de Mellamby, Widmark, Nicloux, confirmadas
reiteradamente, han demostrado que el proceso oxidativo tiene lugar a una velocidad
uniforme, con un ritmo regular, independientemente del trabajo muscular, del frío ambiente
y aún de la concentración alcohólica en tejidos y humores. Ello ha permitido calcular el
coeficiente de etiloxidación, con el que se expresa la cantidad de alcohol quemado por
minuto y kilogramo de peso. Dicho coeficiente es prácticamente igual en todos los
hombres, con muy escasas diferencias individuales. Las diferencias según el sexo son más
acusadas. Según Widmark, este coeficiente, al que se le asigna la letra griega "beta", tendría
los siguientes valores:
En el hombre : 0.0025 gramos ( 0.00056)
En la mujer : 0.0026 gramos ( 0.00037)
Parece bien demostrado que estos valores se incrementan considerablemente (hasta un
20%) como consecuencia del acostumbramiento. Esto explicaría, al menos en parte, la
mayor capacidad para beber de los alcohólicos respecto de los abstemios.
El proceso metabólico del alcohol se reduce, pues, a estos pasos: absorción, difusión,
oxidación. El elemento intermediario es la sangre, cuya concentración alcohólica, una vez
establecido el equilibrio de difusión, indica la marcha del proceso, e indirectamente el
estado clínico del sujeto. Dicho de otra forma, si los efectos clínicos del alcohol dependen
de la cantidad de éste presente en los tejidos y la misma determina la alcoholemia existente
en cada momento, el estudio de la concentración del alcohol en sangre y la curva
alcoholémica tendrá un evidente valor diagnóstico médico legal.
Mecanismo de acción.
A dosis fisiológicas el alcohol contribuye a la producción de calor orgánico. Pero,
sobrepasada dicha dosis, dando ocasión a impregnar a los tejidos, tiene un efecto narcótico
que depende de su liposolubilidad, en virtud de la cual se fija en los lipoides cerebrales. La
acción de las células nerviosas, como sucede con los demás narcóticos, es difásica: provoca
inicialmente una excitación de los centros nerviosos, que va seguida de su depresión.
Diagnóstico Médico Legal de la Embriaguez.
Para responder a las diversas exigencias judiciales respecto a la embriaguez, el perito debe
establecer no sólo la naturaleza del cuadro clínico y su profundidad, sino también su origen.
Dispone para ello de métodos clínicos y de métodos bioquímicos.
Métodos clínicos:
Varias dificultades se oponen al diagnóstico clínico de la embriaguez. Ante todo, no existe
ningún síntoma aislado que sea peculiar del alcohol. Por otra parte, la resistencia individual
frente al tóxico es muy variable, por lo que el juicio, en cada caso concreto, debe de ser
prudente y nunca generalizador.
Según la British Medical Association, a los efectos médico legales debe considerarse
embriagado a la persona que se encuentra bajo la influencian del alcohol en grado tal que
haya llegado a perder el control de sus facultades, de modo que resulta incapaz de ejecutar
con acierto su ocupación habitual. Para establecer dicha influencia, deben aplicarse pruebas
clínicas que determinen los siguientes puntos:
1. Si la persona de referencia ha consumido recientemente alcohol.
2. Si la misma está bajo la influencia del alcohol en tal grado que haya perdido el
control de sus facultades.
3. Si este estado puede ser debido, total o parcialmente, a una condición patológica
que origine síntomas análogos o similares a los de la intoxicación alcohólica.
Pruebas de consumo reciente de alcohol.
La única prueba práctica a este respecto es el olor a líquidos alcohólicos en el aliento y en
las materias vomitadas en su caso. Tiene, sin embargo, las siguientes salvedades: la
intensidad del olor varía mucho con la naturaleza del líquido consumido, así como con el
tiempo transcurrido desde la ingestión; algunas sustancias pueden desfigurar, atenuar o
intensificar tal olor; por último, dicha percepción depende de la sensibilidad olfatoria de
quien lo explora.
Pese a estas reservas, si no hay olor a líquido alcohólico en el aliento de un sujeto
reconocido dentro de un plazo razonable después de su arresto, es improbable que haya
consumido alcohol recientemente.
Pruebas de la pérdida del control de las facultades.
No existe ninguna prueba aislada que, tomada en si misma, justifique al médico a decidir
que la cantidad de alcohol consumida ha originado la pérdida del control de sus facultades a
la persona examinada. Una conclusión correcta sólo puede lograrse considerando una
combinación de varias pruebas y observaciones, tales como las siguientes:
Lengua seca, saburral o alternativamente salivación excesiva.
Conducta general: irregularidades, tales como insolencia, lenguaje injurioso,
locuacidad, excitación o indiferencia.
Estado de los vestidos: especialmente el desorden y la suciedad de los mismos, en
contraste con las costumbres y estado social del examinado.
Apariencia de la conjuntiva: irritación y sufusión conjuntival.
Estado de las pupilas y reactividad de las mismas: las pupilas pueden variar desde la
más extrema dilatación a la máxima contracción; pueden aparecer isocóricas o
anisocóricas; en cambio, es excepcional que se mantengan normales. Cuando se ha
ingerido alcohol en cantidad tóxica, está ausente el reflejo pupilar a la luz ordinaria,
pero es capaz de contraerse ante una luz muy fuerte, permaneciendo contraída un
tiempo anormalmente largo. Es frecuente la presencia de nistagmus.
Carácter de la palabra: voz vacilante y ronca con la articulación dificultada.
Memoria: pérdida o confusión de la memoria, especialmente de los hechos
recientes, interesando sobre todo la apreciación del tiempo, que es lo más afectado.
Forma de andar, de girar sobre si mismo, sentarse y levantarse, o recoger un lápiz o
moneda del suelo.
Temblor, así como errores de la coordinación y orientación.
Caracteres de la respiración y especialmente, presencia de hipo.
Estados Patológicos capaces de simular una intoxicación alcohólica.
Fiebres graves.
Lesiones inflamatorias agudas del cerebro o de las meninges cerebrales.
Otras lesiones menos agudas del sistema nervioso central.
Alteraciones mentales y nerviosas.
Enfermedades en las que haya un déficit del metabolismo general.
Consecuencias de lesiones craneales traumáticas.
Efectos agudos de otras drogas distintas al alcohol.
Efectos crónicos de otras medicaciones.
Efectos de temperaturas extremas.
Excesiva pérdida de sangre.
Enfermedad de Stokes-Adams.
Shock nervioso súbito.
Trance histérico.
Autointoxicación.
Acidosis.
El diagnóstico deberá de hacerse a través de una anamnesis minuciosa, la exploración física
completa de los principales sistemas orgánicos, con las pruebas funcionales pertinentes, y
los exámenes complementarios de laboratorio.
Métodos Bioquímicos.
Consisten en la dosificación del alcohol en la sangre o en otros humores orgánicos, de
donde deducir la impregnación alcohólica del organismo. Ciertamente la correlación entre
el estado clínico y el grado de impregnación alcohólica no es absoluta, como ya se ha
señalado, en virtud de ciertas diferencias individuales, tanto en el sentido de una mayor
susceptibilidad a los efectos del alcohol en unos sujetos, mientras que otros exhiben una
tolerancia superior a la media.
Pese a todo, las múltiples determinaciones realizadas han permitido comprobar que tales
diferencias son, en general, escasas, por lo que no afectan sensiblemente a los resultados.
Por otra parte, la interpretación de estos, se hace de forma suficientemente amplia para
cubrir las mayores diferencias individuales.
Los métodos bioquímicos pueden dividirse en métodos incruentos (determinación del
alcohol en el aire espirado, alcotest Drager, Alcometer Bench) y métodos cruentos (método
de Truhaut Boudene, método espectrofotométrico, método de ADH, cromatografía en fase
gaseosa).
Valoración Médico Legal de la Alcoholemia.
La interpretación médico legal de las cifras de alcoholemia se hace con la más exquisita
prudencia, para cubrir las posibles diferencias individuales de sensibilidad frente al alcohol.
Por otra parte, teniendo en cuenta que los métodos químicos dosifican como alcohol las
sustancias reductoras volátiles presentes en la sangre, no se toman en consideración las
cifras analíticas bajas que pudieran corresponder a éste origen. En efecto, Lofthum
empleando el método de Widmark, ha encontrado en la sangre de sujetos sanos abstemios
un 0.1 por 1,000 de sustancias reductoras. Wenger, con el método de Nicloux, encuentra, en
casos de diabetes hasta 0.35 gramos por 1,000; cifra que según el mismo autor puede llegar
al 0.48 por 1,000 después de un consumo grande frutas. Maricq señala que ciertos
fármacos (en especial en la narcosis), alimentos mal conservados e incluso ciertas
intoxicaciones profesionales, pueden falsear los resultados.
De acuerdo con estos principios, las conclusiones generalmente aceptadas, en cuanto a la valoración médico legal de la alcoholemia, son las siguientes:
1. Una alcoholemia inferior a 0.5 gramos de alcohol por mil cc. de sangre no indica necesariamente que el sujeto haya consumido bebidas alcohólicas.
2. Entre 0.50 y 1.0 gramos de alcohol por mil cc. de sangre, las posibilidades de que haya intoxicación van aumentando, pero sin que pueda asegurarse que existan alteraciones clínicas y en que grado.
3. En el Perú por encima de 0,50 gramos (en choferes que conducen maquinas profesionales) y de 0.7 gramos por 1,000 cc. (en choferes particulares) se considera de acuerdo a los nuevos dispositivos legales vigentes.
4. Una alcoholemia comprendida entre 1.0 y 2.0 gramos por 1,000 se corresponde con la fase ebriosa de la intoxicación alcohólica, pero para ser valorada jurídicamente debe ir acompañada de los correspondientes signos clínicos de la intoxicación. Dicho de otra manera, debido a las diferencias individuales en el modo de responder al alcohol, con estos valores no hay seguridad de cual era el estado del sujeto y por ello deben coincidir los datos clínicos y los bioquímicos para establecer el diagnóstico de embriaguez.
5. Por encima de 2 gramos de alcohol por 1,000 cc. de sangre puede afirmarse la realidad de la embriaguez, aún en ausencia de todo dato clínico.
6. Cifras alcoholémicas de 4 a 5 gramos por 1,000 cc. se encuentran constantemente durante el estado de coma alcohólico.
7. Finalmente, la mayor parte de los autores coinciden en aceptar que valores alcoholémicos superiores al 5 por 1,000, demostrados en el cadáver, justifican el diagnóstico de muerte por alcoholismo agudo.
Como se ve el punto de polémica corresponde a los valores de alcohol en sangre comprendido entre 0.5 y 2.0 gramos por 1,000. En efecto, para estas cifras todas las posibilidades entran en juego. Sujetos con gran susceptibilidad a los efectos del alcohol pueden presentar estados graves de embriaguez con total incapacidad para conducir un vehículo, mientras que otros, con una tolerancia al alcohol superior a lo normal, apenas acusarían los efectos de la bebida y podrían conducir un vehículo, mientras que otros con una tolerancia superior a la normal, apenas acusarían los efectos de la bebida y podrían conducir un vehículo automóvil con una seguridad normal. Las mismas consideraciones podrían hacerse para otras situaciones jurídicas: riñas, lesiones personales, accidentes de trabajo, etc.
Por ello, cuando se dan estas cifras, el resultado bioquímico debe completarse con el diagnóstico clínico. O lo que es lo mismo, dadas las limitaciones de la práctica, con los datos testificales sobre su comportamiento, conducta y estado, para formar un juicio médico legal sobre la presencia o ausencia de embriaguez y su grado.
Alcohol como modificador de la responsabilidad criminal.
Todo individuo que en el momento de la comisión de los hechos tenga una alcoholemia superior a 2 gramos por 1,000 debe considerarse bajo los efectos del alcohol y beneficiarse del atenuante y examinante previstas.
Diagnóstico de intoxicación en el cadáver.
Contenido gástrico. Corazón derecho.
Vena femoral.
Humor vítreo.
Cuando se encuentra alcohol en el estómago se plantean dos posibilidades:
Estamos en la fase de absorción. Que el alcohol haya difundido pasivamente post-mortem al corazón derecho
y a vísceras contiguas.
Muerte por intoxicación alcohólica.
La concentración letal mínima exigible debe de ser 4.0 gramos.
Variaciones post-mortem del alcohol:
Pérdida de alcohol por evaporación. Cuando el almacenamiento no es correcto y se deja espacio libre entre el
nivel de la sangre en el tubo y tapón.
Ganancias de alcohol formado por microorganismos.
Preservación de la muestra:
Recolección en envase de vidrio con agujas y material estéril. Se debe llenar el envase por completo.
Se adiciona fluoruro sódico y anticoagulante.
Es necesario conocer el tiempo de sobrevida.
INTRODUCCIÓN
El tema de drogas es uno de los puntos mas controvertidos en la sociedad actual, es por ello que se afirma que constituye un verdadero problema social. No obstante en nuestro país el problema de las drogas no tiene la dimensión que alcanza en otros.
En el Perú, el consumo de drogas viene de antaño vinculado al desarrollo social y cultural del país. Por eso, es acertado no castigar el consumo de drogas por parte de adultos, lo que iría en contra de la libertad individual de toda persona.
Se prohíben ciertas drogas y no otras que tienen igual o más poder destructor sobre el organismo, como por ejemplo : el tabaco, el alcohol, sedantes.
En el presente trabajo, analizaremos el art. 299 del Código Penal referente a la posesión licita de drogas.
TENENCIA DE DROGA PARA CONSUMO
1.- NOCIONES GENERALES :
Se distingue entre la posesión de droga para el consumo y la posesión para el tráfico. Por tanto, puede afirmarse que se diferencian varias clases de posesión de droga: la droga para el tráfico (art. 296 CP); la posesión de droga en pequeña cantidad ( art. 298 CP); la posesión para el consumo (art. 299 CP). Se castigan los dos primeros, dejando el último exento de pena.
Las drogas son agentes naturales o químicos que afectan las funciones y la estructura del cuerpo de los seres vivientes. Cambian la manera de actuar, pensar o sentir de quienes las consumen. Los tipos más comúnmente utilizados son:
Antibióticos: sustancia producida por bacterias y otros organismos, cuya función es destruir o inhibir el crecimiento de ciertos microorganismos en el cuerpo.
Estimulantes: son drogas que estimulan el sistema nervioso central y
Sedantes: son drogas que producen calma y relajación muscular debido a que retardan el funcionamiento del sistema nervioso central.
Inhalantes: son solventes volátiles, aerosoles o vapores que se inhalan por vía nasal.
Narcóticos: son las drogas derivadas del opio, algunas de ellas sintéticas, las cuales son sumamente adictivas.
Las drogas recetadas son preparadas en su justa medida para usarse con la frecuencia adecuada, por lo que benefician nuestra salud ayudándonos a combatir las enfermedades. Sin embargo, las drogas ilícitas que se venden en la calle se consumen en su forma pura, combinaciones o derivados.
Utilizadas esporádica o adictivamente, intoxican y van deteriorando los órganos vitales hasta degradar al ser humano a un estado de total inutilidad que puede concluir con su muerte.
LA ANFETAMINA. Es una droga estimulante. En 1927 se descubrió que esta droga aumentaba la presión sanguínea, agrandaba los pasajes nasales y bronquiales y estimulaba el sistema nervioso central.
El uso de esta droga fue regulado en los años '60 por prescripción. Actualmente se utiliza contra una enfermedad rara y seria conocida como Narcolepsia, en la cual sus víctimas padecen de sueño descontrolado.
"Speed", Cruces Blancas, "Uppers", "Dixies", "Bennies" y Cristal.
En su forma pura, es un cristal amarillento que se fabrica como un comprimido en cápsulas, píldoras o tabletas.
Se ingiere oralmente, se inyecta o inhala a través de los pasajes nasales. Si se ingiere, la droga tiene un sabor agrio. En inyecciones es muy dolorosa.
LA COCAÍNA. Es una droga derivada del arbusto de la coca, el cual crece mayormente en las montañas de los Andes, Bolivia, Colombia y Perú. Es un alcaloide estimulante.
Sal Hidroclorhídrica; La Gran C; "Lady"; Nieve; Coca; "Coke"; "Nose , Candy"; "Snowbird"; "Free Base" (Base Libre)
Usualmente se presenta como un polvo blanco fino. Se suele mezclar con substancias tales como talco, maicena, anfetaminas, quinina, ácido básico, estricnina, detergentes, formol, etc. De ahí que su pureza fluctúe entre un 5% y un 50%.
La forma más común de utilizar el polvo de cocaína es inhalándolo. La cocaína que se vende en la calle es soluble en agua, por lo que también la inyectan por vía intravenosa.
EL "CRACK" O BASE LIBRE. Es un derivado de la cocaína. Se obtiene calentando el hidrocloruro de cocaína con éter, amonio o bicarbonato de soda (baking soda). El nombre proviene del sonido que hace la mezcla al calentarse. Se presenta en forma de rocas blancas.
El Crack que es un derivado procesado de la cocaína, suele fumarse en pipa.
LSD. Es una droga alucinógena. Fue descubierta en 1938 por el Dr. Alberto Hofmann.Se deriva del Acido Lisérgico, el cual se encuentra en el hongo Ergot que crece en el centeno y otros granos.
Acido, "Microdot", Rayo Blanco, Cielo Azul y Cubos de Azúcar.
Puede verse como tabletas coloreadas, papel secante, líquido claro o cubos cuadrados de gelatina. Se ingiere oralmente, se lame la gelatina o se coloca en los ojos.
LA MARIHUANA. Es una mezcla verde, marrón o gris de hojas y flores secas de la planta de cáñamo Canabis Sativa. La marihuana contiene 400 productos químicos que causan euforia, pero el THC o delta-9-tetrahidrocanabinol es el ingrediente principal. La proporción de THC y de otros productos químicos varía de una planta a otra.
Pasto, Yerba, Sinsemilla, Moto, "Marijuana", "Pot", "Dope", "Ganja".
Es parecida al perejil seco, con tallos y /o semillas. Usualmente se fuma en forma de cigarrillos o en pipa, aunque hay quienes la comen.
DISOLVENTES Y SUSTANCIAS VOLATILES
El aumento del abuso de disolventes es un fenómeno reciente, que preocupa, sobre todo, porque afecta a los niños y puede conducir rápidamente a una dependencia psíquica severa.
El término popular "esnifado de pegamentos" es demasiado restrictivo, ya que el problema alcanza la inhalación de muchas sustancias caseras, desde pinturas, a la gasolina de mecheros o los sprays de laca para el pelo. Se ha calculado que un hogar medio tendría unas 30 sustancias de las que se podría abusar.
Los efectos mas corrientes provocados por el consumo pueden ser un comportamiento ebrio y antisocial. .El abuso de disolventes puede causar serios problemas de salud e incluso muertes accidentales.
HEROÍNA. Es una droga derivada de la morfina, la cual se obtiene de la flor de opio. Se conoce con los nombres de
Azúcar Negra, "Smack", "Horse", "Big H", "Black Tar", entre otros. Es un polvo de color blanco a marrón oscuro o sustancia parecida al alquitrán.
Se inyecta a la vena o a un músculo, se fuma o se inhala. Cuando se inyecta, su efecto llega al cerebro entre 15 a 30 segundos. Si se fuma, llega al cerebro en 7 segundos.
LA MORFINA. La morfina es el principal alcaloide del opio, su contenido puede variar entre el 8 y el 18 %, según la región donde se cultive la planta. Es un potente supresor del dolor y produce efectos somníferos. La morfina es un polvo cristalino blanco, muy suave al tacto, siendo su olor ligeramente ácido teniendo sabor amargo. La morfina en polvo puede variar desde un color blanco sucio, hasta marrón.
Se extrae al disolver el opio crudo en agua, tratarlo con cal y luego filtrarlo. Se añade cloruro de amonio a la solución, lo que tiene como resultado la precipitación de una base cruda de morfina. Se separa y se purifica aún más con otros productos químicos. La sustancia resultante es un analgésico, de tres a cinco veces más potentes en sus efectos que el opio mismo.
La morfina destinada a convertirse en heroína, en los laboratorios clandestinos, varia de color hasta llegar al pardo o marrón claro, ya que su color es tanto más claro cuanto más refinado es el producto
Nombre vulgares; Morfo, Mor, Sta. Enma, Casa Blanca.
2.- BIEN JURÍDICO PROTEGIDO :
Hay que tener en cuenta la diferencia entre el bien jurídico en el tráfico ilicito de drogas que es la salud pública, el cual esta enmarcado en el Código Penal en los delitos contra la seguridad pública. Por tanto, nos encontramos ante un bien jurídico macrosocial, la salud pública. Es necesario resaltar que no todos los delitos establecidos en la Sección II – Tráfico ilícito de drogas – protegen la salud pública, sino que hay disposiciones, como en este caso, en las que el bien jurídico protegido es la libertad personal, por lo que dichas disposiciones, para mantener una mejor sistemática, deberían estar contenidas en los delitos contra la libertad personal; en todo caso se podría sostener que se protege la salud pública pero de una manera indirecta.
3.- ANÁLISIS DEL TIPO:
La posesión se entiende como tenencia de droga. Esta posesión tiene que se de dosis personal. Por dosis personal nuestra doctrina entiende aquella cantidad de droga que diariamente puede ingerir una persona por cualquier vía. Si la posesión excede de dicha dosis, se plantean dudas respecto al destino final de tales dosis, las cuales puede que tengan un uso personal, o bien pueden ser destinadas al tráfico. La dosis personal será determinada por el juez. La dosis personal tiene que ser para el propio e inmediato consumo.
Es innovadora la regulación que el Código realiza de la exención de pena de la tenencia de drogas para el consumo, basándose en la jurisprudencia del Tribunal Supremo Español. El Código establece criterios para la determinación, por parte del Juez, de la dosis personal para el consumo. La correlación peso – dosis, cantidad de droga que requiere el consumidor y que depende de la clase de droga y de la concentración de elementos psicoactivos; pureza de la droga, la que es variable de acuerdo al tipo de droga y la aprehensión de la droga, que consiste en la forma de consumo como resultado del hábito y que lleva a un aumento en la cantidad consumida , son los nuevos marcos dentro de los que el Juez determinará la dosis personal. Ello es un avance, pues el magistrado no se verá encasillado por una cantidad tasada de droga al consumo, sino que cuenta con elementos de juicio que le permitirán evaluar cada caso de acuerdo a las circunstancias y evitando arbitrariedades.
Cuando la ley penal señala que el juez tendrá en cuenta los criterios antes mencionados, correlación peso-dosis, pureza y aprehensión de la droga – no limita esta evaluación a los magistrados del Poder Judicial, se refiere al funcionario público que tiene la atribución de calificar cuando nos hallamos frente a una tenencia de droga para el consumo y cuando ante un tipo penal de tráfico de drogas. En nuestro Código Procesal Penal, esta función de calificación e investigación corresponde al Fiscal.
Será totalmente injusto y contraproducente que los fiscales no tengan en cuenta estos criterios, prolongando indebidamente la detención del imputado. En este sentido afirmamos que la ley al utilizar el término juez se refiere a quien debe apreciar e investigar los hechos, entonces el Fiscal puede y debe tener en cuenta los criterios establecidos en el art. 299 , a fin de determinar debidamente los hechos materia de investigación. En todo caso el Fiscal está obligado a cumplir las reglas de la Parte General del Código Penal, así el art. IV del Título Preliminar establece que la pena, necesariamente precisa la lesión o puesta en peligro de bienes jurídicos.
El consumo de drogas y la tenencia con este fin se encuentran exentos de pena precisamente por no reunir este requisito. Por tanto los jueces y fiscales tienen la facultad y el deber de acatar este mandato sin ningún tipo de restricciones, utilizando las herramientas con las que la ley los ha dotado para la evaluación de estos casos.
Determinación de la dosis personal :
A efectos de determinar aproximadamente la dosis personal, se considera hasta cinco (5) gramos de pasta básica de cocaína y cualquiera de sus derivados; hasta dos (2) gramos de clorhidrato de cocaína; hasta diez (10) gramos de marihuana, y hasta dos (2) gramos de sus derivados. Queda exento de pena el que acredite su condición de drogo-dependiente con certificado de tratamiento médico fehacientemente demostrado o con verificación médico-legal que demuestre dicha condición. La idea es que, establecida la condición del drogo-dependiente, el juez convoque a sus allegados a fin de dictar las medidas y recomendaciones que considere convenientes para su rehabilitación.
4.- PENALIDAD:
Esta exento de pena.
Los argumentos que justifican la exención de pena en el caso de posesión para el consumo son, por un lado, la impunidad de la autolesión y por otro, que el castigo del poseedor de droga, en tales casos, constituye una forma vedada de castigar un vicio, procedimiento contra el cual se levanta la autoridad médica unicamente.
Ya que el acto de consumo es una decisión propio y por tanto como tal no puede ser punible, pues el estado no tiene un derecho de tutela sobre las decisiones de los ciudadanos. Ello significaría su incapacitación y el reconocimiento de que el Estado es el único ser capaz y racional, implicaría además de un ataque a la libertad personal, el hecho de que estado se erigiese en un ente omnipotente.
¿Estaba intoxicado por cocaína este individuo? (y II): estimaciones basadas en los efectos de la droga y en
las concentraciones de benzoilecgonina.
Was this individual poisoned by cocaine? (and II): estimations based on the effects of the drug and on the concentrations of benzoylecgonine.
A. Ortega Pérez1
RESUMEN
En esta segunda revisión se resumen los factores de los que depende la relación entre dosis de cocaína absorbida y respuesta del individuo. Son tantos que es comprensible que en los estudios de observación, en individuos que acuden al Servicio de urgencias o en personas presuntamente fallecidas por la cocaína, no se hayan encontrado correlaciones entre ambos parámetros. Por otro lado, aunque la cuantificación de cocaína libre en una muestra es factible, lo más común en el ámbito forense es determinar la benzoilecgonina. Sin embargo, este es un metabolito no psicoactivo y con una farmacocinética distinta a la de la cocaína, de modo que en las investigaciones clínicas la relación dosis-efecto para la benzoilecgonina es aún más débil. Asimismo, presento los factores que modifican la concentración de benzoilecgonina en una muestra de un cadáver y que han de tenerse en cuenta para interpretar la cifra deteminada por el laboratorio. Por eso, estimar los posibles efectos de la cocaína en un individuo a partir de sus concentraciones de benzoilecgonina es aún más difícil que hacerlo usando las de cocaína. En conclusión, dado que las concentraciones de cocaína y de sus metabolitos en las muestras varían ampliamente y no predicen la gravedad de los hallazgos clínicos, la incidencia de
ABSTRACT
In this second review, the factors that determine the relationships between the dose of cocaine absorbed and the subject's response are presented. Being numerous, it is understandable that in observational studies of individuals arriving at the hospital's emergency department or in those who die from the effects of cocaine, no relationship has been found between the two parameters. Although it is possible to quantify the concentration of non-conjugated (free) cocaine in biological samples, the most common choice in forensic medicine is to measure benzoylecgonine. However, this metabolite is not psychoactive and its pharmaco-kinetic properties are different from those of cocaine and, as such, clinical evaluation of dose-effect relationship with benzoylecgonine is even weaker. The factors that influence benzoylecgonine concentrations in a biological sample from a corpse are also presented in this review. These factors need to be borne in mind in interpreting the results provided by the laboratory. Hence, estimating the possible effects of cocaine in a subject using the measured value of benzoylecgonine is even more difficult than performing this evaluation based on the cocaine concentrations measured. In conclusion, since concentrations of cocaine and its metabolites in biological samples vary widely and do not predict the severity of clinical findings, the incidence of adverse events, prognosis or the need for therapeutical
efectos adversos, el pronóstico o la necesidad de intervención terapéutica, han de interpretarse con prudencia y no deben ser el elemento principal para determinar la causa de la muerte cuando se sospeche la responsabilidad de la cocaína.
Palabras clave: Benzoilecgonina, causa de muerte, cocaína, peritación, relación dosis-efecto, variaciones, vía de administración.
intervention, these values need to be interpreted with caution. They should not be the main element in deter-mining the cause-of-death when cocaine is suspected of being the causative agent.
Key words: Benzoylecgonine, cause of death, cocaine, dose-effect relationship, expert witness, route of administration, variations.
Fecha de recepción: 22.MAY.03 Fecha de aceptación: 17.NOV.03
Correspondencia: Dr. Arturo Ortega. Unidad de Medicina Legal. Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud. C/ Sant Llorenç, 21 43201 - Reus (Tarragona). Correo electrónico: [email protected]
Doctor en Medicina. Profesor de Medicina Legal y Toxicología. Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud. Universidad "Rovira i Virgili".
INTRODUCCIÓN
En el primer artículo sobre este asunto [1] reflexionaba sobre la posibilidad de dictaminar retrospectivamente acerca del estado de intoxicación de un individuo a partir de la concentración de cocaína hallada en una muestra. A partir de las consideraciones farmacocinéticas y de los datos experimentales y clínicos disponibles concluía que es un dato insuficiente por sí mismo para valorarla.
En este segundo artículo utilizaré consideraciones farmacodinámicas para ayudar a valorar esa presunta intoxicación. Desarrollaré sucesivamente los efectos de la toma de cocaína y los determinantes de dicho efecto clínico, ampliando algunas consideraciones sobre la vía de administración. Después resumiré los datos disponibles a partir de las investigaciones en consumidores de cocaína que acudieron a los servicios de urgencias de los hospitales o que murieron después de tomar la droga. Asimismo, trataré de la utilidad de conocer las concentraciones de benzoilecgonina en las distintas muestras y de las condiciones en las que deben guardarse estas hasta su análisis, de modo que no se alteren los resultados.
1. LOS EFECTOS DE LA COCAÍNA.
Los efectos más habituales de la administración de cocaína están descritos con detalle [2] y por eso me limitaré a repasarlos rápidamente:
a) Inmediatamente después de la toma provoca una "subida", con estimulación general, euforia, taquicardia, aumento de la tensión arterial e hipertermia [3].
b) A dosis más altas puede causar midriasis, taquipnea, temblores, convulsiones, vómitos y reacciones psicóticas, con alucinaciones (visuales o táctiles), delirios o conducta agresiva.
c) A la fase de excitación le puede seguir una fase de depresión respiratoria y vasomotora, incluso con parada cardiorrespiratoria.
d) Las lesiones típicas de la intoxicación mortal son: arritmia cardíaca, infarto de miocardio, accidente vascular cerebral, rotura de aneurisma o hipertermia [4]. En un estudio hallaron hipertérmicos a todos los fallecidos por efecto de la cocaína, con 40,6 ºC de media en el momento del primer examen médico [5].
e) Alternativamente, la euforia se convierte rápidamente en disforia (la "bajada"), cuyos efectos adversos más comunes son el insomnio, la irritabilidad, la inquietud y la depresión. Eso inclina al sujeto a administrarse más cocaína, generando un gran riesgo de consumo compulsivo de droga y de alteraciones del comportamiento global, con fatiga crónica, dificultades de concentración y de memoria, dificultades en las relaciones sociales y deterioro económico y físico [6].
Según Karch y cols. [5] los adictos crónicos a la cocaína que fallecen a causa de esta son más delgados que los consumidores ocasionales. A pesar de eso, varios de los órganos (corazón, pulmón, hígado y bazo) de los primeros son apreciablemente mayores, un 15 % o más, que los de los fallecidos por otras causas.
2. FACTORES QUE DETERMINAN LA VARIABILIDAD DE LOS EFECTOS DE LA COCAÍNA.
La relación entre la dosis de droga y su efecto tóxico es muy variada, por lo que es muy difícil interpretar el segundo a partir de la primera. Ni siquiera sabemos cual es la concentración de cocaína claramente ligada a toxicidad o a la muerte.
La variabilidad en esta relación dosis-respuesta se debe a que los efectos clínicos de la cocaína dependen de muchos factores:
· La cantidad de droga administrada: sobre este punto los estudios experimentales aportan datos poco fiables, porque los grupos experimentales eran reducidos y las cantidades de droga administradas, pequeñas. Es una situación distinta de los hábitos reales de los drogadictos, quienes a menudo toman repetidamente dosis mayores. El motivo de la diferencia entre esos planteamientos es que las consideraciones éticas prohiben la administración de dosis mayores o más frecuentes a los voluntarios, que podrían serles peligrosas.
· Los metabolitos de la cocaína, que pueden actuar sobre una función del organismo y no sobre otras [7].
· La vía de administración: comentaré esta cuestión con detalle en el próximo apartado.
· El tiempo transcurrido desde la toma: la cocainemia puede relacionarse estadísticamente con algunos de los efectos fisiológicos de la droga durante las primeras cuatro horas desde la toma, pero no con otros, que sufren fenómenos de histéresis y de respuesta bifásica [8].
Los efectos de la droga declinan más rápidamente que las cocainemias [9,10]. Es decir, que la misma cocainemia causa menos efectos psíquicos durante el descenso de la "V invertida" que en el ascenso. Asimismo, algunas alteraciones subjetivas desaparecen y algunos parámetros cardiovasculares vuelven a los niveles basales aún en presencia de cocainemias detectables [8]. Esa atenuación puede deberse a los mecanismos reflejos homeostáticos o a un fenómeno de tolerancia aguda.
· El ser un consumidor habitual y la tolerancia o adaptación que haya desarrollado.
· Las características personales del sujeto: su edad, su sexo [11], la fase del ciclo menstrual [12], su susceptibilidad y sus concentraciones de prolactina [13].
· Sus enfermedades: la epilepsia, la cardiopatía, la diabetes o la hipertensión verán agravados sus efectos por la cocaína. El déficit de pseudocolinesterasas enlentecerá la degradación de la droga.
· La toma simultánea de tabaco: el pretratamiento con nicotina [14] atenuó la sensación de euforia y retrasó la aparición de los efectos de la cocaína y en particular la euforia. La nicotina no alteró las cocainemias o las benzoilecgoninemias ni las consecuencias de la droga sobre la frecuencia cardiaca, la presión arterial o la temperatura de la piel. Curiosamente, los autores detectaron un descenso de la temperatura cutánea entre los 25 y los 55 minutos tras la aspiración de cocaína. A los 25 minutos el descenso era de 2,2 ºC.
· La toma simultánea de alcohol [15] o de otros tóxicos legales o ilegales, como la heroína.
· Los adulterantes de la droga.
3. INFLUENCIA DE LA VÍA DE ADMINISTRACIÓN
En el artículo previo he recogido la información disponible sobre farmacocinética de las distintas vías de administración, en concreto sobre los plazos hasta la detección de la cocaína y hasta que esta alcanza las concentraciones máximas. Ahora trataré sobre la farmacodinámica de las distintas vías de administración, es decir de las variaciones que estas provocan en la intensidad y en la calidad de los efectos.
La inhalación de cocaína (fumarla) provoca una sensación muy rápida de euforia: en 1-2 minutos [16], 4 minutos [11] o 6-11 minutos [6] y de estimulación general. Los efectos fisiológicos (aumentos de la presión arterial
sistólica y diastólica) se consiguen también en 2 a 5 minutos tras la inhalación de droga [7,8].
Aunque los efectos conseguidos por esta vía son superiores a los logrados al aspirar cocaína, no está claro si son también más o bien menos intensos que los conseguidos por la inyección intravenosa. Jenkins y cols. [8] los encontraron superiores y Volkow y cols. [16] hallaron que la inhalación de 15 mg de cocaína base producía los mismos efectos fisiológicos y psíquicos que la inyección intravenosa de 20 mg de hidrocloruro de cocaína. En cambio, en la investigación de Foltin y Fischman [10], 50 mg de cocaína fumada produjeron los mismos efectos que una dosis intravenosa de 32 mg de cocaína, es decir que la potencia de la cocaína fumada fue aproximadamente el 60 % de la intravenosa.
La "bajada" en los fumadores parece ser más intensa, creando un riesgo mayor de consumo compulsivo de droga y de alteraciones globales del comportamiento [6].
Tras la aspiración de cocaína empiezan a notarse los efectos en pocos minutos: de 7 a 22 [16] o de 15 a 20 [2] y la euforia dura en total entre 20 y 45 minutos [6]. El pico plasmático de cocaína se alcanza a los 50 minutos de la aspiración, como les ocurrió a siete varones que aspiraron 0,9 mg de cocaína/kg de peso; el pico fue de 89,7 ± 13,4 µg/mL [14]. Es decir que los efectos eufóricos máximos se alcanzan antes de que la cocaína llegue al pico en la sangre del individuo.
Aunque los efectos fisiológicos y psíquicos son similares al administrar la cocaína por cualquier vía, algunos datos epidemiológicos y clínicos indican que la aspiración nasal de cocaína provoca menos dependencia psíquica y riesgo de abuso que fumar la cocaína base o que inyectarse el hidrocloruro de cocaína en vena. Las razones parecen ser la inmediatez, la duración y la magnitud de los efectos de la cocaína, así como la frecuencia y la cantidad de cocaína usadas, más que la forma de uso [17].
La inyección intravenosa es más potente que la aspiración: 25 mg de cocaína inyectados producen efectos fisiológicos y subjetivos similares a los conseguidos con 100 mg intranasales [6]. No está claro qué se alcanza antes, si la concentración sanguínea máxima o la máxima euforia: la primera llegó a los 4-6 minutos tras la inyección [18] y la segunda, a los 2,5-4 minutos en una investigación [16] y a los 7,3 minutos en otra [9], realizada con cinco individuos.
4. RELACIÓN DOSIS-EFECTO EN LOS PACIENTES QUE ACUDEN A LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Varios investigadores han intentado relacionar las concentraciones de cocaína y los signos clínicos de intoxicación en los enfermos que acudían a los Servicios de urgencias. Sin embargo, sus resultados han sido poco esperanzadores.
Blaho y cols. [19] investigaron si el conocimiento de la concentración sanguínea de cocaína o de sus metabolitos podía ayudar en el manejo de 111 pacientes que habían acudido a los servicios de urgencias. Las concentraciones de cocaína halladas variaron ampliamente (0,26 ± 0,5
µg/mL), lo que impidió encontrar una correlación estadística entre estas y la gravedad de las manifestaciones clínicas, la necesidad de tratamiento o el pronóstico. Como un ejemplo extremo, el paciente con la cocainemia más alta (3,9 µg/mL, considerada en la zona letal) tenía pocos síntomas y le dieron el alta hospitalaria para llevarlo a la cárcel.
Williams y cols. [20] midieron las concentraciones de cocaína en el plasma de 29 personas que habían acudido al Servicio de urgencias y a quienes les había dado positivo el cribado urinario de benzoilecgonina. A la vez evaluaron las manifestaciones del paciente y su motivo de consulta. Solo encontraron cocaína en el plasma de tres individuos y variaba entre 0,016 y 0,13 µg/mL. No pudieron correlacionarla con las manifestaciones del paciente o su motivo de consulta.
Ellenhorn y Barceloux [6] citan otros dos casos: a un paciente que sufría una psicosis tóxica por cocaína le determinaron la concentración plasmática de cocaína 3 horas tras la última administración de droga; era de 0,018 µg/mL. Otro paciente, a quien se le había reventado una bolsa intestinal de transporte de cocaína, estaba entre la agitación extrema y el coma; su concentración sérica de droga era de 2 µg/mL.
En resumen, las concentraciones sanguíneas de cocaína deben interpretarse con prudencia, dado que varían ampliamente y no predicen la gravedad de los hallazgos clínicos, la incidencia de efectos adversos, el pronóstico o la necesidad de intervención terapéutica. De hecho, la relación estadística entre la cocainemia medida y los efectos clínicos es tan leve que los investigadores escriben simplemente "hallamos cocaína en tal porcentaje de las muestras" [21], "el uso reciente de cocaína influye (o no) en" [22] o bien "personas que tenían cocaína en la sangre y/o en los tejidos" [23].
5. RELACIÓN DOSIS-EFECTO EN PERSONAS MUERTAS TRAS LA TOMA DE DROGA
Ladrón y Moya insisten en su libro en la variabilidad de las dosis de cocaína que causarán efectos tóxicos: "En general, se estima que dosis de cocaína superiores a 10-20 mg pueden producir acciones graves en un sujeto adulto. Sin embargo, la aspiración nasal de dosis superiores a los 200-300 mg no produce acciones peligrosas en toxicómanos. No es infrecuente que se refiera el consumo de 2-3 g en 24 horas, sin que los signos tóxicos escapen a la esfera psíquica. La dosis letal se estima que es próxima a 1 g por vía intranasal -aunque algunos adictos crónicos, en particular los fumadores de cocaína base, toleran cantidades superiores [6]-, 5-10 g por vía oral y 200 mg por vía intravenosa."
Ellenhorn y Barceloux afirman que en las muertes por sobredosis las cocainemias son de 6 µg/mL de media, sea cual sea la vía de administracion [6]. Sin embargo, poco después citan que en varias revisiones de publicaciones científicas se han hallado concentraciones posmortales de cocaína en sangre de entre 0,1 y 2,11 µg/mL. Asimismo, refieren que en muertes tras una psicosis con agitación los fallecidos tenían cocainemias de 0,6 µg/mL de media.
Karch y cols. [5] compararon las cocainemias de los 48 fallecidos a causa de la toma de cocaína con las de 51 personas fallecidas por traumatismo en quienes el hallazgo de cocaína se consideró sin significado clínico. En ambos
grupos las concentraciones de cocaína en sangre fueron similares: 1,12 frente a 0,87 µg/mL (p = 0,10).
Mackey-Bojack y cols. [24] determinaron, entre otras cuestiones, las concentraciones de cocaína en la sangre de 62 cadáveres examinados por el forense. Las cocainemias halladas fueron extremadamente variadas: 0,45 ± 1,2 µg/mL.
Shimomura y cols. midieron las concentraciones de cocaína en la sangre, la orina, el hígado y el cerebro de 15 cadáveres de personas que habían tomado la droga [25]. Las concentraciones halladas, presentadas como mediana (amplitud) fueron muy dispersas: 0,012 µg/mL (entre 0 y 0,088), 1,21 µg/mL (0,037-28,06), 57 ng/g (0-503) y 187 ng/g (0-1403), respectivamente.
Jenkins y cols. [26] midieron las concentraciones de cocaína en los cadáveres de 13 personas en quienes no se halló ninguna otra sustancia psicoactiva, salvo etanol. La media fue de 0,908 µg/mL, pero con tres casos con valores superiores a 2 µg/mL y los otros diez con valores de 0,700 µg/mL o menos.
Algo similar les ocurrió a Jenkins y Goldeberger [27], quienes determinaron las concentraciones de cocaína y benzoilecgonina en la sangre de 13 cadáveres. Las cocainemias variaron entre 0,023 y 2,088 µ>g/mL.
En el estudio de Blaho y cols. [19], ya citado, dos de los enfermos fallecieron. Uno tenía una cocainemia de 0,387 µg/mL y el otro, de 0,029. En cambio, como ya he dicho, un paciente con una cocainemia de 3,9 µg/mL tenía pocos síntomas y le dieron el alta hospitalaria.
Así pues, se solapan las concentraciones de cocaína obtenidas del estudio de cadáveres con las obtenidas en los ensayos clínicos. Por eso no es de extrañar que los investigadores concluyan que las determinaciones postmortales aisladas de cocaína y de benzoilecgonina en sangre no pueden usarse para evaluar o predecir la toxicidad de la droga [5].
6. LA UTILIDAD DE CONOCER LA CONCENTRACIÓN DE BENZOILECGONINA EN LA MUESTRA
En la práctica clínica, así como en el ámbito forense, la determinación más común es la concentración de benzoilecgonina [28], un metabolito de la cocaína, consecuencia de la desmetilación de esta. Es una elección difícil de comprender desde el punto de vista científico, porque:
a) La benzoilecgonina carece de efectos psicoactivos por sí misma, aunque tenga algún efecto vasoconstrictor en animales [4,19].
b) La determinación de cocaína libre en sangre es una técnica factible, incluso en clínica. Por ejemplo mediante cromatografía de gases con un detector de nitrógeno-fósforo [4] o bien usando espectrometría de masas/cromatografía de gases capilar con estándares deuterados internos, ionización química positiva y monitorización simultánea de iones [12] o por otros procedimientos [29,30,31,32].
c) La farmacocinética de ambas sustancias es distinta, un concepto mostrado con claridad en la Figura 1. Esa diferencia hace que estimar los posibles efectos de la cocaína en un sujeto a partir de las concentraciones de benzoilecgonina sea mucho más difícil que hacerlo a partir de las concentraciones de cocaína.
· En el plasma, el pico de benzoilecgonina ocurre entre 1,5 y más de 3 horas después de la toma de la droga, en función de la vía de administración. Jeffcoat y cols. [33] dieron a inhalar 40 mg de cocaína a varios individuos; la concentración máxima de benzoilecgonina que estos alcanzaron fue de 0,15 µg/mL, 1,5 horas después. En cambio, Kouri y cols. [12] hallaron que la concentración plasmática de benzoilecgonina continuaba ascendiendo 3 horas después de aspirar 0,9 mg/ kg de cocaína.
· La benzoilecgonina desaparece lentamente del plasma, con una semivida de 5 a 7 horas [6] o de 7,5 horas [4], o bien de 6,6 horas en adictos crónicos [34].
· En la orina, el pico excretor ocurre entre las 4 y las 8 horas y la benzoilecgonina disminuye lentamente durante varios días [35]. La incapacidad para detectar cocaína en orina o un cociente benzoilecgonina/cocaína > 100 sugiere un lapso mayor de 10 horas desde la administración de cocaína [6]. En la Figura 2 se muestra un nomograma que relaciona las benzoilecgoninurias con las dosis de droga administradas y el tiempo transcurrido desde la administración.
Después de la aspiración nasal de 1,5 mg de cocaína/kg [6] puede detectarse benzoilecgonina en orina hasta 2 ó 3 días después. Un voluntario a quien le administraron 25 mg de cocaína por vía oral [36] mostró una farmacocinética más lenta: alcanzó la excreción urinaria máxima de cocaína (0,269 µg/mL) 60 minutos después y la de benzoilecgonina (7,940 µg/mL) a las 12 horas. Las benzoilecgoninurias continuaron siendo superiores a 0,300 µg/mL, los dinteles de aquellos años para el positivo en los cribados, durante 48 horas.
Sin embargo, es probable que en situaciones de drogadicción reales pueda hallarse benzoilecgonina en la orina de cocainómanos varios días más tarde. Los drogadictos usan dosis mayores que las de la experimentación, las repiten más a menudo y ellos pueden ser adictos crónicos, quienes metabolizan la cocaína más lentamente. Weiss y Gawin describieron [37] el hallazgo de benzoilecgonina en la orina de tres individuos, que tomaban grandes cantidades de droga, entre 10 y 22 días después del último consumo de esta.
· En el cerebro se encuentran concentraciones bajas de benzoilecgonina, de forma que la proporción cerebro/sangre es aproximadamente de 0,36 entre 1 y 3 horas tras la administración [38]. Cocientes superiores a 1-1,5 sugieren una acumulación crónica tras el uso repetido o bien un lapso de más de 8 horas entre la administración y la toma de muestras [6].
Teniendo en cuenta la farmacocinética de la benzoilecgonina, se entienden los resultados de los estudios experimentales, en particular que al analizar
las muestras de sujetos presuntamente intoxicados por cocaína se obtengan concentraciones de benzoilecgonina extremadamente variadas:
· En el trabajo citado de Blaho y cols. [19] las concentraciones de benzoilecgonina halladas en 111 pacientes que habían acudido a los servicios de urgencias variaron ampliamente (1,28 ± 1,29 µg/mL), lo que impidió encontrar una correlación estadística entre las cifras del metabolito y la gravedad de las manifestaciones clínicas, la necesidad de tratamiento o el pronóstico.
· Linder y cols. [39] buscaron la correlación entre el resultado positivo en el cribado toxicológico, la determinación de benzoilecgonina en suero y en orina y la intoxicación aguda clínica por cocaína (examinando retrospectivamente los registros clínicos). El valor predictivo positivo del cribado positivo en suero fue del 53 % y el del cribado urinario positivo, del 18 %.
· En el estudio de Williams y cols. [20] relativo a 29 personas que habían acudido al Servicio de urgencias y a quienes les había dado positivo el cribado urinario de benzoilecgonina, encontraron este metabolito en el plasma de 22 de ellas (a concentraciones entre 0,02 y 1,39 µg/mL). No hallaron correlación entre los signos o síntomas del paciente, su motivo de consulta y las concentraciones plasmáticas de ninguno de sus metabolitos.
Veamos ahora los resultados obtenidos al cuantificar benzoilecgonina en cadáveres:
· Jenkins y Goldberger determinaron las benzoilecgoninemias de 13 cadáveres [27], cuyas cifras variaron entre 0,215 y 9,195 µg/mL.
· Mackey-Bojack y cols. [24], citados más arriba, determinaron también las benzoilecgoninemias de 62 cadáveres. Como con las cocainemias, los valores estaban muy dispersos: 1,9 ± 2,9 µg/mL.
· Karch y cols. [5] compararon las cocainemias de 48 fallecidos por toma de cocaína con las de 51 personas, fallecidas por traumatismo, en quienes el hallazgo de cocaína se consideró incidental, sin significado clínico. Las cocainemias de ambos grupos eran similares, pero las benzoilecgoninemias de los fallecidos por cocaína fueron superiores a las de los fallecidos por otro motivo: 1,54 frente a 0,95 µg/mL (p = 0,018).
· Shimomura y cols. [25], también comentados a propósito de las concentraciones de cocaína halladas, midieron las concentraciones de benzoilecgonina en la sangre, la orina, el hígado y el cerebro de los 15 cadáveres. Las concentraciones de esta, presentadas como mediana (amplitud de variación) fueron muy dispersas, como había ocurrido con las cocaínas: 0,458 µg/mL (0,030-2,071), 6,768 µg/mL (0,917-116,430), 821 (45-4980) ng/g y 524 (46-5153) ng/g, respectivamente.
Una parte de esa variación puede deberse a la redistribución posmortal de la benzoilecgonina en los cadáveres, como muestran los resultados de las investigaciones siguientes:
· McKinney y cols. [40] investigaron las variaciones de la cocainemia y la benzoilecgoninemia en cerdos sacrificados cinco minutos después de
inyectarles cocaína intravenosa. Tomaron dos muestras de cada uno: inmediatamente tras la muerte y ocho horas después. Las concentraciones de cocaína y de benzoilecgonina cambiaron en formas muy distintas en los diferentes animales por lo que respecta a la dirección y a la magnitud del cambio.
· Logan y cols. [41] midieron las concentraciones de cocaína y benzoilecgonina en fallecidos en relación con cocaína. Tomaron sangre de la vena femoral, del ventrículo cardíaco y de la cisterna del líquido cefalorraquídeo. Lo hicieron en dos ocasiones: poco tiempo tras la muerte y durante la autopsia. Las concentraciones de benzoilecgonina variaron sin seguir patrones consistentes según el lugar de la toma, ni tampoco fueron coherentes la dirección o la magnitud del cambio de concentración con el paso de las horas. Lo mismo había ocurrido con las concentraciones de cocaína.
Vemos pues que se da una gran variabilidad en las concentraciones de benzoilecgonina tanto en individuos vivos como en cadáveres, lo mismo que había ocurrido con las concentraciones de cocaína. Por eso de nuevo los investigadores concluyen que las cocainemias y benzoilecgoninemias postmortales no pueden usarse para valorar o predecir la toxicidad de la droga [5], porque las concentraciones postmortales de los metabolitos de la cocaína no reflejan necesariamente las que hubieron en el momento de la muerte. En definitiva, no pueden ser el elemento principal para determinar la causa de muerte cuando se sospeche la intervención de la cocaína [41].
En cambio, es razonable considerar que la detección de cocaína libre refleja el uso de cocaína en los minutos o en las pocas horas previos, mientras que la detección de benzoilecgonina indica que se consumió cocaína en los días anteriores, sean dos [42], diez o más [37]. El comportamiento de los primeros podría haberse visto afectado por la cocaína, pero la presencia de benzoilecgonina solo refleja que son consumidores [4,22].
7. PRECAUCIONES CON LA MUESTRA EN LA QUE HAYA DE DETERMINARSE COCAÍNA O BENZOILECGONINA
La cocaína se hidroliza espontáneamente a benzoilecgonina, un proceso tanto enzimático -mediante esterasas, que es el mecanismo predominante en el sujeto vivo [43]- como no enzimático, por lo que puede continuar tras la muerte en la muestra recogida. Ese aumento espúreo de concentración de benzoilecgonina puede llevar a pensar que la cocainemia en el momento del fallecimiento era más alta de lo real. Para evitar ese error, la muestra debe:
· Analizarse lo antes posible. Romberg y Past [44] estudiaron si variaban las benzoilecgoninemias al reanalizar las muestras después de 1 a 8 meses de almacenado (2,3 meses de media). Las 61 muestras reanalizadas perdieron una media del 19 % de su benzoilecgonina inicial, pero con variaciones enormes, entre ascender un 20 % y perder el 100 %.
· Mantenerse refrigerada. Giorgi y Meeker [45] mantuvieron muestras de sangre a temperatura ambiente (en tubos con conservante) y tras analizarla concluyeron que tanto la cocaína como la benzoilecgonina son poco estables. Una muestra conservada a 16 º puede perder el 7 % de su cocaína en un día y el 30 % en 36 días [6]. La conservación es aún mejor si se
congela la muestra: Las concentraciones de cocaína y benzoilecgonina en orina son estables durante seis meses si se conservan a -20 ºC [46].
· Tener añadido fluoruro sódico al 0,5 %, un inhibidor del enzima colinesterasa. Sin embargo la influencia del fluoruro sódico no está aclarada, porque al menos en una investigación hallaron concentraciones dobles de benzoilecgonina en sangre preservada con fluoruro sódico que en sangre sin preservante [47].
· Mantenerse en un ambiente ácido.
Un ejemplo de conservación correcta es el siguiente: las muestras conservadas con fluoruro sódico, refrigeradas a 4 ºC y mantenidas a un pH de 5. De esta forma no pierden un porcentaje apreciable de su cocaína en 21 días [6].
Lamentablemente, en muchas investigaciones judiciales los resultados analíticos son poco fiables porque el cadáver estaba en malas condiciones, por la redistribución de la cocaína o de sus metabolitos o incluso por las deficiencias en la toma o la conservación de las muestras [46]. Para interpretar correctamente los resultados analíticos es imprescindible demostrar que la muestra era la apropiada, que se tiene en cuenta la posible redistribución del tóxico en el organismo y que el almacenamiento y el análisis se han realizado en condiciones correctas.
En definitiva, dada la complejidad de la farmacocinética y la farmacodinámica de la cocaína, es muy poca la correlación entre las concentraciones de cocaína y sus metabolitos en el orgnaismo y los efectos de la droga.
En el artículo anterior he aportado algunas sugerencias para mejorar la calidad de la interpretación. Por lo que se refiere a lo tratado aquí, probablemente el camino sea profundizar en la evaluación de esos efectos clínicos cuando sea posible. En ese sentido, pueden usarse escalas de medida de los efectos subjetivos [48], que ayudan a sistematizar los estudios sobre el riesgo de abuso. Algunas de ellas han demostrado su valor predictivo, como el "Profile of Mood States", el "Addiction Research Center Inventory" y distintas "Visual Analog Scales" que incluyen medidas de "subida" o de "me gusta", como una descripción del placer sentido.
Blaho y cols. [19] elaboraron una escala cuantitativa que evalúa la gravedad de la intoxicación a partir de sus efectos clínicos (Tabla 1). Definieron la intoxicación como leve si la puntuación estaba entre 0 y 6, como moderada si estaba entre 7 y 15 y como grave si el paciente obtenía más de 15 puntos. Sin embargo, los autores admitían que su escala clínica no podía usarse sin adaptaciones a la vez en ensayos clínicos y en el hospital o en el ámbito forense, porque los drogadictos "reales" pueden sufrir agitación, paranoia o miedo, secundario al arresto policial o a los efectos secundarios de la cocaína, todos ellos elementos que modificarían los parámetros cardiovasculares y la puntuación.
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