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UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA
UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA, ENFERMERIA
Y CIENCIAS DE LA SALUD
FACULTAD DE MEDICINA
AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO SECUNDARIO A
INFECCIÓN DE VIAS URINARIAS EN MUJERES DE
18 – 30 AÑOS DE EDAD EN EL HOSPITAL NAVAL
GUAYAQUIL PERÍODO 2011-2012
Autor: ELVIA DEL CARMEN PARRA ASTUDILLO
Cuenca – Ecuador - 2013
ii
AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO SECUNDARIO A
INFECCIÓN DE VIAS URINARIAS EN MUJERES DE
18 – 30 AÑOS DE EDAD EN EL HOSPITAL NAVAL
GUAYAQUIL PERÍODO 2011-2012
Trabajo Investigativo previo a la obtención
del Título de Médico
Autor: ELVIA DEL CARMEN PARRA ASTUDILLO
Tutor: DR. CRISTIAN CORDERO JARAMILLO
Cuenca, Ecuador, 2013
iii
DECLARACIÓN
Yo, ELVIA DEL CARMEN PARRA ASTUDILLO, declaro bajo juramento
que el trabajo aquí descrito es de mi autoría; que no ha sido previamente
presentado para ningún grado o calificación profesional; y, que he
consultado las referencias bibliográficas que se incluyen en este
documento.
ELVIA DEL CARMEN PARRA ASTUDILLO
iv
CERTIFICACIÓN
Certifico que el presente trabajo fue desarrollado por ELVIA DEL
CARMEN PARRA ASTUDILLO, bajo mi supervisión.
DR. CRISTIAN CORDERO JARAMILLO
TUTOR
v
Dedico este trabajo primeramente a Dios, por haberme dado la vida y
permitirme el haber llegado hasta este momento tan importante de mí
formación profesional
A mi Papito Hitler y a mi Mamita Elvia, por ser el pilar más importante y
por demostrarme siempre su cariño, apoyo incondicional y que han
sabido formarme con buenos sentimientos, hábitos y valores, lo cual me
ha ayudado a salir adelante en los momentos más difíciles.
A mi hermana Anita María, por siempre estar dispuesta a escucharme y
ayudarme en cualquier momento te quiero mucho hermanita.
A mi abuelita María por apoyarme durante este largo año de internado y
empujarme a salir adelante día a día.
A mi familia en general, porque me han brindado su apoyo incondicional y
por compartir conmigo buenos y malos momentos.
Gracias por confiar en mí
Elvia del Carmen Parra Astudillo
vi
Agradezco a la Universidad Católica de Cuenca por haberme abierto las
puertas para poder concluir mis estudios.
Al Hospital Naval Guayaquil “HOSNAG”, y al Hospital Naval Esmeraldas
“HOSNAE” por haberme permitido realizar mis prácticas de internado
rotativo y mi extramural respectivamente, a sus directivos y a todo el
personal que conforma esta noble institución.
Agradezco al Dr. Cristian Cordero Jaramillo por haber confiado en mi
persona, por la paciencia, por el apoyo y la dirección de este trabajo.
Gracias a mi papito a mi mamita y mi ñaña por el apoyo brindado de
forma incondicional, entendieron mis ausencias y mis malos momentos.
Gracias a todos.
vii
RESUMEN
La infección urinaria es una de las complicaciones médicas más frecuentes
del embarazo, únicamente superada por la anemia y la cervicovaginitis; si
no es diagnosticada y adecuadamente tratada, puede llevar a un
incremento significativo en la morbilidad en la madre y en el feto. La gran
mayoría de infecciones sintomáticas agudas se presenta en mujeres entre
los 20 y 50 años.
Diversos factores predisponen a la mujer embarazada a una mayor
frecuencia de infecciones urinarias; entre los principales tenemos:
hidronefrosis fisiológica durante la gestación, uretra corta, cambios
vesicales que predisponen al reflujo vesicoureteral, estasis urinaria y
cambios fisicoquímicos de la orina. La compresión de los uréteres por el
útero grávido y las venas ováricas lleva a la dilatación de los cálices, la
pelvis renal y los uréteres.
El diagnóstico de la infección se establece cuando se obtienen dos
urocultivos positivos (100 mil UFC) de un mismo microorganismo en una
paciente sin síntomas urinarios.
Muchas pacientes con esta infección Pielonefritis experimentan
contracciones uterinas frecuentes e intensas, debido a que la mayoría de
los gérmenes involucrados contienen fosfolipasa A2, enzima fundamental
para la síntesis de prostaglandinas, sustancias envueltas en el inicio del
trabajo de parto.
viii
Un aumento de los niveles de adrenalina, que tiene un efecto inhibidor, y
de noradrenalina, que tiene un efecto estimulante, estas sustancias son
liberadas por las suprarrenales y las terminaciones nerviosas simpáticas
ante situaciones de estrés.
En útero: existen receptores alfa que provocan contracción (útero no
grávido) y receptores beta 2 cuya activación produce relajación. Los
estimulantes selectivos beta 2 como la orciprenalina, terbutalina y otros
se utilizan a raíz de esta acción para relajar el útero y disminuir las
contracciones en caso de un trabajo de parto prematuro.
En Ecuador 7.8 de tasa por 10.000 habitantes, de infección de vías
urinarias fueron reportados en el año 2009 según datos del Ministerio de
Salud Pública.
Según datos de la Dirección Provincial de Salud de Manabí en el 2009 se
reportaron 89.895 casos de infección de vías urinarias en mujeres.
Seguidas de 77.506 casos en varones.
Palabras clave: embarazadas, infección de vías urinarias, amenaza de
parto pretérmino, contracciones uterinas, trabajo de parto.
ix
TABLA CONTENIDO
MARCO TEÓRICO ..................................................................................... 3
CAPITULO I ............................................................................................. 3
1.1. ANATOMÍA DEL APARATO REPRODUCTOR FEMENINO.................. 3
1.1.2. GENITALES EXTERNOS ............................................................................................ 3
1.1.3. GENITALES INTERNOS ............................................................................................ 4
1.1.3.1. ÚTERO .......................................................................................................................... 4
1.1.3.2. TROMPAS UTERINAS O DE FALOPIO................................................................ 5
1.1.3.3. OVARIO ....................................................................................................................... 5
1.1.3.4. VAGINA ........................................................................................................................ 6
1.1.4. PERINÉ ............................................................................................................................. 6
Grafico 1. Anatomía del Aparato Reproductor Femenino ......................... 7
CAPITULO II ........................................................................................... 8
2.1. FISIOLOGÍA DEL CICLO MENSTRUAL. .............................................. 8
2.1.1. FASE FOLICULAR. ............................................................................................................ 8
2.1.2. FASE OVULACIÓN ............................................................................................................ 8
2.1.3. FASE LÚTEA ....................................................................................................................... 9
2.2. FISIOLOGÍA DE LAS CONTRACCIONES UTERINAS. ......................... 10
CAPITULO III ........................................................................................ 12
3.1.1. LOS RIÑONES. ............................................................................................................ 12
3.1.2. VIAS URINARIAS ...................................................................................................... 14
3.1.2.1. Uréteres .................................................................................................................... 14
3.1.2.2. La vejiga urinaria. ................................................................................................. 14
3.1.2.3. Uretra. ....................................................................................................................... 15
CAPITULO IV ........................................................................................ 17
4.1. AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO ................................................ 17
4.1.1. DEFINICIÓN: ............................................................................................................... 17
4.1.2. EPIDEMIOLOGÍA ....................................................................................................... 17
4.1.3. FISIOPATOLOGÍA ..................................................................................................... 20
4.1.4. ETIOLOGÍA ................................................................................................................... 23
Grafico. 3 Etiología de Amenaza de Parto Pretérmino ........................... 24
4.1.4.1. Embarazo Múltiple. ............................................................................................... 25
4.1.4.2. Ruptura Prematura de Membranas. ............................................................... 25
x
4.1.4.3. HTA en el Embarazo. ............................................................................................ 25
4.1.4.4. Vulvovaginitis. ........................................................................................................ 25
4.1.4.5. Hemorragia del Segundo Trimestre del Embarazo. .................................. 26
4.1.4.6. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS: ..................................... 26
CAPITULO V .......................................................................................... 27
5.1. IVU EN EMBARAZO ......................................................................... 27
5.1.1. FACTORES EMOCIONALES. ................................................................................. 28
5.1.2. REPERCUSIONES PERINATALES DE LAS IVU ........................................... 29
CAPITULO VI ........................................................................................ 31
6.1. INFECCIÓN DE VIAS URINARIAS ................................................... 31
6.1.1. DEFINICIÓN ................................................................................................................ 31
6.1.1.1. La Bacteriuria Asintomática (BA) .................................................................... 31
6.1.2. EPIDEMIOLOGÍA ....................................................................................................... 32
6.1.3. FISIOPATOLOGÍA ..................................................................................................... 33
6.1.4. ETIOLOGÍA ................................................................................................................... 33
6.1.4.1. Microorganismos más frecuentemente aislados en urocultivos .......... 34
CAPITULO VII ....................................................................................... 38
7.1. AMENAZA DE PARTO POR INFECCIÓN DE VIAS URINARIAS ........... 38
7.1.1. CISTITIS AGUDA ....................................................................................................... 38
7.1.1.1. CLÍNICA ..................................................................................................................... 38
7.1.1.2. PREVALENCIA ......................................................................................................... 38
7.1.1.3. DIAGNÓSTICO ........................................................................................................ 38
7.1.1.4. TRATAMIENTO ......................................................................................................... 41
7.2. FACTORES DE RIESGO .................................................................... 48
7.2.1.1. Evaluación clínica............................................................................................. 49
7.2.1.2. Tacto vaginal ...................................................................................................... 51
7.2.1.3. Marcador Ecográfico ....................................................................................... 53
7.3. TRATAMIENTO DE AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO ................... 53
7.3.1. NIFEDIPINA ................................................................................................................. 57
7.3.1.2. Indicaciones terapéuticas. ................................................................................. 58
7.3.1.3. Posología. ................................................................................................................. 58
7.3.1.4. Modo de administración. .................................................................................... 58
7.3.1.5. Contraindicaciones. .............................................................................................. 59
xi
7.3.1.6. Reacciones Adversas. .......................................................................................... 59
MÉTODOS .............................................................................................. 63
RESULTADOS ........................................................................................ 66
DISCUSIÓN ........................................................................................... 70
CONCLUSIONES .................................................................................... 71
RECOMENDACIONES ............................................................................. 72
BIBLIOGRAFÍA ...................................................................................... 73
ANEXOS ................................................................................................ 81
xii
TABLA DE GRÁFICOS
GRAFICO 1. ANATOMÍA DEL APARATO REPRODUCTOR FEMENINO ..................... 7
Grafico 2 Fisiologia del Ciclo Menstrual .................................................................... 9
Grafico 3 Anatomía del Aparato Urinario ............................................................. .16
Grafico. 4 Etiología de Amenaza de Parto Pretérmino ...................................... 24
Grafico. 5 Índice de Bishop ........................................................................................... 52
1
INTRODUCCIÓN
La infección urinaria es una de las complicaciones médicas que surge con
mayor frecuencia durante la gestación debido a los cambios normales en
el funcionamiento del tracto urinario asociados con el embarazo.
En los papiros médicos (1500 a.c.) donde se encuentran pasajes que
hablan de alteraciones del aparato urinario, con descripciones clínicas e
indicaciones para su tratamiento. El Corpus Hippocraticum, recopilación de
texto médico de la Grecia clásica, describe enfermedades de la “vejiga y
los riñones”, en el que queda constancia de la importancia que tenía el
examen de la orina o “uroscopia”, que se convertiría años más tarde en
uno de los pilares empleados en el diagnóstico de infecciones urinarias en
la medicina árabe y medieval.
Avicena (980-1037 d.c) dedica todo un capítulo del Cannon Medicinaea los
métodos para la recolección y análisis de la orina. En el siglo XII, el
médico Bizantino Juan Actuario escribió un tratado monográfico de veinte
volúmenes, denominado Liber de Urinisen el que intentó hacer una
práctica de la medicina totalmente basada en el examen de la orina. A él
se le atribuye el diseño de “la mátula”, recipiente de vidrio fino graduado y
con fondo redondeado que se utilizaba para el examen de la orina.
Como degeneración de esta práctica médica, al final de la Edad Media
aparecería la “Uromancia” que, sin la exploración de los pacientes, solo
por el examen de su orina, pretendía hacer el diagnóstico y predecir la
evolución de las enfermedades.
2
La amenaza de parto pretérmino es el cuadro caracterizado por la
presencia de contracciones uterinas con frecuencia e intensidad superiores
a los patrones normales para cada edad gestacional, capaces de ocasionar
modificaciones cervicales.
La importancia de esta investigación nace de la problemática que crea la
infección de vías urinarias, las que pueden provocar una amenaza de
parto que comprometen la vida de la madre y del feto
Los objetivos esta investigación son determinar el numero de pacientes, el
principal agente etiológico causante de la patología, la paridad, eficacia de
la terapéutica aplicada
Aporte práctico de la investigación se utilizara las historias clínicas, del
Archivo estadístico Hospital Naval Guayaquil, los exámenes de laboratorio.
Los medios utilizados en esta investigación serán entrevistas personales,
médicos especialistas, Internet; laboratorios.
3
MARCO TEÓRICO
CAPITULO I
1.1. ANATOMÍA DEL APARATO REPRODUCTOR FEMENINO
1.1.2. GENITALES EXTERNOS
La vulva está constituida por aquellas partes del aparato genital femenino
que son visibles en la región perineal
El monte de Venus es una prominencia adiposa que está situada por
encima de la sínfisis del pubis a partir de la cual se originan dos pliegues
longitudinales de piel constituyendo los labios mayores, que rodean a su
vez a los labios menores, formados por unos pliegues cutáneos delgados y
pigmentados, con abundantes glándulas sebáceas y sudoríparas, que
carecen de folículos pilosos.
Los labios menores se unen por delante formando el prepucio del clítoris
mientras que por la parte posterior se fusionan formando parte de la
horquilla perineal.
El clítoris es un órgano eréctil de pequeño tamaño situado en el borde
inferior de la sínfisis del pubis, formado por los cuerpos cavernosos y sus
envolturas. La separación de los labios permite observar el vestíbulo y el
meato uretral, a unos 2 cm por debajo del clítoris.
4
En el vestíbulo vaginal se halla el himen, los conductos de Skene y de
Bartholino.
El himen es una membrana cutáneo mucosa, delgada y vascularizada, que
separa la vagina del vestíbulo, presentando una gran variabilidad respecto
a su grosor, forma y tamaño.
Los conductos de las glándulas de Skene desembocan a ambos lados del
meato uretral.
Los conductos de las glándulas de Bartholino se hallan a ambos lados del
vestíbulo, a nivel del tercio medio del orificio vaginal, en la hendidura que
separa el himen de los labios menores.
1.1.3. GENITALES INTERNOS
Están constituidos por el útero, la vagina, los ovarios y las trompas de
Falopio, todos ellos relacionados con el resto de las vísceras de la pelvis
menor: el colon, la vejiga urinaria y la uretra.
1.1.3.1. ÚTERO
Órgano muscular hueco que se compone de cuerpo y cuello uterino,
separados entre sí por el istmo uterino. El cérvix o cuello uterino presenta
una porción supravaginal (2/3) y una porción intravaginal (1/3)
denominada hocico de tenca, que muestra en su superficie el orificio
cervical externo con un labio anterior y otro posterior.
El cuerpo uterino tiene forma aplanada y triangular y en sus dos extremos
laterales superiores se abren las trompas de Falopio. Está formado por
5
tres capas: el endometrio, que es la capa mucosa interna, el miometrio,
que es la capa de músculo liso y el perimetrio o cubierta peritoneal que se
refleja a nivel del istmo para cubrir la cara superior de la vejiga, formando
el espacio úterovesical y por la pared posterior recubre el cuerpo uterino y
la porción superior del cérvix extendiéndose hasta el recto, formando el
espacio rectouterino o fondo de saco de Douglas.
1.1.3.2. TROMPAS UTERINAS O DE FALOPIO
Las trompas de Falopio, de unos 12 cm de longitud, comunican las
cavidades uterina y peritoneal. Están situadas en el borde superior libre
del ligamento ancho (mesosálpinx), entre los ligamentos redondos y
útero- ovárico.
Podemos dividirlas en tres zonas: la porción intersticial de 1 cm, que es la
que se introduce en los cuernos uterinos y se abre en la cavidad, la
porción ístmica, de 2- 4 cm y la porción ampular, que es la zona más
gruesa que termina en forma de embudo en las fimbrias denominándose
pabellón y constituyendo la zona de contacto entre trompa y ovario.
1.1.3.3. OVARIO
Órgano bilateral situado cada uno en la fosa ovárica, en el ángulo formado
por la bifurcación de la arteria iliaca primitiva. Por la base de la fosa
discurre el nervio y los vasos obturadores, mientras que por su borde
posterior desciende el uréter y los vasos hipogástricos.
El polo superior del ovario está en contacto con la trompa mientras que el
polo inferior está orientado hacia el útero y fijado a él por el ligamento
6
útero ovárico. Por su borde anterior se encuentra unido a la hoja postero
superior del ligamento ancho por el meso del ovario que es por donde
llega la inervación y vascularización ovárica
1.1.3.4. VAGINA
Conducto músculo membranoso situado entre la vejiga y el recto con una
longitud media de 10-12cm. Atraviesa el suelo pélvico y acaba abriéndose
en el vestíbulo entre los labios menores.
Alrededor de la porción intravaginal del cuello uterino se forman los
fondos de saco de la vagina constituidos por un fondo de saco posterior,
más profundo, otro anterior, y dos laterales. La pared posterior de la
vagina es más larga, unos 11 cm, mientras que la anterior mide unos 8
cm.
1.1.4. PERINÉ
El periné se halla limitado hacia delante por el arco púbico, lateralmente
por las ramas isquiopubianas y las tuberosidades isquiáticas y hacia atrás
por los ligamentos sacrociáticos mayor y menor.
Todo ello hace que tenga una forma romboidal. La línea transversa que
une las tuberosidades isquiáticas divide el periné en un triángulo anterior
urogenital, donde se encuentra el diafragma urogenital, y un triángulo
posterior o anorrectal donde están las fosas isquiorrectales.
El periné anterior está formado por tres planos musculo aponeuróticos: un
plano profundo, un plano medio y un plano superficial.
7
El triángulo anal contiene el conducto anal y sus esfínteres, el cuerpo ano
coccígeo y las fosas isquiorrectales, que contienen una gran cantidad de
tejido adiposo, los vasos y nervios hemorroidales inferiores y los vasos y
nervios pudendos internos.1
Gráfico 1. Anatomía del Aparato Reproductor Femenino
En este gráfico podemos visualizar los genitales internos y externos del aparato reproductor femenino
FUENTE: http://consultaame.wordpress.com/2008/10/25/aparato-reproductor femenino/
Responsable: Elvia Parra Astudillo
8
CAPITULO II
2.1. FISIOLOGÍA DEL CICLO MENSTRUAL.
Los folículos empiezan su desarrollo desde la sexta a séptima semana de
vida intrauterina; aumentan en número hasta la semana 20 alcanzando un
máximo variable entre 6 y 7 millones, una gran proporción de ellos está
condenada a sufrir el proceso de atresia.
En el momento del nacimiento quedan reducidos a 300.000; estos
folículos son los destinados a crecer o involucionar a lo largo de la vida
reproductiva de la mujer. Solo 300 o 400 de ellos alcanzan su madurez
completa llegando a la ovulación.
Para su estudio el ciclo menstrual ha sido dividido en 3 fases: folicular, de
ovulación y lútea.
2.1.1. FASE FOLICULAR.
“Dura 10 a 14 días gracias a la acción secuencial de una serie de
hormonas y péptidos paracrinos y autocrinos”2
2.1.2. FASE OVULACIÓN
El incremento en los niveles de estradiol causa la secreción brusca de LH
un día antes de la ovulación, lleva a la ruptura del folículo de Graaf y la
liberación de un ovocito secundario.
9
2.1.3. FASE LÚTEA
El folículo ovulado se transforma en el cuerpo lúteo por la acción del pico
de LH, convirtiéndose en células lúteas que sintetizan progesterona y
estrógenos. La vida media es 12 días.3
Gráfico 2 Fisiología del Ciclo Menstrual
En este gráfico se puede visualizar las diferentes fases por las que pasa el folículo y su influjo
hormonal.
FUENTE: http://biolohum.blogspot.com/2011/05/321-ciclo-menstrual-control hormonal-
y.html
Responsable: Elvia Parra Astudillo
10
2.2. FISIOLOGÍA DE LAS CONTRACCIONES UTERINAS.
Bloqueo de la fibra muscular uterina
En el embarazo los estrogenos ocasionan una hipertrofia e hiperplasia de
las miofibrillas, con acúmulo progresivo de actina y miosina.
El calcio puede entrar por dos tipos de canales distintos relacionados con
la polarización.
Los canales relacionados con el potencial de membrana o de acoplamiento
electro – mecanico. Los otros canales son los activados por receptores o
de acoplamiento farmaco – mecánico.
El calcio es el inductor de la contracción por que estimula la actividad de la
ATP – asa de la miosina destruyendo asi el ATP que se interpone entre ella
y la actina, La relajacion comienza cuando la concentración de iones de
calcio libre es inferior a 1 X 10 -7.
El estado de reposo relativo que tiene el utero durante el embarazo puede
deberse a:
a) Escaso acoplamiento de Ca a unos canales bloqueados.
b) Secuestro e inmovilizacion del calcio intracelular, interviniendo
las tasas bajas del propio ion libre y las altas de ATP.
c) Inhibiendo la acción fosforizadora de la kinasa miosina a
través del AMP cíclico, que se opone a ella.
11
La progesterona eleva este segundo mensajero por transformación
de la adenilciclasa de la membrana. Las miofibrillas estan en
contacto unas con otras a tráves de prolongaciones o puentes de la
membrana llamadas brechas de union por las cuales se transmiten
los impulsos de la contracción. Se ha visto que la progesterona
inhibe la formación de brechas y los estrogenos las estimulan,
aumentan el numero de receptores de oxitocina. A medida que el
embarazo avanza, va aumentando la sensibildad del utero a la
oxitocina
La placenta produce grandes cantidades de progesterona especialmente
del colesterol LDL materno.
La progesterona actúa fundamentalmente activando la bomba de sodio.
Cuando el feto alcanza la madurez empieza a segregar cortisol.
Algunos hechos indican que la unidad feto – placentaria interviene en el
comienzo del parto, así los fetos anencefálicos, que no pueden segregar
ACTH y ni por tanto aumentar el cortisol preparto, por lo que suelen tener
un embarazo más largo. Por el contrario los fetos con retraso en el
crecimiento que suelen estar estresados por la insuficiencia placentaria,
suelen nacer prematuramente. 4
12
CAPITULO III
3.1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL APARATO URINARIO.
El aparato urinario es el encargado de eliminar los productos de desecho
de nuestro organismo, productos tóxicos nitrogenados, iones Na+, Cl-,
SO4-, PO43-, H+, juega un papel fundamental en:
Mantener la composición y volumen de la sangre, controlando tanto
la cantidad de sangre, como su pH, concentración de iones, etc.
Controlar la presión arterial, controlando el volumen de sangre, y el
sistema renina angiotensina.
Otras funciones metabólicas. Gluconeogénesis, fabricación de
hormonas, fabricación de vitaminas.
El aparato urinario está compuesto por los riñones y las vías urinarias.
A los riñones llegan las arterias renales, procedentes de la aorta
abdominal.
Transportarán la sangre que debe ser filtrada, de los riñones salen las
venas renales, que desembocan a la vena cava inferior.
Los riñones conectan con la vejiga por medio de los uréteres.
La vejiga comunica con el exterior por medio de la uretra.
3.1.1. LOS RIÑONES.
Los riñones son dos órganos, situados entre el peritoneo parietal y la
13
parte posterior del abdomen, protegidos parcialmente por las costillas
once y doce, aunque su posición no es totalmente simétrica, ya que el
derecho está a menor altura que el izquierdo debido al espacio ocupado
por el hígado.
Cada riñón mide entre diez y doce centímetros de largo, entre cinco y
siete y medio de ancho y alrededor de dos centímetros y medio de grosor.
Cada riñón está protegido por tres capas:
La más interna es una capa fibrosa y transparente denominada
cápsula renal.
La capa intermedia se denomina cápsula adiposa.
La capa más externa es la fascia renal, que fija el riñón al resto de
las estructuras abdominales.
En un corte longitudinal del riñón, observamos dos regiones claramente
diferenciadas, un área más externa, denominada corteza renal y una capa
interna, de color marrón rojizo, denominado médula renal.
Dentro de la médula renal encontramos entre ocho y dieciocho estructuras
cónicas, denominadas pirámides renales.
Son estructuras que van uniendo los tubos que recogen la orina formada
en el riñón, así como los vasos sanguíneos.
La base del cono está dirigida hacia la corteza y el extremo hacia la
abertura que encontramos en la parte cóncava del riñón y que se
denomina hilio.
14
A las zonas del riñón situadas entre las pirámides renales se les denomina
columnas renales. A la cavidad del riñón situada detrás del hilio se le
denomina pelvis renal.
Al hilio llega la arteria renal y del hilio sale la vena renal y el uréter.
En el extremo de la pirámide renal encontramos las papilas renales.
Desembocan a unas estructuras denominadas cálices (podremos encontrar
cálices mayores y cálices menores), que reciben la orina de las papilas y
confluyen en la pelvis renal constituyendo los uréteres.
3.1.2. VIAS URINARIAS
3.1.2.1. Uréteres
Hay un uréter en cada riñón. Conectan al riñón con la vejiga, tienen entre
25 y 30 centímetros de longitud.
Aunque no existe una válvula anatómica, la estructura de la
desembocadura del uréter en la vejiga hace que, cuando esta se llena de
orina, los orificios de comunicación se cierren.
La orina se pasa por los uréteres gracias a la presión hidrostática, la
gravedad y los movimientos peristálticos de la pared del tubo.
3.1.2.2. La vejiga urinaria.
Órgano muscular hueco, situado en la zona anterior al recto en los
hombres, detrás de la vagina y debajo del útero en mujeres.
Su morfología es variable en función de la cantidad de orina de su interior.
15
Suele tener una capacidad de entre 700 y 800 mililitros, aunque cuando
sobrepasa los 200 ó 400 comienza el deseo consciente de micción.
3.1.2.3. Uretra.
La uretra es un conducto que comunica la vejiga, a la que se une por su
base, con el exterior.
Es un poco diferente en hombres y en mujeres.
En mujeres, es un tubo oblicuo de entre 3,5 y 4 centímetros de longitud,
que se abre un poco por encima de la vagina.
En los hombres mide unos 20 centímetros y cruza la próstata, el
diafragma urogenital y el pene, en cuyo extremo se abre al exterior 5
16
Gráfico 3 Anatomía del Aparato Urinario
En este gráfico se puede observar la anatomía del aparato genito – urinario y su relación con las
diferentes estructuras.
FUENTE: http://hnncbiol.blogspot.com/2008/01/anatomia-y-fisiologia-del-sistema_21.html
Responsable: Elvia Parra Astudillo
17
CAPITULO IV
4.1. AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO
4.1.1. DEFINICIÓN:
“Es el cuadro caracterizado por la presencia de contracciones uterinas con
frecuencia e intensidad superiores a los patrones normales para cada edad
gestacional, capaces de ocasionar modificaciones cervicales. Se considera
anomalía de la duración del embarazo cuando el parto se produce fuera
del límite considerado fisiológico para la duración de la gestación (37 a 41
semanas completas)”6.
4.1.2. EPIDEMIOLOGÍA
Esta entidad tiene una frecuencia de presentación aproximada del 10-15%
de todos los nacimientos, presentando diferencias según el nivel de
desarrollo socioeconómico de cada país.
La prematurez es de etiología multifactorial y continúa siendo la mayor
causa de morbimortalidad neonatal, la responsable del 70% de las
muertes neonatales y del 50% de las secuelas neurológicas del recién
nacido. Complicaciones neonatales tales como la enfermedad de
membrana hialina, hemorragia intraventricular severa y enterocolitis
necrotizante, etc.
En cuanto a las causas directas que desencadenan el parto prematuro
espontáneo, según las evidencias biomédicas, clínicas y epidemiológicas,
18
se calcula que un 40-50% son por corioamnionitis clínica y subclínica, un
20% a complicaciones médicas, quirúrgicas maternas; y en un 30% es de
etiología desconocida. Últimamente, las tasas de prematurez se han
incrementado de manera importante en algunos países con el manejo más
agresivo de los desórdenes médicos y quirúrgicos de las pacientes y el
aumento del número de embarazos múltiples, en gran parte atribuido al
tratamiento de la infecundidad.
El futuro del manejo de esta patología perinatal está en el uso de técnicas
predictivas y el diagnóstico temprano, que puedan individualizar el
tratamiento de cada paciente, comprendiendo su etiología multifactorial; y
los esfuerzos para la prevención y el trabajo en las mujeres que están en
riesgo de desarrollarlo.
Se encuentra también en la práctica clínica diaria un alto número de
diagnósticos equivocados que llevan a tratamientos innecesarios y
costosos, con consecuencias fetales y maternas importantes.
Este sobre diagnóstico en algunos casos es debido a la falta de precisión
en el diagnóstico en cuanto a diferenciar claramente entre la amenaza de
parto pretérmino y el parto pretérmino verdadero.7
En un estudio realizado en el Hospital Regional número 1 del IMSS, en
Querétaro, México, se determinó que la frecuencia de partos prematuros
fue de 7.73% y se identificó a la rotura prematura de membranas como el
estado más común, con una frecuencia de 41.3%; seguido por la
cervicovaginitis, con frecuencia de 31%; la hiperémesis gravídica, en
19
18.1% de los casos la infección de vías urinarias, con frecuencia de
52.8%, y la anemia materna, en 29.7% de los partos prematuros8
En un estudio realizado se encontró que Aproximadamente 13 millones de
partos pretérmino ocurren anualmente en países desarrollados, con
incidencia de 11 al 12.7% en Estados Unidos, y casi el 30% de los casos
ocurren de manera espontánea.
El parto pretérmino aporta en 75% de las muertes perinatales y el 50%
de las anormalidades neurológicas de la infancia.
El 50% se debe a procesos infecciosos; contribuyendo a esta estadística la
infección intra-amniótica que se puede identificar entre el 0 a 40%.
La tasa de supervivencia de los neonatos depende de la edad gestacional
en la cual ocurre el parto, cuando un trabajo de parto y parto ocurren
aproximadamente a las semana 24, el 80% de los recién nacidos mueren;
pero si ocurre alrededor de las 30 semanas; el 90% sobreviven.
Del 20-40% de los neonatos desarrollan sepsis neonatal temprana.
Un tercio de los trabajos de parto pretérmino ocurren por indicación
médica o iatrogenia, ya sea por patología materna que indique la
terminación precoz del embarazo o por patología fetal que constituya un
riesgo la continuación del embarazo.
El trabajo de parto pretérmino y la prematurez que esto representa,
constituyen tres cuartas partes de la mortalidad neonatal principalmente
asociadas a hemorragia intraventricular (HIV), enterocolitis necrotizante
20
(ECN) y síndrome de dificultad respiratoria (SDR).9
En el año 2002, la tasa de mortalidad para los recién nacidos
estadounidenses con prematuridad extrema fue casi 70 veces mayor que
para los recién nacidos a término.
En México, la tasa de mortalidad perinatal ha disminuido en los últimos 20
años; sin embargo, existen regiones del país con elevada morbilidad y
mortalidad materno-infantil, congruente con el perfil epidemiológico de la
marginación y el rezago en las condiciones de salud, como lo demuestra
un estudio de casos y controles realizado en el Hospital General de
Comitán, Chiapas, durante el año 1999, en el que se demostró una
relación significativa entre la prematuridad con bajo peso para la edad
gestacional y la mortalidad perinatal, lo que significa que los nacidos
prematuros tienen 9.2 veces más riesgo de muerte perinatal en
comparación con los nacidos a término.10
4.1.3. FISIOPATOLOGÍA
El desencadenamiento del parto a término comparte algunos eventos
fisiológicos con el pretérmino, pero no son exactamente lo mismo.
Es importante comprender los mecanismos que se suceden en el parto
normal para compararlos con el pretérmino.
El embarazo que se inicia con la implantación del blastocisto termina con
el parto y el retorno del útero a su estado inicial (involución uterina).
En la mayor parte del embarazo, el útero está en un estado de inactividad
21
y permanece relajado. La actividad del útero es inhibida por sustancias
como la progesterona, el óxido nítrico y la relaxina.
Durante esta fase, rara vez se producen contracciones débiles, llamadas
de Braxton – Hicks.
La progesterona es una hormona que favorece la tranquilidad de las fibras
musculares uterinas, inhibe la madurez cervical y disminuye la producción
de citoquinas, que se piensa es la clave para la activación de la decidua.
Los estrógenos ejercen el efecto contrario.
Poco antes del inicio de trabajo de parto, el aumento de los estrógenos
producidos por la placenta activan una cascada de eventos que incluyen
contracciones uterinas de gran amplitud y regularidad, madurez del
cérvix, activación de la decidua y las membranas fetales.
Los estrógenos aumentan la expresión de la oxitocina, receptores de
prostaglandinas y proteínas asociadas a las contracciones. Todos estos
cambios promueven la contractilidad uterina.
Aunque la caída de los niveles de progesterona juega un papel importante
en algunos mamíferos en la iniciación del parto, en humanos y grandes
primates la progesterona aumenta a través de la gestación.
Investigaciones recientes sugieren una alteración en la funcionalidad de
los receptores de progesterona de la normal forma activa a una forma
inactiva, promoviendo un incremento de la contractilidad uterina y de
algunas sustancias inflamatorias que se liberan durante el período previo
22
al inicio del trabajo de parto, bloqueando la función de la progesterona.
La síntesis de estrógenos por la placenta está dada, en parte, por el feto,
que le aporta como precursor los andrógenos adrenales.
Se necesita que el eje hipotálamo-hipófisis adrenal fetal esté funcionando
para que pueda dársele precursores de estrógenos a la placenta.
La hormona que mantiene la actividad del eje es la hormona liberadora de
corticotropina (HLC o CRH por su sigla en inglés) de origen placentario.
La HLC es un neuropéptido de origen hipotalámico, se expresa en la
placenta y en las membranas, se libera aumentándose a medida que
trascurre la gestación de una manera exponencial tanto del lado materno
como del fetal.
Los niveles de HLC Hormona Liberadora de Corticotropina se correlacionan
con la duración de la edad gestacional.
Los cambios cervicales, de la decidua y de las membranas fetales son
consecuencia de prostaglandinas, estrógenos, progesterona y citoquinas
inflamatorias que promueven el metabolismo de la matriz extracelular y
maduran el cérvix.
El parto a término se origina por activación de mecanismos nombrados de
una manera fisiológica, mientras el pretérmino necesita mucha más
estimulación, especialmente cuando ocurre antes de las 32 semanas, dada
principalmente por sustancias inflamatorias.11
23
4.1.4. ETIOLOGÍA
La etiología de la prematurez rara vez está asociada con una sola
condición. Se considera multifactorial y varía de acuerdo con la edad
gestacional. Dentro de las principales causas, la infección tiene un rol
importante, tanto la local uterina (responsable de la mayoría de los partos
prematuros antes de la semana 28) como la sistémica; también están: el
estrés materno, la trombosis útero-placentaria y las lesiones intrauterinas
vasculares asociadas con sufrimiento fetal o hemorragia decidual, la sobre
distensión intrauterina y la insuficiencia placentaria.
Es frecuente que se combinen factores y que ocurra un parto prematuro
por infección en la madre y abruptioplacentae.
Un parto pretérmino puede ocurrir de diferentes maneras:
a) Trabajo de parto pretérmino con membranas intactas (espontáneo).
b) Trabajo de parto pretérmino con ruptura prematura de membranas
(RPM).
c) Parto pretérmino iatrogénico por causas maternas o fetales.
El parto pretérmino programado ocurre cuando el parto es iniciado por
intervención médica a causa de complicaciones del embarazo peligrosas
para la madre y/o el feto.
El parto pretérmino por indicación materna está dado principalmente por
preeclampsia y trastornos hipertensivos asociados al embarazo, diabetes
mellitus, hipertiroidismo materno, enfermedad pulmonar restrictiva,
24
nefropatía materna, asma, enfermedad cardíaca materna, lupus.
La enfermedad materna por sí sola limita el flujo útero-placentario,
disminuyendo el aporte de nutrientes y oxígeno para el feto, lo cual se
traduce en restricción del crecimiento intrauterino.
Otros factores de riesgo son la desnutrición materna, la obesidad o la
historia anterior de parto pretérmino.11
Existen variables asociadas, algunas preexistentes, y otras de instalación
reciente:
6
Gráfico. 4 Etiología de Amenaza de Parto Pretérmino
En esta tabla podemos conocer la etiología de la amenaza de parto pretérmino diferenciándolo de las
existentes y las de instalación en el embarazo.
FUENTE: http://med.unne.edu.ar/posgrado/cursomedgral/clases/240207ec.pdf
Responsable: Elvia Parra Astudillo
25
4.1.4.1. Embarazo Múltiple.
“La etiología probable del parto prematuro se debería a la sobre distensión
uterina, y probablemente la exposición de las membranas ovulares a
través del cuello uterino frecuentemente dilatado, la disminución del flujo
sanguíneo uterino”12
4.1.4.2. Ruptura Prematura de Membranas.
Es la disolución de la continuidad de las membranas ovulares,
acompañada de emisión transvaginal de líquido amniótico antes de inicio
del trabajo de parto en un embarazo mayor de 20 semanas de gestación.
Causa importante de trabajo de parto prematuro.
4.1.4.3. HTA en el Embarazo.
Gestante que, después de las 20 semanas de gestación presenta una TA
diastólica igual o superior a 90 mm Hg o sistólica igual o superior a 140
mm Hg; o bien un incremento de la primera 15 mm Hg, o de la segunda
de 30 mm Hg sobre la basal; al menos en dos ocasiones, con un intervalo
de 6 horas y con la mujer en reposo. Puede llevar a una amenaza de
parto pretérmino.13
4.1.4.4. Vulvovaginitis.
Durante la gestación se presenta un aumento de la producción de moco
en respuesta a la hiperestrogenemia, lo que produce aumento de los
lactobacilos, los cuales hacen parte de la flora bacteriana normal de la
vagina. Los flujos vaginales patológicos son producidos por diferentes
microorganismos como bacterias, hongos, parásitos y virus.14
26
4.1.4.5. Hemorragia del Segundo Trimestre del Embarazo.
4.1.4.5.1. Placenta previa.
Implantación de la placenta en el segmento inferior uterino, pudiendo
llegar a anteponerse totalmente a la presentación fetal.
Es una de las causas más frecuentes de hemorragia vaginal anteparto.
4.1.4.5.2. Desprendimiento de la placenta normalmente inserta.
Es la separación de la placenta de su área de inserción antes del tercer
período del parto, con graves complicaciones materno-fetales.15
4.1.4.5.3. HIDRAMNIOS
4.1.4.5.3.1. Polihidramnios.
Es un acumulo excesivo de líquido amniótico, cuyo diagnóstico es
ecográfico y que en general conlleva un aumento de riesgos que pueden
complicar un embarazo.16
4.1.4.5.3.2. Oligohidramnios.
Se caracteriza por embarazo con un volumen anormalmente bajo de
líquido amniótico (> 500 ml) durante el tercer trimestre de la
gestación.17
4.1.4.6. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS:
Actualmente, la rotura prematura de membrana (RPM) se define como la
rotura de las membranas ovulares, después de las 21 semanas de edad
gestacional y hasta una hora antes del inicio del trabajo de parto. Dando
repercusiones tanto en el feto como en la madre.18
27
CAPITULO V
5.1. IVU EN EMBARAZO
La infección urinaria es una de las complicaciones médicas más frecuentes
del embarazo, únicamente superada por la anemia y la cervicovaginitis; si
no es diagnosticada y adecuadamente tratada, puede llevar a un
incremento significativo en la morbilidad en la madre y en el feto.
Las IVU ocurren entre el 1 al 3% del total de mujeres adolescentes,
incrementándose marcadamente su incidencia después del inicio de la
vida sexual activa. La gran mayoría de infecciones sintomáticas agudas se
presenta en mujeres entre los 20 y 50 años.
Algunas condiciones, como la existencia de malformaciones congénitas del
aparato urinario, la instrumentación de las vías urinarias, diabetes, los
trastornos de la estática pélvica, problemas obstructivos y el embarazo
incrementan la incidencia de estas infecciones.
Diversos factores predisponen a la mujer embarazada a una mayor
frecuencia de infecciones urinarias; entre los principales tenemos:
hidronefrosis fisiológica durante la gestación, uretra corta, cambios
vesicales que predisponen al reflujo vesicoureteral, estasis urinaria y
cambios fisicoquímicos de la orina.
La compresión de los uréteres por el útero grávido y las venas ováricas
28
lleva a la dilatación progresiva de los cálices, la pelvis renal y los uréteres,
cambios que comienzan a finales del primer trimestre y progresan a lo
largo de toda la gestación.
Por otra parte, las influencias hormonales y la acción de las
prostaglandinas juegan un papel significativo en la disminución del tono
de la musculatura uretral y vesical, así como en la peristalsis de los
uréteres.
El diagnóstico de la infección se establece cuando se obtienen dos
urocultivos positivos (100 mil UFC) de un mismo microorganismo en una
paciente sin síntomas urinarios.
Se ha observado que por lo menos una de cada cinco mujeres que
presentan Bacteriuria Asintomática en etapas tempranas del embarazo
desarrollará una infección sintomática durante el curso del mismo.19
Muchas pacientes con esta infección Pielonefritis experimentan
contracciones uterinas frecuentes e intensas, debido a que la mayoría de
los gérmenes involucrados contienen fosfolipasa A2, enzima fundamental
para la síntesis de prostaglandinas, sustancias envueltas en el inicio del
trabajo de parto.20
5.1.1. FACTORES EMOCIONALES.
Las lesiones del sistema nervioso central no provocan trastornos; sin
embargo, los factores emocionales juegan un papel.
El mecanismo por el cual influencian la función del útero se puede explicar
29
por un aumento de los niveles de adrenalina, que tiene un efecto inhibidor,
y de noradrenalina, que tiene un efecto estimulante (Caldeyro-Barcia and
Poseiro, 1960); estas sustancias son liberadas por las suprarrenales y las
terminaciones nerviosas simpáticas ante situaciones de estrés.21
En útero: existen receptores alfa que provocan contracción (útero no
grávido) y receptores beta 2 cuya activación produce relajación. Los
estimulantes selectivos beta 2 como la orciprenalina, terbutalina y otros
se utilizan a raíz de esta acción para relajar el útero y disminuir las
contracciones en caso de un trabajo de parto prematuro.22
5.1.2. REPERCUSIONES PERINATALES DE LAS IVU
Diversos estudios han sido publicados de una asociación entre BA y el bajo
peso al nacimiento. En el momento actual se puede concluir que existe
asociación entre BA con el parto pretérmino y con el bajo peso al
nacimiento.
En un estudio de meta análisis recientemente publicado, las madres con
bacteriuria tuvieron un riesgo 54% mayor de tener un hijo con bajo peso
al nacer y dos veces el riesgo de tener un hijo prematuro con relación a
las madres que no tuvieron bacteriuria.
Poco es conocido acerca de los mecanismos biológicos que precipitan el
trabajo de parto prematuro en mujeres con Bacteriuria Asintomática; no
obstante, se ha considerado que la gestación, debido a los cambios
30
hormonales que ocasiona, sensibiliza al útero y cuando el embarazo se
complica con bacteriuria debida a bacilos Gram negativos, las endotoxinas
constituyentes de estos microorganismos pueden teóricamente precipitar
el trabajo de parto pretérmino.19
31
CAPITULO VI
6.1. INFECCIÓN DE VIAS URINARIAS
6.1.1. DEFINICIÓN
La infección urinaria (IVU) es una entidad clínica que se asocia
frecuentemente al embarazo; las variantes clínicas son la bacteriuria
asintomática, la cistouretritis y la pielonefritis.
6.1.1.1. La Bacteriuria Asintomática (BA)
Reviste gran importancia: primero por carecer de sintomatología, en
seguida por evolucionar si no es diagnosticada y tratada adecuadamente,
hacia una cistouretritis o una pielonefritis, reportándose frecuencias de
30% en promedio en ambas entidades.
La prevalencia es del 9%. El diagnóstico se establece con el urocultivo
positivo tomado con técnica de chorro medio, aislándose germen único y
con una cuenta colonial de 100,000 UFC/ml, de acuerdo a los criterios de
Kass y, finalmente, tiene la capacidad de complicar al embarazo con
repercusión al binomio madre-hijo.
De esta manera, el diagnóstico y tratamiento oportunos pueden prevenir
hasta en un 80%el inicio de un trabajo de parto pretérmino, ruptura de
membranas y complicaciones neonatales como sepsis, neumonía o
meningitis19
32
6.1.2. EPIDEMIOLOGÍA
Las mujeres jóvenes están involucradas en más de 7.000.000 de casos
por año, relacionado con el inicio de la actividad sexual, y en la mayoría
ocurren dentro de las 48 horas posteriores al coito.
Aproximadamente 1 de cada 3 mujeres requerirán tratamiento antibiótico
por una ITU antes de los 24 años, y el 40-50% tendrán una ITU en algún
momento de su vida.
Adicionalmente hay aproximadamente 250.000 casos de pielonefritis
anuales, de los cuales más de 100.000 requieren hospitalización. 23
En un estudio realizado entre 2002 y 2003 en Colombia por un grupo de
investigación de la Universidad Nacional se encontró que cerca del 6.3%
del motivo de consulta en una población de infección de vías urinarias de los
cuales el 84.4% correspondieron a mujeres entre los 15 y 44 años de
edad, lo que la convierte en una causa importante de morbilidad en
mujeres, con repercusiones importante en la calidad de vida si no es
tratada correctamente.
En Ecuador 7.8 de tasa por 10.000 habitantes, de infección de vías
urinarias fueron reportados en el año 2009 según datos del Ministerio de
Salud Pública.
Según datos de la Dirección Provincial de Salud de Manabí en el 2009 se
reportaron 89.895 casos de infección de vías urinarias en mujeres.
Seguidas de 77.506 casos en varones.24
33
6.1.3. FISIOPATOLOGÍA
La mayoría de las ITU ocurre como consecuencia del ascenso de las
bacterias a través de la uretra y la vía urinaria. Las infecciones fúngicas y
estafilocócicas pueden resultar de metástasis de focos distantes como
hueso o piel.
El mecanismo más frecuente en la génesis de la PA es el ascenso de los
microrganismos desde la vejiga hasta la pelvis renal a través de los
uréteres, gracias a diferentes condiciones favorecedoras, dependientes
tanto del microorganismo como del huésped, principalmente relacionadas
con los mecanismos de adherencia de los microrganismos al urotelio y
factores mecánicos como obstrucción del flujo urinario, trauma, reflujo
vesicoureteral, disfunción vesical neurogénica o la presencia de sonda
vesical. E. coli es el microorganismo aislado con mayor frecuencia; posee
factores de virulencia que permiten la invasión del uroepitelio como la
presencia de adhesinas, hemolisinas y la aerobactina. Luego se genera
una respuesta inmune del huésped con producción de factores locales y
sistémicos como citosinas (IL-6, IL-ß y G-CSF) y marcadores
proinflamatorios (proteína C reactiva, FNT-a). 25
6.1.4. ETIOLOGÍA
En más del 95% de los casos, un único microorganismo es el responsable
de la ITU. El agente etiológico más frecuente de ITU en ambos sexos es la
Echerichia Coli, responsable del 75% a 80% de casos; el 20% a 25%
restante incluye microorganismos como: Staphylococcus saprophyticus,
34
Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Klebsiella sp., Streptococcus faecalis,
Pseudomonas aeruginosa.
Durante el embarazo los agentes causante de ITU son los mismos en
frecuencia que los hallados en las mujeres no embarazadas; sin embargo,
es posible detectar en menor medida Enterococcus sp, Gardnerella
vaginalis y Ureaplasma urealyticum.
En el caso de la ITU complicada y nosocomial, la E. coli sigue siendo el
principal agente causante, pero la presencia de Klebsiella sp, Citrobacter y
Pseudomonas aeruginosa y de gérmenes gram positivos como
Staphylococcus epidermidis meticilinorresistente y Enterococcus sp.
Los pacientes sondados suelen presentar infecciones polimicrobianas.
Hongos, como Cándida sp., suelen ser encontrados en pacientes
diabéticos, inmunosuprimidos o que están recibiendo antibióticos de
amplio espectro; más raros y, principalmente, en pacientes
inmunodeprimidos pueden ser aislados Aspergillus o Criptococcus en
orina.
6.1.4.1. Microorganismos más frecuentemente aislados en urocultivos
• Especies uropatógenas comunes (crecen en 24 horas)
– Escherichia coli
– Klebsiella spp
– Proteus spp
– Pseudomonas aeruginosa
35
– Enterobacter spp
– Enterococcus spp
– Staphylococcus saprophyticus
– Staphylococcus aureus
– Morganella morganii
– Streptococcus agalactiae
• Especies que pueden ser uropatógenas: requieren incubación
prolongada o siembra
– Gardnerella vaginalis
– Haemophilus influenzae
– Haemophilus parainfluenzae
– Corynebacterium urealyticum
• Especies no uropatógenas (flora residente)
– Lactobacillus
– Difteroides (Corynebacterium)
– Streptococcus grupo viridans
– Micrococcus
– Staphylococcus coagulasa negativa diferentes de S. saprophyticus y S.
epidermidis
36
– Actinomyces spp
– Bacillus spp
• Especies uropatógenas poco comunes (no crecen en medios de rutina)
– Neisseria gonorrhoeae
– Chlamydia trachomatis
– Ureaplasma urealyticum
– Mycobacterium tuberculosis
• Especies uropatógenas relacionadas a catéteres vesicales de corta
duración
– Escherichia coli
– Providencia stuartii
– Klebsiella pneumoniae
– Proteus mirabilis
– Pseudomonas aeruginosa
– Staphylococcus coagulasa negativa (S. epidermidis)
– Enterococcus spp
– Cándida spp
• Especies uropatógenas relacionadas a catéteres vesicales de larga
duración
37
– Providencia stuartii
– Morganella morganii
– Proteus mirabilis
– Escherichia coli
– Pseudomonas aeruginosa
– Klebsiella pneumoniae
– Staphylococcus coagulasa negativa
– Enterococcus spp
– Candidaspp26
38
CAPITULO VII
7.1. AMENAZA DE PARTO POR INFECCIÓN DE VIAS
URINARIAS
7.1.1. CISTITIS AGUDA
7.1.1.1. CLÍNICA
Se caracteriza por la aparición de urgencia miccional, disuria y dolor
suprapúbico sin síntomas de afectación sistémica (fiebre) ni dolor lumbar.
Puede asociar hematuria macro/microscópica.
7.1.1.2. PREVALENCIA
Aparece en un 1,5% de las gestaciones. La mayoría de las cistitis agudas
se presentan en el segundo trimestre del embarazo.27
7.1.1.3. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico definitivo de una infección urinaria se establece a través de
un urocultivo positivo; según el método de recolección de la muestra de
orina, nos proporcionará un porcentaje de probabilidad de infección.
7.1.1.3.1. EL EXAMEN GENERAL DE ORINA EMO
Es una prueba básica de rutina que debe ser tomada a todo paciente
embarazada, al menos una vez por trimestre; es una prueba de escrutinio
que identifica a la bacteriuria asintomática, diagnostica a las que
presentan sintomatología y permite, previa toma del urocultivo, iniciar el
39
tratamiento antibiótico mientras se tiene identificado al agente causal.
Los parámetros a investigar en el examen general de orina para el
diagnóstico de IVU son:
a) pH de 6 o más.
b) Densidad: 1,020 o más.
c) Leucocituria. Presencia de más de 8 leucocitos/mm3 de orina,
observados con un microscopio de luz con objetivo de inmersión.
La sensibilidad de esta prueba es superior al 70%, la especificidad
se encuentra alrededor del 80%.
7.1.1.3.2. EL URIANÁLISIS
Es un método de pruebas rápidas, en una tira plástica, que contiene zonas
reactivas útiles para el diagnóstico de IVU.
a) Esterasa leucocitaria. Enzima que poseen los leucocitos; la
detección inicia a partir de 10 leucocitos.
La sensibilidad es de 83% y la especificidad del 78%.
b) Prueba de nitritos. La reducción de nitratos a nitritos realizada
por las enterobacterias.
La sensibilidad es de 53% y una especificidad de 98%
c) La suma de las dos pruebas para el diagnóstico de IVU:
esterasa leucocitaria más nitritos.
La sensibilidad del 93% y una especificidad del 72%.
d) El pH cubre los límites de acidez y alcalinidad en la orina 5.0 a
8.5; la gama de colores que van del naranja al amarillo y del verde
40
al azul, gracias al rojo de metilo y azul de bromotimol que contiene
la zona reactiva (6.0 o más) indican parámetro alterado.26
7.1.1.3.3. CRITERIOS DE KASS
Son los criterios bacteriológicos utilizados para establecer la existencia o
no de ITU, en función del número de unidades formadoras de colonias
(UFC) en el urocultivo
• En paciente sintomático, un solo cultivo urinario de un germen habitual
en las IU, con más de 100.000 UFC/ml indica una probabilidad de
infección del 80%.
Si dos urocultivos presentan recuentos iguales o superiores a 100.000
ufc/ml del mismo germen, la probabilidad de infección es del 96%.
Si son tres los urocultivos con recuentos iguales o mayores a esta cifra, la
probabilidad de infección es del 99%.
• Recuentos inferiores a 10.000 UFC/ml se consideran indicativos de
contaminación fisiológica.
• Los recuentos intermedios, más de 10.000 y menos de 100.000 UFC/ml,
se consideran como sospechosos de infección y obligan a la realización de
nuevas determinaciones.
• La ITU es habitualmente monobacteriana, por lo que urocultivos con dos
o más gérmenes deben ser considerados como contaminados y no
significativos, aunque el recuento sea superior a 100.000 UFC/ml.28
41
7.1.1.4. TRATAMIENTO
En las Cistitis y en las Pielonefritis, el tratamiento empírico debe iniciarse
inmediatamente antes de disponer el resultado del urocultivo y
antibiograma. Se debe valorar el riesgo del fármaco para el feto y la tasa
de resistencia del centro hospitalario, debido a que puede diferir de un
centro a otro, y lo que es más importante, puede cambiar a través del
tiempo en una misma población, por lo tanto es de gran importancia en la
elección del esquema terapéutico cuando se inicia en forma empírica en
espera del cultivo.
Se pueden dividir 2 grupos de antibióticos:
1. Sin efectos nocivos conocidos sobre el desarrollo embrionario:
Aminopenicilinas
Cefalosporinas
Penicilinas
Carboxipenicilinas
Monobactámicos
2. Con efectos nocivos, por lo tanto están estrictamente contraindicados:
Aminoglucósidos
Tetraciclinas
Quinolonas
En el caso de los siguientes fármacos, de destacan algunas
particularidades con respecto a su uso:
42
Trimetoprim/ Sulfametoxazol: está contraindicado en el 1º
Trimestre y después de las 28 semanas.
Nitrofurantoína y Sulfamidas: contraindicados en el 3º Trimestre
Cloranfenicol: contraindicado antes de las 12 semanas y después de
28 semanas.
En cuanto a la duración del tratamiento en el embarazo, deben evitarse
las pautas cortas de tratamiento ya que su eficacia no está
adecuadamente evaluada y el riesgo es elevado
Esquema de tratamiento de las IU durante el embarazo:
Bacteriuria Asintomática o cistitis
1º Trimestre:
Primera opción:
Amoxicilina/Clavulanato 875/ 125 mg (VO c/12h por 7- 10 días) ó
Ampicilina/ Sulbactan 375 mg (VO c/ 12 horas por 7- 10 días) o
Cefalexina 500 mg (VO c/ 6 horas por 7- 10 días) (5)
Segunda opción: alternativa o alergia a betalactámicos
Nitrofurantoína 100mg (VO c/ 6 horas por 7- 10 días).
Debe evitarse en el último trimestre
2º trimestre: Se utilizan los mismos antibióticos y con mismo esquema o
Trimetoprim/ Sulfametoxazol 400/ 80 mg (VO c/ 12 hs por 7 días)
43
3º trimestre:
Ampicilina/ Sulbactan,
Amoxicilina/ Clavulanato
Cefalexina
Con los mismos esquemas citados anteriormente.
Pielonefritis
1º, 2º, 3º trimestre:
Ceftriaxona 1gr (IV c/ 24 horas)
Esquema alterno:
Claritromicina 500 mg (IV c/ 12 horas) más
En la pielonefritis aguda: la hospitalización de la paciente tiene como
objetivo:
Manejar la infección y vigilar la presencia de posibles complicaciones
obstétricas. Se debe realizar:
Valoración obstétrica con:
Exploración vaginal y Test de Bishop,
Monitorización de la frecuencia cardiaca fetal y dinámica uterina, ecografía
para valorar estado fetal.
Hemograma, proteína C reactiva, función renal y electrolitos.
44
Hemocultivo y urocultivo previo al tratamiento.
Monitorización periódica de signos vitales.
Hidratación venosa para conseguir diuresis > 30 ml/ hora.
Correcto balance hídrico.
Iniciar inmediatamente el tratamiento antibiótico de forma empírica.
Es conveniente realizar ecografía renal.
Control de posibles complicaciones.
Cuando la paciente esté apirética 48- 72 horas, se pueden cambiar los
antibióticos intravenosos a vía oral, y valorar el alta hospitalaria y
completar en forma ambulatoria el tratamiento durante 14 días.
Si persiste la fiebre 48- 72 horas.
Se debe excluir una obstrucción de la vía urinaria y/ o un absceso renal o
perinefrítico por medio de una ecografía renal.
Se debe realizar urocultivo de control 1- 2 semanas tras finalizar el
tratamiento y luego mensualmente hasta el parto
IU recurrentes:
Pueden ser recidivas (es todo episodio que ocurre en las primeras
semanas luego de una aparente curación y causado por la persistencia del
mismo microorganismo) o reinfecciones (es causado por cepas distintas a
la infección anterior).
45
En el caso de recidiva se recomienda la utilización de dosis bajas de
antibióticos durante 6- 12 meses orientando la terapia según el
antibiograma.
En la embarazada con IU recurrente por reinfecciones, se aconseja
realizar profilaxis antibiótica hasta el parto con Cefalexina.
Se debe hacer urocultivo en el posparto a las que tuvieron IU recurrente o
bacteriuria persistente. 29
TRATAMIENTO DE BACTERIURIA ASINTOMÁTICA Y CISTITIS
AGUDA EN EL EMBARAZO
PROTOCOLO DE MANEJO DE LA INFECCIÓN DE VIAS URINARIAS EN EL
EMBARAZO: BACTERIURIA ASINTOMÁTICA Y CISTITIS AGUDA.
1. Realice o complete la Historia clínica perinatal y el Carné Perinatal.
2. Evaluación clínica que incluya tensión arterial, frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria y temperatura.
3. Realice evaluación obstétrica que incluya frecuencia cardiaca fetal
por cualquier método.
4. Registre la existencia en el registro de control prenatal de exámenes
de laboratorio: Asegúrese de que consten EMO y Urocultivo.
5. Solicite aquellos que no consten en la historia clínica perinatal o
necesiten ser actualizados. Indispensable solicitar EMO y urocultivo.
6. Si la paciente es sintomática, tranquilícela e informe sobre su
condición.
7. Escuche y responda atentamente a sus preguntas e inquietudes y a
las de sus familiares.
8. Brinde apoyo emocional continuo y explique los pasos a seguir.
9. Administre tratamiento si cumple con:
Paciente asintomática o sintomática.
46
Examen microscópico de orina infeccioso (nitritos positivos,
estearasa
Leucocitaria positiva, presencia de bacterias o piuria), o
Urocultivo positivo (reporta más de 100.000 colonias/ml)
10. Considere las siguientes medidas generales:
Si está asintomática, actividad normal.
Si es sintomática, reposo relativo dependiendo del malestar
general.
Según necesidad control de temperatura por medios físicos y/o
Acetaminofén 500 mg cada 8 horas hasta que cedan los síntomas.
ANTIBIOTICOTERAPIA INICIAL: por 72 horas, inicio previa
toma de muestra para urocultivo, con UNO de los siguientes
antibióticos:
Ampicilina 250-500 mg VO cada 6 horas, o
Cefalexina 250-500 mg VO cada 6 horas, o
Eritromicina 250-500 mg VO cada 6 horas, o
Amoxicilina 500 mg VO cada 8 horas, o
Nitrofurantoína 50–100 mg cada 6 horas (no mas 37 SG),o
Fosfomicina 3 g. VO dosis única, o
Ampicilina Sulbactam 375 mg VO cada 12 horas, o
Amoxicilina/clavulánico 250 mg VO cada 6 horas, o
Trimetoprim/Sulfametoxasol 160/180 mg cada 12 horas (solo
en II trimestre) o 320/1600mg en dosis única.
Con el resultado del urocultivo y antibiograma valore la continuidad
o el cambio apropiado de antibiótico para completar mínimo 7 días
de tratamiento.
11. Si la mejoría clínica no se presenta, considere cambio de antibiótico
y/o referencia a nivel de especialidad.
12. Seguimiento: con cultivo de orina a los dos semanas del episodio
agudo (prueba de cura) y cada mes (para ver recurrencia); si
urocultivo positivo dar tratamiento en base a antibiograma e iniciar
terapia supresiva hasta 4 a 6 semanas del postparto.
47
13. Programe una cita para control de tratamiento a las dos semanas.
14. NO OLVIDE solicitar según Protocolo de control prenatal urocultivo
entre las 12 a 16 semanas y nuevamente en el tercer trimestre de la
gestación.
TRATAMIENTO DE PIELONEFRITIS EN EL EMBARAZO.
PROTOCOLO DE MANEJO DE LA INFECCIÓN DE VIAS URINARIAS EN EL
EMBARAZO PIELONEFRITIS
1. Manejo inicial similar a bacteriuria asintomática y cistitis aguda del
punto 1 al 7
2. Brinde apoyo emocional continuo y explique los pasos a seguir.
3. Con el diagnóstico probable, disponga su ingreso a la unidad
operativa o la referencia a otra unidad de mayor resolución en
condiciones estables, envíe con el personal médico la hoja de
referencia llena, con firma, nombre y sello legible del responsable,
junto con el carné perinatal.
4. MANEJO HOSPITALARIO:
Reposo relativo según estado general.
Dieta blanda + líquidos abundantes.
Control de ingesta y excreta.
Bajar temperatura por medios físicos.
Acetaminofén 1 g VO si temperatura > 38.5°C.
Curva térmica.
Control de signos vitales maternos y fetales.
Líquidos intravenosos SS 0.9% 1000 cc IV 125 cc/h según
hidratación.
ANTIBIOTICOTERAPIA INICIAL: por 72 horas, inicio previa
toma de muestra para urocultivo, valor e eficacia, seguridad,
conveniencia y costo.
48
Con el resultado del urocultivo y antibiograma valore la continuidad
o el cambio apropiado de antibiótico para completar 7 días de
tratamiento:
Cefazolina 1-2g IV cada 6-8 horas.
Cefuroxima 0,75 – 1,5 g IV cada 8 horas.
Ceftriaxona 1-2 g IV o IM cada día.
5. Mantener el tratamiento intravenoso mientras persista la fiebre, si la
sintomatología remite se puede hacer la conversión a tratamiento
oral hospitalario y luego ambulatorio por 7 a 14 días.
6. ANTIBIÓTICO ESPECÍFICO:
Si la paciente presenta signos de gravedad: sepsis,
alteraciones respiratorias iniciar un segundo antibiótico como
Gentamicina (2 mg/kg dosis inicial y luego 1.5 g/kg cada 8
horas) o Aztreonan (500-1000mg IV cada 8 horas).
Si pasadas las 72 horas paciente persiste febril se debe
sospechar patógeno resistente o anormalidades del tracto
urinario o urolitiasis; para los dos últimos casos solicitar
ecografía de riñón y vejiga.
7. Proceda a la contrarreferencia escrita a la unidad de origen si aplica.
Envíe los resultados de exámenes necesarios para la recuperación
completa y/o rehabilitación apropiada.
8. Seguimiento: con cultivo de orina a los dos semanas del episodio
agudo (prueba de cura) y cada mes (para ver recurrencia); si
urocultivo positivo dar tratamiento en base a antibiograma e iniciar
terapia supresiva hasta 4 a 6 semanas del postparto.
9. Programe una cita para control a las dos semanas.
NO OLVIDE solicitar según Protocolo de control prenatal
urocultivo entre las 12 a 16 semanas y nuevamente en el
tercer trimestre de la gestación. 30
7.2. FACTORES DE RIESGO
Factores de riesgo asociados con parto pretérmino
49
• Alcoholismo.
• Abuso de sustancias tóxicas.
• Bajo índice de masa corporal pregestacional.
• Baja ganancia de peso durante el embarazo.
• Tabaquismo.
• Antecedentes de fetos muertos y/o partos pretérminos anteriores.
• Embarazo múltiple.
• Antecedente de aborto tardío.
• Factores uterinos (anomalías).
• Colonización cervical por gérmenes.
• Traumatismos.
• Intervenciones quirúrgicas abdominales durante el embarazo.
• Infecciones:
Vaginosis bacteriana.
Infecciones urinarias, pielonefritis.
Enfermedades de transmisión sexual.31
7.2.1. DIAGNÓSTICO
7.2.1.1. Evaluación clínica
50
Cuando existe la sospecha de que un cuadro clínico orienta hacia una APP
se deben tener en cuenta diferentes parámetros:
- Historia clínica: contracciones, presión pélvica, dolor lumbar, hemorragia
genital, aumento de flujo vaginal.
- Antecedentes personales y antecedentes obstétricos.
- Exploración general: pulso, tensión arterial y temperatura.
- Estimación de la edad gestacional, a partir de la fecha de la última regla
o la fecha probable de parto calculada en la ecografía de primer trimestre.
- Exploración genital con la finalidad de realizar:
• Especuloscopia para ver las condiciones del cuello uterino, el estado de
las membranas amnióticas y la presencia de hemorragia genital.
• Recogida de cultivo vagino – rectal para Estreptococo grupo B (EGB) y
otros frotis y cultivos si fueran necesarios.
- Ecografía abdominal para visualizar número de fetos, estática fetal,
estimar peso fetal y volumen de líquido amniótico y ver localización
placentaria.
- Analítica básica: hemograma, coagulación, bioquímica y sedimento de
orina.
51
- Valorar realizar urocultivo previo a tratamiento con antibióticos si se
decide ingreso de la paciente.
- Valoración de la dinámica uterina mediante cardiotocografía externa o
por palpación abdominal.
No existe consenso sobre el número de contracciones necesarias para
definir una APP pero generalmente se consideran:
• 4 en 20/30 minutos o bien 8 en 60 minutos.
• Duración de más de 30 segundos de cada contracción.
• Palpables y dolorosas.
Mediante la cardiotocografía externa también se valora el bienestar fetal.
Las contracciones de Braxton – Hicks existen en un gran número de
embarazos que finalizan a término la gestación.
Es difícil diferenciarlas de las contracciones que van a producir
modificaciones cervicales.
-Cambios cervicales comprobados mediante diferentes parámetros
7.2.1.2. Tacto vaginal
Se hace de forma previa para descartar anomalías de inserción placentaria
y explorar vagina mediante especuloscopia por la posibilidad de encontrar
la bolsa amniótica protruyendo a través de cérvix.
52
Gráfico. 5 Índice de Bishop
En esta tabla podemos observar el índice de Bishop en el cual se valora la dilatación,
borramiento, posición, consistencia y altura de la presentación.
FUENTE:http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Obstetricia/GuiasAmenazaPartoPrem
aturo.pdf
Responsable: Elvia Parra Astudillo
Si el cérvix aparece borrado >70% y/o dilatado de 2 cm o más, se
considera diagnóstico de APP al igual que un borramiento y dilatación
cervical progresivas.
La realización del tacto vaginal es subjetiva y se puede perder mucha
información. Hay una tasa de falsos positivos del 40%.
53
7.2.1.3. Marcador Ecográfico
La valoración del cuello uterino mediante la ecografía transvaginal es un
método más objetivo, reproductible y con un valor más predictivo.
Para tener una correcta reproductibilidad de la ecografía transvaginal es
necesario:
- Magnificar la imagen del cérvix al 75% de la pantalla.
- El orificio cervical interno debe verse triangular o plano.
- Visualización del canal cervical en toda su longitud.
- El canal cervical debe estar equidistante del labio anterior y posterior.
- Realizar la ecografía con la vejiga vacía.
- No hacer excesiva presión sobre el cérvix o fondo de saco.
- Practicar tres mediciones y tener en cuenta la menor de ellas.
- Medir el canal cervical residual. No medir el funnel pero tenerlo en
cuenta así como la dilatación del canal 32
7.3. TRATAMIENTO DE AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO
Objetivos:
1.- INHIBICIÓN DE LAS CONTRACCIONES UTERINAS
2.- ACELERACIÓN DE LA MADUREZ PULMONAR FETAL
54
1.- INHIBICIÓN DE LAS CONTRACCIONES UTERINAS
Una vez que se ha diagnosticado la Amenaza de Parto Pretérmino,
comprobar que existan requisitos para útero inhibición:
- Cuello dilatado menos de 3cm
- Que no exista corioamnionitis, ni sangrado activo proveniente
de cavidad uterina, ni preeclampsia grave
- Que no exista sufrimiento fetal
Hospitalización
- Administración de Nipedina (fármaco de primera elección) 1
cápsula vía sublingual, repetir la misma dosis en 20 minutos si
continua la actividad uterina hasta máximo 3 dosis.
- Como dosis de mantenimiento 10 a 20 mg cada 4 a 6 horas
vía oral según dosis respuesta, máximo por 48 horas.
- Si la presión arterial es menor a 100/60 tener precaución en la
administración del medicamento.
- Indometacina: Se puede utilizar como único fármaco o
combinado. La utilización está indicada antes de las 32 semanas.
Dosis de 100mg vía rectal de inicio y luego 25 mg cada 6 horas
como máximo por 72 horas.
Existen dos problemas entre otros que hay que tener en cuenta
cierre del conducto arterioso y oligoamnios.
- Fenoterol (Fármaco de segunda elección)
55
Dosis de 1 – 4 microgramos x minuto en dilución (dextrosa al 5% en
agua 500ml más 1 ampolla de fenoterol 0,5 mg pasar a 20 gotas x
minuto con equipo de venoclisis o microgotero con bomba de
infusión
La cantidad del medicamento es dosis respuesta
- Controlar la tensión arterial y pulso casa 15 a 30 minutos en
las dos primeras horas de administración cuidando que no pase de
120 latidos x minuto y que la tensión arterial no disminuya o que no
llegue a cifras de 90/60.
Se suspenderá la medicación en los siguientes casos:
1.- Patrón contráctil sea de 2 – 3 en una hora
2.- Cuando fracasa la inhibición tras 4 – 5 horas (labor de parto
progresa, exista dilatación del cuello 4 o más, si existe rotura de
membranas.
2.- ACELERACIÓN DE LA MADURACION PULMONAR FETAL
- Esta indicado es el rango de 24 a 34 semanas de gestación
- Betametasona 12 mg vía intramuscular y luego otra dosis a las 24 horas.
MANEJO HOSPITALARIO POSTERIOR
- Los pacientes seguirán en reposo
- Control de signos vitales cada 6 – 8 horas según el fármaco
que esté utilizando
- Monitorización electrónica diario si es posible
56
- Ecografía semanal
CRITERIOS PARA EL ALTA
- 24 – 48 horas de inhibición de patrón contráctil anormal
- Nivel socio – económico y educacional que permita el
cumplimiento de las indicaciones y medicaciones prescritas.
- Reposo físico, psíquico y sexual.
- Acudir inmediatamente si se presentan signos y síntomas de
Amenaza de Parto Pretérmino. 33
Prevención del parto pretérmino.
En general se dice que cerca del 50% de los partos pretérmino son
potencialmente prevenibles.
Algunas estrategias utilizadas para la reducción de los factores de riesgo
incluyen estrategias basadas en la población, a saber:
Preparación para el parto: estado nutricional, evitar el tabaco
y drogas.
Ambiente de apoyo.
Dar mayor poder a la mujer en su consulta prenatal,
incluyendo apoyo continuado, adecuada respuesta a preguntas e
información para evitar factores de riesgo.
57
Educación al paciente sobre el reconocimiento de los síntomas
tempranos (dolor abdominal bajo, dolor lumbar, presión pélvica,
flujo vaginal aumentado, sangrado o manchado).
Tratamiento de las infecciones vaginales sintomáticas antes de
las 32 semanas.
Tamizaje por vaginosis bacteriana en mujeres con antecedente
de parto pretérmino.
Cerclaje cervical en mujeres con historia de incompetencia
cervical.
Reposo en cama, reducción de la actividad física y abstinencia
sexual.
Además de los programas mencionados anteriormente, se ha
prestado atención y consejo a las mujeres embarazadas para reducir
su riesgo de amenaza de parto pretérmino, a saber:
Reducir sus horas laborales.
Reducir su carga de trabajo en casa.
Reducir el estrés.
Reducir los viajes.
Reducir o eliminar el contacto sexual y
Reposo en cama.34
7.3.1. NIFEDIPINA
7.3.1.1. Mecanismo de acción.
Inhibe el flujo de iones Ca al tejido miocárdico y muscular liso de arterias
58
coronarias y vasos periféricos.
7.3.1.2. Indicaciones terapéuticas.
Angina de pecho crónica estable en tratamiento combinado, angina de
pecho vasoespástica, S. de Raynaud, Hipertensón arterial Crónica.
(A pesar que en la literatura del producto no indican que se podría utilizar
este producto para amenaza de parto pretérmino, meta análisis
publicados demuestran eficacia en el tratamiento de la amenaza de parto
pretérmino que sirven para inhibir las contracciones.)
7.3.1.3. Posología.
Oral:
- Cápsulas liberación rápida. Angina de pecho crónica estable en
tratamiento combinado, angina de pecho vasoespástica y S. de Raynaud:
inicial 10 mg/8 horas, máximo 20 mg/8 horas.
EN AMENZA DE PARTO PRETÉRMINO
Se puede utilizar por vía oral o sublingual
7.3.1.4. Modo de administración.
Vía oral. Administrar independientemente de las comidas, no deben
partirse, deben tragarse enteros y sin masticar con ayuda de un poco de
líquido. La ingesta de alimentos retrasa, pero no reduce, la absorción.
Evitar tomar zumo de pomelo.
59
7.3.1.5. Contraindicaciones.
Hipersensibilidad; shock cardiovascular; primeras 20 semana de embarazo
y lactancia; concomitancia con rifampicina. Además, en cápsulas de
liberación rápida: angina inestable, infarto miocardio reciente. En forma
"OROS": no utilizar en ileostomía.
7.3.1.5.1. Embarazo.
Contraindicado durante las primeras 20 semanas de embarazo.
7.3.1.5.2. Lactancia.
Contraindicado. Se excreta con la leche materna. Como no existe
experiencia de sus posibles efectos en los niños lactantes, como primera
medida deberá interrumpirse la lactancia materna, si es preciso el
tratamiento con nifedipino durante la misma.
7.3.1.6. Reacciones Adversas.
Cefalea, mareo; edema, vasodilatación; estreñimiento; sensación de
malestar.35
NIFEDIPINO, TOCOLÍTICO DE ELECCIÓN EN LA AMENAZA DE PARTO
PRETÉRMINO
Nifedipine, thetocolyticagent of choice in threatenedpreterm labor
En Enero de 2008, se publicaron los resultados de una encuesta sobre el
tratamiento de la amenaza de parto pretérmino en los hospitales
españoles.
60
En los 41 centros que respondieron al cuestionario, el fármaco más
empleado como agente tocolítico de primera línea es el atosibán (73,7%),
mientras que el nifedipino es empleado sólo en 2 (4,9%) hospitales. los
autores exponen que el nifedipino es un buen agente tocolítico, con menos
efectos secundarios y de fácil administración.
En este hospital, el tocolítico de primera elección es el nifedipino. Su
incorporación en el protocolo de tratamiento de amenaza de parto
pretérmino, aprobado por la comisión de farmacia y terapéutica del
centro, se realizó en el año 2003 y se actualizó en 2006, después de
evaluar los diferentes fármacos disponibles y aplicar los criterios básicos
para posicionar un fármaco en una guía o protocolo terapéutico: eficacia,
seguridad, conveniencia y costo.
En los 4 criterios mencionados, la valoración del nifedipino es positiva con
respecto a otros tocolíticos, desde el punto de vista de la eficacia, el
nifedipino es el único tocolítico que ha demostrado efectos beneficiosos
neonatales, presenta un buen perfil de seguridad, tiene la facilidad de su
administración por vía oral y su costo es inferior a otras alternativas.
Se han publicado 2 meta análisis de gran interés en la Biblioteca
Cochrane, en el primero de ellos se valoran casi 1.700 gestaciones
obtenidas de 6 ensayos clínicos: dos que comparan el atosibán con
placebo y cuatro que comparan el atosibán con otros tocolíticos.
61
En esta revisión se concluye que el atosibán causó menos efectos
adversos que los betamiméticos, pero no logró demostrar la superioridad
sobre éstos o sobre el placebo en cuanto a la eficacia tocolítica, y tampoco
en los resultados neonatales. El segundo meta análisis concluye que se
prefieren los bloqueadores de los canales de calcio a otros agentes, debido
a que se asocian a menos efectos secundarios maternos que los
betamiméticos y presentan un mejor resultado neonatal. Aunque las
evidencias aportadas por estos estudios se han discutido, otros expertos
han puesto de manifiesto su alta calidad metodológica.
Las revisiones más recientes, como por ejemplo la de Uptodate,
recomiendan el nifedipino como primera línea de tratamiento en cualquier
edad gestacional y el atosibán sólo en segunda línea, en embarazos de 32
a 34 semanas.
Otras revisiones recomiendan el uso de nifedipino o atosibán, sin
decantarse por ninguno de los dos, dada la ausencia de ensayos clínicos
comparativos directos de calidad adecuada.
Hemos revisado las publicaciones sobre reacciones adversas al nifedipino
empleado en Amenaza de Parto Pretérmino y se han descrito casos de
edema agudo de pulmón, infarto agudo de miocardio, hipoxia,
hipotensión, fibrilación auricular y disnea. estudiados las características de
las pacientes y el tratamiento recibido, en todos los casos se había
obviado alguna de las precauciones de uso de nifedipino, que se describen
en las publicaciones y que recoge nuestro protocolo de Amenaza de Parto
Pretérmino: criterios estrictos de indicación de la tocólisis, administración
62
por vía oral, no sublingual, respetar la dosis y la posología recomendadas,
vigilancia de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca, registro
cardiotocográfico 1 hora después de la primera dosis de nifedipino y
mantener o repetir, según la evolución de la dinámica uterina y siempre a
las 24 horas.
No se deben asociar otros fármacos vasoactivos, especialmente ritodrina o
sulfato de magnesio, ni tampoco atosibán.
No debe prescribirse en caso de cardiopatía (incluso estable), situaciones
de alto gasto (hipertiroidismo), hipertensión arterial, presión arterial
sistólica ≤ 90 mmHg y en infección intrauterina.
Debe usarse con precaución en embarazos múltiples (la mayoría de las
complicaciones graves asociadas al uso de nifedipino se han producido en
gestaciones múltiples), valorando la relación entre el beneficio fetal y el
riesgo materno.
En caso de falta de respuesta a un agente tocolítico, no se administrará un
segundo tocolítico ni se asociarán entre ellos.
En este sentido, nuestra experiencia muestra que en una serie de 56
gestantes tratadas con nifedipino por Amenaza de Parto Pretérmino se
observaron 3 casos de efectos adversos maternos (hipotensión leve) que
no necesitaron ningún tratamiento. No se observó ninguna muerte
materna ni fetal.
Fallecieron 9 nacidos vivos, pero en ninguno de los casos se consideró al
nifedipino relacionado con el desenlace.36
63
MÉTODOS
Tipo de investigación
La investigación es de tipo no experimental porque no se verán afectadas
las variables dependientes e independientes en consecuencia tendrá una
aplicación transversal
Es analítica descriptiva trabaja sobre realidades de hechos y su
característica fundamental es la de presentarnos una interpretación
correcta.
Es de tipo descriptiva y explicativa, debido a que se hace un análisis
extremado de cada uno de los factores o variables que se ha investigado y
posteriormente se explica la incidencia de cada uno de ellos.
Técnicas e instrumentos
Para esta investigación se utilizarán técnicas adecuadas tales como:
La entrevista, y consultas (muestreo), el estudio documental
Medición
Se emplearan los sistemas Word y Excel para el análisis estadístico,
almacenamiento de información, graficación o la digitación de los trabajos
de investigación.
Fuentes de Información
Fuentes Primarias
Las fuentes primarias serán los resultados de los datos de la investigación
obtenidos de los archivos del Hospital Naval Guayaquil, para la elaboración
de este trabajo.
64
Fuentes secundarias
Las fuentes secundarias serán las fuentes bibliográficas consultadas para
la obtención de la información necesaria, apta para su utilización en las
técnicas educativas ya sea de libros, folletos, revistas, documentos,
internet.
Aspectos Éticos
Para la presente investigación se han utilizados revisiones bibliográficas,
que me ha servido como referencia, la misma no esta flageada, y todos
los datos obtenidos serán confidenciales y únicamente utilizados con fines
investigativos.
Recursos Humanos
Autor:
Elvia del Carmen Parra Astudillo
Colaboradores:
Lcdo. Edgar Chamba (Servidor Público departamento de
estadística del Hospital Naval Guayaquil.
Personal de los archivos de Estadística del Hospital Naval
Guayaquil.
Personal de Laboratorio del Hospital Naval Guayaquil.
65
Variables:
Edad, género, número de hijos.
Criterios de Inclusión
Mujeres embarazadas, con infección de vías urinarias, de 18 a 30 años de
edad, con trabajo de parto.
Criterios de Exclusión
Mujeres embarazadas con embarazo normal, con hemorragia precoz en el
embarazo, menores de 18 años y mayores de 30 años.
66
RESULTADOS
Determinar el número de pacientes embarazadas que presentaron una
infección de vias urinarias tratadas en el Hospital Naval Guayaquil en el
período 2011 – 2012.
Tabla 1 ATENCIONES DE PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE AMENAZA DE
PARTO PRETÉRMINO 2011 – 2012
Fuente: Archivos del Departamento de Estadística del Hospital Naval Guayaquil
Realizado por: Elvia del Carmen Parra Astudillo
Análisis: Se observa que la infección de vías urinarias es la segunda
causa de amenaza de parto pretérmino en mujeres atendidas en el
Hospital Naval Guayaquil en los años 2011-2012.
Número de Embarazos
Amenaza de Parto Pretérmino
Infección de Vias urinarias
Otras Causas
238 40 18 22
0
2
4
6
8
10
12
14
2011 2012
ATE
NC
ION
ES
AÑO
O20 Hemorragia precoz delembarazo
O23 Infección de las víasgenitales
O60 O60 - Parto prematuro
COD PATOLOGIA 2011 2012 TOTAL PORCENTAJE
O20 Hemorragia precoz del embarazo 7 14 21 52%
O23 Infección de las vías genitales 6 12 18 45%
O60 O60 - Parto prematuro 1 1 3%
TOTAL 14 26 40 100%
67
Identificar el agente etiológico más frecuente de las IVU
Fuente: Archivos del Departamento de Estadística del Hospital Naval Guayaquil
Realizado por: Elvia del Carmen Parra Astudillo
Análisis: El agente causal más frecuente es la Echerichia Coli causante de
la patología en 14 pacientes, que representa el 77.77%, también se
encontraron 3 pacientes con Streptococcus faecalis que representa el
16.67% y 1paciente con Klebsiella sp. Que representa el 5.56%
Echerichia ColiStreptococcus
faecalisKlebsiella sp.
AGENTE ETIOLÓGICO 77.77% 16.67% 5.56%
0.00%
10.00%
20.00%
30.00%
40.00%
50.00%
60.00%
70.00%
80.00%
90.00%
AGENTE ETIOLÓGICO
68
Establecer si la patología es más frecuente en primigestas o en
multíparas.
Fuente: Archivos del Departamento de Estadística del Hospital Naval Guayaquil
Realizado por: Elvia del Carmen Parra Astudillo
Análisis: De las 18 pacientes estudiadas 15 fueron multíparas lo que
representa un 83.3% y 3 fueron pacientes primigestas lo cual representa
un 16.6%
MULTÍPARAS PRIMIGESTAS
PARIDAD 83.30% 16.60%
0.00%
10.00%
20.00%
30.00%
40.00%
50.00%
60.00%
70.00%
80.00%
90.00%
PARIDAD
69
Evaluar la eficacia terapéutica aplicada en los diferentes casos.
MALA RESPUESTA TERAPÉUTICA
EMBARAZO A TÉRMINO EMBARAZO PRETÉRMINO
6 5
PARTO PRETÉRMINO
SEMANA 35 SEMANA 36 SEMANA 37
2 1 2
Fuente: Archivos del Departamento de Estadística del Hospital Naval Guayaquil
Realizado por: Elvia del Carmen Parra Astudillo
Análisis: De las 18 pacientes 11 pacientes no tuvieron la eficacia
terapéutica esperada la misma representa el 61.12% y apenas 7
pacientes tuvieron buena respuesta al tratamiento aplicado lo que
representa el 38.88%. De las 11 pacientes 5 tuvieron Parto Pretérmino en
las semanas 35, 36 y 37, dos embarazadas en la semana 37, una en la
semana 36 y dos en la semana 35.
BUENA RESPUESTA MALA RESPUESTA
EFICACIA TERAPÉUTICA 38.88% 61.12%
0.00%
10.00%
20.00%
30.00%
40.00%
50.00%
60.00%
70.00%
EFICACIA TERAPÉUTICA
70
DISCUSIÓN
Diversos estudios han sido publicados de una asociación entre Bacteriuria
asintomática y el bajo peso al nacimiento. En el momento actual se puede
concluir que existe asociación entre Bacteriuria asintomática con el parto
pretérmino y con el bajo peso al nacimiento.
En un estudio de meta análisis recientemente publicado, las madres con
bacteriuria tuvieron un riesgo 54% mayor de tener un hijo con bajo peso
al nacer y dos veces el riesgo de tener un hijo prematuro, se ha
considerado que la gestación por los cambios hormonales ocasiona
sensibilidad al útero por la presencia de bacilos gran negativos, las
endotoxinas que pueden precipitar el trabajo de parto pretérmino.
71
CONCLUSIONES
La amenaza de parto pretérmino es una patología muy frecuente en las
mujeres embarazadas que pueden causar hasta la muerte de la madre y
del niño, constituyendo una de sus principales causas las infecciones de
vías urinarias, siendo la segunda causa de la patología.
En las mujeres atendidas en el Hospital Naval Guayaquil en el periodo
2011-2012, su principal agente etiológico fue la E. Coli, la mayor parte de
la población estudiada que presento la enfermedad fueron multíparas, y se
pudo observar que en su mayoría no tenían buenos resultados a la
terapéutica aplicada, lo que nos lleva a pensar que la mayoría de
pacientes no toman su medicación de manera oportuna, o no asisten a sus
controles médicos.
72
RECOMENDACIONES
Se debe elaborar esquemas de evaluación y tratamiento basándose
en los factores epidemiológicos y clínicos de la población que
concurre al Hospital Naval Guayaquil.
Informar a las pacientes sobre los cuidados propios del embarazo y
medidas profilácticas para evitar la infección de vías urinarias.
o Ingerir abundante cantidad de líquido.
o Mantener la orina acida
o No ponerse ropa muy ajustada
o Micción postcoital.
Se recomienda llevar un control mensual del embarazo.
Realizarse urocultivos en forma trimestral.
En caso de presentar infecciones cumplir con el tratamiento
antibiótico prescrito por su ginecólogo.
Evitar la promiscuidad.
Recomendar a la casa farmacéutica que produce nifedipino incluir dentro
de sus indicaciones la inhibición de las contracciones uterinas en la
amenaza de parto pretérmino
73
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82
COMPONENTE NORMATIVO MATERNO NEONATAL MSP
http://www.iess.gob.ec/documents/10162/51880/A67.PDF
83
ATENCIONES DE PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE AMENAZA DE
PARTO PRETÉRMINO EN EL SERVICIO DE GINECO OBSTETRICIA
2011 - 2012
0
2
4
6
8
10
12
PRIMERA CONSULTA CONSULTASUBSECUEN
PRIMERA CONSULTA CONSULTASUBSECUEN
Títu
lo d
el e
je
2011 2012
ATENCIONES DE PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO EN EL
SERVICIO DE GINECO OBSTETRICIA 2011 - 2012
O20
O23
O60
CÓDIGO 2011 SUBTOTAL 2012 SUBTOTAL TOTAL PORCENTAJE
PRIMERA CONSULTA
CONSULTA SUBSECUEN
PRIMERA CONSULTA
CONSULTA SUBSECUEN
O20 5 10 15 3 6 9 24 51%
O23 3 5 8 4 6 10 18 38%
O60 2 2 4 5 11%
Total general
8 15 23 9 14 23 47 100%
84
ATENCIONES DE PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE AMENAZA DE PARTO
PRETÉRMINO 2011 – 2012
0
2
4
6
8
10
12
14
2011 2012
ATE
NC
ION
ES
AÑO
O20 Hemorragia precoz delembarazo
O23 Infección de las víasgenitales
O60 O60 - Parto prematuro
COD PATOLOGIA 2011 2012 TOTAL PORCENTAJE
O20 Hemorragia precoz del embarazo 7 14 21 52%
O23 Infección de las vías genitales 6 12 18 45%
O60 O60 - Parto prematuro 1 1 3%
TOTAL 14 26 40 100%
85
2011
Rótulos de
fila
PRIMERAS SUBSECUENTES Total general
O20.0 5 10 15
170983 2 4 6
55211 1 2 3
88069 1 3 4
97599 1 1 2
O23 3 5 8
91869 1 1 2
O23.1 2 2
165373
54806
O23.3 1 1
73118 1 1
O23.9 1 1
68397 1 1
O60
97599
Total general 8 15 23
86
O20 PRIMERAS SUBSECUENTES
103891 1 2
164138 1
43802 1
73987 1
99313 2 1
O23 4 6
100081 1
106779 1
36977 1 1
91420 1
95808 1
98560 1 2
99928 1
O60 2 2
99540 2 2
Total general 9 14
87
HCL.Nº 2011 2012
O20 083450 1
100564 3 1
100981 1
101412 1
103652 2 1
105689 1 1
105996
160977 1
167239 1
170288 1
180488 1
180825 1
26046 1
61549
79815 1
83004
83619 2
87357
92483 1
97869 1
98352 1
Total O20 15 9
O23 105729 1
162534 1
165155 1
36977 1
56797 1
65147 1
74306 1
79772 1
81381 1
91338 1
91420 1 1
91479
92071 1 1
95445 1
97095 1 1
99343 1
Total O23 8 10
O60 91338 2
Total O60 0 2
Total general 23 21
88
89
UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA COMUNIDAD EDUCATIVA AL SERVICIO DEL PUEBLO
UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA, ENFERMERIA Y CIENCIAS DE LA SALUD
AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO SECUNDARIO A INFECCIÓN DE VIAS URINARIAS EN MUJERES DE 18 – 30
AÑOS DE EDAD EN EL HOSPITAL NAVAL GUAYAQUIL PERÍODO 2011-2012
INVESTIGACIÓN DE TESIS ANALÍTICA, DESCRIPTIVA, RETROSPECTIVA
LÍNEA DE INVESTIGACIÓN GINECO-OBSTETRICIA
SUB LÍNEA DE INVESTIGACIÓN PEDIATRIA
INVESTIGADOR ELVIA DEL CARMEN PARRA ASTUDILLO
DIRECTOR DR. CRISTIAN CORDERO
Esmeraldas, 26 de Junio de 2013
90
AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO SECUNDARIO A INFECCIÓN DE VIAS
URINARIAS EN MUJERES DE 18 – 30 AÑOS DE EDAD EN EL HOSNAG
PERÍODO 2011-2012
La infección de vías urinarias es una de las patologías que surge con
mayor frecuencia durante la gestación y que tiene consecuencias en la
evolución del embarazo, cuyo diagnostico de primera línea es el uro
cultivo y el antibiograma.
Esta investigación tiene como objetivo principal dar a conocer a las
personas de sexo femenino y a toda la ciudadanía las consecuencias que
pueden causar infecciones de las vías urinarias, como una de las
causantes de amenaza de parto pretérmino, por lo que presento este
trabajo de investigación, el mismo que servirá como una guía de
consulta en el área de gineco obstetricia.
91
INTRODUCCIÓN
La infección urinaria es una de las complicaciones médicas que surge con
mayor frecuencia durante la gestación debido a los cambios normales en
el funcionamiento del tracto urinario asociados con el embarazo.
En los papiros médicos (1500 a.c) donde se encuentran pasajes que
hablan de alteraciones del aparato urinario, con descripciones clínicas e
indicaciones para su tratamiento. El Corpus Hippocraticum, recopilación de
texto médico de la Grecia clásica, describe enfermedades de la “vejiga y
los riñones”, en el que queda constancia de la importancia que tenía el
examen de la orina o “uroscopia”, que se convertiría años más tarde en
uno de los pilares empleados en el diagnóstico de infecciones urinarias en
la medicina árabe y medieval.
Avicena (980-1037 d.c) dedica todo un capítulo del Cannon Medicinaea los
métodos para la recolección y análisis de la orina. En el siglo XII, el
médico Bizantino Juan Actuario escribió un tratado monográfico de veinte
volúmenes, denominado Liber de Urinisen el que intentó hacer una
práctica de la medicina totalmente basada en el examen de la orina. A él
se le atribuye el diseño de “la mátula”, recipiente de vidrio fino graduado y
con fondo redondeado que se utilizaba para el examen de la orina. Como
degeneración de esta práctica médica, al final de la Edad Media aparecería
la “Uromancia” que, sin la exploración de los pacientes, solo por el
examen de su orina, pretendía hacer el diagnóstico y predecir la evolución
de las enfermedades.
92
La amenaza de parto pretérmino es el cuadro caracterizado por la
presencia de contracciones uterinas con frecuencia e intensidad superiores
a los patrones normales para cada edad gestacional, capaces de ocasionar
modificaciones cervicales. Considerado fisiológico para la duración de la
gestación (37 a 41 semanas completas).
La importancia de esta investigación nace de la problemática que crea el
la infección de vías urinarias, las que pueden provocar secuelas como
amenaza de parto que comprometen la vida de la madre y del feto
El objetivo principal esta investigación es determinar las causas por las
que se presenta una infección de vías urinarias y tratar de realizar un
diagnostico temprano y prevenir complicaciones
Aporte practico de la investigación
Archivo estadístico Hospital Naval Guayaquil
Los medios utilizados en esta investigación serán entrevistas personales,
médicos especialistas, Internet; laboratorios
93
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Luego de conocer los porcentajes o el índice elevado de pacientes con
amenaza de parto pretérmino causados por una IVU (Infección de vías
urinarias), se crea la necesidad de erradicar esta patología, a través de
diagnostico oportuno mediante las técnicas de urocultivo y antibiograma,
para suministrar un adecuado tratamiento en las pacientes de sexo
femenino.
HIPÓTESIS
La infección de vías urinarias es el principal factor desencadenante de la
amenaza de parto pretérmino.
ANTECEDENTES
La falta de conocimiento de las personas en nuestro país permite que se
presente un incremento de patologías infecciosas en el embarazo de las
personas adolescentes y adultas, que constituyen un problema de salud
pública, que es resultado del alto índice de mujeres embarazadas con
Amenaza de parto pretérmino.
OBJETIVOS.
Objetivo General
Amenaza de Parto Pretérmino Secundario a Infección de Vías Urinarias en
mujeres de 18 – 30 años de edad diagnosticados por urocultivo y
antibiograma en el HOSNAG 2011-2012.
94
Objetivos Específicos.
Determinar el número de pacientes embarazadas que presentaron una
infección de vías urinarias tratadas en el Hospital Naval Guayaquil en el
periodo 2011 – 2012
Identificar el agente etiológico mas frecuente de las IVU
Establecer si la patología es más frecuente en primigestas o en
multíparas.
Evaluar la eficacia terapéutica aplicada en los diferentes casos.
JUSTIFICACIÓN
Las (Infecciones del tracto urinario) ITU, durante el embarazo constituyen
un peligro potencial para el feto, a este grupo de infecciones se les
atribuyen algunas complicaciones perinatales tales como: amenaza de
parto prematuro y el parto pretérmino (PP), este último es causa del 70%
de la mortalidad de los fetos sin anomalías debido posiblemente al efecto
estimulante de endotoxinas. Otras complicaciones pueden ser retardo del
crecimiento intrauterino por una disminución de la reproducción celular
que obedece a la carencia de ácido fólico y ruptura prematura de
membranas (RPM)
Consideramos la importancia que tiene este tema por la incidencia
progresiva de pacientes con esta patología, ponemos a disposición este
trabajo investigativo como guía de consulta y creemos muy necesario que
95
el Ministerio de Salud Publica, a través de sus centros de salud deben
establecer campañas periódicas, masivas de difusión para la protección de
esta enfermedad
MARCO TEÓRICO
CAPITULO I
1.1. ANATOMÍA DEL APARATO REPRODUCTOR FEMENINO
1.1.2. GENITALES EXTERNOS
1.1.3. GENITALES INTERNOS
1.1.3.1. ÚTERO
1.1.3.2. TROMPAS UTERINAS O DE FALOPIO
1.1.3.3. OVARIO
1.1.3.4. VAGINA
1.1.4. PERINÉ
CAPITULO II
2.1. FISIOLOGÍA DEL CICLO MENSTRUAL
2.1.1. FASE FOLICULAR.
2.1.2. FASE OVULACIÓN
2.1.3. FASE LÚTEA
2.2. FISIOLOGÍA DE LAS CONTRACCIONES UTERINAS.
CAPITULO III
3.1.1. LOS RIÑONES.
3.1.2. VIAS URINARIAS
3.1.2.1. Uréteres
3.1.2.2. La vejiga urinaria
3.1.2.3. Uretra.
CAPITULO IV
4.1. AMENAZA DE PARTO PRETERMINO
4.1.1. DEFINICIÓN
4.1.2. EPIDEMIOLOGÍA
4.1.3. FISIOPATOLOGÍA
4.1.4. ETIOLOGÍA
96
4.1.4.1. Embarazo Múltiple
4.1.4.2. Ruptura Prematura de Membranas
4.1.4.3. HTA en el Embarazo
4.1.4.4. Vulvovaginitis.
4.1.4.5. Hemorragia del Segundo Trimestre del Embarazo.
4.1.4.6.RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS:
CAPITULO V
5.1. IVU EN EMBARAZO
5.1.1. FACTORES EMOCIONALES.
5.1.2. REPERCUSIONES PERINATALES DE LAS IVU
CAPITULO VI
6.1. INFECCIÓN DE VIAS URINARIAS
6.1.1. DEFINICIÓN
6.1.1.1. La Bacteriuria Asintomática (BA)
6.1.2. EPIDEMIOLOGÍA
6.1.3. FISIOPATOLOGÍA
6.1.4. ETIOLOGÍA
CAPITULO VII
7.1. AMENAZA DE PARTO POR INFECCIÓN DE VIAS URINARIAS
7.1.1. CISTITIS AGUDA
7.1.1.1. CLÍNICA
7.1.1.2. PREVALENCIA
7.1.1.3. DIAGNÓSTICO
7.1.1.4. TRATAMIENTO
7.2. FACTORES DE RIESGO
7.2.1. DIAGNÓSTICO
7.2.1.1. Evaluación clínica
7.2.1.2. Tacto vaginal
7.2.1.3. Marcador Ecográfico
7.3. TRATAMIENTO DE AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO
7.3.1. NIFEDIPINA
7.3.1.2. Indicaciones terapéuticas.
7.3.1.3. Posología
7.3.1.4. Modo de administración
7.3.1.5. Contraindicaciones
97
7.3.1.6. Reacciones Adversas
MÉTODOS
RESULTADOS
DISCUSION
CONCLUSIONES
RECOMENDACIONES
BIBLIOGRAFÍA
ANEXOS
METODOLOGÍA
Unidad de análisis
Este trabajo de investigación tiene como objetivo general Determinar la
Amenaza de parto pretérmino secundario a infección de vías urinarias en
mujeres de 18 – 30 años de edad en el HOSNAG periodo 2011-2012
La población para el presente trabajo de investigación son los archivos del
departamento de estadística del Hospital Naval Guayaquil
Tipo de investigación
La investigación que nos proponemos realizar es de tipo no experimental
por que no se verán afectadas las variables dependientes e
independientes en consecuencia tendrá una aplicación transversal
La investigación analítica descriptiva trabaja sobre realidades de hechos y
su característica fundamental es la de presentarnos una interpretación
correcta.
La presente investigación también es de tipo descriptiva y explicativa,
debido a que se hace un análisis extremado de cada uno de los factores o
variables que se ha investigado y posteriormente se explica, a través de
98
un análisis, la incidencia de cada uno de ellos, la factibilidad del proyecto
propuesto
La investigación al mismo tiempo se caracteriza por ser exploratoria y
diagnostica, por que al efectuar la labor de campo se trabajara en un
estudio meticuloso permitiendo diagnosticar la posibilidad de éxito y
además verificar las hipótesis planteadas
Técnicas e instrumentos
Para esta investigación se utilizarán técnicas adecuadas tales como:
La entrevista, y consultas (muestreo), el estudio documental
Medición
Se emplearan los sistemas Word y Excel para el análisis estadístico,
almacenamiento de información, graficación o la digitación de los trabajos
de investigación.
Fuentes de Información
Fuentes Primarias
Las fuentes primarias serán los resultados de los datos de la investigación
obtenidos de los archivos del Hospital Naval Guayaquil, para la elaboración
de este trabajo.
Fuentes secundarias
Las fuentes secundarias serán las fuentes bibliográficas consultadas para
la obtención de la información necesaria, apta para su utilización en las
técnicas educativas ya sea de libros, folletos, revistas, documentos,
internet.
99
RESULTADOS ESPERADOS
Con el presente trabajo investigativo aspiramos que las personas en la
edad fértil tengan un conocimiento amplio sobre los peligros que producen
esta enfermedad y que en un futuro muy corto tengamos personas
gestantes sin esta patología.
Fortalecido los conocimientos sobre la prevención, pretendemos generar
una conciencia en las mujeres en etapa de gestación, y así erradicar la
tasa de morbilidad.
TEMARIO PROPUESTO
Presentación del tema
Dinámica de integración
Entrevistas
Consultas (muestreo)
Estudio documental
Charla educativa general del tema
Educación sexual
Enfermedades de trasmisión sexual
100
CRONOGRAMA
Tiempo Mes 1
Actividad S1 S2 S3 S4 S1 S2
Trámites de aprobación
X
Objetivo específico 1
X
Objetivo específico...
X
Objetivo específico m
X
Revisión y correcciones
X
Informe final X
PRESUPUESTO
Nº Descripción Cantidad Valor unitario USD
Valor total USD
1 Equipo computación 1 $ 450,00 $ 450,00
2 Impresora 1 $ 100,00 $ 100,00
3 Hojas ( Formularios ) Empastes
500 $ 250,00 $ 250,00
4 Alimentación y Transporte
5 $ 30,00 $ 150,00
Total $ 950,00
