SINDROME COLESTASICO

Internos: Gabriela Sánchez G.

Cesar Galaz

Docente: Dr. Rojas

TUMORES PERIAMPULARES

Aspectos Clínicos

• Síndrome colestásico:

- prurito y/o ictericia.

- elevación de: ác. biliares, bb, colesterol.

- elevación de: FA, GGT.

Prurito:• Intensidad variable.• Localización palmoplantar generalizado.• Mecanismo: - retención ác. biliares. - aumento concentración plasmática de opioides endóg.Ictericia:• No siempre presente.• Se presenta posterior al prurito o aumento de FA.• Mecanismo de hiperbilirribinemia es multifactorial.

Alteraciones bioquímicas:• Aumento de FA: síntesis hepática

estimulada por la retención de ác. biliares.• Aumento de GGT: por proliferación de

conductillos biliares determinado por el fenómeno colestásico.

• Aumento de ác. biliares. En cuadros prolongados eliminación por orina.

Clasificación de las Colestasias• C. Intrahepática: - patologías primariamente hepáticas o enfermedades que afectan a los conductos biliares intrahepáticos.• C. Extrahepática: - obstrucción mecánica al flujo biliar ubicada en: coledoco. conducto hepático común. bifurcación de conducto hepático común. - causas: coledocolitiasis. tumor VB o páncreas. procesos inflamatorios regionales. atresia VB extrahepática, etc.

Colestasia Extrahepática

Causas más frecuentes:• Litiasis biliar por cálculos de colesterol.• Pancreatitis crónica.• Lesiones quirúrgicas o traumáticas de VB.• Estenosis benignas de la papila de Vater.• Obstrucción parasitaria de la VB.• Alteraciones morfológicas de la VB.• Enfermedades neoplásicas de la VB y de la región

ampular o periampular.

Cuadro clínico

• Mayor de 50 años.

• Con efectos generales de una neoplasia maligna.

• Con elementos propios de sd. colestásico.

• Ictericia progresiva.

• Sin dolor abdominal.

• Prurito.

Examen Físico:

• Ictericia intensa.

• Evidencia de baja de peso reciente.

• Signo de Courvoisser-terrier: vesícula distendida palpable.

• Hepatomegalia nodular.

Generalidades

• Grupo heterogéneo de neoplasias de la VB distal, páncreas y duodeno.

• Se desarrollan en la papila de Vater o a menos de 1 cm de esta.

• Se clasifican en: - tumor cabezas de páncreas. - tumor ampolla de Vater. - tumor colédoco distal. - tumor duodeno periampular.• Son infrecuentes.• Sexta causa de muerte por CA digestivo.

Factores etiopatogénicos

• Litiasis biliar: presente en un tercio de pacientes con CA de vía biliar.

• Hepatolitiasis: 5-10% de paceintes portadores de litiasis intrahepática desarrollan este tumor.

• Colangitis esclerosante.• Colitis ulcerosa: la prevalencia de CA de VB en

pacientes con CU es de 0,2 a 1,4%.• Radiocontraste Thorotrast, agentes químicos como

las nitrosaminas

Anatomía patológica

• Desde el punto de vista macroscópico:

- papilar: crecimiento intraluminal.

- nodular: masa localizada.

- difuso: engrosamiento extenso de la pared.

• Desde el punto de vista microscópico:

- benignas: papilomas, adenomas.

- malignas: adenocarcinoma.

Aproximación diagnóstica al Sd. colestásico

• Comprobación de obstrucción de VB. - anamnesis: dolor abdominal, fiebre, antec. personales de Cx biliar o enfermedades preexistentes, antec. Familiares de enfermedad hepática. - examen físico: estigmas de daño hepático crónico, masa abdominal, cicatriz de laparotomía, compromiso nutricional, alteraciones carenciales. - ecotomografía, TAC. - estudio directo de la VB: contraste vía endoscópica.

Diseminación

• Locoregional a órganos vecinos y/o linfonodos.

• En TU proximales: invasión de estructuras del hilio hepático.

• En TU distales: invasión de páncreas, duodeno y menos frecuentemente la vena porta o tronco de la vena mesentérica superior.

Dg Diferencial en Ictericia Obstructiva Distal

Compresión extrínseca

Litiasis

Parásitos

Pancreatitis

Tumores Periampulares

Biopsia

Paliación

RNM

Endosono

Laparoscopía? Cirugía

Tumor/Masa Sin Tumor

Eco / TAC Abdominal Patología especifica

TTO

¿Resecable?

NOIncierto

SI

ERCP o RNM o

Endosono

Tumor o Indeterminado

¿Resecable?

• No Neoplásica

• Neoplásica

• Vía biliar proximal (85%)

•Vesícula Biliar* (1° causa en Chile)

•Hepático Común y bifurcación

• 2/3 proximales del colédoco

• Tu. Periampulares (15%)

Ictericia Obstructiva

Tumores Periampulares

•Conjunto de neoplasias que se desarrollan en la Papila de Vater o a menos de 1 cm de ésta

•Presentación Clínica Similar

•En general, de diagnóstico tardío

•Opciones Terapéuticas parecidas

•Posibilidad curativa es baja

•Sobrevida en general: Mala

Tumores Periampulares

Tu. Duodeno Periampular

Tu. Colédoco Distal

Tu. Ampolla de Vater y Esfinter de Oddi

Tu. Cabeza de Páncreas

• Menos del 5 % de los tumores periampulares

• Melena, anemia, síntomas obstructivos GI

• Presentación a los 60 años

• Sin diferencias de sexo

• Tipo Histológico:

• AdenoCarcinoma (80%)

• Linfomas

Duodeno Periampular

Colédoco Distal

• Aprox. el 5% Tumores periampulares

• Principalmente entre los 50 - 70 años

• Tipo Histológico

•AdenoCarcinoma:•Polipoídea: más frecuente, bien diferenciado

•Ulcerado, Nodular, Difuso

•Adenoacantoma•Leiomiosarcoma

Tumor de la Ampolla de Vater

• 10 - 30% de los Tu Periampulares

• Pérdida de peso y dolor es menos intenso que Ca de Pancreas

• A veces sólo Prurito sin ictericia o asociado a melena y anemia.

• Progresión lenta y más localizados

• Tipo Histológico:

•Adenocarcinoma.(57%), mas dif que Ca Pancreas

•Adenoma 36% (Premaligno?)

Cáncer de Páncreas• 4° Causa de muerte por cancer en USA

• Cabeza: 65%• Cuerpo y Cola: 30%• Cola 30%

• Clínica de dolor, baja de peso, saciedad precoz, Esteatorrea. (Tu. Conducto pancreatico)

• 10% debuta con Sd Hipercoagulabilidad:

•El tumor de Cabeza de Pancreas es el que da sintomatología más precoz, por lo que ofrecería mejor pronóstico que los otros.

•Aún así, es el de peor pronóstico entre los Tu Periampulares

Factores Riesgo

• Mayores de 60 años:

• Mayor en Hombres que en Mujeres

• Tabaco (grandes fumadores)

•Se estima que 1/3 de los cánceres podrían evitarse.

• Factores Genéticos. p53, DPC4 y MTS1. Mutación en k-ras

Factores Asociados

•Pancreatitis crónica secundaria a alcoholismo

•Nivel socioeconómico Alto

•Gastrectomías previs

•Factores ocupacionales (Pesticidas, trabajadores de electricidad, productos de la combustión del petróleo)

•Nitrosaminas

Tumor de Cabeza de Pancreas

• 65 - 85% de los Tu Periampulares

• Tu Pancreas exocrino (95%) y Endocrino (5%)

•Tipo histológico:

•Adenocarcinoma

•Ductal (95%) Gral Indiferenciado o Mod dif.

•Acinar (5%)

Cistoadenocarcinoma, Adenoacantoma,

Tumor de cels. Islotes, Sarcoma , Carcinoide, Linfoma

Tratamientos

•Curativos

•Paliativos

•Adyuvantes

Terapéutica Quirúrgica:

• Unica alternativa para la curación

• El tratamiento quirúrgico es similar en todos los tumores periampulares, incluso es útil en pancreatitis crónica

CURATIVOS

• Criterios de Inoperabilidad

• Metástasis Hepáticas

• Implantes serosos

• Metástasis a ganglios externos al área de resección

• Criterios de Irresecabilidad:

Sin pruebas de matástasis a distancia pero existe

Compromiso de estructuras vasculares vecinas mayores:

Vena y arteria mesentéricas superiores, Vena Porta, Arterias Hepáticas, Vena Cava

• De todos los pacientes con tumor periampular, que se exploran con intención curativa:

•RESECABILIDAD 35-40%

•Ca ampular: 80%

•Ca duodenal y Col. Distal: 60%

•Ca de Pancreas 15-20%

•Ca de cuerpo y cola 5%

• Hemigastrectomía Distal• Vesícula biliar• Colédoco• Cabeza del Pancreas• Duodeno• Yeyuno Proximal• Linfáticos regionales• Vagotomía truncal

(reemplazado por tto farmacológico)

Reconstrucción del tránsito

•Pancreato-yeyunostomía

•Colédoco-yeyunostomía

•Gastro-yeyunostomía

Pancreatoduodenectomía Resección de Whiple

Resección de Whiple

Mortalidad intraoperatoria

0.66% (0-5%)

Conservación del Píloro

•1/3 de las cirugías son con preservación del píloro y estómago distal en USA

•Se piensa evita secuelas nutricionales indeseables: pérdida de peso, Sd de vaciamiento rápido, diarrea, etc

•La disección linfática es menos radical, lo cual no se ha demostrado que disminuya la supervivencia.

Conservación del Píloro

• Pancreatectomía Total:

• 30-40% de los tumores de pancreas son multicéntricos

• Se justificaría cuando existe tumor en la zona de trnasección o la glándula es muy blanda para la anastomosis-

• Se han propuesto diversas alternativas para mejorar los índices de curación.

• No se ha comprobado que mejoren su eficacia

• Resecciones de Whipple extendidas:

• más amplias de tejido blando, linfáticos y de vasos mesentéricos superiores y vena porta en invasión

• Algunos datos sugieren mejores resultados, pero aumenta la morbilidad.

PALIATIVOS

• Opción en pacientes con metástasis a distancia, tumor local irresecable, enfermedad debilitante aguda o crónica

• No suele resecarse el tumor para paliación en tumores irresecables

Objetivos

• Aliviar la obstrucción de la vía biliar

• Aliviar la compresión gástrica

• Aliviar el dolor

Aliviar la obstrucción de la vía biliar

No Quirúrgico

• Catéter de drenaje transhepático Percutaneo

• Endoprótesis

•Quirúrgico

•Colecistoyeyunostomía

•Coledocoyeyunostomía

Aliviar la compresión gástrica

• Casi 1/3 de los pacientes presenta obstrucción gátrica.

• Considerarlo en caso de diagnóstico de irresecabilidad intraoperatoria.

• Gastroyeyunostomía

Stent duodenal

Aliviar el dolor

Hasta un 80% de los pacientes con Ca pancreático presentan dolor, cuya intensidad y persistencia se correlacionan con la etapa de la

enfermedad.

• Analgesia Vía Oral y/o parenteral

•Destrucción química de los nervios celiacos

•Inyección percutanea de alcohol al 50% bajo TAC o intraoperatoria.(única o múltiple)

Tratamiento Adyuvante

• Quimioterapia y Radioterapia aisladas no son eficaces

• Radioterapia + 5FU aumenta la supervivencia en pacientes en promedio 10 meses, tanto resecables como no resecable.

• Tb se ha propuesto el uso de Gemcitabina. Otras aumentan la morbimortalidad

•Naoadyuvancia han aumenado la resecabilidad, no demostrando mejor sobrevida.

•Actuales protocolos en evaluación.

Nuevas terapias en estudio:

•Nuevos agentes quimioterápicos

•Fact inhibidores de la angiogénesis

•Inmunoterapia

•Vacuna peptídea antimucina

•Terapia génica

•Protocolos de neoadyuvancia

Supervivencia a 5 años, %Sitio

PáncreasAmpolla de VaterDuodenoColédoco

10353015

< 1035 (incluso hasta 50%)

Post Pancreatoduodenectomía

Ganglios +

Ganglios -

Pronóstico de los Tu Periampulares

Tiempo de evolución (asintomático)

Irresecabilidad: Invasión a vasos sanguíneos mayores

Inoperabilidad: Metástasis Hepáticas, Ganglios, serosos

Tipo Histológico

Grado de diferenciación

Metástasis gangionar intraoperatoria

THE END

Credits

Schwartz et al, “Principios de Cirugía”, pag1585-1591

Rossi,, Ricardo “Dg y Tto de las Enf Digestivas”, Soc Chilena de Gastrenterología pag 300-307

Sabiston, “Tratado de Patología Quirúrgica”, pag 1255-1259

Anselmi et al, “Ictericia obstructiva de origen Neoplásico: una realizdad lamentable”, Rec. Chil. Cir; 49(5), 515-9, oct 1997.tab

http://www.hopkins-gi.org/