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VI Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón.
Pág. 1 de 8 Hospital Clínico Universitario Miguel Servet. Zaragoza
TAQUICARDIA
VENTRICULAR DE
CAUSA
ESTRUCTURAL
Autores: Míriam Lafuente Mateo, Mª
José Tolón Herrera, José Ignacio
Corchero Martín, Ruth Noemí Jorge
García.
Centro de trabajo: F.E.A.s del Servicio de
Cuidados Intensivos del Hospital Real
Nuestra Señora de Gracia, Zaragoza.
Email de contacto del autor principal:
ANTECEDENTES
PERSONALES Varón de 63 años sin alergias
medicamentosas conocidas. Antecedentes
personales de tabaquismo de más de 20
cigarros/día, dislipemia en tratamiento con
simvastatina, epilepsia postraumática de 30
años de evolución, controlada con
carbamazepina y que obligó a ingreso en
septiembre del 2010 por status epiléptico,
durante el cual se realizó tomografía
computarizada (TC) craneal en la que se
apreciaron lesiones traumáticas antiguas y un
pequeño foco de hematoma subdural frontal,
para el que se realizó tratamiento
conservador, logrando buena evolución.
HISTORIA CLÍNICA Paciente traído al Servicio de Urgencias del
Hospital Nuestra Señora de Gracia (HNSG)
por un familiar por presentar, mientras
caminaba, sensación de mareo acompañada de
presión torácica y diaforesis importante.
A su llegada al Servicio de Urgencias, el
paciente se encontraba en situación de
presíncope, con signos de bajo gasto cardíaco,
por lo que se inició reanimación hídrica y se
realizó un ECG que mostró una taquicardia
ventricular (TV) a 240 latidos por minuto
(lpm) (figura 1), con pulso carotídeo presente.
Figura 1: ECG con TV.
EXPLORACIÓN FÍSICA El paciente se encontraba ligeramente
desorientado, aunque receptivo y perceptivo,
Glasgow 12, no se apreció focalidad
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neurológica en ningún momento y signos
meníngeos negativos. Normohidratación.
Normocoloración de piel y mucosas. Refirió
episodio similares los días previos, por los
que no había consultado por ser
autolimitados.
Tensión arterial 110/60.
Frecuencia cardiaca 240 lpm en ritmo
ventricular.
Temperatura axilar 36’4º.
Pulsioximetría capilar de 02 95% con
oxigenoterapia en gafas nasales a 2 lx’.
Cabeza y cuello: sin alteraciones patológicas,
no ingurgitación yugular.
Auscultación cardiaca: taquicardia a 240 lpm,
dificultad para escuchar soplos por la
taquicardia.
Auscultación pulmonar: taquipneica,
hipoventilación ligera de ambos hemitórax,
no ruidos patológicos. Tórax en quilla.
Abdomen: blando y depresible, no doloroso a
la palpación ni signos de irritación peritoneal.
Signos de Blumberg y de Murphy negativos.
Peristaltismo conservado. No aparentes
visceromegalias.
Extremidades superiores: pulsos periféricos
palpables y simétricos. Sin hallazgos
patológicos.
Extremidades inferiores: pulsos periféricos
palpables y simétricos. No signos de
trombosis venosa profunda ni de edemas
maleolares. Signos tróficos.
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS Equilibrio ácido-base: pH 7’34; pCO2 45 mm
Hg; bicarbonato 24 mEq/L; exceso de base –2
mEq/L.
Bioquímica de sangre: marcadores cardíacos
levemente alterados (troponina T 0’01 ng/ml,
CKMB 4’2 ng/dl, CPK 77 UI/l). Glucosa 149
mg/dL; urea 23 mg/dL; creatinina 0’80
mg/dL; sodio 135 mEq/L; potasio 3’9 mEq/L.
Hematimetría: leucocitos 8.100 103/µL
(neutrófilos 49%); hemoglobina 13’7 g/dL;
hematocrito 43’7%; plaquetas 230 103/µL.
Coagulación: INR 1’10; TTP 30 segundos;
actividad de protrombina 91%.
Radiografía simple de tórax: sin hallazgos de
evolución aguda. Patrón enfisematoso
crónico.
ECG: taquicardia ventricular a 240 lpm.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL EN
URGENCIAS Taquicardia ventricular.
EVOLUCIÓN Tras observar el ECG y comprobar que el
paciente permanecía estable
hemodinámicamente, se procedió al inicio del
tratamiento médico con amiodarona, que
logró la reversión, rápidamente, a ritmo
sinusal (RS).
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Se decidió ingreso en el Servicio de Medicina
Intensiva para monitorización, control y
estudio. A su llegada, el paciente se
encontraba asintomático y sólo refería una
ligera molestia precordial. El ECG se
mantenía en RS y se evidenciaron signos
compatibles con hipertrofia de ventrículo
izquierdo (HVI), sin que el paciente
presentara antecedentes de hipertensión
arterial (HTA) (figura 2).
Figura 2: ECG en RS y con signos de HVI.
A pesar de que se continuó con el tratamiento
antiarrítmico, a las pocas horas del ingreso, el
paciente presentó nuevo episodio de TV, esta
vez acompañado de angor hemodinámico,
hipotensión y obnubilación, que obligó a
cardioversión eléctrica a 200 J que fue
efectiva en el primer choque, logrando de
nuevo RS; pero sin recuperación de la
estabilidad hemodinámica, por lo que se
procedió a la infusión de expansores del
volumen plasmático (EVP) y de aminas
inotrópicas, sin obtener los resultados
esperados. Dada la situación de inestabilidad
y de deterior respiratorio que presentaba el
paciente, se decidió proceder a la intubación
orotraqueal, que se realizó sin
complicaciones, y a la conexión a la
ventilación mecánica, hasta lograr la
estabilización del paciente.
Mejoría progresiva en las 48 horas
posteriores, que permitió la retirada tanto de
la sedoanalgesia como de las drogas
inotrópicas y finalizar el tratamiento
ventilatorio del paciente, pudiendo extubarlo
sin incidencias.
Durante su ingreso, se estudió el origen de la
TV solicitando la realización de
ecocardiograma transtorácico en el que se
apreciaron unas cavidades ventriculares y una
aurícula izquierda dilatadas, insuficiencia
aórtica severa grado III/IV, HVI, insuficiencia
mitral moderada y disfunción sistólica
moderada.
Así mismo, se practicó una coronariografía
con ventriculografía que apoyó los datos antes
descritos y que, además, evidenció una
fracción de eyección en torno al 60%. No se
encontraron lesiones significativas en las
arterias coronarias.
Tras varios días de ingreso, el paciente se
encontraba estable hemodinámicamente, sin
haber presentado nuevos eventos arrítmicos y
con buena evolución clínica, por lo que fue
trasladado a planta de hospitalización,
pendiente de concretar con el Servicio de
Cirugía Cardiaca del Hospital Universitario
Miguel Servet la indicación quirúrgica.
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DIAGNÓSTICO FINAL Taquicardia ventricular secundaria a
cardiopatía estructural (insuficiencias
valvulares aórtica severa y mitral moderada).
DISCUSIÓN Hemos decidido compartir este caso por la
significación que la cardiopatía estructural
plantea y que, en muchas ocasiones, resulta
olvidada o minimizada. Siendo el origen de
muchos eventos arrítmicos, son éstos los que
captan nuestra atención y hacia los que
dirigimos nuestros esfuerzos, demorando en
algunas ocasiones el estudio de su origen en
profundidad, y retrasando, de esta manera, el
tratamiento definitivo de estas arritmias.
Éste es uno de los casos en los que la
reparación de un problema anatómico
cardiaco, podrá lograr la estabilización de la
actividad eléctrica del corazón; y por ello,
queremos repasar estas alteraciones
valvulares.
Insuficiencia aórtica
La válvula aórtica está formada por tres
valvas semilunares unidas por un anillo
fibroso y su patología consiste en la estenosis
o insuficiencia de la misma, pudiendo existir
en ocasiones ambas al mismo tiempo1.
Su etiología es diversa y variada2, siendo
importante diferenciar las enfermedades que
pueden causar insuficiencia aórtica (IAo)
aguda, de las que producen IAo crónica por su
distinta fisiopatología, clínica y tratamiento2:
-Aguda: endocarditis infecciosa, infarto
agudo de miocardio (IAM), aneurisma de
aorta ascendente, disección aórtica…
-Crónica: dilatación idiopática de la aorta,
valvulopatía congénita bicúspide, enfermedad
reumática, hipertensión arterial (HTA)…
Clínicamente, en la IAo aguda, generalmente
nos encontramos con el paciente en edema
agudo de pulmón (EAP) y/o en shock
cardiogénico, ya que la falta de adaptación del
ventrículo izquierdo (VI) al aumento
repentino de volumen y de presión procedente
de la válvula aórtica incompetente, provoca
que éste no pueda aumentar su distensibilidad
con la consiguiente elevación brusca de la
presión diastólica que se transmite hacia la
aurícula izquierda (AI), produciéndose una
rápida congestión pulmonar e insuficiencia
cardiaca (IC)3,4.
Por el contrario, en la IAo crónica, el paciente
se mantiene asintomático durante los primeros
años de la enfermedad, para con el tiempo,
presentar clínica progresiva de angor, IC,
síncopes y arritmias ventriculares, como es el
caso que nos ocupa3,4. Llegados a este punto,
la mortalidad llega hasta el 20% anual5.
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Para su diagnóstico, la historia clínica y la
exploración física son de suma importancia1,5:
-En la IAo aguda encontraremos los
síntomas típicos de shock cardiogénico y de
EAP. Puede existir un soplo diastólico débil y
en el ECG veremos taquicardia sinusal. La
ecocardiografía6 es la exploración básica para
estudiar la IAo. En el caso de que la causa sea
una disección aórtica o una endocarditis
infecciosa, está indicado el ecocardiograma
transesofágico6 e incluso TC y/o RNM de
tórax.
-En la IAo crónica es típico un soplo
protodiastólico en el segundo y tercer espacio
intercostal izquierdo, de alta frecuencia y que
puede irradiarse a lo largo del borde esternal y
hueco supraesternal hasta raíz del cuello. En
el ECG es frecuente el ritmo sinusal excepto
en los casos donde se asocia valvulopatía
mitral que puede existir fibrilación auricular
(FA). En las etapas avanzadas hay signos de
sobrecarga diastólica del VI con Q profunda,
R alta y T picuda y en estadios avanzados
depresión del segmento ST y arritmias
ventriculares. La radiografía de tórax puede
mostrar cardiomegalia, elongación del cayado
aórtico y datos de IC en estadios avanzados.
Igualmente que en la IAo aguda, la prueba
diagnóstica fundamental es la
ecocardiografía6, ya que muestra el
funcionamiento de la válvula y, de hecho, en
los casos de IAo asintomáticos con vida
activa, una ecocardiografía de buena calidad
es suficiente para valorar su grado.
El tratamiento también depende de la rapidez
de instauración de la IAo7,8,9:
-En la aguda habrá que realizar un
tratamiento intensivo del shock cardiogénico
y del EAP con vasodilatadores arteriales
como el nitroprusiato sódico y drogas
inotrópicas positivas (dopamina y/o
dobutamina), previa a la intervención
quirúrgica urgente. El balón de
contrapulsación aórtica está contraindicado.
Habrá que tratar las arritmias ventriculares en
el caso que aparezcan, y usar antibióticos en
el caso de endocarditis infecciosa.
-En la IAo crónica:
*Si es ligera o moderada con buena
función ventricular, no precisa tratamiento
farmacológico.
*Si es severa, se utilizan los
vasodilatadores por su capacidad de reducir el
volumen regurgitante y aumentar la fracción
de eyección, siendo el más utilizado el
nifedipino. En estos casos, el tratamiento
definitivo es el recambio valvular quirúrgico.
Insuficiencia mitral
La válvula mitral (VM) es una estructura
compleja, encargada de regular el flujo de
sangre desde la aurícula izquierda (AI) hacia
el ventrículo izquierdo (VI), y está formada
por1:
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-El anillo.
-Las dos valvas, la anterior (o medial) y
posterior (o lateral), asimétricas.
-Las cuerdas, que unen los músculos
papilares a las comisuras.
-Los dos músculos papilares.
La insuficiencia mitral (IM), se caracteriza
por un flujo sanguíneo inverso anormal desde
el VI a la AI durante la sístole1, siendo
producido por una alteración anatómica o
funcional de cualquiera de estas estructuras.
Las causas más frecuentes de IM son3:
-Enfermedad reumática.
-Endocarditis infecciosa.
-Prolapso del velo posterior.
-Enfermedad colágeno-vascular (síndrome
de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos…).
-Miocardiopatía.
-Cardiopatía isquémica.
La IM se produce cuando la coaptación de las
valvas mitrales crea un orifico de
regurgitación durante la sístole4, a través del
cual se genera un flujo regurgitante desde el
VI hacia la AI, y cuya severidad se determina
en base a4:
-Volumen regurgitante.
- Fracción regurgitante.
-Área del orificio de regurgitación.
De manera que la IM se clasifica en:
-Leve si:
*Volumen regurgitante: <30.
*Fracción regurgitante: <30.
*Área del orificio de regurgitación: <0’20.
-Moderada si:
*Volumen regurgitante: 30-59.
*Fracción regurgitante: 30-49.
*Área del orificio de regurgitación: 0’20-
0’39.
-Grave si:
*Volumen regurgitante: ≥60.
*Fracción regurgitante: ≥50.
*Área del orificio de regurgitación: ≥0’40.
El volumen regurgitante provova una
sobrecarga de volumen en la AI durante la
sístole y en el VI durante la diástole, alterando
la función cardiaca. Como consecuencia, se
produce un aumento de presión en AI, que se
transmite de manera retrógrada a los capilares
pulmonares, provocando congestión pulmonar
y fallo de ventrículo derecho (VD)9.
En la IM aguda, todo este proceso se produce
de manera rápida y sin que el corazón tenga
tiempo de poner en marcha sus mecanismos
adaptativos, por lo que los pacientes pueden
debutar con un cuadro de insuficiencia
cardiaca aguda grave (IC) y de edema agudo
de pulmón (EAP)9.
En cambio, en la IM crónica, la AI se va
adaptando al volumen regurgitante,
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dilatándose y aumentando su distensibilidad,
lo que permite tolerar incrementos de
volumen con pequeños aumentos de la
presión.
El VI se dilata y la pared se hipertrofia, para
mantener la función eyectiva, a pesar de
sobrecargar la pared. Pero con el paso de los
años y los efectos de la sobrecarga mantenida,
los mecanismos compensatorios se agotan,
apareciendo disfunción sistólica de VI y
congestión pulmonar, a veces incluso con
fracción de eyección aceptable. Así, estos
pacientes suelen debutar en la sexta o séptima
décadas de la vida9.
Para diagnosticar una IM, es fundamental la
realización de una anamnesis y de la
exploración física, en la que podemos
encontrar signos clásicos como5:
-Pulso arterial hiperdinámico.
-Frémito apical.
-Soplo sistólico, más frecuentemente
holosistólico, de mayor intensidad en ápex y
con irradiación hacia axila izquierda y región
infraescapular izquierda.
En el electrocardiograma (ECG) los hallazgos
más frecuentes son la fibrilación auricular
(FA) y la dilatación de AI.
En la radiografía de tórax puede existir
cardiomegalia y dilatación de VI y sobre todo
de AI. En pacientes con IM aguda o
disfunción de VI, puede observarse edema
intersticial.
Aunque el “gold estándar” para cuantificar la
severidad de la valvulopatía mitral es la
ventriculografía con contraste que se realiza
durante el cateterismo cardiaco, ésta es una
prueba invasiva y no exenta de riesgos, que se
realiza como estudio previo a la intervención
quirúrgica, por lo que la ecocardiografía-
doppler es de suma importancia, ya que
siendo una prueba no invasiva e inocua para
el paciente, no sólo confirma el diagnóstico
de IM, sino que además es capaz de
determinar etiología, morfología valvular y
grado de la misma6.
El tratamiento médico7 de la IM se basa en el
control de la IC que ésta provoca, de manera
que, además de intentar tratar la causa que la
provoque, se deben de tomar una serie de
medidas:
-Prevención de endocarditis con tratamiento
antibiótico ante estudios o intervenciones
invasivos.
-Profilaxis de fiebre reumática.
-Si existe FA:
*Control de la frecuencia cardíaca.
*Anticoagulación oral.
-Mejorar la clínica de disnea con diuréticos.
Pero el tratamiento definitivo es el
quirúrgico9, que puede ser con cirugía
reparadora que reconstruya la válvula mitral o
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con cirugía de reemplazo valvular (con
preservación total o parcial del aparato mitral)
por una prótesis mecánica o biológica.
En general, todo paciente con sintomatología
es candidato a tratamiento quirúrgico, estando
especialmente recomendado en:
-IM aguda grave.
-IM crónica sintomática grave.
-IM crónica asintomática con disfunción VI.
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