UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS …€¦ · III APROBACIÓN DEL TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN Yo, Jaysoom Willeem Abarca Ruiz, en mi calidad de tutor del trabajo

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADORFACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE GASTROENTEROLOGÍA Y ENDOSCOPÍADIGESTIVA

Validación endoscópica de la cromoendoscopía virtual(FICE) en la detección de lesiones preneoplásicas gástricas

vs histopatología

Trabajo de Investigación previo a la obtención del título de Especialista enGastroenterología y Endoscopía Digestiva

Autor: Dra. Mercedes Isabel Guamán Guamán

Tutor: Dr. Jaysoom Willeem Abarca Ruiz

Quito, 2018

II

© DERECHOS DE AUTOR

Yo, Mercedes Isabel Guamán Guamán en calidad de autora del trabajo deinvestigación: “VALIDACIÓN ENDOSCOPICA DE LACROMOENDOSCOPIA VIRTUAL (FICE) EN LA DETECCION DELESIONES PRENEOPLASICAS GASTRICAS VS HISTOPATOLOGIA”,autorizo a la Universidad Central del Ecuador a hacer uso del contenido totalo parcial que me pertenece, con fines estrictamente académicos o deinvestigación.

Los derechos que como autor me corresponde, con excepción de la presenteautorización, seguirán vigentes a mi favor, de conformidad con lo establecidoen los artículos 5, 6, 8, 19 y demás pertinentes de la Ley de PropiedadIntelectual y su Reglamento.

También, autorizo a la Universidad Central del Ecuador realizar ladigitalización y publicación de este trabajo de investigación en el repositoriovirtual, de conformidad a lo dispuesto en el Art. 144 de la Ley Orgánica deEducación Superior.

Firma:

Mercedes Isabel Guamán GuamánCC. [email protected]

III

APROBACIÓN DEL TUTOR

DEL TRABAJO DE TITULACIÓN

Yo, Jaysoom Willeem Abarca Ruiz, en mi calidad de tutor del trabajo de

titulación, modalidad Proyecto de Investigación, elaborado por MERCEDESISABEL GUAMAN GUAMAN; cuyo título es: “VALIDACIÓNENDOSCOPICA DE LA CROMONEDOSCOPIA VIRTUAL (FICE) EN LADETECCION DE LESIONES PRENEOPLASICAS GASTRICAS VSHISTOPATOLOGIA”, previo a la obtención de Grado de Especialista en

Gastroenterología y Endoscopía Digestiva; considero que el mismo reúne los

requisitos y méritos necesarios en el campo metodológico y epistemológico,

para ser sometido a la evaluación por parte del tribunal examinador que se

designe, por lo que lo APRUEBO, a fin de que el trabajo sea habilitado para

continuar con el proceso de titulación determinado por la Universidad Central

del Ecuador.

En la ciudad de Quito, a los 14 días del mes de Febrero del 2018.

Dr. Jaysoom Willeem Abarca RuizDOCENTE – TUTORC.C. 0602328155

IV

DEDICATORIA

A Dios

Por ser mi guía espiritual en cada uno de mis pasos y darme la fortaleza paraavanzar con paso firme a pesar de todas las adversidades, quien con suinfinito amor y bendición hizo de mi un instrumento de ayuda y servicio a losdemás.

A mi Madre, Mi Ángel

Mi mayor tesoro mi mejor maestra por darme la vida, por apoyarme siemprey aunque juntas iniciamos este camino, tuviste que dejarme físicamente en eltrayecto y aunque me duela toda la vida, sé que estas en un mejor lugardejando tu legado en buen camino, te dedico a ti de manera especial mimayor esfuerzo, lo mejor de mí, el amor más puro de una hija. Te amare todala vida porque sé que siempre estarás conmigo y me cuidaras desde el cielo.

A mi hija

Aunque siendo tan pequeña Isabella has sido mi impulso para seguir yseguir, mi pequeña cómplice de mi carrera. Con tu amor y tu existencia mees suficiente para dedicarte mi vida entera y mis proyectos de vida

A mi familia

A mi padre, hermanos, la verdad son tantos pero cada uno puso todo suempeño, amor y esfuerzo a lo largo de mi vida velando por mi bienestar yeducación siendo mi apoyo en todo momento. Depositando su enteraconfianza en cada reto que se me presentaba sin dudar ni un solo momentoen mi inteligencia y capacidad. Son ustedes los culpables de quien soy loque soy ahora. Los amo con mi vida.

A mi compañero de tantas batallas desde que inicie mi carrera, y mi apoyoincondicional, te dedico mi profesión por creer en mí siempre como persona,profesional, compañera, y madre. Te amo CM.

Isabel

V

AGRADECIMIENTO

Este proyecto no sería posible sin el apoyo de mi Gran Maestra la Dra.

Patricia Echanique y el Dr. Jaysoom Abarca, por ser mis apoyos

incondicionales y haberme ayudado a llegar a este punto del camino, con su

gran conocimiento científico han sido la pieza fundamental de este logro. Son

muchas más personas que formaron parte de mi vida profesional y mi

formación académica a quienes les debo mi amistad, respeto y admiración.

Algunos están aquí conmigo y otras en mis recuerdos y en mi corazón

especialmente Mami Ale siempre serás parte de mí.

Además mi sincero agradecimiento a todos y cada uno de mis mentores de

la Especialidad de Gastroenterología y Endoscopía de manera especial al Dr.

Gustavo Ayala, Carlos Castillo, Wendy Calderón quienes a más de ser

grandes profesionales, han sido grandes seres humanos .

Isabel

VI

ÍNDICE DE CONTENIDO

© DERECHOS DE AUTOR ....................................................................................... II

APROBACIÓN DEL TUTOR .................................................................................... III

DEDICATORIA ...................................................................................................... IV

AGRADECIMIENTO................................................................................................V

ÍNDICE DE CONTENIDO ........................................................................................VI

LISTA DE TABLAS................................................................................................VIII

LISTA DE GRÁFICOS.............................................................................................. IX

LISTA DE ANEXOS.................................................................................................. X

RESUMEN ............................................................................................................ XI

ABSTRACT .......................................................................................................... XII

INTRODUCCIÓN .................................................................................................... 1

CAPÍTULO I ........................................................................................................... 21.- Formulación del Problema………………………………...………………………………….2

1.1 Introducción.................................................................................................................... 21.2 Interrogante de la investigación..................................................................................... 6

CAPÍTULO II .......................................................................................................... 72. MARCO REFERENCIAL .............................................................................................. 7

2.1 Generalidades ............................................................................................................ 72.2 Cáncer gástrico precoz ............................................................................................... 92.3 Gastritis y lesiones preneoplásicas gástricas ........................................................... 102.4 Gastritis .................................................................................................................... 102.5 Metaplasia intestinal ................................................................................................ 12

2.5.1 Metaplasia intestinal completa Tipo I. ............................................................. 122.5.2 Metaplasia intestinal incompleta Tipo II. ......................................................... 122.5.3 Metaplasia intestinal Tipo III............................................................................ 13

2.6 Displasia.................................................................................................................... 142.7 Diferencias este-oeste. Clasificación de consenso de Viena.................................... 152.8 Significación clínica del diagnóstico de displasia ..................................................... 162.9 Relevancia clínica del diagnóstico de displasia gástrica........................................... 182.10 Lesiones preneoplásicas gástricas y cáncer gástrico.............................................. 192.11 Endoscopia ............................................................................................................. 192.12 Cromoendoscopía virtual fice y magnificación endoscópica ................................. 22

VII

CAPÍTULO III ....................................................................................................... 243. JUSTIFICACIÓN DEL ESTUDIO ................................................................................. 24

CAPÍTULO IV ....................................................................................................... 254. HIPÓTESIS Y OBJETIVOS ......................................................................................... 25

4.1. Hipótesis.................................................................................................................. 254.2. Objetivo general ...................................................................................................... 25

4.2.1. Objetivos específicos ....................................................................................... 254.3 ................................................................................................Matriz de variables

................................................................................................................................. 264.4 Operacionalización de Variables................................................................... 27

CAPÍTULO V ........................................................................................................ 285. METODOLOGÍA ..................................................................................................... 28

5.1 Diseño de la investigación........................................................................................ 285.2 Población a investigar .............................................................................................. 285.3 Criterios de inclusión................................................................................................ 285.4 Criterios de exclusión ............................................................................................... 285.5 Tipo de muestreo ..................................................................................................... 295.6 Fórmulas y restricciones. Anexo 12.......................................................................... 295.7 Asignación ................................................................................................................ 295.8 Plan de análisis ......................................................................................................... 295.9 Cronograma general del proyecto ........................................................................... 305.10 Consideraciones bioéticas...................................................................................... 315.11 Recursos humanos, materiales y financiamiento .............................................. 32

5.11.1 Recursos Humanos ......................................................................................... 325.11.2 Materiales....................................................................................................... 325.11.3 Financiamiento ............................................................................................... 33

CAPÍTULO VI ....................................................................................................... 346. RESULTADOS ................................................................................................... 34

CAPÍTULO VII ...................................................................................................... 437. DISCUSIÓN, CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ............................................... 43

7.1 Discusión. ................................................................................................................. 437.2 Conclusiones............................................................................................................. 477.3 Recomendaciones. ................................................................................................... 48

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ........................................................................... 49

ANEXOS.............................................................................................................. 61

VIII

LISTA DE TABLAS

Pág.

Tabla N.-1. Operacionalización de las variables

Tabla N.-2. Cronograma General de Actividades del proyecto

Tabla N.-3. Distribución porcentual de las lesiones preneoplásicasgástricas diagnosticadas por FICE en pacientes que acuden a videoendoscopía del Hospital Eugenio Espejo.

21

24

30

Tabla N.-4. Distribución porcentual de las lesiones preneoplásicasgástricas diagnosticadas por histopatología en pacientes queacuden a video endoscopía del Hospital Eugenio Espejo

31

Tabla N.- 5. Relación entre el diagnostico endoscópico por FICE eHistopatología de las lesiones preneoplásicas gástricas enpacientes que acuden a video endoscopía del Hospital EugenioEspejo

32

Tabla N.- 6 Relación entre diagnostico endoscópico por FICE eHistopatología de lesiones preneoplásicas gástricas de menorriesgo en pacientes que acuden a video endoscopía del HospitalEugenio Espejo

33

Tabla N.- 7. Relación entre diagnostico endoscópico por FICE ehistopatología en Displasia en pacientes que acuden a videoendoscopía del Hospital Eugenio Espejo

34

Tabla N.- 8: Relación entre diagnostico endoscópico por FICE ehistopatología de lesiones preneoplásicas de menor riesgo con elgenero

35

IX

LISTA DE GRÁFICOS

Pág.

Gráfico 1. Distribución porcentual por sexo en pacientes que

acuden a video endoscopia del Hospital Eugenio Espejo.

28

Gráfico 2. Distribución de la edad de los pacientes que acuden a

video endoscopia del Hospital Eugenio Espejo

29

X

LISTA DE ANEXOS

Pág.

Anexo 1. Clasificación de Vienna 55

Anexo 2. Metaplasia Intestinal Incompleta por histología 55

Anexo 3. Comparación estadio de atrofia con el uso de 56

Cromoendoscopía Virtual respecto a la Endoscopía

Estándar

Anexo 4. Aspecto típico de la MI con endoscopia convencional 56

(izquierda) y en la cromoendoscopía (derecha)

Anexo 5. Seguimiento y vigilancia en pacientes con 57

lesiones preneoplásicas gástricas

Anexo 6. Clasificación endoscópica de Kimura Takemoto para 58

el borde de atrofia gástrica

Anexo 7. Clasificación de Kimura y Takemoto, BAE 58

Anexo 8. Biopsias según Protocolo de SIDNEY 59

Anexo 9. Sistema FICE 59

Anexo 10. Imagen Espectral 60

Anexo 11. Consentimiento Informado 61, 62

Anexo 12. Formulas y Restricciones 63

Anexo 13. Hoja de Recolección de Datos 64

Anexo 14, 15. Certificación Médica 65, 66

Anexo 16. Certificación Técnica 67

Anexo 17, 18,19. Formatos de Informes de histopatología 68, 69, 70

XI

TEMA: “VALIDACIÓN ENDOSCOPICA DE LA CROMOENDOSCOPIAVIRTUAL (FICE) EN LA DETECCION DE LESIONES PRENEOPLASICASGASTRICAS VS HISTOPATOLOGIA”

Autor: Mercedes Isabel Guamán GuamánTutor: Dr. Jaysoom Willeem Abarca Ruiz

RESUMEN

INTRODUCCIÓN: Las lesiones preneoplásicas gástricas, están asociadoscon un mayor riesgo de progresión a cáncer gástrico. La endoscopiadigestiva alta convencional y la histopatología son el patrón de oro para eldiagnóstico de estas lesiones. Sin embargo la cromoendoscopía virtual(FICE: Fuji Intelligent Chromo Endoscopy), y; la Magnificación Endoscópica(ME) permiten una mejor caracterización de estas lesiones. OBJETIVO: Elobjetivo es evaluar la concordancia visual endoscópica convencional y lacromoendoscopía virtual (FICE) con ME utilizando el sistema de clasificaciónde Kimura-Takemoto y el sistema histopatológico SIDNEY MODIFICADO ensujetos que acuden a la consulta externa de Gastroenterología del HospitalEugenio Espejo. METODOLOGÍA: Para la demostración de la hipótesis seaplicó un estudio epidemiológico analítico, transversal de período, en el quese incluyeron 140 participantes que cumplieron con los criterios de inclusióny exclusión. RESULTADOS: El 74% de los participantes fueron de sexofemenino. Se encontró presencia de lesiones preneoplásicas gástricas en el67% detectadas por FICE con ME; mientras, que por histopatología sedetectaron 54% de lesiones. El diagnostico endoscópico por FICE tuvo unasensibilidad de 97,53% especificidad de 67,79% VPP de 80,61% y VPN de95,23%. En una submuestra 90 sujetos con lesiones preneoplásicasconsideradas de menor riesgo se observó una sensibilidad de 98,55%,especificidad de 5%, VPP de 78,16% y VPN de 50%. Para displasia seobservó una sensibilidad de 80%, especificidad del 100%, VPP de 100% yVPN de 97,56%. En el análisis de la relación del género masculino conpresencia de lesiones preneoplásicas se observó una sensibilidad de92,30%, Especificidad de 46,15%, VPP de 63,15% y VPN de 85,71%. Sedetectaron 4 casos de cáncer gástrico por cromoendoscopía con sensibilidady especificidad del 100% que fueron confirmados por histopatología.Finalmente el 60% de los sujetos presentan infección por HelicobacterPylori, de los cuales la mayoría corresponden a sujetos con metaplasiaintestinal y atrofia multifocal. CONCLUSIÓN: La detección de las lesionespreneoplásicas gástricas mediante el uso de cromoendoscopía virtual tipoFICE y ME tiene una alta sensibilidad, por lo tanto se recomienda comoscreening para la detección de lesiones pre neoplásicas gástricas en elEcuador.Palabras claves: GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA, METAPLASIAINTESTINAL, DISPLASIA, CÁNCER GÁSTRICO, ENDOSCOPIACONVENCIONAL, CROMOENDOSCOPÍA VIRTUAL, MAGNIFICACIÓNENDOSCÓPICA, SISTEMA SIDNEY, SISTEMA KIMURA – TAKEMOTO.

XII

SUBJECT: "ENDOSCOPIC VALIDATION OF VIRTUALCHROMOENDOSCOPY (FICE) VS HISTOPATHOLOGY" IN THEDETECTION OF GASTRIC PRENOPLASTIC LESIONS

Author: Mercedes Isabel Guamán GuamánTutor: Dr. Jaysoom Willeem Abarca Ruiz

ABSTRACT

INTRODUCTION: Gastric preneoplastic lesions are associated with anincreased risk of progression to gastric cancer. Conventional uppergastrointestinal endoscopy and histopathology are the gold standard for thediagnosis of these lesions. Notwithstanding, virtual chromoendoscopy (FICE:Fuji Intelligent Chromo Endoscopy), and; Endoscopic Magnification (EM)enable better characterization of these lesions. OBJECTIVE: The objective isto evaluate the conventional endoscopic visual correlation and the virtualchromoendoscopy (FICE) with the "EM", by applying the Kimura-Takemotoclassification system and the MODIFIED SIDNEY histopathological system inpatients who attend the outpatient gastroenterology clinic of the of theHospital Eugenio Espejo. METHODOLOGY: To demonstrate the hypothesis,an analytic epidemiological cross-sectional time-period study was conductedon 140 participants who met the inclusion and exclusion criteria. RESULTS:74% of the participants were female. We identified gastric preneoplasticlesions in 67% of those detected by FICE by means of EM; while 54% oflesions were detected by histopatology. The endoscopic diagnosis by meansof FICE showed 97.53% sensitivity, 67.79% specificity, 80.61% PPV, and95.23% VPM. In a subsample, 90 patients with preneoplastic lesions,considered to be lower risk, showed 98.55% sensitivity, 5% specificity,78.16% PPV and 50% NPV. For dysplasia, 80% sensitivity, 100% specificity,100% VPP and 97.56% VPN were observed. In the analysis of the malegender and preneoplastic lesion correlation, 92.30% sensitivity, 46.15%specificity, 63.15% PPV and 85.71% NPV were observed. Four cases ofgastric cancer were detected by chromoendoscopy, resulting in 100%sensitivity and specificity, confirmed by histopathology. Finally, 60% of thepatients showed infection by Helicobacter Pylori; the majority of them werepatients with intestinal metaplasia and multifocal atrophy. CONCLUSION:The detection of gastric preneoplastic lesions with the use of FICE and EM-type virtual chromoendoscopy displayed high sensitivity; therefore, it isrecommended as a screening tool for the detection of pre-neoplastic gastriclesions in Ecuador.Keywords: CHRONIC ATROPHIC GASTRITIS, INTESTINAL METAPLASIA,DYSPLASIA, GASTRIC CANCER, CONVENTIONAL ENDOSCOPY,VIRTUAL CHROMOENDOSCOPY, ENDOSCOPIC MAGNIFICATION,SIDNEY SYSTEM, KIMURA - TAKEMOTO SYSTEM.

XIII

1

INTRODUCCIÓN

La gastritis atrófica (GA), metaplasia intestinal (MI), y la displasia gástrica(DG) llamadas también lesiones preneoplásicas gástricas, están asociadoscon un mayor riesgo de cáncer gástrico (CG). Estas lesiones y el cáncergástrico temprano (CGT) son frecuentemente encontradas en estómagoscon gastritis crónica atrófica y/o metaplasia intestinal.

La endoscopia digestiva alta (EDA) de luz blanca o convencional permite lavisualización directa de la mucosa gástrica y obtener las biopsias para eldiagnóstico histopatológico de lesiones preneoplásicas y de CG.

Debido a la pobre concordancia entre la EDA convencional y lahistopatología, la biopsia gástrica sigue siendo el patrón de oro para eldiagnóstico de estas lesiones.

En la actualidad la disponibilidad de endoscopios con tecnologías como lacromoendoscopía virtual (FICE: Fuji Intelligent Chromo Endoscopy), y; laMagnificación Endoscópica (ME) mejoran la precisión para la detección delesiones preneoplásicas gástricas, y proponen una clasificación para eldiagnóstico de estas lesiones que la consideran altamente reproducible yexacta. Por lo tanto el sistema FICE y la ME son métodos sensibles para ladeterminación de lesiones preneoplásicas gástricas comparado con lahistopatología.

El objetivo de este estudio es determinar que el sistema FICE como métodode screening para la detección de lesiones premalignas gástricas essensible, comparado con la histopatología en sujetos que acuden a laConsulta Externa del Hospital Eugenio Espejo.

2

CAPÍTULO I

1.- FORMULACIÓN DEL PROBLEMA

1.1 Introducción

La gastritis atrófica (GA), metaplasia intestinal (MI), y la displasia del

estómago llamadas también lesiones preneoplásicas gástricas, están

asociados con un mayor riesgo de cáncer gástrico (CG), y según la

Organización Mundial de la Salud (OMS) son consideradas patologías que

tiene un gran impacto en la morbimortalidad mundial(1,2).

Las lesiones preneoplásicas y el cáncer gástrico temprano (CGT) son

frecuentemente encontradas en estómagos con gastritis crónica atrófica y/o

metaplasia intestinal (3).

Mientras que en estudios de Latinoamérica aún se reporta que un 90% de

casos de CG son diagnosticados en estadios avanzados lo cual empobrece

el pronóstico (4).

Según Calle y colaboradores en un estudio hecho en Cuenca reportaron que

la prevalencia de metaplasia es de 37,23% (5).

En otro estudio realizado en el Perú, se estudiaron 2616 pacientes, de los

cuales 187 (7.1%) presentaron diagnostico histológico de lesiones gástricas

preneoplásicas: 34 (1.3%) gastritis atrófica (GA), 55 (2.1%) metaplasia

intestinal completa (MIC), 92 (3.5%) metaplasia intestinal incompleta (MII), y

6 (0.2%) displasia (6).

Las prevalencias reportadas pueden variar ampliamente dentro de las

poblaciones, probablemente debido a una variedad de factores

3

metodológicos como problemas de selección de las poblaciones de estudio

(7).

La naturaleza del problema radica en que no existe un estándar de oro para

diagnostico histopatológico ni endoscópico de lesiones preneoplásicas

tempranas, así lo demuestran varios estudios desde una correlación pobre

hasta aceptable entre los hallazgos endoscópicos e histológicos en pacientes

con GC, aun usando el último consenso endoscópico e histológico, mostrado

en Sydney (5,8–10).

Entre las variables para establecer el grado de GA y MI, los métodos más

utilizados son la evaluación endoscópica e histológica de las muestras de

biopsia gástrica (11).

En los países asiáticos como Japón, considerados de alta prevalencia de

CG, la presencia y extensión de las lesiones preneoplásicas a menudo se

establecen mediante endoscopia, usando la clasificación basada en la

progresión del borde de atrofia gástrica denominada Bordes Atróficos

Endoscópicos (EAB), reportada por Kimura y Takemoto, la cual se basa en

la transición entre gastritis atrófica y gastritis no atrófica, llegando a

considerarse como el mejor índice de correlación endoscópica – histológica

para atrofia gástrica, la cual describe a los cambios que existen en el límite

entre el territorio de la mucosa antral y fúndica, identificada por el cambio de

color y altura de las glándulas (12–15).

El área de atrofia se distingue por ser más amarillenta y se evidencian los

vasos submucosos. El grado de atrofia se ha identificado de la siguiente

manera; se divide en dos tipos: tipo C que corresponde a lesiones ubicadas

únicamente en la curvatura menor, y tipo O que abarcan más allá de la

curvatura menor extendiéndose en paredes anterior y posterior del

estómago; sin embargo, este método requiere una experiencia considerable

por parte de los endoscopistas (10,13,16).

4

Para el muestreo de biopsias se recomienda evaluar de acuerdo con el

Sistema de Sydney que describe las lesiones encontradas a nivel de

estómago y permite identificar objetivamente las lesiones en la mucosa

según aspectos histológicos y endoscópicos. La clasificación endoscópica

se la describe topográficamente dependiendo del lugar de la lesión, antro,

cuerpo o todo el estómago, y los hallazgos que se utilizan para la misma son:

edema, eritema, friabilidad, erosión plana, erosión rugosa, nodularidad,

hiperplasia rugosa, atrofia rugosa, visión de los vasos y hemorragia, más el

grado de intensidad de la misma (11).

Por otro lado, la interpretación histológica abarca cinco características:

inflamación, actividad, atrofia, metaplasia intestinal, presencia de HP; al igual

valora la cronicidad de la gastropatía y la localización topográfica de la lesión

(10).

La endoscopia digestiva alta (EDA) es el estudio que permite la visualización

directa de la mucosa gástrica y es útil para obtener las biopsias que nos

darán el diagnóstico histopatológico de lesiones preneoplásicas, además de

CG. Debido a la pobre concordancia entre la EDA y la histopatología, la

biopsia gástrica sigue siendo el patrón de oro para diagnosticar gastritis

crónica (GC), AG, MI y displasia las cuales son consideradas lesiones

preneoplásicas del CG (5,7,8,17,18).

Varios estudios muestran que con la endoscopia convencional no se puede

diagnosticar de forma fiable gastritis por HP, AG, y MI (19–21).

Sin embargo en los últimos años el diagnóstico de las lesiones premalignas

gástricas ha experimentado un gran cambio propiciado por el desarrollo de

nuevos endoscopios provistos con tecnologías como la cromoendoscopía

virtual con el uso del FICE ( Fuji Intelligent Chromo Endoscopy), que

permiten resaltar la apariencia de las variaciones en la mucosa gástrica,

principalmente las formas del patrón de las criptas glandulares en el

estómago, asociado a la observación del patrón vascular superficial, dando la

5

detección de lesiones que no pudieron ser observadas con endoscopia

convencional de luz blanca, permitiendo dirigir la biopsia y aumentar la

sensibilidad diagnóstica de cambios histológicos, lesiones preneoplásicas

gástricas y también cáncer gástrico temprano (CGT), el uso además de

Magnificación Endoscópica (ME) aumenta la capacidad de diagnóstico de las

lesiones (16,21–23).

De esta manera, la evidencia actual sugiere que la cromoendoscopía de

magnificación (MCE) mejora la precisión para la detección de lesiones

preneoplásicas gástricas, así sugieren Dinis-Ribeiro y colaboradores y

proponen una clasificación para el diagnóstico de estas lesiones que la

consideran altamente reproducible y exacta. Por lo tanto el sistema FICE es

útil en la determinación de AG con y sin metaplasia, con buenos resultados

(24–27).

Debido a que el CG en el Ecuador es el segundo más común en hombres y

el tercero en mujeres; y, en el análisis por provincias se encuentran grandes

diferencias en la mortalidad, radica su importancia en que las lesiones

preneoplásicas gástricas son comunes y están asociados con un mayor

riesgo de CG (10,28,29).

En ausencia de directrices, existe una amplia disparidad en el tratamiento de

pacientes con estas condiciones premalignas. La Sociedad Europea de

Endoscopia Gastrointestinal (ESGE) en el año 2011 reúne a 63 expertos de

24 países y emite recomendaciones para el manejo de las lesiones

preneoplásicas y lesiones gástricas; y se centran en el tratamiento y la

vigilancia (10).

La infección por HP desempeña un papel fundamental en esta progresión

señalada por Pelayo Correa, y se ha clasificado como un carcinógeno de tipo

1 en 1994 por la Organización de la Salud (OMS). Inclusive hay estudios que

sugieren que la erradicación de HP, podría revertir la MI e inclusive detener

su progresión a CG (30–32).

6

Por otro lado la edad más de 50 años también se ha relacionado con mayor

incidencia de MI, así lo demuestran el trabajo realizado por Sehmus et al, y

otras publicaciones previas donde afirman que a mayor edad mayor

incidencia de MI. Esto se corrobora en un trabajo realizado a nivel local

donde se concluye que la MI es más frecuente en pacientes entre los 30 a

80 años de edad, existiendo una mayor prevalencia entre los pacientes de 40

– 49 años (33–35).

Las publicaciones hasta aquí citadas evidencian que la suma de factores

como HP, y las lesiones preneoplásicas gástricas son factores de riesgo que

predisponen a desarrollar CG, lo que conlleva nuestra mayor atención

brindando métodos de diagnóstico y seguimiento oportuno y apropiado, en

este caso con el sistema FICE para garantizar la salud integral de esta

población en riesgo (10,33).

Basados en estas premisas, se evalúa la concordancia entre el sistema de

clasificación endoscópica de Kimura- Takemoto y el sistema de clasificación

anatomo-patológica SYDNEY, además de estudiar la utilidad de la

cromoendoscopía con el sistema FICE en el diagnóstico de AG, MI y DG.

Esto permite identificar a los sujetos con riesgo elevado de transformación

maligna, con el fin de determinar el proceso de seguimiento más conveniente

para un paciente de acuerdo con los hallazgos sumado a esto el hecho de

que en nuestro país se encuentra dentro de la banda de países con elevada

incidencia de CG (2).

1.2 Interrogante de la investigación

¿Será que el sistema FICE como método de screening para la detección de

lesiones premalignas gástricas es sensible, comparado con la histopatología

en sujetos de edades entre los 20 años y 75 años, que acuden a la Consulta

Externa del Hospital Eugenio Espejo durante el periodo Marzo – Octubre del

2017?

7

CAPÍTULO II

2. MARCO REFERENCIAL

2.1 Generalidades

De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS), las lesiones

preneoplásicas y el cáncer gástrico (CG) son consideradas patologías que

tiene un gran impacto en la morbimortalidad mundial (1).

El Ecuador, junto a otros países latinoamericanos (Chile, Costa Rica,

Colombia), participa de alta incidencia de esta neoplasia, únicamente son

superados por el Japón. En el mundo es la segunda causa de mortalidad de

todas las neoplasias, y en nuestro país el CG es el de mayor mortalidad,

seguido por el cáncer de cérvix según los últimos datos por el INEC en al año

2011; 713 mujeres murieron a causa del CG (2).

Aunque la incidencia, el diagnóstico y las opciones terapéuticas han tenido

cambios muy importantes en las últimas décadas su pronóstico sigue siendo

malo, con una sobrevida menor al 10% debido a que la mayoría de los

pacientes, más del 90%, se diagnostican en estadios avanzados (3).

Hay 2 principales variantes histológicas de adenocarcinoma gástrico. El más

frecuente es el "tipo intestinal", llamado así por su similitud morfológica con

los adenocarcinomas que surgen en el tracto intestinal (36).

Aún no está bien establecido su origen, se cree que deriva a través de una

cascada que fue descrita por primera vez por Pelayo Correa, la que implica

la gastritis no atrófica, GA, MI, DG, y, en última instancia, el CG (8,37,38).

El mecanismo subyacente de este proceso aún no está claro, pero se cree

que está vinculado a infección por Helicobacter Pylori (HP) (38,39).

8

La OMS ha determinado el rol protagónico del HP al declarar a esta infección

como “factor de riesgo I”(5).

Actualmente el interés se centra no solo en el diagnóstico oportuno de

lesiones de cáncer temprano, sino de lesiones precursoras como son la GA,

MI y la DG (10).

Los cambios inflamatorios crónicos pueden conducir a GA considerándose a

esta lesión un estado inicial del proceso de carcinogénesis gástrica. Sin

embargo, en su curso evolutivo existe la posibilidad de involucionar a la

normalidad al tratar al HP (40).

La GA que usualmente se acompaña de MI y las lesiones de displasia han

sido señaladas como precursoras del adenocarcinoma gástrico tipo intestinal

de Lauren, el que puede representar hasta el 67% de los CG (36).

La fisiopatología asociada al cáncer de tipo intestinal no está lo

suficientemente explicada, pero se considera que no ocurre de forma

espontánea, sino que ocurre como resultado de cambios inflamatorios

crónicos desencadenados por HP durante 15 a 20 años (3).

Se han estudiado algunos factores con diverso riesgo de desarrollar CG y los

más importantes se relacionan con la edad mayor a 40 años, la procedencia

de zonas de alta incidencia y el contexto familiar de CG (41).

También se han descrito, aunque con diferente valor, el hábito de alimentos

ahumados y salados, la escasa refrigeración de alimentos y el déficit de

vitaminas antioxidantes, dieta alta en sal, anemia perniciosa, entre otros (42).

La GA se acompaña de una pérdida de masa celular parietal y por lo tanto

una reducción en la producción de ácido (hipoclorhidria o aclorhidria), una

disminución en los niveles de ácido ascórbico luminal (vitamina C), y un

aumento compensatorio en la gastrina sérica, un potente inductor de gástrico

proliferación de células epiteliales (3).

9

En conclusión hoy en día se acepta que esta secuencia carcinogénica es un

proceso progresivo en el que intervienen múltiples factores tanto

ambientales, epidemiológicos y genéticos, y de cuya interacción parece influir

no sólo en el desarrollo sino también en la progresión de la enfermedad (43).

Las diferencias geográficas existentes en cuanto a la incidencia, evolución y

pronóstico del adenocarcinoma gástrico parecen estar relacionadas con los

diferentes factores ambientales a los que está expuesta la población, de lo

que se desprende la importancia de la realización de estudios

epidemiológicos locales (24).

2.2 Cáncer gástrico precoz

El cáncer gástrico precoz se define como adenocarcinoma confinado a la

mucosa o submucosa (44).

Un estudio multicéntrico retrospectivo de 2191 pacientes con CG sometidos a

resección quirúrgica demostró que el cáncer gástrico temprano representó

aproximadamente el 20% de todos los cánceres resecado quirúrgicamente

en América del Norte, pero el cáncer gástrico precoz representaron el 50%

de los cánceres resecados en centros japoneses (45).

Hay múltiples explicaciones propuestas para esta variabilidad geográfica en

la etapa del cáncer en el momento del diagnóstico. Como Japón tiene una

mayor incidencia global de cáncer gástrico que Occidente, los japoneses han

instituido los protocolos de detección que aumentan el diagnóstico precoz

(46).

También hay diferencias entre los patólogos japoneses y occidentales en la

clasificación de los cánceres gástricos tempranos, lo que puede afectar a las

estadísticas internacionales del cáncer y a los estudios clínicos de esta

enfermedad. Los patólogos occidentales requieren la presencia de invasión

en la lámina propia para el diagnóstico de CG, mientras que los patólogos

japoneses pueden hacer este diagnóstico basado en la presencia de atipia

10

citológica y arquitectónica sin requerir la presencia de la invasión de la

mucosa. Esta diferencia se ilustra en un estudio en el que los patólogos

japoneses y occidentales revisaron 35 biopsias gástricas y encontraron

acuerdo histológico en sólo el 31% de los casos (47).

La clasificación de Viena (Anexo 1) de la neoplasia gastrointestinal (GI) fue,

en parte, desarrollado con la esperanza de llegar a una nomenclatura común

para el diagnóstico de malignidades (48).

2.3 Gastritis y lesiones preneoplásicas gástricas

El CG se cree que deriva a través de una cascada que fue descrita por

primera vez por Correa en 1988 e implica la gastritis no atrófica, GA, MI, DG,

y, en última instancia, el CG (39).

La GA y la MI gástrica confieren un mayor riesgo de progresión a cáncer

gástrico, ya que estas condiciones son la base sobre la cual se desarrollara

una displasia y, en última instancia un adenocarcinoma (10).

2.4 Gastritis

Gastritis es una condición inflamatoria de la mucosa gástrica que se

diagnostica histopatológicamente por un infiltrado de células inflamatorias,

que consiste principalmente en células mononucleares, incluyendo linfocitos

y células plasmáticas. La distinción fenotípica entre gastritis atrófica y no

atrófica está bien establecida. La gastritis atrófica se define como la

disminución o la pérdida del epitelio glandular gástrico normal y la sustitución

por cualquiera de las estructuras glandulares de metaplasia o fibrosis de la

lámina propia (46).

Varios sistemas de clasificación se han desarrollado para definir aún más la

gastritis crónica. El sistema actualizado de Sydney es el más ampliamente

aceptado para la clasificación de la gastritis; este sistema fue desarrollado

para estandarizar la clasificación histopatológica y la topografía de la gastritis

11

crónica, así como para proporcionar información con respecto a la etiología

subyacente de gastritis (48).

Existen diversos estudios en diferentes poblaciones que han mostrado que la

extensión de la atrofia de la mucosa está relacionada con el riesgo de

desarrollar cáncer (49).

El análisis de la biopsia utilizando el sistema Sidney pretende separar los

cambios atróficos de los no atróficos pero tiene ciertas inconsistencias (50).

Por esta razón Rugge y colaboradores cambiaron el concepto de atrofia

gástrica definida como la pérdida glandular, para sustituirlo por la “pérdida de

las glándulas adecuadas” en el sistema de Sidney modificado. Por otra parte,

los parámetros Sidney no incluyen información que pronostique el riesgo de


Recientemente el grupo internacional Operative Link on Gastritis Assessment

(OLGA) propuso un sistema de estadificación para la biopsia gástrica(10).

En este sistema se enfatiza a la GA como la lesión histológica representativa

de la progresión de la gastritis crónica. Este sistema puede conferir una

evaluación inmediata de la gravedad de la enfermedad crónica, en particular

respecto al riesgo de cáncer (51).

En este esquema se reconocen etapas progresivas que llamaron “estadios”

y que van de 0 a IV. El estadio de la gastritis resulta de combinar el

porcentaje de superficie afectada y su proporción al sitio de donde se obtuvo.

Sin embargo aún existen inconsistencias respecto a cuál es el mejor método

y hacen falta más estudios para determinar la superioridad entre uno y otro

(10,49).

12

2.5 Metaplasia intestinal

Desde el punto de vista histopatológico la MI se define por la pérdida de

epitelio gástrico normal y reemplazo con un fenotipo intestinal que contiene

células caliciformes, células de Paneth y células absortivas (46).

El diagnóstico definitivo de la MI, su tipo y su gravedad, se hace en base a

los estudios histológicos. No existe un patrón endoscópico de MI, si bien el

aspecto considerado “típico” tiene muy alta correlación con la histología (52).

Se ha referido que cuando el aspecto endoscópico es normal no existe

histológicamente MI, lo cual no es compartido en todos los estudios (53).

Es importante anotar que la MI no siempre puede ser objetivamente

clasificada por los métodos de hematoxilina-eosina; por tanto, se ha

trabajado mucho en los métodos de inmunohistoquímica, lo cual ha permitido

clasificar de manera más objetiva la naturaleza epitelial de las células en el

tracto gastrointestinal; sin embargo, hasta el momento persiste la teoría de

que hay una relación entre el CG y el tipo de MI, por lo cual se desarrolló un

sistema de clasificación que permitiera diferenciar los tipos de metaplasia

(54,55).

2.5.1 Metaplasia intestinal completa Tipo I.

Células caliciformes secretoras de sialomucina y células absortivas no

secretoras.

2.5.2 Metaplasia intestinal incompleta Tipo II.

Pocas células absortivas, células columnares secretoras de sialomucina

ácida y neutra, células caliciformes secretoras principalmente de

sialomucina y ocasionalmente sulfomucina. (Anexo 2)

13

2.5.3 Metaplasia intestinal Tipo III.

Células columnares secretoras principalmente de sulfomucina y células

caliciformes secretoras de sialomucina y sulfomucina. Un estudio que

incluyó 79 pacientes no logró encontrar que aquéllos con metaplasia tipo I y

II progresaran a metaplasia tipo III, ni tampoco que los con metaplasia tipo III

progresaran a displasia y cáncer (56).

Esto también se reportó en otros estudios similares sin que se demostrara la

asociación entre los diferentes tipos de metaplasia y el desarrollo de cáncer,

ni tampoco que la ausencia de metaplasia, independientemente del tipo, sea

una indicación de bajar la guardia en la búsqueda del cáncer gástrico

(57,58).

Sin embargo, en un estudio de una cohorte prospectiva en el Japón que

incluyó 4.655 pacientes con un seguimiento de 7,7 años, se encontró que la

gastritis crónica atrófica y sus cambios tienen un papel importante en el

desarrollo del cáncer gástrico y que la progresión de las lesiones y la

cantidad de metaplasia hallada, incrementa en forma dramática el riesgo de


En otro estudio realizado en Colombia, se encontró que la metaplasia

intestinal que involucraba la curvatura menor desde el cardias hasta el píloro

se asociaba con un mayor riesgo de cáncer gástrico que en aquéllos que

tenían metaplasia de predominio focal o antral exclusivamente; además, la

distribución de la metaplasia y el subtipo histológico fueron predictores de

malignidad (60).

Por el contrario, en la revisión de varios estudios realizada por Meining y

colaboradores se demuestra que los pacientes con úlcera duodenal y

Helicobacter pylori presentan metaplasia intestinal antral y el riesgo de

desarrollar cáncer gástrico es bajo (61).

14

En otro estudio se considera que las lesiones metaplásicas deben ser

tenidas como paracancerosas y que el carcinoma gástrico se origina en una

célula gástrica pluripotencial no neoplásica (stem cell) sometida a un proceso

inflamatorio crónico, en la mayoría de los casos secundario a la infección por

Helicobacter pylori, y que se degenera hacia el tipo intestinal y origina el

cáncer (62).

En la actualidad se considera más relevante determinar la extensión y

severidad de la MI incompleta que la investigación de sulfomucinas (10).

2.6 Displasia

El término displasia significa etimológicamente desviación del desarrollo. La

displasia es el siguiente paso en la cascada de carcinogénesis gástrica y de

acuerdo con la definición de la Organización Mundial de la Salud se

considera como neoplasia gástrica no invasiva y entre mayor sea el grado de

displasia mayor es el riesgo de cáncer gástrico (63).

La displasia, o neoplasia intraepitelial, es una proliferación celular neoplásica

de carácter no invasivo, que puede preceder o acompañar a una neoplasia

invasiva, y se ha definido la displasia epitelial como «una proliferación celular

inequívocamente neoplásica, no invasiva». Su diagnóstico se basa

fundamentalmente en criterios histológicos, que incluyen alteraciones

citológicas y estructurales, ya que frecuentemente no da lugar a lesiones

reconocibles macroscópicamente. En todas las clasificaciones actuales la

displasia se divide en dos categorías, bajo y alto grado, con el propósito de

intentar evaluar el riesgo y orientar la actitud terapéutica (10).

Sin embargo, en algunos trabajos se demuestra que la displasia de bajo

grado rara vez progresa a displasia de alto grado y que hasta en 50% de los

casos esta lesión regresa espontáneamente (59).

La clasificación de consenso de Viena pretende aunar criterios y disminuir la

variabilidad interobservador en el diagnóstico.

15

2.7 Diferencias este-oeste. Clasificación de consenso de Viena

Las diferencias en el diagnóstico de la displasia son mucho más manifiestas

cuando se comparan los diagnósticos hechos por patólogos japoneses, con

gran experiencia en el campo de las neoplasias gástricas, con los de los

patólogos «occidentales». Las diferencias comienzan en que la terminología

empleada, e incluso el enfoque conceptual de las diversas lesiones son

distintos, de tal forma que muchos estudios publicados por patólogos

japoneses no son comparables a los publicados por los occidentales. Esta

disparidad ha creado durante muchos años una gran confusión en la

interpretación y la valoración de la displasia gastrointestinal, que se hace

evidente al revisar la literatura médica relacionada con el tema (10).

Varios intentos de acercamiento cristalizaron en dos reuniones de consenso

entre expertos japoneses y occidentales, celebradas en Padua (Italia) en

abril de 1998, centrada exclusivamente en la displasia gástrica; y, en Viena

(Austria) en septiembre de 1998, en la que se consideró globalmente la

displasia gastrointestinal (64,65).

De la reunión de Viena surgió la clasificación de consenso que se muestra en

el Anexo 1.

En esta clasificación, que aúna los criterios diagnósticos este-oeste,

destacan de entrada tres hechos. El primero es que se ordena los

diagnósticos en grupos o categorías numeradas (1 a 5), tal como lo vienen

haciendo tradicionalmente los patólogos japoneses, el segundo es que en la

definición de las lesiones se ha impuesto la terminología occidental, y el

tercero es que el término «neoplasia» tiende a sustituir al de «displasia», que

ha desaparecido en el enunciado de la tabla. Vemos también que en esta

clasificación de consenso sigue estando la categoría de «indefinido» y que,

siguiendo la opinión mayoritaria, tampoco se separan a efectos prácticos la

displasia de alto grado del carcinoma in situ, ya que el abordaje clínico y

terapéutico es el mismo. El diagnóstico de carcinoma invasivo (grupo 5)

16

requiere la constatación de que se ha roto el límite basal de las glándulas y el

tumor ha invadido, como mínimo, la lámina propia de la mucosa; esta

invasión se puede poner de manifiesto por la reacción desmoplásica

(fibrosis) que la neoplasia estimula habitualmente en los tejidos que invade.

Posteriormente, uno de los participantes en la reunión de consenso ha

revisado la clasificación, proponiendo una pequeña modificación que

consiste en incluir dentro del grupo 4 también el carcinoma intramucoso, que

podría ser susceptible de resección endoscópica, igual que las lesiones de

alto grado no invasivas. La clasificación de Viena parece práctica, y sobre

todo resuelve las controversias este-oeste, aunque de momento no parece

haber sustituido en la práctica diaria las clasificaciones en uso. Tendrán que

pasar más años para comprobar si esta clasificación de consenso de la

displasia gastrointestinal acaba imponiéndose (66).

2.8 Significación clínica del diagnóstico de displasia

La relevancia clínica del diagnóstico de displasia radica en que las lesiones

displásicas son el marcador de que un cáncer invasivo puede desarrollarse

en un futuro próximo o, aún más importante, que ya está presente. El

hallazgo de displasia de alto grado obliga a descartar la coexistencia de un

carcinoma invasivo y adoptar las medidas necesarias para erradicar o

prevenir la neoplasia. Lo que se persigue en el esfuerzo de diagnosticar,

tipificar y gradar las lesiones displásicas es llegar a encontrar algún cambio

claramente identificable que nos informe de manera objetiva de que el riesgo

de un carcinoma actual o futuro es lo suficientemente importante como para

adoptar decisiones clínicas que pueden tener gran trascendencia para el

paciente (67,68).

La prevalencia de la displasia gástrica es elevada en los países considerados

de alto riesgo de cáncer gástrico, como Colombia o China, alcanzando unas

cifras entre el 9 y el 20% de la población. En la mayor parte de los países

occidentales, de bajo riesgo de cáncer gástrico, las cifras son más bajas,

17

entre un 0,5 y un 3,75%. Es mucho más frecuente en procesos inflamatorios

crónicos, con una prevalencia del 4-30% en pacientes con gastritis crónica

atrófica o estatus postgastrectomía, y alcanza el 40% en pacientes con

anemia perniciosa (69,70).

En los países de bajo riesgo, la displasia gástrica es más frecuente en

varones; mientras que, en los países de alto riesgo, como Colombia, se

observa la misma prevalencia en ambos sexos (8). Aunque puede aparecer

en cualquier edad, es más frecuente a partir de la quinta década y su

prevalencia se incrementa con la edad (71).

Desde hace años se admite la secuencia gastritis crónica atrófica-metaplasia

intestinal-displasia-carcinoma, en la génesis del adenocarcinoma gástrico de

tipo intestinal. Por tanto, es lógico que las lesiones displásicas se encuentren

con mayor frecuencia en el antro y la zona de incisura angularis, que son las

áreas más afectadas en los procesos de gastritis crónica multifocal,

relacionados o no con la infección por HP. La displasia se asocia

característicamente con la metaplasia intestinal incompleta o de tipo cólico,

de ahí la utilidad de tipificar la metaplasia intestinal en las biopsias gástricas.

Se considera que la metaplasia intestinal incompleta es un factor de riesgo y

que su hallazgo obliga a un control más estricto del paciente. No obstante,

con mucha frecuencia coexisten la metaplasia completa y la incompleta, y su

distribución es irregular, por lo que es posible que no pueda detectarse la

existencia de una metaplasia intestinal incompleta en una biopsia

endoscópica. El aspecto endoscópico de la displasia gástrica es variable

(10).

En muchos casos puede aparecer la mucosa sin cambios macroscópicos

objetivables, habitualmente en el contexto de una mucosa atrófica, o puede

encontrarse en zonas de aspecto cicatricial o en relación con erosiones o

úlceras. Algunas técnicas auxiliares, como la cromoendoscopía, pueden

ayudar en la identificación endoscópica de estas lesiones (Anexo 3 y 4)(70).

18

En algunas ocasiones la displasia gástrica da lugar a lesiones bien

delimitadas, reconocibles endoscópicamente, formando placas o lesiones

sobre elevadas polipoides. Los pólipos displásicos gástricos reciben el

nombre de adenoma, igual que las mismas lesiones en el intestino delgado y

el intestino grueso. Los adenomas gástricos son más frecuentes en el antro,

suelen ser únicos y, como sus homólogos intestinales, cuanto mayor es su

tamaño, mayor es la posibilidad de contener carcinoma. Aunque la reunión

de consenso de Padua se centró exclusivamente en la displasia gástrica y en

ella se elaboró una clasificación, en la actualidad se recomienda utilizar la

clasificación de Viena (65).

2.9 Relevancia clínica del diagnóstico de displasia gástrica

Más del 50% de los carcinomas descubiertos durante controles de

seguimiento de displasia son precoces y potencialmente curables, lo que

subraya la importancia del seguimiento estricto de los pacientes de riesgo

(Anexo 5) (69,71,72).

Tras el diagnóstico de displasia de bajo grado se recomienda realizar un

control endoscópico de los pacientes cada 3 meses durante el primer año

(73).

En el seguimiento de estos pacientes se puede observar una regresión hasta

en el 40-50% de los casos. Esta cifra tan elevada puede deberse, sin negar

la posibilidad de regresión de una auténtica lesión displásica, a que en

algunos casos se trate de cambios reactivos sobre diagnosticados

inicialmente o que, debido a la focalidad de las lesiones, la biopsia no

contenga mucosa displásica. En aproximadamente el 20-30% de los casos

persiste la displasia de bajo grado y se observa una progresión a alto grado

en el 15% (71).

En seguimientos efectuados a pacientes con displasia de alto grado se

observó una regresión en aproximadamente el 5%, una persistencia de la

19

lesión en el 15% y una progresión a carcinoma en el 80-85%. El tiempo

transcurrido entre el diagnóstico de displasia de alto grado y el carcinoma

osciló entre algunas semanas y 39 meses. Por tanto, el diagnóstico

confirmado de displasia de alto grado es, para la mayoría de los autores, una

indicación clara de resección quirúrgica. No obstante, gracias al avance de

las técnicas de localización y estadificación, como la cromoendoscopía y la

ecoendoscopía, se pueden seleccionar casos susceptibles de resección

endoscópica. Anexo 5 (10,71–73).

2.10 Métodos de diagnóstico de lesiones preneoplásicas gástricas ycáncer gástrico

Para establecer el grado de gastritis atrófica y metaplasia intestinal se

pueden utilizar 3 métodos: Evaluación endoscópica, evaluación histológica

de las muestras de biopsia y serología(10).

2.11 Endoscopia

Los pacientes con cáncer gástrico son generalmente asintomáticos, a menos

que una enfermedad avanzada esté presente. La

esofagogastroduodenoscopia (EGD) es la modalidad diagnóstica de elección

para el diagnóstico de las lesiones gástricas premalignas y cáncer gástrico.

Una vez que una lesión de displasia gástrica se identifica mediante

endoscopia, la ecografía endoscópica (EUS) puede ser útil para valorar el T y

N al momento de estadificar la lesión, sobre todo si se encuentra un cáncer

gástrico avanzado (10).

Algunos estudios han evaluado si la luz blanca convencional (WL) de la

endoscopia puede distinguir de forma fiable la gastritis por HP y lesiones

preneoplásicas gástricas de la mucosa normal. En un estudio pionero

concluyeron que la correlación entre la endoscopia y la histología era pobre.

Esto fue confirmado en un estudio prospectivo posterior, donde se concluye

20

que no es confiable el diagnóstico de gastritis por HP solo con la endoscopia

(21,74).

La nodularidad antral parece ser el único signo endoscópico con un alto valor

predictivo positivo (> 90%) para la infección por H. pylori (19,74,75).

La ausencia de rugosidades y la presencia de vasos visibles en la mucosa

gástrica puede predecir atrofia severa, pero con relativamente baja

sensibilidad (76).

Identificar a la MI como depósitos blancos delgados (20).

Sin embargo, el valor de este u otros signos endoscópicos para el

diagnóstico de metaplasia intestinal sigue siendo no-establecido. Tomados

en conjunto, estos estudios muestran que la endoscopia convencional no

puede diagnosticar de forma fiable HP, gastritis, atrofia, o metaplasia

intestinal (10).


cáncer gástrico, la presencia y extensión de las lesiones preneoplásicas a

menudo se establecen mediante endoscopia, usando la clasificación basada

en la progresión del borde de atrofia gástrica denominada Bordes Atróficos

Endoscópicos (EAB), reportada por Kimura y Takemoto ( Anexos 6 y 7), la

cual se basa en la transición entre GA y gastritis no atrófica, llegando a

considerarse como el mejor índice de correlación endoscópica – histológica

para atrofia gástrica, la cual describe a los cambios que existen en el límite

entre el territorio de la mucosa antral y fúndica, identificada por cambio de

color y altura de las glándulas (12–14).

El área de atrofia se distingue por ser más amarillenta y se evidencian los

vasos. El grado de atrofia se ha identificado de la siguiente manera; se

divide en dos tipos: tipo C que corresponde a lesiones ubicadas únicamente

en la curvatura menor, y tipo O que abarcan más allá de la curvatura menor

extendiéndose en paredes anterior y posterior del estómago (13).

21

Sin embargo, este método requiere una experiencia considerable por parte

de los endoscopistas (10).

De todas maneras en el último consenso Europeo se recomienda para los

países de alta incidencia de cáncer gástrico el screening de tamizaje

mediante endoscopia y se han instituido los protocolos de detección que

aumentan el diagnóstico precoz (46).

Por otro lado, el muestreo de biopsia puede ser utilizado para estimar la

topografía y la severidad de la gastritis atrófica y metaplasia intestinal se

puede evaluar de acuerdo con el Sistema de Sydney. Este sistema describe

las lesiones encontradas a nivel de estómago y permite identificar

objetivamente las lesiones en la mucosa según aspectos histológicos y

endoscópicos. La clasificación endoscópica se la describe topográficamente

dependiendo del lugar de la lesión, antro, cuerpo o todo el estómago, y los

hallazgos que se utilizan para la misma son: edema, eritema, friabilidad,

erosión plana, erosión rugosa, nodularidad, hiperplasia rugosa, atrofia

rugosa, visión de los vasos y hemorragia, más el grado de intensidad de la

misma (11,76,77).

La interpretación histológica abarca cinco características: inflamación,

actividad, atrofia, metaplasia intestinal, presencia de HP. Igual valora la

cronicidad de la gastropatía y la localización topográfica de la lesión (10).

Como podemos ver las muestras de biopsia de estómago son esenciales

para el establecimiento y la clasificación de las lesiones gástricas

preneoplásicas. El Sistema de Sydney modificado fue diseñado

principalmente para proporcionar la estandarización para la presentación de

informes de las biopsias gástricas. La versión actualizada recomienda cinco

biopsias, dos del antro (3 cm desde el píloro, curvaturas mayor y menor), una

de la incisura, y dos a partir del cuerpo (uno de la curvatura menor, 4 cm

proximal a la incisura, y uno de la parte media de la curvatura mayor); Estos

sitios fueron elegidos arbitrariamente. Aunque este protocolo de biopsia

22

establece generalmente correctamente el estado HP y la GC, el número de

biopsias es polémica con respecto a la puesta en escena adecuada de

lesiones gástricas premalignas, principalmente debido a la naturaleza

multifocal de estas lesiones. Sin embargo es lo más actualizado hasta hoy y

se lo recomienda (Anexo 8) (10).

Debido a la pobre concordancia entre la endoscopía y la histología, la biopsia

gástrica sigue siendo el patrón de oro para el diagnóstico de gastritis crónica.

La GA es el marcador actual de progresión de GC. El sistema de

cromoendoscopía virtual, permite una mejor observación de la mucosa

gástrica (51).

2.12 Cromoendoscopía virtual fice y magnificación endoscópica

La cromoendoscopía virtual, permite imágenes más claras sin el uso de

tintes, como el sistema FICE (Fuji Intelligent Chromo Endoscopy)

desarrollado en 2005. FICE entonces permite la combinación de un número

importante de longitudes de ondas, con un cambio rápido de las

combinaciones, así como un cambio rápido en el tiempo real a una imagen

convencional sin tecnología espectral, el uso además de Magnificación

Endoscópica (ME) aumenta la capacidad de diagnóstico de las lesiones. Los

endoscopios de alta resolución están provistos de un zoom óptico con ajuste

de la distancia focal logrando una imagen magnificada, y la técnica se

conoce como endoscopía magnificada. Este término está estrechamente

relacionado con alta resolución y significa que a igual nivel de magnificación

produce una imagen más detallada. La endoscopía magnificada se combina

con técnicas de tinción (cromoendoscopía en este caso virtual) que permiten

diferenciar los tejidos normales de los patológicos y establecer los límites de

las lesiones (16).

Las longitudes de ondas pueden ser seleccionadas en el rango de 400 –

700nm con intervalos de 5 nm. Diferentes imágenes de color que están de

acuerdo a la profundidad pueden ser producidas con diferentes

23

combinaciones RGB (rojo, verde, azul – tecnología tricromática), lo que

contribuye a demostrar la estructura superficial de la mucosa. FICE puede

detectar principalmente las formas de patrón de las criptas glandulares del

estómago, asociado a la observación del patrón vascular superficial, dando la

detección de lesiones que no pudieron ser observadas con endoscopia

normal, permitiendo dirigir la biopsia para aumentar la sensibilidad

diagnostica de cambios , hiperplasia y cáncer temprano. Se puede concluir

que FICE es un nuevo tipo de método diagnostico endoscópico basado en

la teoría de análisis de espectro. La combinación de Magnificación, Alta

Resolución y FICE, es indispensable para poder realizar y obtener

diagnósticos de alta calidad. (Anexo 9 y 10) Este sistema es útil para el

diagnóstico de diversas enfermedades del tracto gastrointestinal, y ha sido

usado en la determinación de GA con y sin metaplasia, con buenos

resultados (25–27).

Esto estaría relacionado, entre otras variables, con la distinta distribución

geográfica de esta patología igual que el CG. Por eso consideramos

importante determinar la frecuencia en nuestro medio de dichas lesiones y la

correlación de diagnósticos, investigando la efectividad y utilidad de dichos

diagnósticos a través de su validación.

En algunos casos nos vemos obligados a seleccionar exámenes tomando en

cuenta el costo-beneficio para el paciente. Nos cuestionamos si se justifica la

toma de biopsias cuando la endoscopía es normal y si la cromoendoscopía

debe ser sistemática o selectiva. Esto nos ha motivado al presente estudio y

creemos que los resultados podrían orientarnos en la toma de decisiones

frente a nuestros pacientes. Nuestro objetivo es validar la utilidad diagnóstica

del sistema FICE para facilitar la biopsia dirigida e incrementar la sensibilidad

de detección de lesiones preneoplásicas gástricas con respecto a la

endoscopia convencional de luz blanca cuyo referente es la histología.

24

CAPÍTULO III

3. JUSTIFICACIÓN DEL ESTUDIO

De acuerdo acuerdo a la OMS, el CG es una patología de gran impacto en la

morbimortalidad mundial, y en el Ecuador constituye la primera causa de

muerte por cáncer.

Por lo general, los pacientes con cáncer gástrico temprano (CGT) son

asintomáticos, mientras que los pacientes en etapa avanzada, típicamente

presentan algún síntoma y tienen un pronóstico sombrío.

Si bien estas lesiones histológicas preneoplásicas, bien descritas por Pelayo

Correa y mundialmente aceptadas proporcionan interesantes temas de

investigación, estudios realizados en nuestro medio relacionados con el tema

resultan aún insuficientes para lograr una adecuada caracterización de

dichas lesiones.

Por lo tanto la Cromoendoscopía virtual (FICE) facilita la biopsia dirigida e

incrementa la sensibilidad de detección de lesiones preneoplásicas gástricas

con respecto a la endoscopia convencional de luz blanca.

Esperamos aportar con este trabajo a la investigación médica científica, por

tratarse de un estudio de diagnóstico precoz y eficaz para la identificación de

lesiones gástricas preneoplásicas, con la finalidad de disminuir el índice de

morbimortalidad asociado al CG; con importantes detalles que nos servirán

25

para dirigir nuestra atención a los grupos de mayor riesgo de padecer esta

patología .

Los resultados fueron ordenados, procesados y analizados mediante tablas

y Viabilidad. La información de esta investigación, fue obtenida en el

departamento video endoscopia del hospital de Especialidades Eugenio

Espejo de Quito, entidad que forma parte de los escenarios del posgrado de

Gastroenterología y Endoscopia Digestiva

25

CAPÍTULO IV

4. HIPÓTESIS Y OBJETIVOS

4.1. Hipótesis

El sistema FICE como método de screening para la detección de lesiones

premalignas gástricas es altamente sensible, comparado con la

histopatología en sujetos de edades entre los 20 años y 75 años, que acuden

a la Consulta Externa del Hospital Eugenio Espejo durante el periodo Marzo

– Octubre del 2017.

4.2. Objetivo general

Determinar que el sistema FICE como método de screening para la detección

de lesiones premalignas gástricas es sensible, comparado con la

histopatología en sujetos de edades entre los 20 y 75 años, que acuden a la

Consulta Externa del Hospital Eugenio Espejo durante el periodo Marzo –

Octubre del 2017.

4.2.1. Objetivos específicos

a) Determinar la sensibilidad del sistema FICE como método de

screening para la detección temprana de lesiones preneoplásicas

gástricas.

b) Contrastar la sensibilidad del sistema FICE con los resultados de la

histopatología.

c) Determinar la presencia de displasia en sujetos con lesiones

preneoplásicas gástricas.

d) Determinar la prevalencia de Helicobacter Pylori en sujetos con

lesiones preneoplásicas gástricas.

26

4.3 MATRIZ DE VARIABLES

VARIABLEMODERADORA

SISTEMA FICEGASTRITISATROFICA

METAPLASIAINTESTINAL

DISPLASIA

VARIABLEDEPENDIENTE

VARIABLECAUSAL

EDADSEXOH.PYLORI

27

Tabla 1.- Operacionalización de Variables

4.4 Matriz de operacionalización de variables

VARIABLE CONCEPTO DIMENSION INDICADOR ESCALAEdad Tiempo transcurrido

desde el nacimientohasta la actualidad

Tiempotranscurridodesde elnacimiento hastala actualidad

Años Numérico< 45>45

Sexo Caracteres externos queidentifican a unapersona como hombre omujer

Caracteres HM Hombre

Mujer

HelicobacterPylori

Bacilo Gram negativo,en forma de espiral,microaerofílicoidentificado mediantecoloración deHematoxilina-Eosina

Bacilo Gramnegativo Presente

AusentePresenteAusente

FICE CromoendoscopíaVirtual para detecciónde lesionespreneoplásicasgástricas tempranas

Cromoendoscopía Virtual

Presente

Ausente

Presente

Ausente

GastritisCrónicaatrófica

Pérdida de célulasparietales y de sufunción

Pérdida funcionalSiNo

SiNo

MetaplasiaIntestinal

Epitelio gástrico esreemplazado por unepitelio de tipo intestinalespecializado.

Reemplazo deepitelio Si

NoSiNo

Displasia Presencia de atipiacitológica y alteración dela arquitectura celularindependientemente delgrado de inflamación.

Atipia citológicaSiNo

SiNo

Fuente: Protocolo de tesisElaborado por: Isabel G.

28

CAPÍTULO V

5. METODOLOGÍA

5.1 Diseño de la investigación

Para la demostración de la hipótesis se aplicó un estudio epidemiológico

analítico, transversal de período.

5.2 Población a investigar

El Universo estuvo conformado por los pacientes que acuden a la consulta

externa de Gastroenterología del Hospital Eugenio Espejo que cumplan con

los criterios de inclusión y exclusión.

5.3 Criterios de inclusión

a) Pacientes comprendidos entre las edades de 20 a 75 años;

b) Pacientes sometidos a Endoscopia Digestiva Alta

5.4 Criterios de exclusión

a) Paciente con diagnóstico Endoscópico de Adenocarcinoma gástrico

b) Negativa a la participación en el estudio (Anexo 11)

29

5.5 Tipo de muestreo

El muestreo que se aplicó es el Muestreo Aleatorio simple para universo

homogéneo, infinito de variable cualitativa

5.6 Fórmulas y restricciones. Anexo 12

FORMULA: p q z 2

n= _________________

e2

n: 140

z: Nivel de confianza 95%=1.96

p: variabilidad positiva (probabilidad de ocurrencia o prevalencia) 37,3%

q: variabilidad negativa (probabilidad de no ocurrencia: q=1-p): 62,7%

e: precisión o error de inferencia: 8%

5.7 Asignación

Para seleccionar la muestra se aplicó la asignación secuencial, cumpliendo

los criterios de inclusión y exclusión.

5.8 Plan de análisis

Se trabajó en una Computadora IMAC (21.5 inch, Late 2009), procesador

3,06 GHz Intel Core 2 Duo, memoria 4 GB 1067 MHz DDR3, con sistema

operativo OS X Yosemite. Los datos fueron recolectados en función de la

metodología establecida. Anexo13

Se elaboró una base de datos en el programa estadístico Excel. Se utilizó

estadígrafos para determinar la sensibilidad, especificidad, valor predictivo

positivo, valor predictivo negativo y la prevalencia.

30

5.9 Tabla 2 Cronograma general del proyecto

ACTIVIDADES Mes 1 Mes 2 Mes 3 Mes 4 Mes 5 Mes 6 Mes 7

Realización deProtocolo de

estudio

X

Estandarizaciónde Protocolo de

manejo demuestras

x

Aceptación delProtocolo deInvestigación

x x

Recolección delas muestras

(Biopsias)

x x

Elaboración dela Base de Datos

x

Análisisestadístico

x

Resultados,discusión y

conclusiones

x

Elaborado por: Guamán I.

31

5.10 Consideraciones bioéticas

El presente trabajo se realizó con el consentimiento informado a cada uno de

los participantes que cumplieron con los criterios de inclusión antes

mencionados.

La información obtenida es absolutamente confidencial. Para esto se

implementaron las respectivas medidas necesarias, como codificación de

registros y archivarlos de forma segura, de tal manera que únicamente

tendrán acceso el personal de investigación.

Los resultados finales fueron socializados sin que esto repercuta en forma

negativa sobre la integridad física, intelectual y moral de los participantes.

El aporte del presente estudio podría extrapolarse a servicios de endoscopía

públicos y privados con poblaciones equiparables y servir para estudios

comparativos con los sistemas de visualización endoscópica más recientes

que han sido considerados más precisos en el diagnóstico de las lesiones

endoscópicas.

Declaro no tener ningún conflicto de intereses.

32

5.11 RECURSOS HUMANOS, MATERIALES Y FINANCIAMIENTO

5.1.1 Recursos Humanos

1 médico postgradista de Gastroenterología,

1 médico tratante de Gastroenterología entrenado en uso de FICE y ME,

1 médico tratante de Anatomía Patológica, con experiencia en la lectura e

interpretación de biopsias gástricas y la clasificación de SIDNEY

Anexos 14 y 15.

2 Licenciados en Histotecnología

1 Auxiliar de enfermería.

1 Auxiliar de servicios generales

5.1.2 Materiales

Torre de endoscopia con garantía de mantenimiento. Anexo 16

Endoscopio

Monitor

Procesador digital EPX 4450

Aspirador

Carro

Pinzas de biopsia (150)

Oxigeno}

Adhesivos

Medicación: Midazolam, Propofol, Buscapina, solución salina 0.9%

33

Gasas, jeringuillas, boquilla,

Guantes

Llaves de 3 vías

Vestuario del personal (batas, mascarillas, botas, gorras)

Banco de recepción de muestras

Microtomo

Microscopio

Coloraciones: Hematoxilina /Eosina; Giemsa

Porta y cubre objetos

Formalina al 10%

Frascos y transportadores de muestras.

Hojas de papel Bond

Tóner

5.1.3 Financiamiento

Procedimiento Endoscópico: Financiamiento Hospital Eugenio Espejo

Procesamiento y lectura de las biopsias: Financiamiento Hospital Eugenio

Espejo

34

CAPÍTULO VI

6. RESULTADOS

La muestra fue de 140 pacientes y fue obtenida del universo de pacientes

que acudieron al servicio de Video endoscopia del Hospital Eugenio Espejo

para la realización de una endoscopia digestiva alta por presentar

sintomatología digestiva y que cumplían con los criterios de inclusión y

exclusión previo consentimiento informado y la aceptación de participar en el

estudio; a continuación se indican los resultados obtenidos:

Características demográficas

Gráfico 1. Pacientes que acudieron al servicio de Video Endoscopía por sexo

Hospital Eugenio Espejo. 2017

Fuente: Resultados de Video Endoscopia. 2017

Autora: Dra. Isabel Guamán G

74%

26%

Femenino Masculino

35

Gráfico 2. Pacientes que acudieron al servicio de Video Endoscopía por edad

Hospital Eugenio Espejo. 2017



En la muestra estudiada, el promedio de edad fue de, 50,77 ± 15,24 años, y

rango entre 20 y 75 años.

6

19 19 19

24

19

11

23

20 - 27 28 - 34 35 - 41 42 - 48 49 - 55 56 - 62 63 - 69 70 - 76

36

Tabla N.- 3. Pacientes que acudieron al servicio de Video Endoscopía por lesiones

preneoplásicas. Hospital Eugenio Espejo. 2017

Variable Número Porcentaje

ATROFIA FOCAL 31 22%

ATROFIA MULTIFOCAL 21 15%

METAPLASIA

INTESTINAL9 6%

DISPLASIA 6 4%

LESIONES MIXTAS 27 19%

CANCER 4 3%

NORMAL 42 30%

TOTAL 140 100%



De los 140 registros obtenidos, 94 pacientes (67%) presentaron lesiones

preneoplásicas gástricas detectadas por EDA con FICE, de las cuales la

mayoría correspondieron a Atrofia Focal en 31 pacientes (22%). Sin embargo

27 pacientes (19%) presentaron lesiones mixtas es decir atrofia multifocal

con metaplasia intestinal multifocal, seguidas por la Atrofia Multifocal en 21

pacientes (15%) consideradas de mayor relevancia por su gravedad y

extensión. La DG se encontró en 6 pacientes (4%) siendo reportada por el

patólogo como displasia de alto grado. Existieron 4 pacientes (3%) con lesión

endoscópica compatible con cáncer gástrico temprano.

37

Tabla N.- 4. Pacientes que acudieron al servicio de Video Endoscopía por lesiones

preneoplásicas gástricas diagnosticadas por histopatología

Hospital Eugenio Espejo 2017

Variable Número Porcentaje

ATROFIA FOCAL 19 14%

ATROFIA MULTIFOCAL 13 9%

METAPLASIA 10 7%

DISPLASIA 5 4%

LESIONES MIXTAS 28 20%

CANCER 6 4%

NORMAL 59 42%

TOTAL 140 100%



Del total de 140 sujetos estudiados, 75 (54%) pacientes presentaron

diagnostico histopatológico de lesiones preneoplásicas gástricas; siendo

más frecuente la presencia de lesiones mixtas en 28 pacientes (20%) y la

mayoría de ellos fueron de localización multifocal. Según la histología se

confirmaron 19 casos de atrofia focal (14%), seguido por la atrofia multifocal

en 13 pacientes (9%), 10 casos de metaplasia intestinal (7%), 5 pacientes

(4%) con displasia de alto grado, 6 pacientes (4%) con cáncer gástrico

temprano. Finalmente en 59 pacientes (42%) no se reportó ningún tipo de

lesión preneoplásica gástrica por parte del patólogo.

38

Tabla N.- 5. Pacientes que acudieron al servicio de Video Endoscopía por diagnóstico

endoscópico FICE e histopatología. Hospital Eugenio Espejo. 2017

FICE HISTOPATOLOGÍA

SI NO

Número Porcentaje Número Porcentaje

SI (98) 79 80,61% 19 19,38%

NO (42) 2 4,76% 40 95,23%

Sensibilidad: 97,53% Especificidad: 67,79% VPP: 80,61% VPN: 95,23%



La sensibilidad de la cromoendoscopía virtual tipo FICE frente al diagnóstico

proporcionado por la histopatología mostró una adecuada precisión

diagnostica para lesiones preneoplásicas gástricas con una sensibilidad del

97,53% y especificidad del 67,79%. Por lo tanto es una herramienta útil con

una elevada capacidad de detectar lesiones preneoplásicas gástricas en

sujetos que se realizan una endoscopia digestiva alta. Además el Valor

Predictivo Positivo elevado de esta prueba nos indica un 80,61% de

probabilidad de que los sujetos en quienes se detecte una alteración de la

mucosa tenga realmente una lesión preneoplásica gástrica y un 95,23% de

probabilidad de no encontrar lesiones gástricas en sujetos que realmente no

son portadores de estas lesiones.

39

Tabla N.- 6 Pacientes que acudieron al servicio de Video Endoscopía por diagnóstico

endoscópico FICE e Histopatología de lesiones preneoplásicas gástricas de

menor riesgo. Hospital Eugenio Espejo. 2017

FICELESIONES PRENEOPLÁSICAS

GÁSTRICAS

SI NONúmero Porcentaje Número Porcentaje

SI (88) 69 78,40% 19 21,59%

NO (2) 1 50% 1 50%

Sensibilidad: 98,55% Especificidad: 5% VPP: 78,16% VPN: 50%



Se analizó una submuestra de 90 pacientes que presentaron lesiones

preneoplásicas gástricas como atrofia gástrica y metaplasia intestinal

multifocal mediante el uso de cromoendoscopía virtual FICE, con una

elevada sensibilidad de 98,55%, para detectar a los sujetos que realmente

tienen las lesiones. Sin embargo la especificad es apenas del 5%; es decir

muy baja probabilidad de que los sujetos que se someten a FICE en realidad

no tienen estas lesiones, la baja especificidad indica la necesidad de biopsias

dirigidas. El Valor Predictivo Positivo de 78% nos indica que en los sujetos

en quienes se observe una lesión preneoplásica gástrica tengan una alta

probabilidad de ser portadores realmente de estas lesiones, lo que contrasta

con el Valor Predictivo Negativo de únicamente el 50% de probabilidad de

que los sujetos identificados como no portadores de las lesiones gástricas

realmente no la tengan.

40

Tabla N.- 7. Pacientes que acudieron al servicio de Video Endoscopía por diagnostico

endoscópico por FICE e histopatología en Displasia. Hospital Eugenio

Espejo. 2017

FICE LESIONES DISPLÁSICAS

SI NO


SI (4) 4 100% 0 0%

NO (41) 1 2,43% 40 97,56%

Sensibilidad: 80% Especificidad: 100% VPP: 100% VPN: 97,56%



La validación de la cromoendoscopía virtual tipo FICE frente al gold estándar

que es la histopatología mostró una muy buena sensibilidad del 80% para la

detección de Displasia y especificidad del 100%, lo cual le convierte en una

tecnología altamente recomendable por elevada capacidad de detección de

esta lesión considerada de alto riesgo de progresión a cáncer gástrico en

sujetos con lesiones de menor de riesgo, además su elevado Valor Predictivo

Positivo del 100% permite identificar displasia con un buen nivel de

confiabilidad en sujetos realmente enfermos, como también descarta esta

posibilidad en quienes no la padecen con un Valor Predictivo Negativo del

97,56%.

41

Tabla N.- 8: Pacientes que acudieron al servicio de Video Endoscopía por diagnostico

endoscópico por FICE e histopatología de lesiones preneoplásicas

de menor riesgo con el sexo. Hospital Eugenio Espejo. 2017

FICELESIONES PRENEOPLÁSICAS DE

MENOR RIESGO

SI NO


SI (19) 12 63,15% 7 36,84%

NO (7) 1 4,28% 6 85,71%

Sensibilidad: 92,30% Especificidad: 46,15% VPP: 63,15% VPN: 85,71%



Los resultados de la prueba diagnóstica para la detección de lesiones

preneoplásicas gástricas en relación con el género mostraron un valor de

sensibilidad del 92,30%, lo que la convierte en un método alternativo útil con

un alto nivel de confiabilidad para el diagnóstico precoz de esta patología en

el género masculino que son identificados como el grupo de mayor riesgo de

desarrollo de cáncer gástrico. Aunque su especificidad es baja, de apenas un

46,5% de probabilidad de que utilizando este método no se detecten lesiones

de la mucosa gástrica en un sujeto verdaderamente sano. El análisis nos

indica que en un 63,15% de los pacientes con valores positivos detectados

por nuestra prueba finalmente se confirme la presencia de lesiones

preneoplásicas gástricas; mientras, que el grupo en el que fue negativa la

cromoendoscopía virtual tipo FICE en un 85,71% estaban efectivamente

sanos.

Adicionalmente la detección endoscópica con FICE de lesiones de la mucosa

compatibles con cáncer gástrico, en este caso en estadio precoz es tan útil

como la histopatología con valores de sensibilidad y especificidad del 100%.

42

En el análisis también se observa que del total de los 140 pacientes, 66

(47%) presentan infección por Helicobacter Pylori, de los cuales el 20%

correspondieron a pacientes con lesiones preneoplásicas gástricas frente al

27% en pacientes sin la presencia de estas lesiones.

43

CAPÍTULO VII

7. DISCUSIÓN, CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

7.1 Discusión.El correcto diagnóstico de lesiones preneoplásicas gástricas tiene

importancia clínica por estar asociados con un mayor riesgo de progresión a

CG, y según la OMS son consideradas patologías que tiene un gran impacto

en la morbimortalidad mundial (1,2).

La identificación correcta de estas lesiones y un seguimiento adecuado

permiten identificar casos de cáncer gástrico temprano; sin embargo

estudios de Latinoamérica aún reportan que un 90% de casos de CG son

diagnosticados en estadios avanzados lo cual empobrece el pronóstico (3).

En nuestro estudio se reportó una prevalencia global de lesiones

preneoplásicas gástricas del 64% que incluyen desde atrofia gástrica focal,

multifocal, metaplasia intestinal multifocal y displasia de alto grado. Un

estudio previo realizado por Calle y colaboradores hecho en Cuenca

reportaron que la prevalencia de metaplasia intestinal es de 37,23% (5).

En otro estudio realizado en el Perú, se estudiaron 2616 pacientes, de los

cuales 187 (7.1%) presentaron diagnostico histológico de lesiones gástricas

preneoplásicas: 34 (1.3%) gastritis atrófica (GA), 55 (2.1%) metaplasia

intestinal completa (MIC), 92 (3.5%) metaplasia intestinal incompleta (MII), y

6 (0.2%) displasia (6).

Se conoce que las prevalencias reportadas pueden varían ampliamente

dentro de las poblaciones, probablemente debido a una variedad de factores

metodológicos como problemas de selección de las poblaciones de estudio

que explican este hallazgo tan elevado en el estudio ya que nuestra

población fue elegida hasta los 75 años (7).

44

La edad promedio de pacientes atendidos fue de 50, 77 ± 15,24 años, con un

rango de edad de 20 y 75 años, datos similares a varios estudios. Y el sexo

femenino represento el 74%, debido a que más mujeres se someten a

endoscopias digestivas, similares resultados que en otros estudios

publicados (33,34).

La validación del FICE frente al diagnóstico proporcionado por la

histopatología mostro una muy buena sensibilidad del 97,53% y especificidad

del 67,79% y VVP y VPN de 80,61% y 95,23% respectivamente. Por lo tanto

se constituye en una herramienta útil en detectar las lesiones preneoplásicas

gástricas en la población de riesgo señalada. Esto se corrobora con la

evidencia actual que sugiere que la cromoendoscopía digital con

magnificación mejora la precisión para la detección de estas lesiones, así lo

publican Dinis-Ribeiro y colaboradores y proponen una clasificación para el

diagnóstico de estas lesiones que la consideran altamente reproducible y

exacta (24–27).

Para graduar la GA y MI nos basamos en el protocolo de SIDNEY

combinando información topográfica y morfológica según el sistema

endoscópico de Kimura – Takemoto. Aunque pocos estudios han sido

publicados respecto a esta correlación endoscópica vs histopatología; en

algunos de ellos se ha demostrado desde una pobre hasta aceptable relación

entre estas variables para detección de lesiones preneoplásicas (5,6).


CG, la presencia y extensión de las lesiones preneoplásicas a menudo

utilizando estas variables ha llegado a considerarse como el mejor índice de

correlación endoscópica – histológica para atrofia gástrica. Sin embargo, este

método requiere una experiencia considerable por parte de los

endoscopistas (10,13).

45

En nuestro estudio los informes de histopatología realizan según los formatos

de los Anexos 17, 18 y 19.

En el análisis de una submuestra de 90 pacientes que presentaron lesiones

preneoplásicas gástricas de menor riesgo como atrofia gástrica tanto focal

como multifocal y metaplasia intestinal multifocal mediante el uso de FICE

con ME, se encontró una elevada sensibilidad de 98,55%. Sin embargo la

especificad es apenas del 5%; es decir muy baja probabilidad de que los

sujetos que se someten a FICE en realidad no tienen estas lesiones, en

nuestro estudio la baja especificidad indica la necesidad de realizar biopsias

dirigidas por cromoendoscopía ya que a mayor número de biopsias mayor

posibilidad de confirmar la presencia de lesiones por histopatología (5).

Esto se explicaría en nuestro caso debido a una probable sobreestimación

de atrofia focal con FICE mientras que con histopatología únicamente se

detectó AG en el 14%. Estos hallazgos son similares a los de Bejarano,

quien describe que con respecto a la atrofia y metaplasia, el uso de FICE ha

dado mayor contraste respecto a la mucosa normal, con una excelente

precisión diagnostica. En el estudio endoscópico se apreció una mejoría

notable del contraste de las áreas de metaplasia, respecto a áreas sin

metaplasia, por lo que el autor considera que si existe sobreestimación de la

atrofia a con la cromoendoscopía virtual, esto respecto principalmente a los

estadios leves de atrofia gástrica sin metaplasia (51).

La validación de la cromoendoscopía virtual tipo FICE frente al gold estándar

mostro una muy buena sensibilidad del 80% para la detección de Displasia

en este caso de alto grado y especificidad del 100%, lo cual le convierte en

una tecnología altamente recomendable por elevada capacidad de detección

de esta lesión considerada de alto riesgo de progresión a cáncer gástrico en

sujetos con lesiones de menor de riesgo, además su elevado VPP del 100%

permite identificar displasia con un buen nivel de confiabilidad en sujetos

46

realmente enfermos, como también descarta esta posibilidad en quienes no

la padecen con un VPN del 97,56%. Sin embargo, en algunos trabajos se

demuestra que la displasia de bajo grado rara vez progresa a displasia de

alto grado y que hasta en 50% de los casos esta lesión regresa

espontáneamente (59).

Según la literatura se sabe que el tiempo transcurrido entre el diagnóstico de

displasia de alto grado y el carcinoma es entre algunas semanas y 39 meses.

Por tanto, el diagnóstico confirmado de displasia de alto grado es, para la

mayoría de los autores, una indicación clara de resección quirúrgica. No

obstante, gracias al avance de las técnicas de localización y estadificación,

como la cromoendoscopía y la ecoendoscopía, se pueden seleccionar casos

susceptibles de resección endoscópica (71–73).

Los resultados de la prueba diagnóstica para la detección de lesiones

preneoplásicas gástricas en relación con el género mostraron un valor de

sensibilidad del 92,30%, lo que la convierte en un método alternativo útil con

un alto nivel de confiabilidad para el diagnóstico precoz de esta patología en

el género masculino que son identificados como el grupo de mayor riesgo de

desarrollo de cáncer gástrico, que en nuestro estudio también se lo relaciona

como factor de riesgo asociado a lesiones preneoplásicas gástricas. Sin

embargo en estudios publicados las relaciones entre estas lesiones y el

género han sido raramente observadas y en otros casos no se ha detectado

la asociación(6).

Adicionalmente mediante la tecnología FICE con ME, aplicada en estómagos

que además presentaron metaplasia intestinal multifocal con atrofia

multifocal, se encontraron 4 casos de lesiones gástricas compatibles con

cáncer gástrico en este caso temprano con valores de sensibilidad y

especificidad del 100%, lo que lo convierte en una herramienta muy útil que

47

permite dirigir la biopsia para incrementar la sensibilidad diagnostica en estos

sujetos como se corrobora en la literatura con buenos resultados (27).

En el análisis de nuestro estudio también se observa que la prevalencia de

infección por Helicobacter Pylori fue de 47% en el total de sujetos

estudiados, de los cuales el 20% corresponden al grupo con lesiones

preneoplásicas como AG y MI; debiendo manifestar que el grupo de atrofia

gástrica en su mayoría corresponden a los sujetos menores de 40 años

quienes tuvieron presencia de H pylori, los cuales deberán ser evaluados

endoscópicamente en 3 años luego de la erradicación de H pylori se

determinara la presencia de regresión o no de la AG y MI según indican las

guías de manejo en estas situaciones (3).

7.2 Conclusiones

La cromoendoscopía virtual tipo FICE tiene alta sensibilidad en la detección

de lesiones preneoplásicas gástricas, permite imágenes más claras sin el uso

de tintes, dirige mejor las biopsias, y caracteriza mejor las lesiones, siempre y

cuando se lo realice por profesionales con entrenamiento.

La cromoendoscopía virtual FICE con Magnificación endoscópica aumenta la

capacidad de predecir el tipo histológico de las lesiones preneoplásicas

gástricas a valores que pueden influir en la toma de decisiones con los

pacientes al momento del procedimiento endoscópico sin tener que esperar

el reporte histopatológico definitivo.

La técnica de magnificación con FICE demostró una sensibilidad elevada del

en la detección de displasia en lesiones preneoplásicas.

Por ultimo esta técnica nos ha mostrado elevada sensibilidad para

diagnóstico de infección por H. Pylori de hasta 95%.

48

7.3 Recomendaciones.

El diagnóstico de lesiones preneoplásicas gástricas de manera oportuna se

pueden realizar con endoscopia de luz blanca. Sin embargo su

caracterización mejora con cromoendoscopía virtual y magnificación

endoscópica por lo que se remienda su uso para disminuir la morbimortalidad

del cáncer gástrico.

49

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61

ANEXOS

Anexo 1 Clasificación de Vienna

Tomado de:http://www.cirugiahsalvador.cl/download.php?c=upfiles/clasificaciones&a=47596f529048f_Clasificaciaon_de_Viena[1].pdf

Anexo 2

METAPLASIA INTESTINAL INCOMPLETA POR HISTOLOGÍA

Tomado de: Calle Gustavo, 2013

62

Anexo 3

COMPARACIÓN ESTADIO DE ATROFIA CON EL USO DE CROMOENDOSCOPÍAVIRTUAL RESPECTO A LA ENDOSCOPÍA ESTÁNDAR

Tomado de: Bejarano H, 2011.

Anexo 4

ASPECTO TÍPICO DE LA MI CON ENDOSCOPIA CONVENCIONAL (IZQUIERDA) Y ENLA CROMOENDOSCOPIA (derecha)

Tomado de: Calle Gustavo, 2013

63

Anexo 5

SEGUIMIENTO Y VIGILANCIA EN PACIENTES CON LESIONES PRENEOPLASICASGÁSTRICAS

Tomado de: M. Dinis-Ribeiro, 2012

64

Anexo 6

CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE KIMURA TAKEMOTO PARA EL BORDE DEATROFIA GÁSTRICA

Tomado de: Yo Han Park, 2015

Anexo 7

CLASIFICACIÓN DE KIMURA Y TAKEMOTO,BORDES ATRÓFICOS ENDOSCÓPICOS

CLASIFICACION SEVERIDAD INTERPRETACIONC 0 Negativo No hay atrofiaC 1 Leve Se ubica en el ángulo de la curvatura

menorC 2 Leve Se ubica en dos tercios inferiores de

cuerpo gástricoC 3 Moderada Se ubica en tercio proximal de cuerpo

gástricoO 1 Severa Se ubica paralelo a la línea axial del

estómago, cerca de la curvatura menorO 2 Severa Se ubica en la pared anterior y posterior

del cuerpo gástricoO3 Severa Se ubica en la curvatura mayor

Tabla modificada de texto

65

Anexo 8 BIOPSIAS SEGÚN PROTOCOLO DE SIDNEY

Tomado de: Yo Han Park, 2015

Anexo 9 SISTEMA FICE

SISTEMA FICE.Las imágenes de la mucosa del tracto digestivo obtenidas mediante el uso deFICE, son la combinación de diferentes ondas de luz reflejadas, que permiten

resaltar la apariencia de las variaciones en el tejido mucosal, ya que las ondasreflejadas tienen una relación de profundidad.

66

Anexo 10 IMAGEN ESPECTRAL

67

ANEXO 11 Consentimiento Informado MSP

68

69

Anexo 12

FÓRMULA Y RESTRICCIONES

n = pqz2

e2

Para calcular el tamaño de la muestra se utilizó la prevalencia del 37,5%; en

donde p es de 37.3%, con z = 1,96, e = 8%

n = 0,373 x 0,627 x 3,84

0,082

n = 0,89845883

0,0064

n = 140

70

Anexo 13 HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS

Elaboración: Dra. Guamán I.

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADORINSTITUTO SUPERIOR DE POSGRADO

POSGRADO DE GASTROENTEROLOGIA

“VALIDACION ENDOSCOPICA DE LA CROMOENDOSCOPIA VIRTUAL (FICE)EN LA DETECCION DE LESIONES PRENEOPLASICAS GASTRICAS VS

HISTOPATOLOGIA

APELLIDOS NOMBRES

CÉDULA CÓDIGO

EDAD SEXO

H PYLORI + POSITIVO NEGATIVO

HISTOPATOLOGIA ANTRO INCISURA CUERPO

GASTRITISATRÓFICAMETAPLASIAINTESTINALDISPLASIA

ADENOCARCINOMA

FICE

CLASIFICACION SEVERIDAD INTERPRETACIONC 0 Negativo No hay atrofiaC 1 Leve Se ubica en el ángulo de la curvatura

menorC 2 Leve Se ubica en dos tercios inferiores de

cuerpo gástricoC 3 Moderada Se ubica en tercio proximal de cuerpo

gástricoO 1 Severa Se ubica paralelo a la línea axial del

estómago, cerca de la curvatura menorO 2 Severa Se ubica en la pared anterior y posterior

del cuerpo gástricoO3 Severa Se ubica en la curvatura mayor

71

Anexo 14 Certificación Médica

72

Anexo 15 Certificación Médica

73

Anexo 16 Certificación Técnica

74

Anexo 17 FORMATO DE INFORME DE HISTOPATOLOGIA HEE

HOSPITAL DE ESPECIALIDADES EUGENIO ESPEJOUNIDAD DE ANATOMÍA PATOLÓGICA

INFORME DE HISTOPATOLOGIAA. ESTUDIO MACROSCÓPICO:

CÓDIGO SITIO DE ORIGEN N.º DE FRAGMENTOSQ18 - ANTRO Se recibe frag de cm.

Q18 - CUERPO Se recibe frag de cm.

Q18 - INCISURA Se recibe frag de cm.

B. CALIDAD DE LA MUESTRA: Satisfactorio Insatisfactoria LimitadaMOTIVO:C. ESTUDIO MICROSCÓPICO:

CÓDIGO MUCOSA CALIDAD DE LAMUESTRA

INFLAMACIÓNCRÓNICA

ACTIVIDAD

ATROFIA METAPLASIA

EROSIÓN FOLÍCULOSLINFOIDES

HIPERPLASIAFOVEOLAR

Q18- ANTRO

Q18- CUERPO

Q18- INCISURA

D. CONCLUSIÓN DIAGNÓSTICA:

CÓDIGO SITIO DE ORIGEN DIAGNOSTICOQ17 - Biopsia gástrica de

antroGASTRITIS CRÓNICAHELICOBACTER PYLORI:GRUPO I

Q17 - Biopsia gástrica decuerpo

GASTRITIS CRÓNICAHELICOBACTER PYLORI:GRUPO I

Q17 - Biopsia gástrica deincisura

GASTRITIS CRÓNICAHELICOBACTER PYLORI:GRUPO I

x

75



INFORME DE HISTOPATOLOGIA

CÓDIGOS: Q18 – 1850-1851-1852PACIENTE: xxxx

EDAD: AÑOS GÉNERO FEMENINON.° DE CÉDULA 0000000000 N.º DE HISTORIA CLÍNICA 0000000000MÉDICO SOLICITANTE DR. SERVICIO DE PROCEDENCIA GASTROENTEROLOGÍAFECHA DE RECEPCIÓN HORAFECHA DE DIAGNÓSTICO HORA

TIPO DE ESPÉCIMEN: BIOPSIAS GÁSTRICASINFORMACIÓN CLÍNICA: PANGASTROPATIA EROSIVAA. ESTUDIO MACROSCÓPICO:

CÓDIGO SITIO DE ORIGEN N.º DE FRAGMENTOSQ18 – 1827 ANTRO Se recibe 2 fragmentos de 0.2 cm.Q18 - 1828 CUERPO Se recibe 3 fragmentos de 0.3 cm.Q18- 1829 INCISURA Se recibe 1 fragmento de 0.3 cm

B. CALIDAD DE LA MUESTRA: Satisfactorio Insatisfactoria LimitadaC. ESTUDIO MICROSCÓPICO:CÓDIGO MUCOSA CALIDAD DE LA

MUESTRAINFLAMACIÓNCRÓNICA

ACTIVIDAD

ATROFIA METAPLASIA

EROSIÓN FOLÍCULOSLINFOIDES

HIPERPLASIAFOVEOLAR

Q18 – 1827 ANTRO SATISFACTORIA ++ ++ A N V - - + +Q18 - 1828 CUERPO SATISFACTORIA + + - - - - +Q18- 1829 INCISURA SATISFACTORIA ++ ++ A N V - - + +

D. CONCLUSIÓN DIAGNÓSTICA:CÓDIGO SITIO DE ORIGEN DIAGNOSTICO

Q18 – 1827 Biopsia gástricade antro

COMPATIBLE CON PÓLIPO HIPERPLÁSICO ,GASTRITIS MODERADA ACTIVA MODERADA , EROSIVA, ATROFIA NO VALORABLE, NOMETAPLASIA, HIPERPLASIA FOVEOLARGASTRITIS CRÓNICAHELICOBACTER PYLORI: +++/+++GRUPO I

Q18 - 1828 Biopsia gástricade cuerpo

GASTRITIS CRÓNICA LEVE, ACTIVA LEVE, NO ATRÓFICA, NO METAPLASIA, HIPERPLASIAFOVEOLARHELICOBACTER PYLORI: ++/+++GRUPO I

Q18- 1829 Biopsia gástricade incisura

GASTRITIS CRÓNICA MODERADA , ACTIVIDAD MODERADA , EROSIVA, ATROFIA NOVALORABLE, NO METAPLASIA, HIPERPLASIA FOVEOLARHELICOBACTER PYLORI: ++/+++GRUPO I

PATÓLOGO RESPONSABLE RESPONSABLE DEL SUBPROCESO DECA ANATOMÍA PATOLÓGICA DEL HEEE.

Fecha: Hora: Validado por:

x

76



INFORME DE HISTOPATOLOGIA

CÓDIGOS: Q18 – 01118

PACIENTE: CARRION TRAVEZ LIDIA BEATRIZ

EDAD: AÑOS GÉNERO

N.° DE CÉDULA N.º DE HISTORIA CLÍNICA 0000000000

MÉDICO SOLICITANTE DR. SERVICIO DE PROCEDENCIA GASTROENTEROLOGÍA

FECHA DE RECEPCIÓN HORA

FECHA DE DIAGNÓSTICO HORA

TIPO DE ESPÉCIMEN: BIOPSIA GÁSTRICA

INFORMACIÓN CLÍNICA: CA. GASTRICO BORMAM IV

A. ESTUDIO MACROSCÓPICO:

CÓDIGO SITIO DE ORIGEN N.º DE FRAGMENTOS

Q18 - 01118 LESION INFILTRATIVA DE GASTRICO Se recibe VARIOS fragmentos irregulares de tejido blando midenentre 0.4 y 0.1cm, gris-blanquecinos.

B. CALIDAD DE LA MUESTRA: Satisfactorio Insatisfactoria Limitada

C. CONCLUSIÓN DIAGNÓSTICA:

CÓDIGO SITIO DE ORIGEN DIAGNOSTICOQ18 - 01118 Biopsia gástrica: TIPO HISTOLOGICO: ADENOCARCINOMA MODERADAMENTE DIFERENCIADO.

GRUPO VCANDIDIASIS E INFECCIÓN BACTERIANA SOBREAÑADIDA.

PATÓLOGO RESPONSABLE RESPONSABLE DEL SUBPROCESO DESA ANATOMÍA PATOLÓGICA DEL HEEE.

Validado por:Fecha:Hora:

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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS …€¦ · III APROBACIÓN DEL TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN Yo, Jaysoom Willeem Abarca Ruiz, en mi calidad de tutor del trabajo