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ACTUALIZACIÓN

Introducción

La úlcera péptica es una entidad clínica frecuente en la po-blación general (ver la fisiopatología y características de laúlcera péptica no complicada en el capítulo “Úlcera péptica:manejo general y extrahospitalario” de esta serie de actuali-zaciones en Medicine). Sin embargo, son las complicacioneslas responsables de la morbimortalidad de esta patología. En las décadas de los ochenta y los noventa se estimaba quehasta un 35% de los ulcerosos presentaban complicaciones1.A pesar de las mejoras en el conocimiento, manejo y trata-miento de esta enfermedad y del descenso global de la inci-dencia de la enfermedad ulcerosa péptica2, el riesgo de com-plicaciones graves se mantiene inalterable, que se estima entorno a un 1-2% anual por paciente3. Cabe destacar que lapresencia de sintomatología ulcerosa previa no aumenta elriesgo de padecerlas.

Dichas complicaciones son la hemorragia, la perforación,la penetración y la estenosis. Se ha planteado incluir la úlce-ra refractaria entre ellas, pero no es una complicación ensentido estricto, sino la mala evolución de una úlcera comúnque puede atribuirse a otros factores.

Como veremos, de todos los factores predisponentes esel consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) elmás asociado con la aparición de estas entidades.

Hemorragia

Concepto y epidemiología

La hemorragia de las úlceras pépticas se produce por roturade las yemas vasculares del tejido de granulación o, con me-nor frecuencia, por rotura de algún vaso sanguíneo.

Ésta es una de las complicaciones que más morbimorta-lidad provoca, pues aquellas úlceras que afectan a los vasosarteriales pueden provocar una hemorragia digestiva quecomprometa la vida del paciente. Además, no es despreciableel dispendio económico que esta patología supone para elsistema sanitario, pudiendo rondar los 12.000 euros por pa-

PUNTOS CLAVE

Hemorragia. Asociada al consumo deantiinflamatorios no esteroideos (AINE) semanifiesta desde melenas o un síndrome anémicoa shock hipovolémico. Su manejo consiste enmantener la estabilidad hemodinámica,inhibidores de la bomba de protones (IBP), ayunoy endoscopia urgente, que permite el diagnóstico,el tratamiento y establecer el pronóstico.

Perforación. En relación con los AINE y con eltabaco consiste en la comunicación entreestómago o duodeno con la cavidad peritoneal.Cursa con dolor abdominal súbito y difuso eirritación peritoneal. Puede objetivarse enradiología (neumoperitoneo). Su tratamiento sebasa en la estabilización del paciente y lacorrección quirúrgica.

Penetración. Es la comunicación de estómago oduodeno con otro órgano (páncreas, epiplón, víabiliar, vasos, colon, etc.). Es difícil de diagnosticar,cursa con cambios en el patrón de dolor ulcerosotípico y complicaciones específicas según lalocalización. El tratamiento suele ser quirúrgico.

Obstrucción. Es la estenosis al tracto de salida del estómago por la inflamación, retracción y fibrosis en la úlcera evolucionada, másfrecuentemente en úlceras malignas. Cursa con plenitud postprandial, náuseas, vómitos,alcalosis metabólica y hasta signos dedeshidratación y malnutrición. El diagnóstico esclínico y con endoscopia. El tratamiento se basaen la corrección hidroelectrolítica, IBP y cirugía si no mejora en 72 horas.

Complicaciones de la úlcera péptica

Á. Cecilio Irazolaa, J.L. Cabrerizo Garcíaa

y Á. Lanas Arbeloab

Servicios de aMedicina Interna y de bAparato Digestivo. Hospital ClínicoUniversitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.

ciente e ingreso4. En cuanto a su frecuencia se estima que un50% de las hemorragias digestivas altas están provocadas porel sangrado de una úlcera péptica5, con una incidencia apro-ximada de 50-150 casos por 100.000 habitantes. A pesar deque el 80% de estas hemorragias cesa espontáneamente6, lamortalidad global se sitúa en torno a un 2-10%7, llegandohasta el 18% en algunas series, no tanto por hipovolemia,sino por la descompensación de otras patologías concomi-tantes, especialmente en la cada vez más frecuente poblaciónanciana que padece esta patología. La mejoría de la mortali-dad en las series más recientes se achaca al mejor conoci-miento de los factores pronósticos y a la introducción de laterapia endoscópica de esta patología, reduciendo las recidi-vas y la necesidad de cirugía8.

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Factores predisponentes

Los niveles elevados de secreción ácida gástrica no pareceninfluir de forma relevante en la incidencia de hemorragia enpacientes con úlceras pépticas9. Tampoco es más elevada laprevalencia de Helicobacter pylori en pacientes con úlcerassangrantes, sino más bien lo contrario (un 15-20% menor)10.

Sin embargo, el factor claramente implicado en el desa-rrollo de hemorragia en úlceras tanto gástricas como duode-nales, es el consumo de AINE, incluyendo el ácido acetilsa-licílico (AAS)11-13. Hasta un 80% de los pacientes con estacomplicación han consumido previamente AAS o AINE14.Esto es debido al mecanismo inhibitorio de la síntesis deprostaglandinas mediado por estos fármacos, reduciendo loselementos protectores de la mucosa gástrica. El riesgo he-morrágico no depende de la duración del tratamiento, sinode la dosis, habiéndose observado úlceras sangrantes duran-te el primer mes de la ingesta de AINE15,16.

Otro factor implicado es el tratamiento con corticosteroi-des o anticoagulantes, no aislados, sino asociados a AINE, lle-gando a aumentar hasta 10 veces el riesgo de complicaciones17.

Manifestaciones clínicas

Los signos y síntomas de estos pacientes varían según el volu-men hemático perdido y la velocidad con que se haya llevadoa cabo, desde astenia y palidez a un shock hipovolémico conhipotensión arterial, taquicardia, sudoración profusa, palidezy/o signos de bajo gasto cardíaco. En torno a un 20% de lospacientes presentan melenas, heces negruzcas, pegajosas y ma-lolientes debido a la digestión de sangre (desde 50-100 ml) a lo largo de su tránsito desde el estómago o duodeno. Un30% lo hacen en forma de hematemesis (vómitos sanguino-lentos o “en posos de café”). Finalmente, hasta un 50% lo ha-cen de ambos modos. En algunos casos, debido a una hemo-rragia severa (>1.000 cc) de rápida instauración puede aparecerhematoquecia, la expulsión de sangre roja brillante por el ano.También puede cursar con síndrome anémico progresivo conastenia, inestabilidad, palidez, palpitaciones, etc., debido a unapérdida oculta de sangre en heces de larga evolución.

El diagnóstico y localización de la úlcera sangrante se realiza mediante fibroendoscopia anterógrada, visualizandola hemorragia activa o lesiones que indiquen pérdida hemá-tica previa.

Manejo terapéutico

Las primeras actuaciones deberán ir encaminadas al mante-nimiento de la estabilidad hemodinámica y, si fuera necesa-rio, a la realización de maniobras de resucitación.

Estabilidad hemodinámicaPara la evaluación hemodinámica inicial se emplean paráme-tros clínicos, considerándose una hemorragia grave cuando lapresión arterial sistólica es menor de 100 mmHg y/o la fre-cuencia cardíaca es mayor de 100 latidos por minuto o existen

signos de hipoperfusión periférica. Como medidas generalesdel tratamiento de la hemorragia la clave reside en resolver lourgente y prevenir el empeoramiento (tabla 1). Hay que hacerespecial hincapié en tres aspectos: que en cualquier momentouna hemorragia leve puede convertirse en un sangrado masi-vo, por lo que el paciente debe tener vigiladas sus constantesvitales de modo frecuente; que la transfusión de concentradosde hematíes debe restringirse a los casos necesarios, ya que lareposición rápida de la volemia puede dificultar la hemostasiay precipitar la recidiva18; y que la ingesta oral no parece influirsobre la evolución de la hemorragia, por lo que el ayuno nodebe prolongarse más allá de 24 horas en pacientes con crite-rios de hemorragia leve, teniendo en cuenta la realización dela endoscopia y el riesgo de precisar cirugía urgente.

EndoscopiaLa endoscopia inicial deberá realizarse tan pronto como seaposible. En caso de hemorragia grave deberá hacerse tras es-tabilizar hemodinámicamente al paciente (si no se consigue,valorar cirugía urgente). En el resto de casos se recomiendarealizarla en las 12 horas siguientes, y nunca después de 24horas, ya que disminuye el rendimiento diagnóstico de laprueba19. La descripción de las lesiones (por ejemplo clasifi-cación de Forrest [tabla 2]) y la realización de técnicas tera-péuticas son los factores más importantes que influyen en elriesgo de recidiva hemorrágica y el pronóstico general delpaciente (ver capítulo de intervencionismo endoscópico).

Tratamiento farmacológicoRespecto al tratamiento farmacológico se basa en yugulartodo aquello que impide la puesta en marcha de los mecanis-mos de formación del tapón plaquetario y del coágulo. Estosmecanismos se ven alterados por el pH ácido intragástrico,prolongando el tiempo de formación del agregado plaqueta-rio y acelerando el proceso de fibrinólisis. Estudios in vitrohan objetivado que la agregación plaquetaria se altera a me-dida que se acidifica el medio, demostrando que existe unarelación entre el pH y la morfología plaquetaria: en un me-dio ácido las plaquetas pierden sus pseudópodos y se trans-forman en esféricas, alterando así su función. Con un pH in-ferior a 6 la agregación está abolida y con un pH de 6,4 está

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (III)

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TABLA 1Medidas generales en la hemorragia de úlcera péptica

Iniciales

Una o dos vías periféricas gruesas

Analítica general y pruebas de coagulación

Reserva de concentrados de hematíes

Sonda nasogástrica

Reposición de la volemia: cristaloides y/o expansores de plasma

Si hemorragia grave, valorar intubación orotraqueal, vía central, oxígeno, ingreso enUCI, etc.

Transfusión

Valorar transfundir concentrados de hematíes si hematocrito < 25% o hemoglobina <8 g/dl

Valorar transfundir plasma fresco en politransfusiones (6 unidades o más)

Control de constantes vitales

Ayuno aconsejable durante las primeras 24 horasUCI: Unidad de Cuidados Intensivos.

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reducida en un 50%; además con un pH inferior a 5 la pep-sina activada estimula la fibrinólisis del coágulo.

La finalidad de los fármacos antisecretores es aumentarel pH intragástrico hasta 6 o superior de forma rápida y man-tenida, para favorecer a los mecanismos hemostáticos y evi-tar la recidiva hemorrágica. Para ello, los antagonistas de losreceptores H2 no parecen eficaces en la prevención de la re-cidiva hemorrágica20, por lo que actualmente se indica el em-pleo de inhibidores de la bomba de protones (IBP), cuya se-guridad, eficacia, baja tasa de interacciones y efectossecundarios están ampliamente demostrados. Se trata deconseguir de manera rápida, pero continuada (no en picos),un pH superior a 6. Para ello numerosos estudios avalan elempleo de 80 mg de omeprazol o pantoprazol en bolo intra-venoso, seguidos de una infusión continua de 8 mg/hora,manteniéndose hasta que la endoscopia estratifique el riesgoy el paciente pueda iniciar la medicación por vía oral.

La eficacia del tratamiento farmacológico aislado conIBP no es superior al tratamiento endoscópico y no debe su-plantarlo, pero sí se puede administrar de manera precoz, ala espera de la realización de la endoscopia, siendo una prác-tica beneficiosa y que resulta coste-efectiva, y se pueden re-tirar si en la endoscopia existe ausencia de lesiones, o pasar asu administración oral si se hallan lesiones de bajo riesgo derecidiva hemorrágica. Los pacientes que se van a beneficiarmás del tratamiento farmacológico intravenoso son los quetienen alta probabilidad de recidiva hemorrágica; en cambioel beneficio en pacientes con bajo riesgo no está tan claro.

Respecto del empleo de somatostatina y análogos, po-tentes vasoconstrictores esplácnicos y antisecretores, existenestudios con resultados contradictorios sobre su benefi-cio21,22, por lo que no está clara su indicación preferente, pu-diendo valorarse en casos en los que está contraindicada laendoscopia o con inestabilidad hemodinámica.

Tratamiento quirúrgicoEn los casos indicados (tabla 3), que no llegan al 5%, puedeser necesario el abordaje quirúrgico, debiéndose afrontar tan-to el control de la hemorragia (de cierre del punto sangrante

a ligadura vascular) como el intentode disminuir la recidiva con la rea-lización de técnicas antisecretoras yque no impidan el tránsito alimen-ticio (por ejemplo vagotomía dedistintos grados y piloroplastia).

Tratamiento angiográficoQueda relegado a aquellos pacien-tes en que se contraindica el proce-so quirúrgico y la endoscopia no hasido resolutiva o no está disponible.

Prevención de la recidivaPara el tratamiento de cicatrización y prevención de la reci-diva ulcerosa se aconseja un IBP diario por vía oral durante4 (úlcera duodenal) u 8 semanas (úlcera gástrica) y el trata-miento erradicador de la infección por Helicobacter pylori enaquellos casos en que esté presente23. Evidentemente, se re-comienda evitar los AINE y, caso de ser necesarios intentarreducir su dosis asociando un IBP diario.

Factores pronósticos

Los factores clínicos y endoscópicos con valor pronóstico enla mortalidad y la recidiva de la hemorragia ulcerosa son8:

1. La edad mayor de 60 años (mortalidad hasta 20 vecessuperior).

2. La presencia de patología concomitante: cardiopatíaisquémica, insuficiencia cardíaca, enfermedad pulmonar obs-tructiva crónica (EPOC), cirrosis hepática, insuficiencia re-nal crónica, anticoagulación, diabetes mellitus, neoplasias yalteraciones neurológicas.

3. Shock hipovolémico o inestabilidad hemodinámica deinicio.

4. Localización de la úlcera (peor en la parte alta de lacurvatura menor o cara posterior del bulbo duodenal).

5. Tamaño de la úlcera (peor si es superior a 2 cm).6. Signos endoscópicos de hemorragia reciente: el factor

más importante mediante la clasificación de Forrest (tabla 2).

Perforación

Concepto y epidemiología

Cuando el proceso ulceroso penetra la totalidad de la pared deltubo digestivo se produce una solución de continuidad que pue-de comunicar el estómago o el duodeno con la cavidad perito-neal. Ésta es la complicación más grave de las posibles, ocurrien-do hasta en un 5% de los pacientes ulcerosos, de los que hasta enun tercio de los casos es su primera manifestación de la enfer-medad ulcerosa. Predomina en varones, localizándose en duode-no en torno a un 60% de las ocasiones, 20% en antro y 20% encuerpo gástrico17,24. La mortalidad no es despreciable, llegandoen algunos estudios a 5-7 decesos por cada 100.000 habitantes25.

COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA

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TABLA 2Clasificación de Forrest e incidencia de recidiva hemorrágica

Clasificación Hallazgo endoscópico Recidiva hemorrágica

Activa Ia Hemorragia en chorro “jet” 55% (17-100)

Ib Hemorragia “en babeo”

Reciente IIa Vaso visible no sangrante 43% (35-55)

IIb Coágulo adherido 22% (14-37)

IIc Restos de hematina 7% (5-10)

No sangrado III Base de fibrina 2% (0-5)

TABLA 3Indicaciones de cirugía urgente en la hemorragia de la úlcera péptica

Hemorragia masiva

Hemorragia arterial activa no controlada con endoscopia

Fracaso del tratamiento endoscópico

Hemorragia recurrente tras estabilización inicial (con dos o más intentosendoscópicos previos)

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Factores predisponentes

Como en el caso de la hemorragia el consumo de AINE es elfactor más influyente en el desarrollo de la perforación de laúlcera péptica. De un 33 a un 70% de los pacientes que su-fren esta complicación tienen una historia previa de consu-mo de antiinflamatorios, especialmente de AAS, en muchosde los casos no prescritos por un médico26. Respecto al papelde la infección por Helicobacter pylori no hay datos conclu-yentes que certifiquen su papel patogénico aislado, aunque esfrecuente que su presencia se asocie a otros factores sí impli-cados.

Otro factor independiente es el consumo de tabaco, de-mostrándose su potencial perforante, que aumenta de formamanifiesta si se asocia al consumo de AINE. Este efecto po-tenciador no se ha observado en el caso del sangrado. Tam-bién el consumo de alcohol se ha asociado a esta patología.

Manifestaciones clínicas

La úlcera péptica perforada debe sospecharse ante cualquier pacientecon historia de síntomas ulcerosos que desarrolle un súbito dolor abdo-minal difuso. En algunos casos pueden no existir dichos antece-dentes, como en el caso de ancianos que consumen AINE.

Se han descrito tres fases clínicas de la perforación27:

Primera faseEn las primeras dos horas aparece un dolor abdominal súbi-to, difuso o localizado en el epigastrio o hipocondrio dere-cho, “en puñalada”, pudiendo irradiarse de forma transfixivaa la espalda o a los hombros (más frecuente el derecho, porirritación del nervio frénico). En ocasiones la instauracióndel dolor puede provocar un síncope. También se asocian ta-quicardia y frialdad distal. Estos síntomas son producidospor el paso del contenido ácido gástrico al peritoneo y la li-beración de mediadores vasoactivos.

Segunda faseEn una segunda fase, entre las 2-12 horas, el dolor disminu-ye ligeramente, dando la impresión de falsa mejoría. El do-lor es generalizado, empeorando con los movimientos, pro-vocando signos de peritonismo (signo de Blumberg positivo)con rigidez abdominal. El paciente suele adoptar el decúbi-to supino, plenamente estirado, con escasos movimientos yrespiración superficial para evitar cualquier maniobra que aumente el dolor. En ocasiones la percusión sobre el hígadopuede ser timpánica. La auscultación demuestra una dismi-nución marcada y progresiva de los movimientos intestina-les, llegando a la ausencia de éstos. Al tacto rectal el perito-neo pélvico está irritado debido al depósito de líquidoinflamatorio intraperitoneal.

Tercera faseA partir de las 12 horas de evolución aumenta la distensiónabdominal, aunque el dolor y rigidez pueden ser menos evi-dentes. Puede apreciarse febrícula y signos de shock hipovo-lémico por la aparición de un tercer espacio.

Diagnóstico

El diagnóstico rápido de la perforación de la úlcera pépticaes esencial para conseguir una buena evolución, siendo nece-sario realizarlo en las primeras 6 horas. La orientación diag-nóstica es eminentemente clínica, basándose en la historiaclínica y la exploración física.

El hallazgo de aire libre intraperitoneal es muy sugestivode perforación, aunque hasta en un 10-20% de los casos nose encuentre. Frecuentemente este hallazgo se hace en unaradiografía simple de tórax o abdomen (ya sea anteroposte-rior o en decúbito con rayo horizontal) en forma de neumo-peritoneo (fig. 1).

Anteriormente se propuso el empleo de contraste hidro-soluble (Gastrografín) como prueba confirmatoria, aunquelas técnicas de imagen actuales (ecografía y tomografía com-putarizada [TC]) permiten visualizar pequeñas cantidades deaire intraperitoneal.

Abordaje terapéutico

En primer lugar debe realizarse un control hemodinámico yde las constantes vitales del paciente, incluyendo la infusiónde líquidos intravenosos para contrarrestar el tercer espacioy la colocación de una sonda nasogástrica de aspiración. Elayuno será estricto, tanto para evitar complicaciones comopara permitir una probable cirugía. Se deben administrar fár-macos antisecretores (IBP, ver “Hemorragia”) y analgésicos,debiéndose controlar el dolor y evitar la hipotensión. Paraello se emplearán desde paracetamol o pirazolonas a opioi-des, siempre por vía parenteral. También deben adminis-trarse antibióticos que cubran la flora bucal y entérica, esen-cialmente gramnegativos y anaerobios. De este modo seemplearán ampicilina y metronidazol o cualquier otra cefa-losporina de tercera generación (cefotaxima, ceftriaxona,etc.) o una fluoroquinolona.

El tratamiento definitivo de la perforación es quirúrgi-co, mediante una laparotomía y diversas técnicas quirúrgicas:desde un cierre simple de la perforación (con sutura, epiplóno vagotomía con piloroplastia) en la úlcera duodenal a unagastrectomía parcial en la gástrica, dado su mayor índice de

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Fig.1. Neumoperitoneo.

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malignidad asociado. En algunos centros se ha desarrolladola técnica mediante laparoscopia28, aunque requiere de ma-nos expertas. También se ha propuesto la actitud expectante,especialmente en aquellos casos de mínima salida de aire ybuen estado general del paciente o, por el contrario, en aque-llas perforaciones de largo tiempo de evolución, muy inesta-bles y/o en pacientes muy ancianos.

Penetración

Definición

Consiste en el desarrollo de una solución de continuidad através de la úlcera entre el estómago o el duodeno y otra es-tructura que no sea la cavidad libre intraperitoneal. De estamanera, la penetración ocurre, en orden descendente de fre-cuencia, a páncreas, epiplón menor, vía biliar, hígado, epi-plon mayor, colon y a estructuras vasculares. También pue-de ocurrir que úlceras gástricas, generalmente en antropilórico, penetren en duodeno, creando una fístula gastro-duodenal (“doble píloro”).

Epidemiología y factores predisponentes

No es posible conocer con exactitud la frecuencia de estacomplicación, principalmente porque ni la radiología ni laendoscopia pueden siempre identificarla. La mayoría de losdatos provienen de necropsias o de muestras quirúrgicas.Existen series quirúrgicas que hablan de que hasta un 20%de las úlceras intervenidas tenían esta complicación, lo cualharía pensar que pocas de ellas llegan a tener manifestacio-nes clínicas29. Debido a esta dificultad para conocer la in-cidencia de la penetración, no hay estudios que muestrenevidencia sobre los factores influyentes, aunque cabe deducirque serán los mismos que en la perforación (AINE y tabacoprincipalmente), ya que es esencialmente la misma lesión,pero abocada a otro órgano distinto al peritoneo.

Manifestaciones clínicas y diagnóstico

El diagnóstico de esta complicación es esencialmente clínicoy los síntomas que obligan a sospecharla son que el dolor ul-ceroso pierde su carácter circunscrito y se irradia a la espal-da o a otras áreas, dependiendo del órgano afectado. Tam-bién se aprecia una pérdida del ritmo diario, con períodosálgidos de dolor más prolongados y disminución del alivioproducido por la ingesta y los alcalinos, haciéndose más fre-cuente el dolor nocturno.

La penetración puede complicarse con un absceso peri-visceral, una hemorragia de menor o mayor cuantía (fístulaaortoentérica), obstrucción de la vía biliar extrahepática y/ohematobilia (fístula colédoco-duodenal). En casos de fístulagastro-cólica pueden aparecer diarreas postprandiales conalimentos no digeridos y un síndrome de malabsorción máso menos completo30.

Analíticamente, en algunos casos pueden existir datos depancreatitis aguda, con elevación de lipasa, amilasas en san-gre y orina y reactantes de fase aguda.

Manejo terapéutico

El tratamiento de la penetración de la úlcera péptica, en casode estar confirmada o tener una alta sospecha clínica, es qui-rúrgico, mediante la sutura de la lesión y reconstrucción dela anatomía original. En algunos casos, ante sospecha de ma-lignidad pueden ser necesarias técnicas más agresivas.

Por supuesto, previamente al tratamiento quirúrgico sedeberá garantizar un buen tratamiento antisecretor y uncontrol adecuado del dolor o los síntomas asociados.

Obstrucción

Definición y epidemiología

La obstrucción al tracto de salida gástrico es la menos fre-cuente de las complicaciones de la úlcera péptica. Consisteen la estenosis de la salida gástrica debido a la retracción oca-sionada por la úlcera a lo largo de su evolución, tanto natu-ral como después de otras complicaciones como la hemorra-gia o la perforación.

Aproximadamente el 80% de las estenosis pilóricas sondebidas a úlcera péptica.

Encontrada hasta en un 30% de las cirugías de úlcera enel pasado, en la actualidad su incidencia ha disminuido engran medida gracias a los tratamientos antisecretor y endos-cópico y al identificar y tratar sus causas subyacentes. Portanto, las úlceras de origen neoplásico son las que más fre-cuentemente provocan obstrucción en la actualidad31.

Factores desencadenantes

Se atribuye a distintos elementos que, repetidos en el tiem-po, favorecen el desarrollo de la obstrucción. Entre ellos des-tacan los relacionados con los cambios inflamatorios de la úl-cera de tipo reversible, como el espasmo, la inflamación, eledema o la dismotilidad del esfínter pilórico. Posteriormen-te, se asocian la deformidad y la retracción provocada por lafibrosis de la cicatriz. También la atonía gástrica secundariaa una obstrucción de larga evolución contribuye a la reten-ción gástrica. Existen estudios que hablan tanto a favor comoen contra del papel etiológico de Helicobacter pylori32,33.

Manifestaciones clínicas y diagnóstico

Los síntomas de retención gástrica se inician con una sensa-ción de plenitud epigástrica postprandial, ligero dolor epi-gástrico, náuseas y anorexia. Posteriormente aparece el sig-no cardinal, los vómitos copiosos de carácter retencionista,con alimentos ingeridos incluso 6 u 8 horas antes. Posterior-

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mente, a consecuencia de estos vómitos, puede aparecer pér-dida de peso y signos de deshidratación. En casos muy seve-ros puede existir clínica de hipopotasemia.

En la exploración física destaca el característico “chapo-teo gástrico”, que persiste más de 4 horas después de la in-gesta, signos de desnutrición más o menos marcada y diver-sos grados de deshidratación.

Analíticamente pueden verse signos de deshidrataciónhipovolémica (hemoconcentración, uremia, etc.), así como hi-pocloremia, hiponatremia, hipopotasemia y alcalosis meta-bólica.

Para el diagnóstico definitivo la técnica más rentable es laendoscopia, permitiendo además la toma de biopsias tantopara descartar etiología maligna como para valorar la presen-cia del Helicobacter pylori. En la radiología simple puede ob-servarse un estómago de gran tamaño, en algunos casos ocu-pando gran parte de la cavidad abdominal. Si se administra uncontraste baritado por vía oral, puede observarse un doble ni-vel originado por la diferente densidad del bario y los líqui-dos retenidos (fig. 2). Para casos más leves, podría emplearsela ecografía o la gammagrafía, aunque no es habitual su uso.

Inicialmente deberá hacerse diagnóstico diferencial conotras patologías que, además de la úlcera péptica, provocanobstrucción de salida gástrica, como las neoplasias, la dismo-tilidad gástrica o la hipergastrinemia (síndrome de Zollin-ger-Ellison).

Manejo terapéutico

Tras confirmar el diagnóstico, deberá hacerse una valoracióndel estado hemodinámico del paciente, iniciando maniobraspara corregirlo si lo precisa. Posteriormente se colocará unasonda nasogástrica de aspiración intermitente (tras vaciarlentamente el estómago) y se repondrán los líquidos y elec-trolitos por vía parenteral. En el caso de tratarse de un pa-ciente malnutrido deberá valorarse la instauración de nutri-ción parenteral.

Como en los casos anteriores, de cara a reducir los reque-rimientos de líquidos, controlar el pH gástrico y facilitar laevolución de la úlcera durante la descompresión, deberá ad-ministrarse tratamiento antisecretor, principalmente con IBP.

Una vez estabilizado el paciente deberá identificarse y tra-tar la causa subyacente. Aunque no existen estudios al efecto,las series de casos indican una mejoría de las úlceras y unamenor recidiva de la estenosis con la erradicación del Helico-bacter pylori. También se indica retirar o disminuir las dosis deAINE34. Sí que está indicado el tratamiento a largo plazo conIBP, tomándose por vía oral desde que ésta esté disponible.

En aquellos pacientes que no respondan inicialmente altratamiento médico puede plantearse la dilatación endoscó-pica con balón, debiendo descartarse tras el procedimientoque se haya provocado una perforación (puede realizarse me-diante tránsito con contraste hidrosoluble).

El tratamiento quirúrgico como opción terapéutica seplantea si, pasadas 72 horas de la estabilización del pacientey la descompresión gástrica, la obstrucción no se ha resuel-to28. Las opciones técnicas son variadas y complejas, no con-siderándose necesario enumerarlas.

Bibliografía

• Importante •• Muy importante

� Metaanálisis

� Ensayo clínico controlado

� Epidemiología

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COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA

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