“Año de la Diversificación Productiva y del Fortalecimiento de la Educación”

UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOSUniversidad del Perú, DECANA DE AMÉRICA

FACULTAD DE MEDICINA

TOXOPLASMOSIS

GRUPO: A

MESA: 1

PROFESOR ENCARGADO: HILDA SOLÍS

PROFESOR RESPONSABLE: PEDRO VALENCIA

LIMA – PERÚ2015

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INTRODUCCIÓN

La toxoplasmosis es una enfermedad que se presenta en diversos animales, tales como mamíferos, aves y reptiles y el hombre puede adquirir esta enfermedad por contacto con animales infectados especialmente gatos, el agente causal de esta enfermedad es el Toxoplasma gondii, un protozoo intracelular de subclase Coccidia.

El protozoo Toxoplasma gondii fue descubierto por Nicole y Manceux, en 1908, cuando aislaron en el hígado y bazo de un roedor salvaje africano (Ctenodactylus gondii), animal implicado en la transmisión de leishmaniosis. Visualizaron parásitos libres, así como células mononucleares infectadas por un microorganismo que denominaron Leishmania gondii. En ese mismo año Splendore, en un laboratorio de Sao Paulo lo identificó en el cerebro de un conejo y lo consideró también una variedad especial de Leishmania. Posteriormente, Nicolle sugirió el nombre de Toxoplasma (del griego Toxo: Arco) para identificar a este nuevo género de parásitos.

En 1913, Catellani describió por primera vez, la toxoplasmosis en humanos. Janku en 1923 reportó la presencia de toxoplasma en la retina de un paciente afectado con coriorretinitis. En 1942, Olafson y Monlux describieron por primera vez la toxoplasmosis en gatos (USA) y en un estudio posterior en 1956 Grolaude destaco a los gatos como reservorio domestico de Toxoplasma gondii.

La toxoplasmosis, como tal, es una zoonosis cuya capacidad infectiva se extiende al hombre y causado por el Toxoplasma gondii. La infección con T. gondii es comúnmente asintomática; sin embargo, en las personas con inmunodepresión se pueden producir graves complicaciones.

GENERALIDADES

EL Toxoplasma gondii es un parasito protozoo intracelular de la subclase Coccidia distribuido en todo el mundo, causante de Toxoplasmosis, el cual infecta a todas las especies animales de sangre caliente incluyendo al humano. Existen diversas formas de cómo se encuentran: Taquizoito (no se encuentra en eritrocitos), Bradizoito (se localiza dentro de los quistes, forma de replicación), Esporozoito (conforman a los ooquistes).

La toxoplasmosis es una de las zoonosis más importantes en el humano con severas consecuencias en la salud de la población, enfermedad generalmente leve pero que al complicarse puede ser fatal; esta enfermedad es transmitida por gatos y felinos en general, los cuales son huéspedes definitivos del parasito.

El ciclo de vida del parásito se desarrolla en dos tipos de huéspedes: el huésped definitivo que comprenda todos los felinos, incluido el gato doméstico, y el huésped intermediario, que son todos los animales de sangre caliente (incluido el humano).Dependiendo del tipo de huésped se puede llevar a cabo la replicación sexual o asexual.

Dentro del cuadro clínico puede ser asintomática en etapa aguda, solo con síntomas gripales. En personas embarazadas varía según el periodo de embarazo: muerte, malformaciones, secuelas, afecciones del sistema nervioso central. Clínicamente se distinguen 4 tipos de toxoplasmosis: Toxoplasmosis adquirida, Toxoplasmosis ocular, Toxoplasmosis en paciente inmunocomprometido y Toxoplasmosis congénita.

CICLO DE VIDA

Los gatos son los huéspedes definitivos, en cuyo intestino hay reproducción sexual y asexual, para finalmente eliminar ooquistes en la materia fecal que son infectantes para el hombre y los animales. Después de que el gato ingiere los ooquistes, se liberan los esporozoítos que invaden la mucosa intestinal para repetir el ciclo sexuado e invadir diferentes tejidos. Cuando el hombre o los animales ingieren ooquistes, se liberan los parásitos que infectan los macrófagos y se diseminan a los tejidos. Otros mecanismos de infección humana son: la ingestión de carne mal cocida con quistes tisulares, por transfusión sanguínea o trasplantes de órganos y por transmisión placentaria.

Ciclo en el gato:

El gato y en general los felinos son los huéspedes definitivos de Toxoplasma gondii. El ciclo corresponde al de las Cocciclias, las cuales presentan en el intestino, un ciclo enteropitelial, en donde aparecen formas sexuadas y asexuadas y sale en los ooquistes con las materias fecales y maduran al medio ambiente. Los gatos adquieren la infección intestinal cuando ingieren ooquistes del medio ambiente, en el intestino salen de los ooquistes, los esporozoítos, que entran a las células epiteliales del intestino delgado, principalmente en el íleon. Después de 20 a 24 días se forman nuevos ooquistes que salen en las materias fecales. Estos animales también pueden adquirir la infección cuando ingieren los parásitos, que están presentes en los tejidos de otros animales, como el ratón, en estos casos el período prepotente se reduce a tres o cuatro días.Dentro de las células intestinales, los parásitos se multiplican por medio de esquizogonias y se diferencian las formas sexuadas, en donde se originan los macro y microgametocitos, que luego pasan a gametos. El microgameto o parásito masculino es flagelado, y con capacidad para desplazarse para fecundar el macrogameto o parásito femenino.Así se realiza la reproducción sexuada en el intestino del animal, para formar el zigote de donde se desarrollan los ooquistes, que salen en grandes cantidades con las materias fecales al medio ambiente y allí maduran en 1 a 5 días. En el interior del ooquiste se forman dos esporoquistes, cada uno ele los cuales desarrolla cuatro esporozoítos, cada gato puede eliminar varios millones de ooquistes.En el gato, además del ciclo enteroepitelial, también puede coexistir invasión extraintestinal, pues los parásitos se diseminan a todos los órganos en donde se forman quistes tisulares.

Ciclo en el hombre y otros mamíferosEn el ser humano y en los animales diferentes a los felino , la infección se hace también mediante la ingestión de los ooquistes esporulados, diseminados en el medio ambiente, pero aproximadamente a los 30 minutos de haberlos ingeridos, salen los esporozoítos para hacer la invasión extraintestinal, lo que constituye un ciclo incompleto en los huéspedes intermediarios. Los esporozoítos atraviesan el epitelio intestinal y se distribuyen por todo el organismo. Entran a las células por fagocitosis o por invasión activa del parásito.Dentro ele las células del huésped forman una vacuola parasitófora, en donde se transforman en taquizoítos, llamados así porque son parásitos extraepiteliales, que se multiplican rápidamente. Dentro de los macrófagos u otras células, se reproducen por endodiogenia, consistente en una reproducción asexual en la que no hay división nuclear separada, pero se desarrolla dentro de la célula madre originando dos células hijas (figura 9-7). Al aumentarse el número ele parásitos intracelulares la célula se destruye liberándolos para luego invadir nuevas células, esta forma de invasión constituye el llamado ciclo proliferativo.Cuando el huésped desarrolla inmunidad, los parásitos se alojan en los tejidos dentro de las células, en ellas se forman los quistes tisulares y los parásitos que están en su interior y se les denomina bradizoítos, porque hacen reproducción lenta (figura 9-5), constituyendo la infección crónica, llamada también ciclo quístico.La infección humana también puede ocurrir por ingestión de carne mal cocida que tenga los quistes tisulares formados en los animales. La transfusión de sangre, los trasplantes ele órganos y la vía placentaria, son otras formas de transmisión. En el hombre y en los animales diferentes a los felinos nunca ocurre la reproducción sexuada en el intestino, por lo tanto no eliminan ooquistes al medio ambiente.

PATOLOGÍA

Los parásitos son liberados de los quistes intratisulares (bradizoitos) o de los oocistos (esporozoitos) por el proceso digestivo en el tracto gastrointestinal del hospedero. Se multiplican en los enterocitos, y a continuación, los trofozoitos formados se diseminan por el torrente sanguíneo o linfático parasitando las células de una variedad de órganos particularmente tejidos linfáticos, músculo esquelético, miocardio, retina, placenta, y más frecuentemente, el sistema nervioso central (SNC). Penetran en las células de forma activa gracias a sus movimientos y a la producción de hialuronidasas y lisozimas; en algunas ocasiones lo hacen por un procedimiento similar a la fagocitosis. En estas células se multiplican por endodiogénesis, forman acúmulos citoplasmáticos y provocan lesiones tisulares como consecuencia de la destrucción celular y una reacción inflamatoria subsiguiente, que consiste típicamente en células mononucleares, algunos polimorfonucleares y edema. Este período de proliferación corresponde a la fase aguda de la toxoplasmosis y es aquí donde el parásito es más vulnerable a los fármacos.

La extensión de la necrosis tisular y la diseminación dependen de la eficacia de los mecanismos inmunológicos humorales y celulares del hospedero, incluso después de la respuesta inmunológica efectiva, no se erradican los microorganismos. Se forman algunos quistes en estos órganos desde la primera semana de la infección y permanecen latentes toda la vida del huésped, a menos que se produzca una depresión de su sistema inmune, en cuyo caso una proliferación activa de los microorganismos puede causar la reactivación de la enfermedad local y diseminación importante. La localización de los quistes se encuentra con preferencia en las células del SNC, coriorretina y músculos (esquelético y miocardio). El cerebro constituye un refugio especial de los quistes, debido al hecho de que está protegido de los anticuerpos por la barrera hemato-encefálica, carece de un sistema linfático y presenta niveles muy bajos de expresión de moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH). Ocasionalmente los quistes pueden romperse y dejar en libertad los bradizoitos; si son muchos los que se rompen, se produce una reactivación de la enfermedad que puede ser localizada o generalizada.

Por su parte, la transmisión placentaria se realiza directamente a través de los vasos sanguíneos, con inflamación previa del corion o provocando una placentitis con multiplicación en las células sincitiales. Posteriormente pasan a la sangre fetal por un mecanismo de linfocitosis. También se admite el paso a través del líquido amniótico por deglución fetal.

Fases de la Toxoplasmosis

En los Humanos la Toxoplasmosis se divide en tres etapas:

1) Aguda. Al ser ingerido por los humanos el parásito penetra en la mucosa intestinal, alcanza la corriente sanguínea y se disemina por todo el cuerpo. A continuación se introducen en las células del sistema reticuloendotelial, cerebro, retina, pulmones y músculos estriados donde se multiplican rápidamente y originan la forma aguda de la enfermedad (generalmente asintomática). En esta fase el sistema de defensa del huésped reacciona contra el parásito produciendo anticuerpos antitoxoplasma específicos.

2) Crónica (inactiva). Cuando la fase proliferativa aguda es controlada, los parásitos forman quistes intracelulares que contienen formas inactivas de metabolismo lento (bradizoítos). NOTA: Estos quistes “tisulares” pueden permanecer latentes en la neurorretina durante toda la vida del paciente sin efectos patológicos.

3) Recurrente. En algunos casos en que el sistema inmunitario del paciente se encuentra suprimido, las paredes del quiste se rompen, liberando parásitos activos y proliferantes (taquizoítos) que invaden y destruyen las células sanas, lo que origina la recurrencia de la enfermedad.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

La toxoplasmosis aguda:

Denominada también como la forma aguda generalizada o febril que consta de un periodo de incubación de 5-18 días. Pocas veces se diagnostica. Está íntimamente relacionado a lo que es un síndrome febril séptico. Parte de estos signos es la presencia de escalofríos y sudaciones. También se presenta cefalea, astenia, mialgias, artralgias y anorexia. Dentro de las manifestaciones raras tenemos:

Presencia de exantema Acompañamiento de síntomas gastrointestinales Signos de encefalitis, hepatitis o miocarditis

La toxoplasmosis ganglionar o linfática:

Es la forma clínica más frecuente de la toxoplasmosis adquirida, es común o más prevalente en niños y adultos jóvenes. Consta de un periodo de incubación de 2 semanas y 2 meses en promedio. Con presencia de síndrome febril leve frecuente. Aunque por lo general tiene una evolución benigna. Puede llegar a presentar:

Adenopatía fundamentalmente cervical y suboccipital Ganglios de consistencia dura y dolorosos, los más comprometidos son: Los

cervicales, le siguen los axilares, los inguinales, mesentéricos. Ocasionalmente se asocia a faringitis granulomatosa

La toxoplasmosis ocular:

Es la manifestación clínica más común de la enfermedad, debido a que es de localización común en la mayoría de pacientes y posiblemente sea la única manifestación de la enfermedad. Es aproximadamente la tercera parte de las coriorretinitis que llegan a diagnosticarse. Aparece a cualquier edad aunque, la mayoría de las infecciones son prenatales con recidivas posteriores que son muy frecuentes.

Existe la presencia de inflamación granulomatosa del tracto uveal, que comienza con la retina y luego compromete la coroides. Con posible complicación de reacción inflamatoria intensa por la ruptura de un quiste. Las lesiones generalmente son unilaterales en la región macular, estas son redondeadas con bordes pigmentados y la parte central blanquecina. La curación temporal deja cicatrices con abundante acumulo de pigmentos. Según el tiempo transcurrido se puede diferenciar en:

Signos resientes o forma aguda con disminución brusca de la visión y fenómenos inflamatorios focalizados en el ojo con un humor vítreo turbio, lo cual dificulta el examen de fondo de ojo.

En casos crónicos puede presentar desprendimiento de retina y vítreo hemorrágico.

La toxoplasmosis congénita:

Cuando la madre se infecta por primera vez durante el embarazo; los parásitos invaden las células; se presenta parasitemia; se invaden todos los órganos- incluyendo la placenta- y hay riesgo de transmisión congénita en el 65% de los fetos cuyas madres tuvieron la infección en el último trimestre. La infección en la madre es generalmente benigna o asintomática. Si la infección fue adquirida antes de la gestación, el niño no desarrolla infección congénita así como una madre que tuvo un niño con toxoplasmosis no vuelve a tener otro con la enfermedad. Se han descrito también abortos o mortinatos en infecciones recientes. La infección congénita ocurre cuando la mujer embarazada adquiere la infección siendo seronegativa.

De lo recién nacidos infectados, 70% son asintomáticos, 20% tienen una forma generalizada o secuelas neurológicas y 10% solamente presentan compromiso ocular. Los síntomas que presenta el recién nacido dependen del momento de la infección del feto. Hay 3 etapas:

- Infección generalizada, si la infección ocurre al final del embarazo.- Encefalitis aguda, si la infección ocurre alrededor de la mitad del embarazo.- Secuelas irreversibles, la infección se hace al principio del embarazo (cuando

se está formando la placenta).

Otras localizaciones de la toxoplasmosis:

Predomina en un determinado órgano.

- Toxoplasmosis pulmonar, en la cual se presenta neumonía intersticial, especialmente en la infección congénita y en pacientes inmunocomprometidos.

- Miocarditis o pericarditis, asociada principalmente con infección congénita, pacientes inmunosuprimidos y ocasionalmente en infección aguda severa.

- Toxoplasmosis cerebral, especialmente en pacientes inmunosuprimidos. Hay encefalitis clínica con o sin la enfermedad generalizada.

- Hepatitis, se sugiere como una entidad clínica independiente, que puede presentar focos de necrosis. Lo mismo puede ocurrir en otros órganos.

INMUNIDADLa infección asintomática del hombre y los animales por Toxoplasma gondii es común en el continente americano. Así lo indica la elevada prevalencia de anticuerpos contra dicho protozoario, que en América Latina generalmente se encuentran en 50 a 60% de las personas de 20 a 30 años, las cuales son asintomáticas

Algunos animales presentan resistencia natural a la infección y todos los huéspedes, incluyendo al hombre, aumentan la resistencia con la edad; eso sucede con las madres, que generalmente son asintomáticas, a diferencia de los niños, que con mayor frecuencia desarrollan la enfermedad.

Los huéspedes que albergan el parásito, desarrollan gran actividad inmunitaria. Esto se logra en la infección inicial, por la activa reproducción intracelular y destrucción de las células con salida de los parásitos. A medida que se estimula la respuesta inmune, ésta induce al parásito a formar quistes en los tejidos; en este momento los taquizoítos extracelulares son Usados por la acción de los anticuerpos y el complemento. Aunque la inmunidad mediada por anticuerpos es efectiva contra el parásito, se considera más importante la inmunidad celular. Hay evidencia de que los linfocitos T secretan sustancias específicas que inhiben o matan los parásitos. Se ha demostrado que se produce gamma interferón que también actúa contra ellos y estimulan los macrófagos para inhibirlos o matarlos. Algunos autores dudan sobre el papel de los macrófagos en la inmunidad contra Toxoplasma. La hipersensibilidad de tipo retardado, que se comprueba con la toxoplasmina, tiene gran importancia en algunos

momentos de la infección, pues por este mecanismo las sustancias antigénicas, al interaccionar con los linfocitos sensibilizados, inician un proceso inflamatorio de tipo celular, que puede causar lesiones y aun necrosis. La inmunidad mediada por células es deprimida por la acción de corticoesteroides y otros

inmunosupresores. Alrededor de los quistes intactos no existe reacción inflamatoria, pero cuando el equilibrio inmunológico se altera, especialmente por un estado de inmunodeficiencia, los quistes se rompen con liberación de bradizoítos y algunas sustancias presentes en el quiste desencadenan una intensa reacción inflamatoria. Los corticoesteroides, las drogas inmuno supresoras y ciertas enfermedades debilitantes, alteran la inmunidad del huésped y reactivan la toxoplasmosis.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la toxoplasmosis requiere una orientación clínica, epidemiológica y

serológica. Para confirmarla es necesario identificar, aislar el parásito o detectar su

ADN, pero esto es posible solo en laboratorios especializados. Clínicamente debemos

diferenciarlo de varias enfermedades infecciosas. La forma adquirida debe distinguirse

de la mononucleosis infecciosa, citomegalovirosis, sarcoidosis, tuberculosis,

carcinoma metastásico y leucemia. Cuando las lesiones se originan en el seno

materno, la infección debe diferenciarse de herpes simple, rubéola y citomegalovirus.

De ahí que existan las siglas TORCH (toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes

simple) para las indicaciones médicas que requieran identificar un cuadro infeccioso

de causa no precisada.

Cuando la infección en el recién nacido es por Toxoplasma gondii, las proteínas en el

LCR están elevadas. En el paciente inmunodeprimido la ET debe diferenciarse

fundamentalmente del linfoma primario del SNC si las lesiones son focales, por lo que

está indicada la biopsia cerebral cuando la tomografía axial computarizada (TAC) y la

resonancia magnética (RM) revelan lesiones únicas. El LCR ofrece datos inespecíficos

(pleocitosis mononuclear leve, hiperproteinorraquia leve o moderada, hipoglucorraquia

y presencia de IgG antitoxoplasma). Cuando la infección es generalizada debe

diferenciarse de la enfermedad de Hodgkin y otros linfomas.

El aislamiento del microorganismo se hará por inoculación de especímenes (líquidos

corporales, capa leucocitaria de sangre centrifugada, heparinizada o tejido procesado)

en la cavidad peritoneal de ratones, después que los mismos sean filtrados y

homogeneizados. El líquido peritoneal del ratón debe examinarse entre los 6 y 10 días,

o antes si el ratón se trata con esteroides. Los especímenes pueden conservarse a 4

°C por 24 horas. La inoculación en placas para cultivo en células también puede

utilizarse, y evidencia resultados en 3 a 6 días, pero es menos sensible que el cultivo

in vivo. El diagnóstico microscópico puede realizarse de cortes histológicos de tejidos.

Las técnicas más empleadas son la coloración de Wright-Giemsa, inmunohistoquímica

aplicando anticuerpos específicos o monoclonales y la microscopia electrónica sobre

todo para ET.

La PCR permite detectar el ADN de Toxoplasma gondii en líquidos y tejidos orgánicos

como el LCR, el cerebro, lavados broncoalveolares y la sangre de los pacientes

inmunodeprimidos, así como en el líquido amniótico de una madre que presente una

primoinfección por Toxoplasma gondii. Esta prueba debe realizarse al menos dos

veces para evitar falsos resultados.

Otras pruebas confirmatorias pero menos utilizadas son: transformación de antígeno-

específicos y tipificación de linfocitos. Debido a lo difícil que resulta tener los medios

mencionados para el diagnóstico de la toxoplasmosis en los centros de la atención

primaria y secundaria de salud, es importante recurrir al serodiagnóstico para el que

debemos tener en cuenta lo siguiente:

1. Un hombre infectado con trofozoitos circulantes produce anticuerpos

específicos, primero contra la membrana y después contra los otros

constituyentes del parásito.

2. Las primeras inmunoglobulinas secretadas son IgM, seguida de IgA e IgE,

detectadas durante la fase aguda de la enfermedad. Las IgG aparecen rápido

y perduran en el huésped como testigo serológico de la persistencia de formas

quiescentes de Toxoplasma gondii. Las IgM son secretadas desde la primera

semana de la infección y alcanzan su concentración máxima alrededor del

mes. Las IgG se elevan a partir de los 12 a 14 días con un máximo a los 2 ó 3

meses.

Existen varias técnicas a través de las cuales se puede evidenciar la existencia de

anticuerpos contra el parásito. La técnica de Sabin-Feldman (Dye test) es el método

de referencia. Existen pocos laboratorios que la utilizan, pues requiere de

microorganismos vivos para procesar las muestras. Detecta IgG que aparece 1 ó 2

semanas después de iniciada la infección. Los títulos máximos se observan en 6 u 8

semanas, los cuales declinan gradualmente de 1 a 2 años.

La técnica de inmunofluorescencia indirecta muestra una cinética humoral semejante a

la del Dye test, no requiere la utilización de parásitos vivos, es rápida, fácil de realizar

y económica. Detecta anticuerpos contra Toxoplasma gondii según el antisuero que se

utilice. En Cuba este es el método más empleado, y el conjugado que se utiliza es

anti-IgG humana marcada con fluoresceína, por lo que requiere del análisis de dos

sueros en cada paciente (uno al inicio y otro a los 21 días), tratando de hacer evidente

una seroconversión o aumento en al menos dos títulos entre el primero y el segundo

suero. Los sueros de los pacientes se diluyen doble desde 1:16 y hasta 1:1024 o más

si es necesario, y el resultado se dará según el título que mayor fluorescencia aportó.

La ELISA también se ha utilizado en Cuba, generalmente en paralelo con la IFI.

Basado en ese sistema de diagnóstico, el Centro de Inmunoensayo de Ciudad de La

Habana (CIE) ha confeccionado un juego más económico, el Sistema

Ultramicroanalítico o SUMA, que detecta IgG, y que permite estudios de

seroprevalencia. Las técnicas de hemaglutinación indirecta y fijación del complemento

se usan poco. Los inmunoensayos enzimáticos de inmunocompetencia que utilizan

anticuerpos monoclonales anti-P30 son recomendables, ya que ellos no requieren

antiglobulinas humanas. El ISAGA, método de Immuno Sorbent Agglutination Assay,

es sensible y específico, no requiere uso de conjugado y se lee como una prueba de

aglutinación. Este principio favorece la detección de IgA, IgM e IgE, por lo que se

recomienda para la investigación de toxoplasmosis congénita.

La utilización de al menos dos técnicas serológicas para complementar los resultados

es importante. En el caso de la toxoplasmosis adquirida aguda en el paciente

inmunocompetente, una IgG alta en un solo suero no es confirmatoria. En los

pacientes inmunodeprimidos la respuesta inmunitaria es incompleta o no existe, por

eso es recomendable aislar el parásito o investigar el ADN del mismo. A los

seronegativos se les realizará seguimiento para precisar seroconversión e imponer

tratamiento. En relación con la mujer embarazada, lo importante es el control de las

seronegativas en cada trimestre de la gestación, con el objetivo de imponer

tratamiento a aquellas que se hagan positivas, se les detecte además

inmunoglobulinas de la fase aguda, y se les aísle el ADN del parásito por PCR en el

líquido amniótico. En este caso, el recién nacido también debe ser estudiado para

detectar títulos de IgG, más altos en él que en la madre o que aumenten tras los 6

meses de vida, con IgA e IgM positivas.

Las lesiones oculares, generalmente son alteraciones de una infección antigua, por lo

que los títulos de anticuerpos suelen ser bajos. Algunos autores plantean que cuando

un suero no diluido es negativo a IgG específica, se descarta la toxoplasmosis como

causa del daño ocular. En estudios recientes se ha detectado por PCR el ADN del

parásito, tanto en el humor acuoso como en sangre, por lo que se ha sugerido que la

toxoplasmosis ocular no es un evento local. La excreción de antígenos en el suero y

en la orina es débil, intermitente y difícil de detectar por los métodos inmunológicos.

EPIDEMIOLOGÍA

La toxoplasmosis es una parasitosis ampliamente distribuida, se calcula que entre el 10% y el 25% de la población mundial se encuentra infectada; no obstante, la prevalencia en las diferentes regiones del mundo varía de acuerdo con factores económicos, sociales y culturales. Por ejemplo, la prevalencia de toxoplasmosis en Estados Unidos es de 23%, en Brasil es hasta de 84% en la población perteneciente a los estratos socioeconómicos más bajos y en Colombia se estima que la prevalencia es de alrededor 60%.

Las encuestas serológicas efectuadas en diferentes países, indican una infección del 40 al 50 % de los adultos sanos entre 30 y 40 años de edad; estas cifras varían de un lugar a otro y se atribuye a factores geográficos, factores climáticos, hábitos alimenticios, tipos de trabajo, higiene ambiental y presencia de gatos afectados.

Un estudio realizado en gatos de Lima metropolitana se encontró una frecuencia de anticuerpos contra Toxoplasma gondii entre 11,2 y 17,9 %, indicativo que los felinos estuvieron expuestos al parásito en algún momento de su vida, ya sea en la etapa pre o post natal. Estas frecuencias son inferiores a reportes en Chile (33%) y España (32%), y en Brasil (37%).

La región de la selva peruana posee la mayor prevalencia de reactores humanos a la toxoplasmosis, seguida de la Costa y, con menor frecuencia, la Sierra. La prevalencia de toxoplasmosis en 1986 fue de 75 a 85% en diversas comunidades de la Selva Central, pudiendo ser considerada como una de las más altas tasas de prevalencias del mundo (INEI, 1994).

La tasa de prevalencia aumenta en forma paulatina con la edad.

La incidencia de esta parasitosis durante la gestación, fluctúa entre el 0,1 y 1%; al respecto, un estudio en gestantes que acudían a su primera consulta de Control prenatal en el Hospital Nacional Cayetano Heredia, tuvo como resultado que un 58,9% presentaban anticuerpos anti Toxoplasma gondii.

La tasa de incidencia para la toxoplasmosis congénita es de 1 cada 10000 nacimientos en Europa y EEUU, en Argentina es de 2,3 a 3,5 cada 10000 nacimientos.

PREVENCIÓN

La prevención de la infección aguda por T. gondii es fundamental en gestantes seronegativas, en pacientes con inmunosupresión celular, como es el caso de las personas VIH positivas, en los receptores de trasplantes y en los pacientes con leucemia o linfoma, entre otros. Así mismo, en los inmunosuprimidos con infección crónica debe establecerse la profilaxis farmacológica de los episodios de reactivación.

Las medidas preventivas dirigidas al hospedero definitivo buscan minimizar su contacto con Toxoplasma gondii, para lo cual es recomendable suministrar a los gatos domésticos solamente alimentos procesados y evitar que salgan de cacería.

En términos generales, para prevenir la toxoplasmosis humana se recomienda evitar el consumo de carne de porcinos, ovinos, caprinos y bovinos cruda o con cocción deficiente; así mismo, los productos cárnicos crudos procedentes de estas especies animales deben manipularse con guantes.

Se deben lavar con abundante agua y soluciones desinfectantes apropiadas las frutas, verduras y demás alimentos destinados a consumo sin cocción. Las personas de los grupos de riesgo deben utilizar guantes para manipular las cajas donde duermen y defecan los gatos, de igual manera está indicado en ellas el uso de guantes para las labores de jardinería. Finalmente, el control prenatal oportuno y de calidad constituye una de las estrategias más eficaces para reducir los casos de toxoplasmosis congénita.