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I
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
PORTADA
TRABAJO DE GRADO PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO
DE ODONTÓLOGAS
TEMA DE INVESTIGACIÓN:
“Complicaciones sistémicas relacionadas con procesos infecciosos
de origen odontógeno”
AUTORAS:
Lascano Lucio Mercy Catalina
Ramírez Sánchez Karina Mishelle
TUTOR:
Dr. Néstor Antepara López, MSc.
Guayaquil, 10 de septiembre 2019
Ecuador
II
CERTIFICACION DE APROBACION
Los abajo firmantes certifican que el trabajo de Grado previo a la obtención del
Título de Odontólogas, es original y cumple con las exigencias académicas de la
Facultad de Odontología, por consiguiente, se aprueba.
…………………………………..
Dr. Fernando Franco Valdiviezo, Esp.
Decano
………………………………………
Dr. Patricio Proaño Yela, MSc.
Gestor de Titulación
III
APROBACIÓN DEL TUTOR/A
Por la presente certifico que he revisado y aprobado el trabajo de titulación cuyo
tema es: “Complicaciones sistémicas relacionadas con procesos infecciosos de
origen odontógeno”, presentado por las Srtas. Lascano Lucio Mercy Catalina y
Ramírez Sánchez Karina Mishelle, de las cuales he sido su tutor, para su
evaluación y sustentación, como requisito previo para la obtención del título de
Odontólogas.
Guayaquil, septiembre del 2019.
…………………………….
Dr. Néstor Antepara López, MSc.
CC: 0901859207
IV
DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE LA INVESTIGACIÓN
Nosotras, Lascano Lucio Mercy Catalina, con cédula de identidad N°
0931293427, y Ramírez Sánchez Karina Mishelle con cédula de identidad N°
0705777662, declaramos ante el Consejo Directivo de la Facultad de
Odontología de la Universidad de Guayaquil, que el trabajo realizado es de
nuestra autoría y no contiene material que haya sido tomado de otros autores sin
que éste se encuentre referenciado.
Guayaquil, septiembre del 2019.
…………………………….
Lascano Lucio Mercy Catalina
CC. 0931293427
…………………………….
Ramírez Sánchez Karina Mishelle
CC. 0705777662
V
DEDICATORIA
A mi familia, que han sido un pilar fundamental para poder culminar ésta etapa
universitaria con éxito.
Karina Ramírez Sánchez.
A mi familia, mi esposo y mi hijo; porque me han apoyado durante mi carrera y
son mi inspiración para seguir alcanzando mis metas.
Catalina Lascano Lucio.
VI
AGRADECIMIENTO
Agradecemos a nuestras familias, por el apoyo incondicional que nos han
brindado durante toda la vida.
A nuestros profesores por compartir con nosotras sus conocimientos y formarnos
para ser buenas profesionales.
A nuestros amigos que nos han acompañado a lo largo de éste trayecto
universitario.
Un especial agradecimiento a las autoridades del Hospital Teodoro Maldonado
Carbo por permitirnos ingresar al área de estomatología y realizar el presente
trabajo de titulación.
VII
CESIÓN DE DERECHOS DE AUTOR
Dr.
Fernando Franco Valdiviezo, MSc.
DECANO DE LA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
Presente.
A través de este medio indicamos a Ud. que procedemos a realizar la entrega de
la Cesión de Derechos de autor en forma libre y voluntaria del trabajo
“Complicaciones sistémicas relacionadas con procesos infecciosos de origen
odontógeno”, realizado como requisito previo para la obtención del título de
Odontólogas, a la Universidad de Guayaquil.
Guayaquil, septiembre del 2019.
…………………………….
Lascano Lucio Mercy Catalina
CC. 0931293427
…………………………….
Ramírez Sánchez Karina Mishelle
CC. 0705777662
VIII
ÍNDICE GENERAL
PORTADA ........................................................................................................... I
CERTIFICACION DE APROBACION ................................................................ II
APROBACIÓN DEL TUTOR/A ......................................................................... III
DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE LA INVESTIGACIÓN ................................ IV
DEDICATORIA .................................................................................................. V
AGRADECIMIENTO ......................................................................................... VI
CESIÓN DE DERECHOS DE AUTOR ............................................................. VII
ÍNDICE GENERAL .......................................................................................... VIII
RESUMEN ....................................................................................................... XII
ABSTRACT ..................................................................................................... XIII
INTRODUCCIÓN ............................................................................................... 1
CAPÍTULO I ....................................................................................................... 4
EL PROBLEMA ................................................................................................. 4
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .................................................. 4
1.1.1. Delimitación del problema ........................................................... 5
1.1.2. Formulación del problema ........................................................... 5
1.1.3. Subproblemas / Preguntas de investigación ............................. 5
1.2. JUSTIFICACIÓN ................................................................................... 6
1.3. OBJETIVOS .......................................................................................... 6
1.3.1. Objetivo general ............................................................................ 6
1.3.2. Objetivos específicos ................................................................... 7
1.4. HIPÓTESIS ........................................................................................... 7
1.4.1. Variables de investigación ........................................................... 7
1.4.1.1. Variable independiente ............................................................. 7
IX
1.4.1.2. Variable dependiente ................................................................ 7
1.4.2. Operacionalización de variables ................................................. 8
CAPÍTULO II .................................................................................................... 10
MARCO TEÓRICO........................................................................................... 10
2.1. Antecedentes ..................................................................................... 10
2.2. Fundamentación científica o teórica ............................................... 11
2.2.1. Infecciones odontogénicas ........................................................... 11
2.2.1.1. Definición .................................................................................... 11
2.2.1.2. Tipos de infecciones odontogénicas ........................................ 12
2.2.1.2.1. Enfermedades endodónticas .............................................. 12
2.2.1.2.2. Enfermedad periodontal ...................................................... 15
2.2.1.2.3. Pericoronaritis ...................................................................... 20
2.2.1.2.4. Infecciones por causas traumáticas................................... 21
2.2.1.2.5. Infecciones por vía retrógrada ............................................ 22
2.2.1.2.6. Infecciones por causas iatrogénicas.................................. 22
2.2.1.3. Microbiología .............................................................................. 23
2.2.1.3.1. Flora bacteriana normal de la cavidad bucal ..................... 23
2.2.1.3.2. Flora bacteriana en las infecciones odontogénicas ......... 24
2.1.1.1. Etapas del proceso infeccioso .................................................. 27
2.1.1.2. Mecanismos de defensa............................................................. 28
2.1.1.2.1. Sistema inmune .................................................................... 29
2.1.1.2.1.1. Inmunidad innata ................................................................. 31
2.1.1.2.1.2. Inmunidad adaptativa .......................................................... 32
2.1.1.3. Vías de diseminación ................................................................. 34
2.1.1.3.1. Espacios aponeuróticos ...................................................... 36
2.1.1.4. Diagnóstico ................................................................................. 41
X
2.1.1.4.1. Historia clínica ...................................................................... 42
2.1.1.4.2. Examen físico ....................................................................... 44
2.1.1.4.3. Estudios de laboratorio ....................................................... 45
2.1.1.4.4. Estudios de imagen ............................................................. 46
2.1.1.5. Manejo farmacológico ................................................................ 47
2.1.1.5.1. Antibióticos .......................................................................... 49
2.1.1.6. Tratamiento integral ................................................................... 57
2.1.1.6.1. Determinar la gravedad ....................................................... 58
2.1.1.6.2. Evaluación de los mecanismos de defensa del paciente . 58
2.1.1.6.3. Determinar si el paciente debe ser tratado por el
odontólogo general o por un especialista ............................................. 58
2.1.1.6.4. Tratar la infección quirúrgicamente ................................... 59
2.1.1.6.5. Brindar al paciente medidas de apoyo médico ................. 59
2.1.1.6.6. Administración de los antimicrobianos apropiados ......... 60
2.1.1.6.7. Administrar el antimicrobiano de manera adecuada ........ 60
2.1.1.6.8. Valorar con frecuencia la evolución del paciente ............. 60
2.1.1.6.9. Cultivo ................................................................................... 61
2.1.1.6.10. Drenaje .................................................................................. 62
2.1.1.7. Principios para el uso de drenes quirúrgicos .......................... 63
2.1.1.8. Consideraciones en el manejo de la vía aérea ......................... 64
2.1.1.8.1. Vías de acceso para el apoyo ventilatorio ......................... 65
2.1.1.9. Complicaciones .......................................................................... 65
2.1.1.9.1. Obstrucción de la vía aérea ................................................. 66
2.1.1.9.2. Osteomielitis ......................................................................... 67
2.1.1.9.3. Angina de Ludwig ................................................................ 68
2.1.1.9.4. Fascitis necrotizante ............................................................ 70
XI
2.1.1.9.5. Septicemia ............................................................................ 70
2.1.1.9.6. Mediastinitis ......................................................................... 71
2.1.1.9.7. Celulitis orbital ..................................................................... 72
2.1.1.9.8. Trombosis del seno cavernoso .......................................... 73
2.1.1.9.9. Complicaciones neurológicas ............................................ 74
CAPÍTULO III ................................................................................................... 76
MARCO METODOLÓGICO ............................................................................. 76
3.1. Diseño y tipo de investigación ......................................................... 76
3.2. Población y muestra ......................................................................... 76
3.3. Métodos, técnicas e instrumentos ................................................... 77
3.4. Procedimiento de la investigación .................................................. 79
3.5. Análisis de los Resultados ............................................................... 79
3.6. Discusión de los Resultados............................................................ 85
CAPÍTULO IV ................................................................................................... 90
CONCLUSIÓN Y RECOMENDACIONES ........................................................ 90
4.1 Conclusiones ..................................................................................... 90
4.2 Recomendaciones ............................................................................. 91
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................................ 93
ANEXOS .......................................................................................................... 97
XII
RESUMEN
Introducción: Las infecciones odontogénicas son estados patológicos de la
cabeza, cuello u otras áreas del cuerpo que resultan de organismos patógenos
cuya fuente principal son las estructuras de soporte del diente y/o del diente.
Objetivo: Identificar las complicaciones a nivel sistémico que se producen a
partir de una infección odontogénica en pacientes atendidos en el “Hospital de
Especialidades Teodoro Maldonado Carbo” durante el período 2016-2017 y
2017-2018. Materiales y métodos: Estudio de tipo descriptivo, transversal y
analítico. La población estuvo conformada por pacientes que cumplieron con los
criterios de inclusión, quienes fueron atendidos en el área de “Cirugía
Maxilofacial”, con edades entre los 18 y 63 años. Se utilizó el software estadístico
SPSS y los datos estadísticos fueron realizados con un intervalo de confianza
del 95%. Resultados: La muestra estuvo conformada por 372 individuos, 185
correspondían al sexo masculino y 187 al femenino; de éstos, el 29,84%
presentó alguna condición sistémica, dentro de las cuales predominó la
“Diabetes mellitus” e “Hipertensión” representando el 33,33% y 28,57%
respectivamente. Discusión: El absceso dentoalveolar fue la infección
odontogénica bacteriana más común, con el 40% de los casos, resultado que
corrobora los hallazgos de estudios previos como los de Akinbami et al., Rahman
et al. y Larawin et al. Conclusión: Bajo los resultados obtenidos, se concluyó
que, los “Adultos” presentaron la mayor cantidad de casos de “Caries” y
“Abscesos” registrados, tanto en hombres como mujeres, sin existir una
diferencia significativa en la muestra poblacional estudiada.
Palabras Clave: Infección odontogénica, absceso dental, celulitis, espacios
faciales, antibióticos.
XIII
ABSTRACT
Odontogenic infections are pathologic states of the head, neck or other areas of
the body resulting from pathogenic organisms whose primary source is the tooth
and/or tooth supporting structures. The aim of study is to identify the systemic
complications that occur from an odontogenic infection in patients treated at the
“Hospital de Especialidades Teodoro Maldonado Carbo” during the period 2016-
2017 and 2017-2018. The methodological design corresponds to a descriptive,
cross-sectional and analytical study. The population consisted of patients who
met the inclusion criteria, who were treated in the area of "Maxillofacial Surgery",
with ages between 18 and 63 years. SPSS statistical software was used, and
statistical data were performed with a 95% confidence interval. The sample
consisted of 372 individuals, 185 corresponded to the male sex and 187 to the
female; hence, 29.84% presented some systemic condition, among which
"Diabetes mellitus" and "Hypertension" predominated, representing 33.33% and
28.57% respectively. Findings suggest that the dentoalveolar abscess was the
most common bacterial odontogenic infection, with 40% of the cases, a result
that corroborates the findings of previous studies such as Akinbami et al.,
Rahman et al. and Larawin et al. In all, adults presented the greatest number of
cases of “Caries” and “Abscesses” registered, both in men and women, without
a significant difference in the population sample studied.
Keywords: odontogenic infection, dental abscess, cellulite, facial spaces,
antibiotics.
1
INTRODUCCIÓN
Las infecciones odontogénicas son bastante frecuentes y un motivo importante
de consulta en la práctica dental. Afectan a personas de todas las edades,
encontrándose entre las más frecuentes: la periodontitis, los abscesos
periapicales y la pericoronaritis. Las complicaciones que pueden producirse a
nivel sistémico a partir de una infección odontogénica son diversas, y
generalmente pueden resolverse por medios médico-quirúrgicos actuales,
aunque en muchos de los casos pueden agravarse, siendo capaces de
extenderse a estructuras vitales profundas, superando el sistema inmune del
huésped, y ocasionando patologías de significativa morbimortalidad.
Reconociendo que la propagación de una infección depende del equilibrio entre
la condición del paciente y los factores microbianos; por consecuente, la
virulencia de los gérmenes, junto con las condiciones tanto locales como
sistémicas del paciente, determinarán la resistencia de este. Es así como el
conocimiento de las posibles alteraciones sistémicas (VIH/SIDA, diabetes
mellitus no controlada, depresión inmunitaria, alcoholismo, desnutrición, entre
otras) que favorecen la propagación de las infecciones odontogénicas a
espacios cutáneos se vuelve vital.
La literatura describe que un proceso infeccioso subyacente puede ser de origen
odontogénico o no odontogénico. La infección odontogénica se origina en los
dientes o en los tejidos circundantes y afecta al hueso periapical desde donde
se propaga hacia las estructuras vecinas (propagación continua) o a estructuras
más profundas (propagación a distancia).
Las infecciones odontogénicas son las presentaciones más frecuentes con una
prevalencia del 70 al 90%, originadas por enfermedad dental en molares
inferiores, principalmente el segundo y tercer molar, representando más del 90%
se asocian a fracturas maxilofaciales, sialoadenitis submandibular, procesos
infecciosos de las glándulas salivales, lesiones tumorales o quísticas e
infecciones de origen faríngeo o tonsilar, entre otras.
2
Al suscitarse un absceso que no es capaz de establecer un drenaje a través de
la superficie de la piel o en la cavidad oral, se propaga de forma difusa a través
de los planos faciales de los tejidos blandos. Esta propagación aguda y
edematosa de un proceso inflamatorio agudo se denomina celulitis. Aunque
numerosos patrones de celulitis pueden originarse desde la propagación de
infecciones odontogénicas, dos formas son descritas como especialmente
peligrosas y merecen una mayor discusión: la angina de Ludwig y la trombosis
del seno cavernoso.
La angina de Ludwig, se refiere a la celulitis de la región submandibular. En
aproximadamente el 70% de los casos, se desarrolla a partir de la propagación
de una infección aguda de los molares inferiores. Debido a su rápida
diseminación a los espacios sublinguales y submentales, crea una hinchazón
masiva del cuello, que puede comprometer la vía aérea requiriendo intervención
inmediata.
Por otro lado, tenemos la tromboflebitis, catalogada como una enfermedad
dramática y potencialmente letal que involucra el seno cavernoso, designado
como el "joyero anatómico" porque comparte una relación íntima con varias
estructuras importantes como la arteria carótida interna y diversos nervios
craneales. A través de una propagación retrógrada entre venas faciales
extracraneales e intracraneales, las cuales no presentan válvulas, permiten el
paso de un trombo séptico al seno cavernoso. Aunque las infecciones
odontogénicas son responsables del 10% de los casos de trombosis del seno
cavernoso, debe considerarse como una complicación relevante. De igual
manera, pueden llegar a desarrollarse otras complicaciones como la
mediastinitis, celulitis necrotizante de cuello e incluso neumonía por aspiración,
problemas menos comunes, pero igualmente mortales.
Por esto, las infecciones odontogénicas, deben ser abordadas desde 3 ámbitos
terapéuticos: tratamiento etiológico odontológico que frecuentemente incluirá
actuaciones quirúrgicas de mayor o menor relevancia; tratamiento sistémico de
soporte, que incluirá manejo del dolor, medidas físicas para el control de la
3
inflamación, hidratación, equilibrio de la glucemia, entre otras; y el tratamiento
antibiótico.
Por consiguiente, la identificación de los factores de riesgo asociados a una
mayor severidad puede ser esencial para establecer un diagnóstico y tratamiento
basado en la condición clínica del paciente. Debemos también tener en cuenta
que la ubicación del proceso infeccioso en los espacios anatómicos del área
bucofacial predispone a un mayor riesgo de comprometer el tracto respiratorio y
de afectar órganos y estructuras vitales. Y en este sentido, la amenaza de muerte
y de grave morbilidad sigue necesitando un reconocimiento temprano y certero
para lograr así, minimizar los riesgos para el paciente.
4
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Las infecciones odontogénicas como la periodontitis, abscesos periapicales,
y pericoronaritis; son el tipo de infección más frecuente en la cavidad oral y su
tratamiento supone hasta el 10% del total de prescripciones de antibióticos en
la comunidad. Cuando estas no son tratadas a tiempo y de manera adecuada,
pueden llegar a diseminarse siguiendo el trayecto de los músculos y sus
aponeurosis hasta las regiones anatómicas más profundas de la cara y cuello,
viéndose afectado incluso el mediastino en casos extremos. Pueden
presentarse entonces, las siguientes complicaciones a partir de una infección
odontogénica: la Angina de Ludwig en el 70 a 90% de los casos; y menos
comunes, pero de mayor riesgo: la celulitis cervicofacial, fascitis necrotizante
y trombosis del seno cavernoso. (Guzmán-Letelier, Crisosto-Jara, Diaz-
Ricouz, Peñarrocha-Diago, & Peñarrocha-Oltra, 2017; Rodríguez-Alonso &
Rodriguez-Monje, 2009)
En la mayoría de los informes, la incidencia de estas infecciones ha disminuido
en las últimas décadas, pero también se ha reportado que, a pesar del
progreso médico de la era posterior a los antibióticos, la incidencia de
infecciones odontogénicas ha seguido aumentando. La manifestación clínica
de las infecciones odontogénicas es un espectro que depende de la ubicación
del espacio involucrado, la virulencia de los organismos etiológicos y otras
comorbilidades de los pacientes. A pesar de la mayor disponibilidad de terapia
antimicrobiana y servicios de salud, las infecciones orofaciales odontogénicas
continúan siendo una causa de ingreso y mortalidad de pacientes. (Adamson,
Gbotolorun, Odeniyi, Oduyebo, & Adeyemo, 2018)
Por tales razones, la presente investigación tiene como objetivo determinar
las complicaciones, a nivel sistémico que se producen a partir de una infección
odontogénica, y ponen en riesgo la vida del paciente al no ser manejadas a
tiempo. Buscando definir también, cuáles son sus causas y la frecuencia con
las que se presentan dentro de la población de estudio.
5
1.1.1. Delimitación del problema
Tema: “COMPLICACIONES SISTÉMICAS RELACIONADAS CON
PROCESOS INFECCIOSOS DE ORIGEN ODONTÓGENO”
Objeto de estudio: Determinar las complicaciones sistémicas relacionadas con
procesos infecciosos de origen odontógeno
Campo de acción: Especialidad de cirugía oral y maxilofacial.
Área: Pregrado del período 2019.
Línea de investigación Sublíneas
Salud Oral, Prevención, Tratamiento y
Servicio de Salud
Prevención, Epidemiología,
Práctica Odontológica
1.1.2. Formulación del problema
¿Qué complicaciones a nivel sistémico se han presentado a partir de una
infección odontogénica en los pacientes atendidos en el “Hospital de
Especialidades Teodoro Maldonado Carbo” durante el período 2016-2017 y
2017-2018?
1.1.3. Subproblemas / Preguntas de investigación
o ¿Qué condiciones sistémicas favorecen el agravamiento de las
infecciones odontogénicas en la muestra poblacional estudiada?
o ¿Cuáles son las causas más frecuentes de las infecciones odontogénicas
en la muestra poblacional estudiada?
o ¿Cuáles son las vías de diseminación más frecuentes de las infecciones
odontogénicas en la muestra poblacional estudiada?
o ¿Cuáles son las complicaciones más frecuentes de las infecciones
odontogénicas en la muestra poblacional estudiada?
o ¿Cuáles son los tratamientos utilizados para la infección odontogénica en
la muestra poblacional estudiada?
6
o ¿Cuál es la prevalencia de las infecciones odontogénicas en relación con
el género y edad dentro de la muestra poblacional estudiada?
1.2. JUSTIFICACIÓN
Los procesos infecciosos de origen odontogénico son la causa más frecuente
de complicaciones que pueden afectar sistémicamente a un paciente.
Actualmente existen reportes de casos agravados que han evolucionado en
abscesos cerebrales, trombosis del seno cavernoso, fascitis necrotizante,
angina de Ludwig, celulitis cervicofacial y orbitaria, mediastinitis, meningitis,
entre otros. La evolución y tratamiento de algunas de estas infecciones
odontogénicas no han sido valoradas debidamente en nuestro país, por lo cual
el presente trabajo demuestra su debida relevancia al disipar las dudas,
brindando información completa acerca de su etiología, prevalencia,
patogenia y evolución. Los resultados de la presente investigación servirán no
sólo como aporte académico para profesionales y estudiantes del área
odontológica; sino que también permitirán al especialista reconocer,
diagnosticar y establecer un tratamiento temprano, evitando el desarrollo de
una complicación a causa de una infección odontogénica.
Es importante destacar que el estudio se realizará en una entidad médica con
gran afluencia de pacientes atendidos anualmente; “Hospital de
Especialidades Teodoro Maldonado Carbo”, precisando por consecuencia de
dos investigadores, quienes deberán dividir funciones como: levantamiento de
información, revisión de la literatura, elaboración y análisis de tablas
estadísticas, y demás. En definitiva, el presente trabajo de titulación va acorde
al perfil de egreso de la “Facultad Piloto de Odontología”, teniendo como línea
de investigación: Salud Oral, Prevención, Tratamiento y Servicio de Salud.
1.3. OBJETIVOS
1.3.1. Objetivo general
Identificar las complicaciones a nivel sistémico que se producen a partir de
una infección odontogénica en pacientes atendidos en el “Hospital de
Especialidades Teodoro Maldonado Carbo” durante el período 2016-2017 y
2017-2018.
7
1.3.2. Objetivos específicos
o Especificar las condiciones sistémicas que favorecen el agravamiento de
las infecciones odontogénicas en la muestra poblacional estudiada
o Determinar las causas más frecuentes de las infecciones odontogénicas
en la muestra poblacional estudiada
o Definir las vías de diseminación más frecuentes de las infecciones
odontogénicas en la muestra poblacional estudiada
o Identificar las complicaciones más frecuentes de las infecciones
odontogénicas en la muestra poblacional estudiada
o Reconocer los tratamientos utilizados para la infección odontogénica en
la muestra poblacional estudiada
o Mostrar la prevalencia de las infecciones odontogénicas en relación con
el género y edad dentro de la muestra poblacional estudiada
1.4. HIPÓTESIS
Las infecciones odontogénicas son causantes de complicaciones que
comprometen sistémicamente al paciente
1.4.1. Variables de investigación
1.4.1.1. Variable independiente
Infecciones odontogénicas
1.4.1.2. Variable dependiente
Complicaciones sistémicas
8
1.4.2. Operacionalización de variables
VARIABLES VARIABLES
INTERMEDIAS
INDICADORES METODOLOGÍA
Variable
independiente
Infecciones
odontogénicas
Causa o
diagnóstico
dental
Condición
sistémica
Vías de
diseminación
□ Caries
□ Pulpitis
□ Pericoronaritis
□ Gingivitis
□ Periodontitis
□ Abscesos
□ Periimplantitis
□ Diabetes
mellitus
□ Hipertensión
□ Anemia
□ Artritis
reumatoide
□ Insuficiencia
cardiaca
□ VIH/SIDA
□ Enfermedad
pulmonar
□ Coagulopatías
□ Hipotiroidismo
□ Enfermedad
hepática
□ Linfoma
□ Cáncer
□ Insuficiencia
renal
□ Diseminación
continua
(estructuras
vecinas)
□ Diseminación
profunda
(estructuras más
profundas)
Descriptiva
De Campo
Cuantitativa
Analítica
9
Variable
dependiente
Complicaciones
sistémicas
Complicaciones
Tratamiento
□ Angina de Ludwig □ Fascitis necrotizante □ Septicemia □ Mediastinitis □ Neumonitis por aspiración □ Cetoacidosis diabética □ Obstrucción de la vía aérea □ Fístula tráquea-esofágica □ Muerte □ Terapia conservadora (antibioticoterapia) □ Incisión interna □ Incisión externa
10
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
2.1. Antecedentes
El manejo odontológico consiste en gran parte en el tratamiento de una infección
dental o en la restauración y reemplazo de una pieza dental perdida por una
infección bacteriana. La prevención y el tratamiento de la infección orofacial
involucran todas las afecciones de la atención dental: caries, enfermedad pulpar,
enfermedades gingivo-periodontales, traumatismos y cirugía reconstructiva e
implantológica. El cirujano oral enfrenta rutinariamente la microflora
potencialmente patógena causante de la infección odontogénica cuando se
realizan procedimientos quirúrgicos extra o intraorales. La infección
odontogénica es una de las patologías más comunes en los seres humanos, y
en países subdesarrollados es una causa frecuente de muerte. En los restos de
nativos americanos, desenterrados en el medio oeste de Estados Unidos, y en
restos de personas que vivieron en el antiguo Egipto, se han revelado criptas
óseas de abscesos dentales y tractos sinusales, y estragos propios de la
osteomielitis de los maxilares. (James R. Hupp E. M., 2016; Adrian F Deangelis,
2014)
El tratamiento de la infección localizada fue probablemente el primer
procedimiento quirúrgico primitivo que se realizó, y probablemente involucró la
apertura de abscesos abultados con piedras afiladas o palos puntiagudos. Hoy,
el principio sigue siendo el mismo; afortunadamente, las técnicas han mejorado.
Sin embargo, hasta principios del siglo XX, se estableció definitivamente una
relación causal entre la infección odontogénica y la severa inflamación del cuello
que amenaza la vida, que Ludwig describió casi 70 años antes. Aunque la terapia
ha progresado, el bisturí, el fórceps de exodoncia y el explorador endodóntico
siguen siendo los pilares de la terapia para infecciones odontogénicas, junto con
el uso juicioso de los antibióticos. (James R. Hupp E. M., 2016)
A pesar de los grandes avances en la prevención dental de la sociedad
occidental, incluyendo la fluoración del agua, identificación temprana de caries y
profilaxis periodontal, la infección odontogénica sigue siendo un problema
11
importante en la práctica dental. Aunque la penicilina fue considerada como la
panacea esperada durante mucho tiempo para la infección dental, el espectro
bacteriológico de la flora oral y la comprensión de sus complejidades han
experimentado una rápida evolución desde que se introdujo la penicilina. (James
R. Hupp E. M., 2016)
2.2. Fundamentación científica o teórica
2.2.1. Infecciones odontogénicas
2.2.1.1. Definición
El término "infección" se define como la colonización perjudicial de un organismo
huésped por un microorganismo extraño, e "inflamación" es el término que
describe la respuesta del huésped a los estímulos, incluidos los de infección. El
inicio de la infección depende del equilibrio entre la virulencia del microorganismo
y las defensas del huésped. La infección resultante de microorganismos que
invaden desde afuera del huésped se denomina una “infección exógena”,
mientras que una infección causada por microorganismos que ya residen dentro
del cuerpo se llama una “infección endógena”. (Lars Andersson, 2010; Ogle,
2017)
Las infecciones orales y maxilofaciales generalmente tienen las siguientes
características: (1) la gran mayoría son endógenas y comúnmente involucran
microorganismos que residen en la boca; (2) las infecciones con frecuencia se
originan a partir de enfermedades dentales y periodontales existentes (Lars
Andersson, 2010)
La mayoría de las infecciones orofaciales tienen un origen odontogénico.
Estrictamente, el término infección odontogénica abarca todas las formas de
enfermedades infecciosas dentales. Sin embargo, las infecciones odontogénicas
se consideran principalmente como infecciones productoras de pus asociadas
con los dientes y las estructuras de soporte circundantes y, por lo tanto, la caries
dental y la gingivitis no entran en esta categoría de enfermedades. (Lars
Andersson, 2010)
Las infecciones odontogénicas consisten en tres tipos principales: (1) abscesos
periapicales, que implican necrosis de la pulpa dental y posterior infección del
conducto radicular; (2) abscesos periodontales formados en asociación de
12
periodontitis; y (3) pericoronaritis, que es una infección del tejido blando
pericoronal que recubre la corona de un diente. La gran mayoría de las
infecciones odontogénicas son de origen periapical. La infección purulenta
asociada con el origen periapical se describe con frecuencia como un absceso
dentoalveolar, aunque cualquier infección que produzca pus que afecte a los
dientes y las estructuras de soporte circundantes a menudo se considera como
abscesos dentoalveolar. (Lars Andersson, 2010; Aytés, 2011)
En los países desarrollados, la incidencia de infecciones odontogénicas graves
ha disminuido en gran medida, principalmente debido a una mejor calidad y
disponibilidad de atención dental, fluorización generalizada de los suministros
públicos de agua, mayor uso de pastas de dientes que contienen fluoruro y una
mayor disponibilidad y uso de antibióticos. Sin embargo, debe reconocerse que
las infecciones odontogénicas pueden progresar ampliamente y a una velocidad
alarmante y pueden causar complicaciones graves y fatales. (Lars Andersson,
2010)
2.2.1.2. Tipos de infecciones odontogénicas
La colonización y la infección bacteriana de la región periapical pueden obedecer
a varias causas, aunque en nuestro ámbito la vía pulpar -que tiene como origen
primario una caries- sigue siendo la más importante; en ocasiones esta
propagación periapical puede ser iatrogénica como consecuencia de una
manipulación odontológica. (Aytés, 2011)
2.2.1.2.1. Enfermedades endodónticas
Las formas más comunes de enfermedades endodónticas son la pulpitis y los
abscesos periapicales. La pulpitis es una inflamación localizada solo dentro de
la pulpa del diente afectado. En contraste, los abscesos periapicales son lesiones
purulentas dentro de las estructuras de soporte circundantes alrededor del ápice
de la raíz de los dientes. Tales abscesos se forman comúnmente a través de
episodios de pulpitis y posterior necrosis de la pulpa (Figura 1). (Lars Andersson,
2010)
Casi todas las enfermedades endodónticas involucran la pulpa dental. La pulpa
vital sana es generalmente estéril y responde a varios estímulos sin una
respuesta exagerada. La pulpa normal responde a la estimulación con frío con
13
un ligero dolor que desaparece en unos pocos segundos. Aunque se dispone de
probadores eléctricos de pulpa para evaluar el estado de la pulpa, los resultados
no son altamente confiables. (Lars Andersson, 2010)
Si bien la pulpitis no es una infección odontogénica, puede diagnosticarse
erróneamente como una enfermedad periapical; su discusión aquí es, por lo
tanto, justificada. (Lars Andersson, 2010)
Figura 1 El proceso desde el inicio de la caries dental hasta la necrosis
pulpar. (a) Etapa temprana de caries. (b) Etapa avanzada de caries, con
posible pulpitis reversible. (c) Pulpitis irreversible con entrada de bacterias
en la cavidad pulpar. (d) Necrosis pulpar y formación de absceso periapical.
Pulpitis
Aunque varios factores, entre ellos los irritantes físicos, térmicos y químicos,
están involucrados en la pulpitis, los factores bacterianos, especialmente la
caries dental profunda, son los más importantes en la etiología de la pulpitis. Las
enfermedades de la pulpa varían desde hiperemia reversible hasta pulpitis
irreversible que termina en necrosis. La pulpitis reversible generalmente no
produce dolor significativo. En ocasiones, se produce una leve respuesta
dolorosa al estímulo (temperatura fría), pero esto generalmente desaparece en
unos pocos segundos sin dolor ni molestias adicionales una vez que se elimina
el estímulo. (Kenneth M. Hargreaves, 2016)
La infección bacteriana suele ocurrir en la pulpitis irreversible. Los estreptococos
viridans, los lactobacilos, los Peptostreptococcus y los bacilos Gram-negativos
anaeróbicos a menudo se asocian con estas infecciones. Los túbulos dentinales
expuestos y la exposición pulpar directa causada por procedimientos quirúrgicos,
traumas o caries dentales profundas pueden permitir la entrada de bacterias en
la pulpa. Los canales accesorios y laterales también pueden proporcionar
14
canales directos para la entrada de bacterias. En el caso de la periodontitis
severa, las bacterias que residen en la bolsa periodontal pueden ingresar a la
pulpa a través de un canal lateral o accesorio o del vértice de la raíz. Las regiones
infectadas de la pulpa se necrosan, y tarde o temprano la necrosis se extenderá
por todo el sistema pulpar. Una vez que todo el sistema pulpar se haya
necrosado, los síntomas clínicos de la pulpitis cesarán. (Lars Andersson, 2010)
El diagnóstico se basa en el historial médico y el examen físico de las reacciones
provocadas por diversos estímulos (aplicación de calor, frío y percusión). La
pulpitis no proporciona un cambio radiológico específico en los dientes y los
tejidos periodontales. Sin embargo, como la pulpitis generalmente involucra
caries dentales profundas o periodontitis severa, las radiografías pueden
proporcionar una localización precisa de la fuente y determinar si la inflamación
se ha extendido más allá del ápice del diente. (Lars Andersson, 2010; Kenneth
M. Hargreaves, 2016)
La vitalidad de una pulpa con inflamación reversible puede mantenerse mediante
un tratamiento dental convencional y conservador. En contraste, la pulpitis
irreversible requiere terapia endodóntica (pulpotomía o pulpectomía) o
extracción dental. Como la pulpitis no responde a la terapia con antibióticos, el
antibiótico sistémico es innecesario. (Lars Andersson, 2010)
Absceso periapical
Los abscesos periapicales también se describen como infecciones o periodontitis
periapical. Los abscesos periapicales comúnmente involucran necrosis pulpar
que resulta de pulpitis irreversible, aunque el tratamiento endodóntico fallido
también induce la enfermedad. (Lars Andersson, 2010; Brad W. Neville, 2016)
La pulpa necrótica del canal radicular sirve como una importante fuente de
nutrición para los microorganismos, y generalmente está infectada con varios
microorganismos orales comensales. Dado que el ligamento periodontal apical
está directamente relacionado con el sistema de la pulpa, las bacterias, los
productos bacterianos y las toxinas liberadas de la pulpa necrótica pueden
difundirse desde el conducto radicular hacia los tejidos periapicales con el
desarrollo resultante de una lesión inflamatoria periapical. La respuesta del
huésped a tal infección implica la construcción de una barrera defensiva en un
15
intento de confinar los patógenos y sus toxinas dentro del sistema pulpar
radicular y los tejidos periapicales. La secuela más común de la pulpitis es la
formación de tejido de granulación periapical con inflamación crónica. A veces,
el epitelio escamoso de un granuloma apical prolifera y forma un quiste. Se
puede desarrollar un absceso alrededor de la raíz del diente, ya sea directamente
o después de la formación de granulomas y quistes periapicales. Los episodios
crónicos y agudos pueden continuar mientras se mantiene la homeostasis
microbiana. Sin embargo, una vez que se rompe la homeostasis microbiana en
la lesión, las bacterias proliferan e invaden el tejido, acompañadas de una
inflamación aguda. En los abscesos periapicales agudos, el ligamento
periodontal se inflama y el diente a menudo se extruye ligeramente. En
consecuencia, es evidente un dolor más intenso durante la masticación y la
reacción a la prueba de percusión con mayor movilidad del diente. Si algún
exudado purulento o pus penetra en el hueso de la mandíbula, la infección puede
propagarse a los tejidos blandos intraorales o extraorales. (Brad W. Neville,
2016; Kenneth M. Hargreaves, 2016)
Una radiografía periapical generalmente demuestra una radiolucidez alrededor
del ápice dental. Sin embargo, en los casos con poca destrucción del hueso
periapical, radiográficamente no se observa un cambio significativo en la región
periapical. Una vez que la inflamación aguda cede, la enfermedad se trata con
terapia endodóntica, apicectomía o extracción del diente. (Lars Andersson, 2010;
Brad W. Neville, 2016)
2.2.1.2.2. Enfermedad periodontal
La enfermedad periodontal es un trastorno infeccioso crónico que afecta los
tejidos blandos y el hueso que soporta los dientes. Esta enfermedad es iniciada
por una biopelícula microbiana muy compleja que se desarrolla en la superficie
del diente adyacente a los tejidos blandos del periodonto. La enfermedad
periodontal a menudo afecta a múltiples dientes. (Lars Andersson, 2010)
Las enfermedades periodontales generalmente se dividen en gingivitis y
periodontitis. La gingivitis es la forma más leve de enfermedad periodontal,
mientras que la periodontitis es la forma avanzada, y sus características clínicas
16
son distintas (Figura 2). En particular, la aparición de pérdida ósea es la distinción
más importante entre gingivitis y periodontitis. (Lars Andersson, 2010)
Figura 2 La gingivitis es la forma más leve de enfermedad periodontal,
y la periodontitis es la forma avanzada. En contraste con la gingivitis, la
periodontitis involucra la pérdida ósea, que es la característica más
importante de la infección.
La duración inicial y la intensidad del proceso inflamatorio periodontal varían
considerablemente en individuos y también en el sitio del diente dentro del mismo
paciente. Aunque la gingivitis y la periodontitis pueden no considerarse
infecciones odontogénicas, su descripción aquí es necesaria, ya que la
comprensión de su patogénesis y las características clínicas son importantes
para el diagnóstico de las infecciones odontogénicas. (Lars Andersson, 2010)
Gingivitis
La gingivitis es una inflamación de la encía e involucra una placa que se acumula
en los márgenes gingivales debido a una higiene bucal inadecuada. La gingivitis
causa poco dolor en sus primeras etapas y puede pasar desapercibida. Las
encías parecen rojas en lugar de un rosa saludable y se vuelven móviles en lugar
de ser firmes y adheridas contra los dientes. Debido a la placa acumulada, la
encía puede sangrar fácilmente, especialmente durante el cepillado o la
alimentación. La hinchazón gingival da como resultado una mayor profundidad
del surco gingival (formación de la bolsa gingival), pero la gingivitis no produce
pérdida ósea ni destrucción de los tejidos periodontales. Es importante reconocer
que la gingivitis en sí misma es poco probable que sea una causa de infecciones
purulentas orofaciales. El embarazo, la etapa en el ciclo menstrual, el uso de
píldoras anticonceptivas, el inicio de la pubertad y la diabetes mellitus son
factores predisponentes a esta afección. Algunos fármacos como la fenitoína, la
17
ciclosporina y los bloqueadores de los canales de calcio (agentes
antihipertensivos) pueden causar un crecimiento excesivo de tejido gingival, que
puede perturbar el mantenimiento de una buena higiene bucal. En los casos de
leucemia, la encía también puede llenarse de un infiltrado leucémico. (Michael
Newman, 2014; Brad W. Neville, 2016)
La gingivitis se puede prevenir manteniendo una buena higiene bucal por parte
de los propios pacientes o por la atención profesional. La gingivitis puede ser
completamente reversible con la práctica adecuada de higiene oral, aunque el
exceso de tejido gingival causado por la ingesta de ciertos medicamentos puede
necesitar ser eliminado quirúrgicamente. (Michael Newman, 2014)
Periodontitis y absceso periodontal
La periodontitis es una forma grave de enfermedad periodontal en la que la
inflamación de la encía se extiende a las estructuras de soporte del diente. Al
igual que con la gingivitis, la periodontitis involucra principalmente la placa dental
y el cálculo, pero otros factores también pueden estar asociados con su etiología.
Los factores de riesgo sugeridos incluyen vejez, defensa del huésped
comprometida, herencia, antecedentes de periodontitis previa, sexo masculino,
hábitos dentales inadecuados, mala higiene bucal y cuidado dental, márgenes
inadecuados en coronas y restauraciones dentales, presencia de bacterias
específicas, como Aggregatibacter actinomycetemcomititis, Tannerella
forsythensis y Porphyromonas gingivalis, raza y etnia, estrés, diabetes,
enfermedades sistémicas específicas y consumo de tabaco. (Michael Newman,
2014)
Las características más importantes de la periodontitis son la pérdida ósea y la
formación de una bolsa periodontal. La destrucción de los tejidos periodontales
y la pérdida de hueso alveolar son principalmente el resultado de la respuesta
inflamatoria excesiva y continua del huésped a los productos bacterianos. Los
síntomas más comunes incluyen sangrado y sensibilidad gingival, dolor durante
la masticación, mal olor y sabor acompañado de una recesión gingival. A medida
que la infección erosiona el hueso que mantiene los dientes en su lugar, los
dientes afectados se aflojan y cambian de posición, y eventualmente se caen o
necesitan ser extraídos. . (Michael Newman, 2014)
18
La periodontitis como manifestación de una enfermedad sistémica a menudo
ocurre a una edad temprana. Las enfermedades sistémicas que afectan la
función inmunológica, la respuesta inflamatoria y la organización de los tejidos
pueden modificar la aparición y la progresión de todas las formas de enfermedad
periodontal. Dichas enfermedades incluyen trastornos hematológicos
(neutropenia adquirida, leucemias y otros) y trastornos genéticos (neutropenia
familiar y cíclica, síndrome de Down, síndromes de deficiencia de adhesión de
leucocitos, entre otros). El tratamiento de la enfermedad periodontal en tales
circunstancias debe llevarse a cabo junto con el manejo de la enfermedad
sistémica asociada. (Lars Andersson, 2010)
En las últimas décadas, se ha reconocido la asociación epidemiológica entre la
periodontitis y las afecciones sistémicas específicas, incluida la cardiopatía
coronaria, la aterosclerosis, la diabetes y un mayor riesgo de bebés prematuros
con bajo peso al nacer (Figura 3). Sin embargo, los mecanismos de las diversas
relaciones siguen sin estar claras y hay debates sobre el impacto real de la
terapia periodontal en la mejora de la condición sistémica. (Lars Andersson,
2010)
Figura 3 Se considera que la periodontitis aumenta el riesgo de
aterosclerosis, enfermedad coronaria, enfermedades respiratorias
(neumonía), diabetes mellitus, osteoporosis y parto prematuro.
19
El diagnóstico de la periodontitis se basa en la inspección de los dientes y la
encía, combinada con el sondeo de las bolsas, la medición de su profundidad y
el examen radiográfico. Aunque la periodontitis leve a moderada puede ser
tratada por el propio paciente o por un tratamiento profesional, los casos graves
generalmente requieren la extracción del diente. . (Michael Newman, 2014)
Los abscesos periodontales se asocian con una ruptura periodontal y pus
localizado en la pared gingival de la bolsa periodontal. Los abscesos agudos son
elevaciones dolorosas, edematosas, rojas, brillantes y ovoides del margen
gingival y / o encías adheridas (Figura 4). Una alteración de la homeostasis
microbiana, la destrucción de la barrera epitelial o eventos aleatorios pueden
resultar en la proliferación de bacterias que residen en la bolsa periodontal, con
la generación de una lesión supurativa. En particular, una obstrucción en el
drenaje de la bolsa periodontal por los desechos es el desencadenante más
común para el inicio de la formación de abscesos. Se debe tener en cuenta que
la obstrucción del drenaje puede implicar cálculos y desechos que se introducen
en el tejido gingival durante el tratamiento periodontal profesional, como la
descamación y el alisado de la raíz. Un absceso pequeño bien localizado se
puede manejar fácilmente con drenaje quirúrgico sin la administración de
antibióticos sistémicos. . (Michael Newman, 2014; Brad W. Neville, 2016)
Figura 4 Imágenes de abscesos periodontales. La hinchazón alrededor
del margen gingival es evidente. A menudo se observa un drenaje
espontáneo de pus de la bolsa periodontal.
20
2.2.1.2.3. Pericoronaritis
Dado que la higiene bucal alrededor de los terceros molares tiende a disminuir
debido a razones anatómicas, la encía que rodea la corona del tercer molar a
menudo se inflama. Esta condición se llama pericoronaritis (Figura 5). La
pericoronaritis comúnmente ocurre con el tercer molar mandibular que no ha
emergido completamente. El colgajo de encía sobre el diente parcialmente
emergido puede atrapar fluidos, residuos de alimentos y bacterias. Una vez que
el drenaje del exudado de la bolsa gingival se bloquea por impactación de
cuerpos extraños o por hinchazón inducida por el trauma del opérculo, puede
ocurrir una infección aguda. La bacteriología de la pericoronaritis es similar a la
de otras formas de infecciones odontogénicas. (Lars Andersson, 2010; Aytés,
2011)
Figura 5 Pericoronaritis aguda en el tercer molar mandibular. (a) El
colgajo de encía sobre el diente parcialmente emergido puede atrapar
líquidos, residuos, restos de alimentos y bacterias, que están involucrados
en la infección. (b) El eritema y la hinchazón de la encía y la almohadilla
retromolar son evidentes.
La pericoronaritis generalmente se presenta en adolescentes y adultos jóvenes,
que se presentan poco después de que comienzan a erupcionar los terceros
molares. Se presenta como una hinchazón eritematosa y sésil de la encía y la
almohadilla retromolar. La pericoronaritis aguda proporciona un dolor bastante
intenso que puede irradiarse hacia el cuello externo, la garganta, la oreja y el
piso oral. Como el tercer molar está adyacente a los músculos de la masticación,
la infección a menudo afecta a los músculos, especialmente al músculo
pterigoideo medial, lo que resulta en un trismo. La pericoronaritis del tercer molar
mandibular puede volverse grave, ya que la infección puede propagarse
21
fácilmente a la mandíbula, faringe y espacios faciales profundos. (Aytés, 2011;
Brad W. Neville, 2016)
Se recomienda la terapia antibiótica sistémica a menos que la infección sea
bastante leve y no haya factores asociados. En la pericoronaritis bien localizada,
el lavado antiséptico local y el curetaje suave debajo del colgajo pueden ser
efectivos. Una vez que la inflamación aguda cede, se debe extraer el diente
causante o se podría extirpar quirúrgicamente el tejido hiperplásico de la
almohadilla retromolar. (Lars Andersson, 2010; Brad W. Neville, 2016)
2.2.1.2.4. Infecciones por causas traumáticas
En cierto modo también podrían incluirse en las "causas pulpares" aunque
presentan la particularidad de que se llega a una necrosis pulpar sin necesidad
de una lesión de caries previa. Si bien un microtrauma repetido, sea por un mal
hábito o una maloclusión, puede conducir de modo silente a una necrosis pulpar,
lo usual es que el desencadenante sea un traumatismo agudo, de mayor o menor
importancia, que afecte el propio diente o su paquete vásculo-nervioso
provocando su sección (Figura 6-a). En individuos jóvenes no es rara esta
etiología en los incisivos tanto superiores como inferiores; en este último caso el
impacto suele ser contra el mentón, respetando la integridad anatómica de los
incisivos inferiores, por lo que, en ausencia de cualquier síntoma, no se da
importancia al hecho hasta que al cabo de bastante tiempo, a veces años,
debutan las manifestaciones clínicas propias de la infección odontogénica
(Figura 6-b). (Aytés, 2011)
Figura 6 a. Traumatismo dentario que produce la necrosis pulpar del
incisivo central superior izquierdo temporal; b. Fractura mandibular
parasinfisaria derecha, con lesiones dentarias, que pueden inducir una
infección odontogénica.
22
2.2.1.2.5. Infecciones por vía retrógrada
Se ha descrito la afectación periapical retrógrada por contigüidad del ápice de un
molar superior con el seno maxilar infectado, así como, por su íntima relación
(ápices intraquísticos), con un quiste radicular cuyo origen resida en otro diente;
esta última circunstancia puede explicarnos que las pruebas de vitalidad pulpar
efectuadas a los dientes que presuntamente están englobados en un quiste se
vean alteradas de manera no uniforme. (Aytés, 2011)
2.2.1.2.6. Infecciones por causas iatrogénicas
La iatrogenia puede efectuarse a distintos niveles (dentina, pulpa, periodonto,
directamente al hueso), y no existe prácticamente ningún tratamiento exento de
este riesgo. Por ejemplo, según Sundqvist, microorganismos anaerobios
facultativos como los estreptococos, que raramente habitan, por sus
características respiratorias, en zonas más apicales que la parte coronal de la
pulpa, pueden ser introducidos en profundidad con el tratamiento endodóncico.
Una acción tan rutinaria como la anestesia local, puede facilitar la propagación
de la infección gracias a la vehiculización de los gérmenes por la propia aguja
(técnicas infiltrativa e intraseptal) o por la propia solución anestésica en el caso
de la técnica intraligamentosa. El cirujano bucal tiene un papel importante en
esta etiología, el simple hecho de efectuar una exodoncia de forma traumática o
sin guardar las normas de asepsia puede ser el factor inicial de una infección
odontogénica, posibilidad que se incrementa cuando la exodoncia es de tipo
quirúrgico; recordemos aquí que las alveolitis debe considerarse como una
variante peculiar de infección odontogénica (Figura 7). (Aytés, 2011; Brad W.
Neville, 2016)
Figura 7 Alveolitis seca en la región premolar inferior izquierda.
23
Asimismo, la práctica de un legrado óseo con demasiado celo puede originar la
ruptura del paquete vásculo-nervioso del diente vecino, que también puede verse
afectado por el mal uso del material rotatorio al producir un calentamiento
excesivo de la zona de trabajo; en esta última situación también hay que
considerar que la lesión igualmente afectará de modo directo al hueso, y por lo
tanto debe proscribirse la acción directa de las altas velocidades sobre el mismo
aunque la irrigación sea profusa. (Aytés, 2011; Brad W. Neville, 2016)
2.2.1.3. Microbiología
La cavidad bucal es una de las partes del cuerpo humano que cuenta con mayor
número y variedad de flora microbiana; se han reportado más de 500 especies
diferentes, de las cuales 22 son las predominantes, incluyendo hongos,
protozoarios y virus. Aunque la cavidad bucal del ser humano es considerada
estéril al momento del nacimiento, esta condición es alterada muy rápido, ya que
durante las primeras 8 horas de vida, el número de microorganismos aumenta
de una forma considerable, estableciendo una microflora constituida hasta en
80% por estreptococos, incluyendo S. salivarius, S. oralis, y S. mutans. (Treviño,
2009)
Dentro de la cavidad bucal existen medios reguladores de la homeostasia que
existe entre la microflora y el huésped, de los cuales el principal es la saliva; ésta
contiene iones encargados de regular el pH, disminuyendo el medio ácido
favorable para el desarrollo bacteriano. El flujo salival colabora con la autoclisis
y barrido de microorganismos. Es importante reconocer que la saliva, además
de ser un medio regulador, contribuye al mismo tiempo con el desarrollo de
microorganismos, ya que contiene aminoácidos que sirven de nutrientes para las
bacterias. Las glucoproteínas son los componentes principales de la saliva, y se
encargan de regular la viscosidad, la cual interviene en la adherencia y
agregación bacteriana. (Treviño, 2009)
2.2.1.3.1. Flora bacteriana normal de la cavidad bucal
La flora microbiana de la cavidad bucal es muy amplia, pero los microorganismos
más predominantes son Streptococcus y Staphylococcus. En el Gráfico 1 se
resume los principales microorganismos relacionados con las infecciones
odontogénicas. (Treviño, 2009)
24
Gráfico 1 Flora bacteriana predominante en las infecciones
odontogénicas.
2.2.1.3.2. Flora bacteriana en las infecciones odontogénicas
La mayoría de las veces, las bacterias productoras de infección forman parte de
la flora autóctona que vive normalmente en la superficie o dentro del huésped.
Las infecciones odontogénicas no son una excepción porque las bacterias
productoras de estos procesos forman parte de la flora normal de la boca, que
comprende las bacterias de la placa dental, las que se encuentran en la
superficie de las mucosas y las que habitan en el surco gingival. Estas bacterias
son fundamentalmente cocos Gram-positivos aerobios, cocos Gram-positivos
anaerobios y bacilos Gram-negativos anaerobios que causan diversas
enfermedades comunes, como caries dentales, gingivitis y periodontitis. Cuando
estas bacterias alcanzan los tejidos profundos subyacentes, por ejemplo, a
través de una pulpa dental necrótica o desde una bolsa periodontal profunda,
originan infecciones odontogénicas. Conforme la infección progresa hacia planos
más profundos, diversos miembros de la flora infectante pueden encontrar
mejores condiciones de crecimiento y sobrepasar en número a otras especies
previamente dominantes. (James R. Hupp E. E., 2018)
25
Numerosos estudios microbiológicos sobre infecciones odontogénicas han
demostrado la composición microbiológica de estas infecciones. Se deben
resaltar varios factores importantes. En primer lugar, casi todas las infecciones
odontogénicas están producidas por múltiples bacterias. La naturaleza
polimicrobiana de estas infecciones hace muy importante que el clínico
comprenda la gran diversidad de bacterias que probablemente sean las
causantes de la infección. En la mayoría de las infecciones odontogénicas, el
laboratorio puede llegar a identificar una media de cinco especies de bacterias.
Los nuevos métodos moleculares que identifican las especies infectantes por su
estructura genética han permitido a los científicos identificar un mayor número
de especies patógenas no cultivables y no asociadas previamente a este tipo de
infecciones. Un segundo factor de gran importancia es la tolerancia al oxígeno
de las bacterias que producen infecciones odontogénicas. Como la flora de la
boca es una combinación de bacterias aerobias y anaerobias, no es
sorprendente encontrar que la mayoría de las infecciones odontogénicas
contienen estos dos tipos de bacterias (Tabla 1). (Wilson, 2016; James R. Hupp
E. E., 2018)
Tabla 1 Papel de las bacterias anaerobias en las infecciones odontogénicas.
Porcentaje
Anaerobios exclusivamente 50
Flora mixta anaerobia y aerobia 44
Aerobios exclusivamente 6
Las bacterias aerobias predominantes en las infecciones odontogénicas
(encontradas en cerca del 65% de los casos) son las del grupo Streptococcus
milleri, formado por tres bacterias pertenecientes al grupo S. viridans: S.
anginosus, S. intermedius y S. constellatus. Estos organismos facultativos,
capaces de crecer tanto en presencia como en ausencia de oxígeno, pueden
iniciar el proceso de propagación a los tejidos más profundos (Tabla 2). El resto
de las bacterias constituye el 5% o menos de las especies aerobias encontradas
en estas infecciones. (Wilson, 2016; James R. Hupp E. E., 2018)
26
Entre las bacterias anaerobias halladas en las infecciones odontogénicas se
encuentra una variedad incluso mayor de especies (Tabla 2). Sin embargo,
predominan dos grandes grupos. Los cocos Gram-positivos anaerobios se
encuentran en cerca del 65% de los casos. Estos cocos son anaerobios de los
géneros Streptococcus y Peptostreptococcus. En cerca de tres cuartas partes de
las infecciones se aíslan bacilos Gram-negativos anaerobios. Prevotella y
Porphyromonas spp. se encuentran en alrededor del 75% de estas infecciones,
y Fusobacterium está presente en más del 50% de los casos. (James R. Hupp
E. E., 2018)
Tabla 2 Principales patógenos en las infecciones odontogénicas.
Porcentaje de casos
Microorganismo Sakamoto et al.*
(1998)
Heimdahl et al. †
(1985)
Grupo Streptococcus milleri 65 31
Peptostreptococcus spp. 65 31
Otros estreptococos anaerobios 9 38
Prevotella spp. (p. ej., P. oralis y P.
buccae)
74 35
Porphyromonas spp. (p. ej., P.
gingivalis)
17 -
Fusobacterium spp. 52 45
Entre las bacterias anaerobias, diversos cocos Gram-positivos (por ejemplo,
varias especies de Streptococcus y Peptostreptococcus anaerobios) y bacilos
Gram-negativos (por ejemplo, Prevotella y Fusobacterium spp.) desempeñan un
papel patógeno más importante. Los cocos Gram-negativos anaerobios y los
bacilos Gram-positivos anaerobios parecen tener un escaso o nulo papel en la
producción de infecciones odontogénicas; en cambio, parecen ser organismos
oportunistas. (Aytés, 2011; James R. Hupp E. E., 2018)
Se conoce con cierta exactitud el mecanismo por el que esta flora bacteriana
mixta aerobia y anaerobia produce infecciones. Tras la inoculación inicial a los
tejidos profundos, los microorganismos facultativos del grupo S. milleri pueden
sintetizar hialuronidasa que permite la diseminación de los organismos
infectantes a través del tejido conjuntivo iniciando el estadio celulítico de la
27
infección. Los subproductos metabólicos de los estreptococos crean de esta
manera un entorno favorable para el crecimiento de microorganismos
anaerobios: liberación de nutrientes esenciales, bajo pH tisular y consumo de los
aportes locales de oxígeno. En esa situación pueden crecer las bacterias
anaerobias y, conforme se va reduciendo el potencial de oxidación-reducción,
comienzan a predominar las bacterias anaerobias que provocan necrosis. Con
la descomposición del colágeno y la necrosis y lisis de los leucocitos presentes
en la lesión, se forman microabscesos que se pueden fusionar hasta originar un
absceso clínicamente reconocible. En esta fase de absceso predominan las
bacterias anaerobias y, en ciertos casos, pueden llegar a ser los únicos
microorganismos aislados en los cultivos. Las infecciones precoces que
inicialmente aparecen como celulitis se pueden identificar como infecciones
producidas por estreptococos anaerobios y, posteriormente, los abscesos
crónicos se pueden caracterizar como infecciones anaerobias. (Aytés, 2011;
James R. Hupp E. E., 2018)
2.1.1.1. Etapas del proceso infeccioso
Clínicamente, esta progresión desde una flora infectante aerobia a otra
anaerobia parece tener una correlación con el tipo de inflamación que se
encuentra en la región infectada. Por ello, las infecciones odontogénicas parecen
pasar por cuatro fases. En los primeros 3 días de síntomas, una inflamación
pastosa de consistencia blanda y levemente dolorosa a la palpación representa
la fase de inoculación, en la que los estreptococos invasores están solo
empezando a colonizar al huésped. Al cabo de 3-5 días, la inflamación se hace
más firme, roja y muy dolorosa a la palpación conforme la flora mixta infectante
estimula la intensa respuesta inflamatoria de la fase de celulitis. Entre 5 y 7 días
después del comienzo de la inflamación empiezan a predominar los anaerobios,
que producen un absceso licuado en la zona central del área inflamada. Es la
fase de absceso. Finalmente, cuando el absceso se abre espontáneamente a
través de la piel o de la mucosa o se drena quirúrgicamente comienza la fase de
resolución, que es cuando el sistema inmunitario destruye las bacterias
infectantes, seguido por un proceso de curación y reparación. Las características
28
clínicas y microbiológicas del edema, la celulitis y el absceso se resumen y se
comparan en la Tabla 3. (James R. Hupp E. E., 2018)
Tabla 3 Comparación entre edema, celulitis y absceso.
Característica
Edema
(inoculación)
Celulitis
Absceso
Duración 0-3 días 1-5 días 4-10 días
Dolor, bordes Leve, difusos Difusos Localizados
Tamaño Variable Grande Menor
Color Normal Rojo Centro brillante
Consistencia Gelatinosa Leñosa Centro más blando
Progresión En aumento Creciente Decreciente
Pus Ausente Ausente Presente
Bacterias Aerobias Mixtas Anaerobias
Gravedad Baja Mayor Menor
La muerte del huésped sobreviene cuando tanto los mecanismos de defensa
como las medidas de tratamiento instaladas fueron rebasados. En pacientes con
infecciones odontogénicas ocurre en la mayoría de los casos por padecimientos
sistémicos que deterioran la respuesta inmunológica, por manejo médico-
quirúrgico inadecuado, negligencia por parte del paciente o familiares, o bien,
por una combinación de estas causas. (Treviño, 2009; Flaviana Soares Rocha,
2015)
2.1.1.2. Mecanismos de defensa
A pesar de la inmensa cantidad de gérmenes patógenos que habitan en la boca,
el huésped cuenta con una serie de mecanismos de defensa en constante acción
para mantener un equilibrio favorable al individuo. (Treviño, 2009)
La piel, las membranas mucosas, la saliva y la flora microbiana comensal actúan
como sistemas de defensa locales y proporcionan las primeras barreras contra
los patógenos a través de procesos mecánicos, químicos y biológicos. (Lars
Andersson, 2010)
El revestimiento epitelial es la principal barrera mecánica en todos los sitios del
cuerpo expuestos al ambiente externo. La sequedad puede limitar el crecimiento
excesivo de ciertos microorganismos en la piel, mientras que el ácido láctico y
los ácidos grasos en el sudor y las secreciones sebáceas, y su bajo pH, pueden
29
inhibir la supervivencia a largo plazo de las bacterias. La saliva y la mucosidad
no solo eliminan los microbios a través de un efecto de lavado mecánico, sino
que también contienen péptidos antimicrobianos como la lactoferrina, la lisozima
y la inmunoglobulina A. La flora microbiana residente sirve como barrera
biológica para los microorganismos entrantes. La microflora normal exhibe un
antagonismo microbiano inherente que suprime el crecimiento de muchos
microorganismos potencialmente patógenos mediante la competencia por
nutrientes esenciales y la producción de sustancias inhibitorias. (Lars Andersson,
2010)
2.1.1.2.1. Sistema inmune
Una vez que un patógeno rompe las barreras primarias e invade el cuerpo, el
sistema inmunológico responde de inmediato. La función más importante del
sistema inmunitario es distinguir entre las moléculas "propias" y "no propias" que
han ingresado en el cuerpo y desencadenar una serie de respuestas
inmunitarias. Una molécula que estimula una respuesta inmune se llama
antígeno. Las proteínas y polisacáridos que son constituyentes de un
microorganismo, como las capas superficiales, cápsulas, paredes celulares,
flagelos y toxinas de bacterias y virus, son representantes de antígenos, al igual
que las sustancias exógenas no microbianas, como el polen, las proteínas
contenidas en los alimentos y tejidos trasplantados. (José Luis Muñoz Carrillo,
2017)
Varios tipos de células huésped y proteínas están involucradas en el sistema
inmunológico. El sistema inmunológico se puede dividir en inmunidad humoral y
mediada por células en términos de los componentes, pero en la práctica hay
una superposición sustancial. (José Luis Muñoz Carrillo, 2017)
Inmunidad mediada por células. La inmunidad mediada por células
(celular) se define como la función protectora de la inmunización asociada
con las células. La inmunidad mediada por células involucra
principalmente leucocitos (glóbulos blancos). Los leucocitos están
formados por neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monocitos (macrófagos) y
linfocitos (células B, células T y células asesinas naturales). Los
macrófagos son monocitos que migran desde el torrente sanguíneo a los
30
tejidos y están presentes en todo el cuerpo. Las células dendríticas, que
se derivan de la médula ósea, también están involucradas en la inmunidad
mediada por células, donde desempeñan un papel clave en el
procesamiento y presentación de ciertos antígenos. (Lars Andersson,
2010)
Inmunidad humoral. El sistema inmunológico es la función protectora de
la inmunización mediada por componentes proteicos en el fluido o suero
corporal libre de células. Las proteínas del complemento también son
componentes principales de la inmunidad humoral. Los anticuerpos son
producidos por células B mediadas por señales de células T, y se unen
específicamente a ciertos antígenos. (Lars Andersson, 2010)
Complemento. El sistema del complemento es una cascada bioquímica
que ayuda a eliminar patógenos de un individuo infectado. Este sistema
consiste en un grupo de más de 20 proteínas plasmáticas y fragmentos
de proteínas, que normalmente circulan como zimógenos inactivos.
Muchos tipos de microbios activan directamente el sistema del
complemento a través de la llamada ruta alternativa. Esta vía contrasta
con la activación del complemento mediada por la interacción anticuerpo-
antígeno, y este último tipo de reacción se conoce como la vía clásica. La
activación del sistema del complemento es una reacción en cascada. A
diferencia del anticuerpo, la unión del complemento al antígeno es una
reacción no específica. (Lars Andersson, 2010)
Todos los componentes del sistema inmunitario están asociados con el
reconocimiento de antígenos, la presentación de información de antígenos a
otros componentes del sistema inmunitario y la destrucción y eliminación del
patógeno. Las acciones de la respuesta inmune no se producen de forma
independiente y se produce una estrecha interacción entre los procesos. (José
Luis Muñoz Carrillo, 2017)
El sistema inmunológico se puede dividir en inmunidad innata y adaptativa. Es la
inmunidad innata la que primero responde y combate un patógeno que ha
invadido el cuerpo. La inmunidad innata no requiere la exposición previa a un
patógeno. La activación de la inmunidad adaptativa sigue a la inmunidad innata,
31
su efecto es más específico para el patógeno objetivo y, a menudo, la "memoria"
del patógeno ocurre después de una respuesta adaptativa exitosa. (Fragiskos,
2007; Lars Andersson, 2010)
2.1.1.2.1.1. Inmunidad innata
La respuesta inmune innata ocurre inmediatamente después de que los
patógenos ingresan al cuerpo y no son específicos de ningún patógeno en
particular. La inmunidad innata no requiere exposición previa a un organismo
patógeno. Las funciones principales de la respuesta inmune innata son la
eliminación de patógenos y la activación de la inmunidad adaptativa. Los
macrófagos, los neutrófilos, las células asesinas naturales, las células
dendríticas y el sistema del complemento desempeñan un papel importante en
la inmunidad innata. (Lars Andersson, 2010; Karin Pelka, 2018)
El papel más importante de los componentes celulares en la inmunidad innata
es la fagocitosis. Las células fagocíticas clave son macrófagos, neutrófilos y
células dendríticas. Los fagocitos normalmente patrullan el cuerpo en busca de
agentes patógenos. Durante la infección, estas células se reclutan en el sitio de
invasión de patógenos. (Karin Pelka, 2018)
Cuando los tejidos han sido dañados por microbios o toxinas producidas por
microbios, varias células, incluidos los macrófagos presentes en el sitio de
infección, liberan citoquinas, que desencadenan el inicio de la inflamación.
Inicialmente, se producen trastornos circulatorios y exudación de plasma y
componentes celulares de los vasos sanguíneos en el tejido infectado. Los
fagocitos viajan al sitio de la infección en respuesta a la liberación de citoquinas
por parte de las células huésped. Durante las etapas iniciales, los neutrófilos,
que son el subtipo predominante de los leucocitos, son los fagocitos primarios.
Estas células primero se unen al revestimiento endotelial del vaso sanguíneo y,
mediante un proceso denominado diapédesis, exudan del vaso y migran hacia
el sitio de la inflamación. Los fagocitos son células de vida corta y pronto morirán
después de engullir y matar patógenos. Los neutrófilos muertos constituyen
principalmente la pus. (Christoph A. Thaiss, 2016; Karin Pelka, 2018)
El sistema del complemento es el componente humoral de la inmunidad innata.
Tiene tres funciones principales: (1) las proteínas del complemento se adhieren
32
a la superficie de los microbios (antígeno) para mejorar la fagocitosis de los
leucocitos, un proceso llamado opsonización; (2) el sistema del complemento
activa el movimiento de los leucocitos hacia el sitio de la infección; (3) el
complemento daña directamente a los patógenos a través del contacto con su
superficie celular. (Lars Andersson, 2010; Christoph A. Thaiss, 2016)
Las células asesinas naturales son linfocitos granulares grandes con una
morfología característica y citotóxicas. Normalmente patrullan todo el cuerpo
hasta que se encuentran con células tumorales y células infectadas por virus.
Éstas destruyen las células objetivo mediante la liberación de pequeños gránulos
citoplasmáticos de proteínas que desencadenan la muerte apoptótica. Por lo
tanto, desempeñan un papel importante en la prevención del desarrollo de
tumores y la propagación de infecciones virales. (Christoph A. Thaiss, 2016)
La presentación del antígeno a los linfocitos es otro papel importante de la
inmunidad innata. Los macrófagos, las células dendríticas y las citoquinas se
asocian principalmente con este papel. Estas células presentan antígeno a los
linfocitos (células T), que son células clave del sistema inmunitario adaptativo.
Aunque la inmunidad innata en sí misma juega un papel importante en la
defensa, también actúa como activador de los sistemas inmunitarios adaptativos.
(Karin Pelka, 2018)
2.1.1.2.1.2. Inmunidad adaptativa
Cuando la inmunidad innata es insuficiente para defenderse contra la invasión
de patógenos, se activa el sistema inmune adaptativo, que es una reacción
específica y fuertemente defensiva. En general, existe un lapso de tiempo entre
la exposición y la respuesta máxima, debido al requisito de ser activado por el
sistema inmunitario innato. Las funciones principales del sistema inmunitario
adaptativo incluyen el reconocimiento de antígenos específicos (no propios)
durante el proceso de presentación de antígenos, la generación de respuestas
que se adaptan para eliminar al máximo patógenos específicos o células
infectadas, y el desarrollo de memoria inmunológica, que permite la eliminación
rápida del patógeno durante la exposición posterior al organismo. (Lars
Andersson, 2010; Akiko Iwasaki, 2010)
33
Los linfocitos son un subtipo clave de las células leucocitarias involucradas en el
sistema inmunitario adaptativo. Las células T auxiliares (linfocitos CD4+)
desempeñan un papel importante en el establecimiento y la maximización de las
capacidades de la respuesta inmune adaptativa. Estas células carecen de
actividad citotóxica o fagocítica por lo que no matan a las células infectadas ni
eliminan los patógenos directamente. Sin embargo, las células T auxiliares
administran y controlan la respuesta inmune al dirigir a otras células para que
realicen estas tareas. Una vez que las células T auxiliares han recibido y
reconocido los antígenos, secretan citoquinas que inducen la activación de
muchos tipos de células asociadas con la defensa del huésped, incluidos los
macrófagos. La célula T citotóxica (célula T asesina; linfocitos CD8+) realiza la
función de eliminar las células infectadas con virus y las células dañadas o
disfuncionales. (Lars Andersson, 2010; Akiko Iwasaki, 2010)
Las células B participan en la producción de anticuerpos que circulan en el
plasma sanguíneo y la linfa, y desempeñan un papel esencial en la inmunidad
humoral. Los anticuerpos (inmunoglobulina, Ig) son proteínas grandes que sirven
para identificar y neutralizar antígenos extraños. Existen cinco tipos básicos de
anticuerpos (IgA, IgD, IgE, IgG e IgM), que pueden distinguirse por sus
propiedades biológicas. Las células B identifican patógenos cuando los
anticuerpos de la superficie de la célula se unen al antígeno objetivo específico.
El complejo antígeno-anticuerpo se procesa en péptidos y las células B
posteriormente muestran estos péptidos antigénicos en su superficie para atraer
a las células T auxiliares. Las células T auxiliares liberan citoquinas (linfocinas)
y activan las células B y, como resultado, se producen enormes cantidades del
anticuerpo específico y requerido. Los anticuerpos se unen a patógenos que
expresan el antígeno y los "marcan" para su destrucción por activación del
complemento o para la destrucción específica por fagocitos. Los anticuerpos
también neutralizan los desafíos directamente al unirse a las toxinas bacterianas
o al interferir con los receptores que los patógenos utilizan para infectar las
células. (Lars Andersson, 2010; Akiko Iwasaki, 2010)
Algunos miembros de las células B y las células T finalmente se convierten en
células de memoria. Estas células de memoria forman una base de datos de
34
linfocitos B y T efectivos; tras la interacción con un antígeno encontrado
previamente, se seleccionan y activan las células de memoria apropiadas. En
consecuencia, se puede producir rápidamente una respuesta inmunitaria más
fuerte durante la segunda exposición y posteriores a ese antígeno en particular.
(Akiko Iwasaki, 2010)
2.1.1.3. Vías de diseminación
La cavidad bucal es un conjunto dinámico de pequeños ecosistemas, cada uno
caracterizado por condiciones anatómicas diversas y diferentes especies de
microorganismos. Entre los sitios más comunes de origen de una infección está
el tejido pulpar, periodonto, las glándulas salivales, senos maxilares, tejidos
blandos, y área pericoronaria de los dientes en erupción. Todos estos sitios están
en contacto cercano, por lo que las infecciones de una zona con frecuencia se
extienden hacia otros sitios dentro o fuera de la cavidad bucal (órbitas, espacios
aponeuróticos o faciales del cuello, cavidad nasal, entre otras). (Treviño, 2009;
Rishi Kumar Bali, 2015)
Las infecciones odontogénicas existen de dos fuentes: periapical y periodontal
(o una combinación de ambas). Estas estructuras pueden ser infectadas por
bacterias como resultado de caries profunda, traumatismos o iatrogenias, y
causar necrosis pulpar con posterior invasión de los tejidos circundantes (Figura
8), en el caso de las periapicales; mientras que las periodontales resultan de la
generación de bolsas profundas, como complicación de una periodontitis crónica
(Figura 9). (Treviño, 2009; Rishi Kumar Bali, 2015)
Figura 8 a. Proceso infeccioso en los tejidos periapicales como
resultado de una lesión cariosa profunda; b. Este tipo de infección proviene
de las bacterias que se encuentran en el interior de los conductos
radiculares.
35
Figura 9 a. Proceso infeccioso proveniente de una bolsa periodontal
profunda, que se ha complicado con una lesión periapical; b. Este tipo de
infecciones comúnmente resulta en la pérdida ósea de la cortical alveolar.
Cuando el proceso infeccioso continúa su evolución, ganando acceso a tejidos
más profundos en el hueso, éste comienza su expansión en todas direcciones y
perforan la cortical más cercana o de menor resistencia (Figura 10), ganando así
acceso a los tejidos blandos, y con ello, generando infección de los espacios
aponeuróticos. (Rishi Kumar Bali, 2015)
Figura 10 a. Un proceso infeccioso avanza y se difunde en todas las
direcciones; b. Perfora la cortical de menor resistencia.
36
Aunque los procesos infecciosos con frecuencia drenan hacia bucal o vestibular,
esto no representa una preferencia como tal, sino más bien crecen y se difunden
en todas direcciones, perforando el sitio más cercano o de menor resistencia, lo
cual depende en gran medida del grosor de la cortical y su proximidad con el
ápice o la superficie radicular. (Rishi Kumar Bali, 2015)
2.1.1.3.1. Espacios aponeuróticos
Son espacios virtuales entre los planos aponeuróticos, los cuales contienen
tejido conjuntivo y estructuras anatómicas. Éstos se comunican entre sí por las
fascias musculares, y tienen su nomenclatura de acuerdo con su localización. En
la región maxilofacial se presentan en pares (uno derecho y otro izquierdo,
excepto por el submentoniano) y se clasifican en: faciales, suprahioideos,
infrahioideos y cervicales. (Treviño, 2009)
Faciales
Espacio bucal o geniano: se encuentra limitado en su profundidad por el
músculo buccinador, hacia arriba la región palpebral inferior y el arco cigomático,
hacia atrás el borde anterior del músculo masetero, hacia abajo el borde basal
de la mandíbula y hacia adelante el surco nasogeniano (Figura 11). El contenido
de este espacio es importante, ya que involucra ramas del nervio facial, vena y
arteria facial, así como el conducto de Stenon o Stensen. (Flaviana Soares
Rocha, 2015)
Figura 11 a. Proceso infeccioso que involucra el espacio bucal; b. El cual
ocurre cuando la diseminación bacteriana se localiza apical y lateral al
buccinador.
Este espacio está involucrado en infecciones de premolares y molares
superiores, y premolares inferiores. Su invasión depende en gran medida de la
37
ubicación de la inserción muscular y la longitud radicular del diente en cuestión
(Figura 12). (Flaviana Soares Rocha, 2015)
Figura 12 La invasión bacteriana hacia fondo de saco o hacia el espacio
bucal depende en gran medida del sitio de perforación ósea y su relación
con las inserciones del músculo buccinador.
Espacio canino o nasogeniano: como su nombre lo indica, este espacio se
encuentra delimitado por la fosa canina del maxilar superior, teniendo como
límite interno el músculo elevador del labio superior y como límite externo el
músculo cigomático menor. Contiene las ramificaciones finales del nervio
infraorbitario y el ramo terminal de la arteria facial (arteria angular). El espacio
canino se ve involucrado en infecciones de caninos e incisivos laterales
superiores. (Flaviana Soares Rocha, 2015)
Espacio masticador: es un espacio complejo, ya que comprende el espacio
maseterino, pterigoideo y cigomático temporal. Compromete estructuras
anatómicas como la rama ascendente mandibular, la articulación
temporomandibular, músculos masticadores, nervio dentario inferior, vena y
arteria temporal superficial, arteria maxilar interna, y la bola adiposa de Bichat.
El espacio cigomático temporal se ve afectado con los molares superiores,
mientras que el maseterino y pterigoideo pueden ser afectados por los terceros
molares, tanto superiores como inferiores. (Flaviana Soares Rocha, 2015)
Espacio parotídeo: se encuentra limitado por el arco cigomático hacia arriba, el
conducto auditivo externo hacia atrás, el borde posterior de la rama ascendente
mandibular y el borde posterior del músculo masetero hacia adelante, hacia
abajo por la cara superior del vientre posterior del digástrico. Contiene a la
glándula parótida y al nervio facial, en su profundidad tiene relación con el
38
espacio faríngeo lateral, la infección primaria de este espacio no es de origen
odontogénico, ya que para ello tendría que pasar primero por los espacios
cigomático temporal y maseterino. La vía más común de infección parotídea es
de forma retrógrada a través del conducto de Stenon. (Flaviana Soares Rocha,
2015)
Suprahioideos
Espacio sublingual: se encuentra limitado por la mucosa del piso bucal hacia
arriba, la cara superior del músculo milohioideo forma el límite inferior, la cara
lingual del cuerpo mandibular y la sínfisis corresponden a los límites lateral y
anterior, respectivamente. Contiene el conducto de Warthon y la parte anterior
de la glándula sublingual, afecta órganos dentarios posteroinferiores en los
cuales el ápice dental está por arriba de la línea milohioidea (Figura 13). (Treviño,
2009; Flaviana Soares Rocha, 2015)
Figura 13 a. Proceso infeccioso sublingual; b. Ocurre cuando la invasión
bacteriana permanece por arriba del músculo milohioideo.
Espacio submandibular: es el espacio más involucrado en abscesos de origen
odontogénico, tiene forma triangular y está limitado por la cara inferior del
músculo milohioideo hacia arriba, el vientre anterior del músculo digástrico
anteriormente, el vientre posterior del digástrico forma la pared posterolateral.
Contiene la glándula salival submandibular, nervio lingual e hipogloso, ganglios
linfáticos, vasos faciales y linguales. Se relaciona con el espacio sublingual hacia
arriba, hacia adelante con el espacio submentoniano, con el espacio parotídeo
hacia atrás y con el espacio carotídeo inferiormente (Figura 14). La fractura de
la tabla lingual al momento de la extracción del tercer molar inferior es una de las
39
causas de infección en este espacio. (Treviño, 2009; Flaviana Soares Rocha,
2015)
Figura 14 a. Absceso submandibular; b. Su ubicación ocurre por debajo
del músculo milohioideo.
Espacio submentoniano: es el único espacio impar, sus límites laterales se
encuentran delimitados por los vientres anteriores de los músculos digástricos
(derecho e izquierdo); su límite superior por la cara inferior del músculo
milohioideo, anteriormente por la cara lingual de la sínfisis mandibular y
posteriormente por el hueso hioides. (Treviño, 2009; Flaviana Soares Rocha,
2015)
Espacio faríngeo lateral: se encuentra delimitado hacia adentro por el músculo
constrictor superior de la faringe, el cual forma la pared lateral de la faringe, por
fuera lo delimita el músculo pterigoideo interno y el lóbulo profundo de la parótida
(Figura 15). Por detrás está la vaina carotídea. Hacia arriba se extiende hasta la
base del cráneo y hacia abajo a nivel del hueso hioides. Las infecciones de las
amígdalas faríngeas generalmente involucran a este espacio. (Treviño, 2009;
Flaviana Soares Rocha, 2015)
Figura 15 Localización del espacio faríngeo lateral.
40
Infrahioideo
Espacio prevertebral o pretraqueal: se localiza por detrás del espacio
retrofaríngeo y por delante de la columna cervical. En la parte superior se
encuentra delimitado por la división de la fascia cervical profunda y el hueso
hioides, inferiormente se continúa con el mediastino superior, lateralmente con
el espacio retrofaríngeo entre el cartílago tiroides y la arteria tiroidea inferior.
(Treviño, 2009; Flaviana Soares Rocha, 2015)
Cervicales
Espacio retrofaríngeo: se localiza por detrás del esófago y la faringe, se
extiende desde el cráneo hasta el mediastino superior, anteriormente limita con
la pared posterior de la faringe, posteriormente con la columna vertebral,
lateralmente se relaciona con el espacio faríngeo lateral y la vaina carotídea.
Espacio peligroso: este espacio se extiende en altura desde la base del cráneo
hasta el mediastino posterior y diafragma. Se localiza entre la lámina alar y la
prevertebral de la aponeurosis profunda. Es llamado espacio peligroso, porque
no existe barrera anatómica que delimite la comunicación con el mediastino.
(Treviño, 2009; Rishi Kumar Bali, 2015)
Espacio de la vaina carotídea: se extiende desde el foramen yugular y canal
carotídeo del hueso occipital hasta el mediastino, contiene la arteria carótida
común, arteria carótida interna, vena yugular interna y nervio vago. (Treviño,
2009; Rishi Kumar Bali, 2015)
En el Cuadro 1 se resumen las principales fuentes de infección de los espacios
aponeuróticos y la vía para el drenaje quirúrgico.
Cuadro 1 Principales fuentes de infección de los espacios
aponeuróticos y vías de drenaje quirúrgico.
41
Espacio
Órgano
involucrado
Espacios vecinos Abordaje
para drenar
Bucal Premolares
superiores
Molares superiores
Premolares
inferiores
Infraorbitario
Infratemporal
Pterigomandibular
Intraoral
Extraoral
Infraorbitario Anterosuperiores Bucal Intraoral
Submandibular Molares inferiores Sublingual
Submental
Faríngeo lateral
Extraoral
Submentoniano Anteroinferiores Submandibular Extraoral
Sublingual Premolares
inferiores
Molares inferiores
Traumatismo
directo
Submandibular
Faríngeo lateral
Submentoniano
Intraoral
Extraoral
Pterigomandibular Tercer molar
inferior
Faríngeo lateral
Submandibular
Temporal profundo
Intraoral
Extraoral
Maseterino Tercer molar
inferior
Pterigomandibular Intraoral
Temporal
profundo
Molares superiores
Molares inferiores
Pterigomandibular
Bucal
Intraoral
Extraoral
Faríngeo lateral Molares superiores
Molares inferiores
Submandibular
Sublingual
Pterigomandibular
Retrofaríngeo
Extraoral
Retrofaríngeo Molares superiores
Molares inferiores
Faríngeo lateral
Prevertebral
Mediastino
Extraoral
2.1.1.4. Diagnóstico
Todos los pacientes se evalúan según la recopilación cuidadosa de la historia
clínica, el examen físico, los resultados de las pruebas de laboratorio y los
estudios de imagen. Las infecciones, especialmente las infecciones bacterianas,
pueden causar complicaciones potencialmente mortales. Por lo tanto, el nivel de
emergencia debe ser evaluado inicialmente. (Lars Andersson, 2010; Markus
Troeltzsch, 2015)
42
Evaluación del nivel de emergencia
El nivel de conciencia y el estado de la vía aérea del paciente se determinan
primero. Si es evidente cualquier indicio de complicación significativa o sospecha
de afección grave, el paciente debe ser remitido a una clínica de emergencia o
especialista inmediatamente después de verificar los signos vitales. (Lars
Andersson, 2010)
2.1.1.4.1. Historia clínica
El historial de la infección se obtendrá mediante entrevista o cuestionario
autoadministrado. La información necesaria incluye el inicio, la naturaleza, la
ubicación y la duración de cada síntoma, el historial de recurrencia, incluida su
frecuencia y las respuestas a algún tratamiento anterior. (Lars Andersson, 2010)
Es necesario un historial médico del paciente entre el nacimiento y el momento
de la evaluación para un diagnóstico y manejo adecuados. La información sobre
cualquier medicamento previamente recetado debe obtenerse en su totalidad. El
nivel de defensa del paciente debe evaluarse junto con la información médica.
Los factores inmunocomprometibles comunes se enumeran en la Tabla 4.
Aunque se puede suprimir cualquier componente del sistema de defensa del
huésped, la mayoría de los factores enumerados comprometen las funciones y
la producción de fagocitos y citoquinas. La evaluación de la hidratación y el
estado nutricional del paciente también es importante. Es posible que los
pacientes no ingieran suficiente agua y alimentos debido al dolor, falta de apetito,
trismo y dificultad para masticar y tragar. Además, la fiebre también aumenta la
pérdida de líquidos y las necesidades calóricas. Como consecuencia, puede
ocurrir un grado de deshidratación y desnutrición. El equilibrio de líquidos y el
nivel de nutrición del paciente a menudo se pueden anticipar a través de una
entrevista, aunque el estado real debe evaluarse basándose en los análisis de
sangre y orina. (Lars Andersson, 2010; Flaviana Soares Rocha, 2015)
43
Tabla 4 Factores inmunocomprometibles asociados con una mayor
incidencia y mal pronóstico de infecciones orales y maxilofaciales.
Diabetes mellitus
Uso sistémico de los corticosteroides.
Uso sistémico de inmunosupresores.
Tumores malignos
Leucemia, linfoma, mieloma.
Quimioterapia antineoplásica
Terapia de radiación
Alcoholismo
Cirrosis
Falla renal crónica
Esplenectomía
Trasplante de órgano
Enfermedad vascular del colágeno
VIH / SIDA
Desnutrición
La experiencia y los detalles de las reacciones de hipersensibilidad previas y los
efectos secundarios sospechosos de los medicamentos deben registrarse. Se
debe tener en cuenta que los pacientes a menudo tienen enfermedades no
diagnosticadas (especialmente diabetes, hepatitis crónica, infección por un virus
de la hepatitis, VIH y portador del bacilo de la tuberculosis), o en el caso de
algunas mujeres, desconocer un embarazo. Como resultado, la información
obtenida de la entrevista puede no ser completamente confiable. (Flaviana
Soares Rocha, 2015)
Registro de síntomas
Todos los síntomas del paciente deben ser determinados. La naturaleza, la
ubicación y la duración del dolor deben registrarse. Los síntomas probables
pueden incluir dolor de cabeza, escalofríos, sudoración, pérdida de apetito e
insomnio. Se debe registrar cualquier dificultad para tragar, respirar, comer,
masticar y abrir la boca para evaluar la disfunción oral. (Lars Andersson, 2010)
Las infecciones en el maxilar pueden afectar el seno maxilar. La rinorrea, la
epistaxis, los problemas para respirar por la nariz, la congestión nasal y los
cambios en el sentido del olfato indican una posible sinusitis. En el caso de la
mandíbula, una anomalía de sensación en el área inervada por el nervio
44
mandibular sugeriría una inflamación significativa de la médula ósea. (Lars
Andersson, 2010)
2.1.1.4.2. Examen físico
El examen físico incluye la evaluación del estado general del paciente y también
incorpora un examen regional integral. La apariencia general del paciente,
especialmente si tiene o no una apariencia de fatiga, fiebre o malestar (la llamada
"apariencia tóxica") y el color de la piel de la cara debe ser inspeccionado. (Lars
Andersson, 2010)
Los signos vitales también deben ser revisados. Estos incluyen la frecuencia
respiratoria, la frecuencia del pulso, la presión arterial y la temperatura corporal.
Normalmente, la frecuencia respiratoria de las personas sanas es de 14 a 16
respiraciones por minuto, pero puede aumentar a medida que avanza la
infección. Una disminución en el nivel de oxígeno en la sangre detectado por la
oximetría de pulso podría indicar una posible obstrucción de la vía aérea. La
frecuencia del pulso también puede aumentar a medida que aumenta la
temperatura corporal. En una infección grave, la frecuencia del pulso a menudo
supera los 100 latidos por minuto. Aunque la infección en sí tiene poco efecto
sobre la presión arterial, el dolor y la ansiedad significativos pueden elevar
indirectamente la presión arterial, mientras que la deshidratación y el shock
pueden causar una reducción de la presión arterial. La fiebre es a menudo
evidente incluso en infecciones leves. Las fiebres en los niños tienden a ser
exageradas, mientras que los pacientes de edad avanzada pueden experimentar
pequeños cambios de temperatura, incluso en infecciones graves. (Markus
Troeltzsch, 2015; Flaviana Soares Rocha, 2015)
El examen regional comienza con la comprobación de la simetría de la cara. El
área y la naturaleza de las inflamaciones, el eritema, el calor y la sensibilidad se
examinan mediante observación y palpación cuidadosas. Si la inflamación es
sutil, el médico debe pedirle al paciente que describa las áreas de inflamación
de las que tenga conocimiento. La naturaleza de la hinchazón varía desde
sentirse muy suave y casi normal hasta una hinchazón más firme o dura, no
diferente a un músculo apretado. La hinchazón debida a la acumulación de pus
tiene una sensación diferente a la debida al edema, y la primera se describe
45
como fluctuante. La fluctuación tiene la sensación de un globo lleno de líquido y
se puede determinar colocando los dedos a los lados de la hinchazón y
detectando el movimiento del líquido (Figura 16). Sin embargo, en el caso de un
absceso profundo, la detección de fluctuaciones puede ser difícil por palpación.
(Markus Troeltzsch, 2015; Flaviana Soares Rocha, 2015)
Figura 16 Fluctuación, a medida que un dedo ejerce presión, otro detecta
el movimiento del fluido.
Los ganglios linfáticos regionales, y especialmente los ganglios linfáticos
submandibulares y submentales, se deben inspeccionar para detectar
agrandamiento, sensibilidad, enrojecimiento y calor de la piel que lo cubre.
(Flaviana Soares Rocha, 2015)
El estado dental y periodontal se registra junto con cualquier signo inflamatorio
local. Si se sospecha que la infección es de origen dental, la fuente probable de
infección debe determinarse en el examen oral. El rango vertical máximo de
movimiento de la mandíbula se registra para determinar el grado de trismo.
(Flaviana Soares Rocha, 2015)
2.1.1.4.3. Estudios de laboratorio
Dentro de los resultados más característicos en los estudios sanguíneos se
menciona la biometría hemática, en donde el aumento de los leucocitos por
arriba de 12 000/ mm3 indica la presencia de un proceso infeccioso de aparición
reciente, a diferencia de los procesos crónicos donde la cuenta leucocitaria
puede ser normal o ligeramente elevada. Existen variaciones a estas
generalidades, ya que, en pocas ocasiones, en infecciones bacterianas agudas
graves y algunas enfermedades virales se puede encontrar una disminución de
leucocitos por debajo de 5 000 mm3 , esto sucede por la migración celular al sitio
de la infección. La velocidad de sedimentación globular (VSG) presenta un
incremento en la mayoría de las infecciones bacterianas o micóticas, mientras
46
que permanece sin alteración en infecciones virales. (Treviño, 2009; Lars
Andersson, 2010)
2.1.1.4.4. Estudios de imagen
Los exámenes radiográficos son importantes para determinar la posible causa
de infección y la extensión y el estado de la lesión. El clínico debe ser consciente
de las estructuras anatómicas radiográficas normales. (Lars Andersson, 2010)
Estudios radiológicos simples
Los exámenes radiográficos a menudo comienzan con un estudio de película
simple. La película dental estándar (intraoral) de rayos X, especialmente para
una radiografía periapical, es adecuada para examinar enfermedades dentales
y alveolares localizadas debido a su calidad de imagen clara y fina, rentabilidad
y baja exposición a la radiación. Como una radiografía panorámica toma un área
de imagen mucho más amplia que las películas intraorales, es particularmente
útil para realizar una localización precisa de la infección y para demostrar la
extensión de la infección y cualquier relación anatómica entre la lesión y las
estructuras circundantes. Este enfoque también está disponible para los
pacientes con trismo u otras afecciones atenuantes, como el grave reflejo
nauseoso causado por la colocación de una película dentro de la boca. Las
estructuras individuales son poco claras y no se pueden ver detalles finos, ya
que la película panorámica proporciona una imagen de resolución más baja que
la obtenida con las películas intraorales. (Shaza Mardini, 2017)
Estudios radiológicos especiales
Tomografía axial computarizada
La tomografía axial computarizada (TAC; Figura 17) es el estudio complejo más
solicitado después de los estudios simples, ya que brinda una visón excelente
en las diferentes estructuras anatómicas afectadas, espacios aponeuróticos,
cavidades anatómicas, paquetes vasculonerviosos, órganos y la vía aérea. Se
realizan cortes axiales y coronales de espesores variables que van desde los 2
mm, esto da una ubicación tridimensional y ayuda tanto al diagnóstico como a
realizar una planeación del manejo quirúrgico. (Shaza Mardini, 2017)
47
Figura 17 Corte axial de TAC en la que se observa un aumento de
volumen a nivel cervical, causado por un proceso infeccioso cuyas
bacterias generan gas.
Resonancia magnética
La resonancia magnética (MRI) está disponible para examinar una variedad de
infecciones. Es estudio es más sensible para el diagnóstico de algunos tipos de
infecciones, como la osteomielitis de la mandíbula y la artritis supurativa de la
articulación temporomandibular, en comparación con las tomografías
computarizadas. Los artefactos relacionados con el uso de instrucciones
metálicas pueden alterar el estudio de MRI. Se debe evitar el uso de MRI en
pacientes que tienen dispositivos médicos implantados que están fuertemente
afectados por el magnetismo, como se observa en los marcapasos artificiales.
(Shaza Mardini, 2017; Daniel Taub, 2017)
2.1.1.5. Manejo farmacológico
Una vez explicados los principales microorganismos relacionados con los
procesos infecciosos de la región maxilofacial, y las vías de diseminación, es
importante recordar los principios fundamentales del manejo farmacológico. El
tratamiento antimicrobiano en los procesos infecciosos constituye la primera
herramienta terapéutica para combatir su agresión, por lo que es necesario
manejar diversos grupos de antibióticos, así como saber sus indicaciones,
contraindicaciones, efectos colaterales, sus asociaciones y sinergismo. (Treviño,
2009)
El manejo de infecciones dentoalveolares y sus complicaciones relacionadas,
como el absceso y la celulitis, requieren tratamiento médico en la práctica
cotidiana. En la práctica odontológica convencional, no siempre es posible
48
detectar de inmediato algunos de los padecimientos que pueden debilitar
inmunológicamente al paciente, por lo que es recomendable iniciar el tratamiento
farmacológico al primer signo del proceso infeccioso, especialmente cuando
están afectados espacios faciales. (Treviño, 2009; Lars Andersson, 2010)
El tratamiento antimicrobiano de un proceso infeccioso idealmente debe
depender del resultado de un cultivo de los microorganismos encontrados en
muestras del tejido infectado seguido de un antibiograma; sin embargo, es
permitido médica y legalmente iniciar un tratamiento empírico, basado en
estudios previos, en los que se han identificado los microorganismos que más
comúnmente participan en determinado tipo de infección, por ejemplo, la
presencia de Streptococcus viridans y Peptoestreptococcus en infecciones de
origen pulpar y de bacilos anaerobios Gram-negativos en origen periodontal,
principalmente especies de Prevotella. Para fines prácticos siempre se inicia un
tratamiento de tipo empírico y ambulatorio si el paciente lo permite; sin embargo,
si las condiciones generales del paciente no son adecuadas y se compromete a
corto plazo la vía aérea, el manejo tiene que ser a nivel hospitalario, donde se
practicarán exámenes de laboratorio, y se cultivará el pus para aislar el germen
patógeno, además de realizar un antibiograma que pueda brindar el manejo
farmacológico específico dependiendo de la resistencia bacteriana a los
antimicrobianos. (Treviño, 2009; Lars Andersson, 2010)
Por mucho tiempo, el tratamiento de primera elección fue la penicilina; sin
embargo, en la actualidad se sabe que alrededor de 20% de los microorganismos
involucrados en infecciones de cabeza y cuello son resistentes a ella, sobre todo
los organismos productores de β-lactamasas y la mayoría de los bacteroides,
incluso algunos estreptococos que antes eran sensibles a la penicilina dejaron
de serlo. Hoy en día existe una gama muy amplia de antibióticos modernos y de
fácil acceso, por este motivo se recomienda al médico tratante ser cauteloso, ya
que un gran número de microorganismos seguirán siendo sensibles al
tratamiento con antimicrobianos convencionales, mientras que otros requerirán
una combinación de dos o más de ellos. (Treviño, 2009; Lars Andersson, 2010)
49
2.1.1.5.1. Antibióticos
Los antibióticos son sustancias producidas por diversas especies de
microorganismos (bacterias y hongos) que suprimen el crecimiento de otros
microorganismos y eventualmente pueden destruirlos. Sin embargo, el uso
común a menudo extiende el término "antibióticos" para incluir agentes
antibacterianos sintéticos, como las sulfonamidas y quinolonas que no son
productos de los microbios. Es importante reconocer que los antibióticos
funcionan selectivamente contra los microorganismos y que son diferentes de
los desinfectantes y antisépticos. (FC, 2016)
Consideraciones generales
Los antibióticos se clasifican en agentes bactericidas y bacteriostáticos en
función de sus propiedades antimicrobianas. Los agentes bactericidas matan
directamente las bacterias, mientras que los agentes bacteriostáticos interfieren
con la reproducción de las bacterias y, posteriormente, es el sistema inmunitario
del huésped el que elimina las bacterias. En general, la actividad de los
antibióticos que inhiben la síntesis de la pared celular por las bacterias es
bactericida. Aunque la mayoría de los antibióticos que inhiben la síntesis de
proteínas bacterianas tienen actividad bacteriostática, algunos exhiben actividad
bactericida. Aunque se ha recomendado el uso de agentes bactericidas para el
tratamiento de infecciones agudas en regiones orales y maxilofaciales, su
efectividad clínica no es notablemente diferente de la de los agentes
bacteriostáticos cuando se administra a pacientes con mecanismos normales de
defensa del huésped. (Lars Andersson, 2010; James R. Hupp E. E., 2018)
Los intervalos para la administración de medicamentos se determinan de
acuerdo con el metabolismo de los medicamentos y la farmacocinética. Para los
antibióticos dependientes de la concentración, una alta dosis de una vez al día
podría ser la mejor manera de erradicar patógenos a menos que cause una
toxicidad significativa. En contraste, en el caso de los antibióticos dependientes
del tiempo, es necesario mantener la concentración sérica. Los antibióticos
generalmente se clasifican según su estructura química y sitios de acción
(Figura 18). Se considera que los siguientes antibióticos tienen importancia en el
campo quirúrgico oral y maxilofacial. (Lars Andersson, 2010)
50
Figura 18 Sitios de acción de los antibióticos.
2.1.1.5.1.1. β-lactámicos
Los antibióticos β-lactámicos se han utilizado ampliamente en la prevención y el
tratamiento de una variedad de infecciones humanas. Si bien los antibióticos β-
lactámicos se pueden clasificar en penicilinas, cefalosporinas, carbapenémicos
y monobactámicos; todos tienen una estructura química llamada anillo β-
lactámico y tienen actividad bactericida al unirse a las proteínas de unión a la
penicilina (PBP) e inhibir la síntesis de pared celular del peptidoglicano
bacteriano. (Meléndez, 2012; FC, 2016)
Los antibióticos β-lactámicos generalmente se consideran agentes seguros, ya
que se dirigen a la pared celular de las bacterias, que no existe en las células
humanas. Sin embargo, debe considerarse la hipersensibilidad a los antibióticos.
La forma más probable de hipersensibilidad es una reacción dermatológica.
Cabe señalar que la reacción anafiláctica es rara, pero bajo ciertas condiciones
puede ser grave y provocar una reacción de hipersensibilidad fatal. (Meléndez,
2012; FC, 2016)
La resistencia bacteriana contra los antibióticos β-lactámicos está aumentando
a una tasa dramática. Los mecanismos de resistencia incluyen: (1) producción
de β-lactamasas, que son enzimas bacterianas que hidrolizan el antibiótico β-
51
lactámico; (2) expresión de una PBP alterada; (3) disminución de la entrada de
antibióticos o flujo activo del antibiótico de la célula bacteriana. (FC, 2016)
Penicilina. La clase de antibióticos de la penicilina tiene una larga historia,
y sigue siendo uno de los antibióticos más importantes con una toxicidad
directa mínima. Las reacciones de hipersensibilidad son los efectos
adversos más frecuentes. La incidencia general de las reacciones a las
penicilinas varía de 0.7 a 10% en diferentes estudios. Reacciones de
hipersensibilidad pueden ocurrir con cualquier forma de dosificación de
penicilina. La penicilina G, la penicilina V, la ampicilina y la amoxicilina se
usan comúnmente para infecciones orales y maxilofaciales, debido a su
efectividad histórica y toxicidad mínima. La penicilina G y la penicilina V
tienen un espectro de actividad más reducido que la ampicilina y la
amoxicilina. La absorción gastrointestinal y el nivel sérico máximo de
amoxicilina son excelentes, mientras que el costo financiero es mayor en
comparación con los otros miembros. (Lars Andersson, 2010; FC, 2016)
Cefalosporina. Algunos de los antibióticos más antiguos tienen un
espectro relativamente reducido, pero los antibióticos más nuevos
generalmente poseen un espectro más amplio de actividad y tienen una
estabilidad más alta contra varios tipos de β-lactamasas. Las
cefalosporinas se clasifican en cuatro clases de generación. Los agentes
de primera generación tienen buena actividad contra bacterias Gram-
positivas como los estreptococos y estafilococos y actividad relativamente
modesta contra bacterias Gram-negativas. Esta clase incluye cefazolina y
cefalexina. Los agentes de segunda generación tienen una actividad algo
mayor contra las bacterias Gram-negativas, pero tienen una actividad más
débil contra las bacterias Gram-positivas en comparación con los agentes
de la primera generación. Cefuroxima, cefaclor, cefpodoxima y cefmetazol
son buenos ejemplos de tales antibióticos. Las cefalosporinas de tercera
generación generalmente son incluso menos activas contra las bacterias
Gram-positivas que los agentes de segunda generación, mientras que son
mucho más activas contra las bacterias Gram-positivas, incluidos algunos
organismos productores de β-lactamasas, como Pseudomona aeruginosa
52
y especies de Enterobacter. Cefotaxima, ceftriaxona, cefoperazona y
cefdinir pertenecen a los agentes de tercera generación. Aunque los
antibióticos de cefalosporina de cuarta generación tienen un espectro
similar al de los agentes de tercera generación, estos agentes son más
estables para algunas β-lactamasas de espectro extendido. Cefepima es
considerado como un agente de cuarta generación. Cabe destacar que,
aunque la estabilidad de los antibióticos de cefalosporina de tercera y
cuarta generación es alta contra muchos tipos de β-lactamasas, la β-
lactamasa producida por la especie Prevotella (un patógeno importante
de las infecciones orofaciales) hidroliza la mayoría de los antibióticos de
cefalosporina, independientemente de la generación. El nivel de toxicidad
de los antibióticos de cefalosporina es bajo. Sin embargo, al igual que con
la penicilina, la hipersensibilidad es el efecto secundario más frecuente, y
se informa que la incidencia de reacción alérgica es de 1 a 3% de los
pacientes que están expuestos. Debido a la similitud en la estructura de
los grupos de penicilina y cefalosporina, los pacientes que son alérgicos
a una clase de estos agentes pueden manifestar reactividad cruzada
cuando se administra un miembro de la otra clase. (Lars Andersson, 2010;
FC, 2016; James R. Hupp E. E., 2018)
Carbapenémicos. Los miembros del grupo de antibióticos
carbapenémicos tienen un espectro extremadamente amplio de actividad
antimicrobiana y son resistentes a una variedad de β-lactamasas. La
actividad antimicrobiana de los antibióticos carbapenémicos es
extremadamente alta y el grupo está tipificado por los antibióticos
imipenem y meropenem. Ambos agentes se administran por vía
parenteral. Como los antibióticos carbapenémicos están relacionados
estructuralmente con la penicilina, se debe tener cuidado al administrar
estos agentes a un paciente alérgico a la penicilina. Se ha informado que
la incidencia de hipersensibilidad a los carbapenémicos entre los
pacientes alérgicos a la penicilina es del 9 al 11%, que es similar a la
registrada para otros agentes β-lactámicos. (Lars Andersson, 2010; FC,
2016)
53
Inhibidores de la β-lactamasa. Los inhibidores de la β-lactamasa son
sustancias que se unen a las β-lactamasas y las desactivan. Estos
inhibidores incluyen ácido clavulánico y sulbactam. Los inhibidores de la
β-lactamasa tienen poca actividad antimicrobiana directa, pero cuando se
combinan con un antibiótico, extienden el espectro de actividad del
antibiótico y aumentan la estabilidad frente a las β-lactamasas. Aunque
estos antibióticos no son resistentes a todos los tipos de β-lactamasas, se
ha demostrado que son efectivos contra las cepas de Prevotella que
producen β-lactamasas involucradas en infecciones orales. (Lars
Andersson, 2010)
2.1.1.5.1.2. Macrólidos
Los antibióticos macrólidos son agentes bacteriostáticos que inhiben la síntesis
de proteínas bacterianas al unirse de manera reversible a las subunidades
ribosómicas 50S de microorganismos sensibles. Aunque la mayoría de las
bacterias involucradas en las infecciones orofaciales son susceptibles a los
antibióticos macrólidos, los estudios in vitro han demostrado un aumento en la
prevalencia de bacterias resistentes a los macrólidos. Además, las especies de
Fusobacterium son altamente resistentes a los antibióticos macrólidos. Por otra
parte, la respuesta clínica a los antibióticos macrólidos en general ha sido buena
y, por lo tanto, estos agentes se usan a menudo para el tratamiento de
infecciones orales y maxilofaciales. La eritromicina es el mejor ejemplo conocido
de macrólidos, y la claritromicina y la azitromicina también están disponibles para
el tratamiento de infecciones bacterianas orofaciales. (Robert Pellecchia, 2016)
Los efectos adversos graves rara vez son causados por la eritromicina, aunque
la hepatitis colestásica es el efecto secundario más sorprendente. Otros posibles
efectos secundarios son las reacciones de hipersensibilidad, que se manifiestan
en forma de fiebre, eosinofilia y erupciones cutáneas. Los antibióticos macrólidos
tienen una probabilidad relativamente alta de interacción farmacológica, ya que
son potentes inhibidores del sistema del citocromo P450, lo que constituye un
conjunto complejo de enzimas metabolizadoras de medicamentos. Los
antibióticos macrólidos tienen el potencial de mejorar los efectos de varios
54
medicamentos (por ejemplo, corticosteroides carbamazepina, ciclosporina,
digoxina y warfarina). (Robert Pellecchia, 2016)
Como una propiedad farmacocinética única, la azitromicina proporciona una
concentración mucho mayor de fármaco en el tejido (sitio de la infección) en
comparación con la concentración sérica simultánea. La azitromicina tiene una
vida media de eliminación extremadamente larga, lo que permite que se
administre una gran dosis única, lo que da niveles bacteriostáticos en el tejido
infectado durante varios días. (Robert Pellecchia, 2016)
2.1.1.5.1.3. Lincosamidas
La clindamicina se une exclusivamente a la subunidad 50S de los ribosomas
bacterianos y suprime la síntesis de proteínas. Dado que la clindamicina tiene
una excelente actividad contra los estreptococos viridans y las bacterias
estrictamente anaeróbicas, este agente es muy útil en la prevención y el
tratamiento de infecciones orales y maxilofaciales. La clindamicina se absorbe
bien después de la administración oral y se distribuye ampliamente en muchos
tejidos, incluidos los óseos. (Lars Andersson, 2010; Adamson, Gbotolorun,
Odeniyi, Oduyebo, & Adeyemo, 2018)
La clindamicina a veces se ha asociado con causar diarrea. La incidencia de
diarrea después del tratamiento con clindamicina varía de 2 a 20% . La colitis
pseudomembranosa es el efecto secundario más notable. Se informa que se
producen erupciones en la piel en aproximadamente el 10% de los pacientes
tratados con clindamicina. (Adamson, Gbotolorun, Odeniyi, Oduyebo, &
Adeyemo, 2018)
2.1.1.5.1.4. Tetraciclinas
Las tetraciclinas poseen una amplia gama de actividad antimicrobiana contra las
bacterias aeróbicas y anaeróbicas. La actividad de estos antibióticos es
generalmente bacteriostática por inhibición de la síntesis de proteínas
bacterianas a través de la unión reversible a la subunidad ribosomal 30S.
Algunos miembros de estos agentes se usan tópicamente como tratamiento
complementario para la periodontitis. (Meléndez, 2012; FC, 2016)
Los productos lácteos, los antiácidos que contienen calcio, aluminio, zinc,
magnesio o silicato, y las vitaminas con hierro, pueden interferir con la absorción
55
de tetraciclinas del tracto gastrointestinal cuando se toman simultáneamente con
el medicamento. (Meléndez, 2012; FC, 2016)
La irritación gastrointestinal, la fotosensibilidad, la toxicidad hepática y la
toxicidad renal son los efectos secundarios notables. Los niños que reciben estos
agentes pueden desarrollar una decoloración marrón permanente de los dientes.
Si se administra a mujeres embarazadas, la decoloración de los dientes puede
ocurrir en sus hijos. Como consecuencia, los miembros del grupo de las
tetraciclinas no deben ser recetados a mujeres embarazadas o niños. (Lars
Andersson, 2010; FC, 2016)
2.1.1.5.1.5. Aminoglucósidos
Los aminoglucósidos son inhibidores bactericidas de la síntesis de proteínas,
aunque la mayoría de los inhibidores de la síntesis de proteínas bacterianas son
bacteriostáticos. Estos antibióticos incluyen amikacina, gentamicina,
kanamicina, estreptomicina y tobramicina. Los aminoglucósidos tienen una
fuerte actividad antimicrobiana y se usan principalmente para tratar infecciones
causadas por bacterias Gram-negativas aeróbicas, incluyendo la Pseudomona
aeruginosa, que tiende a ser resistente a múltiples antibióticos. Sin embargo,
tienen poca actividad contra las bacterias anaeróbicas debido a la falta del
sistema de transporte necesario. (Lars Andersson, 2010; FC, 2016)
Los aminoglucósidos son relativamente tóxicos en comparación con otras clases
de antibióticos. La nefrotoxicidad y la ototoxicidad, que pueden implicar las
funciones auditivas y vestibulares del octavo nervio craneal, son efectos
secundarios clínicamente notables y graves. (Lars Andersson, 2010)
2.1.1.5.1.6. Quinolonas
La clase más antigua de quinolonas tiene un interés relativamente menor ahora
debido a su reducido espectro antimicrobiano y uso terapéutico, y al rápido
desarrollo de la resistencia bacteriana. Sin embargo, la introducción del
fluorinato de quinolona ha extendido la actividad antimicrobiana y ha resultado
en un avance terapéutico particularmente importante. El término quinolona es
generalmente sinónimo de fluoroquinolonas. (Robert Pellecchia, 2016)
Las quinolonas (fluoroquinolonas) son agentes bactericidas que inhiben la
replicación y transcripción del ADN bacteriano. Como se mencionó
56
anteriormente, los antibióticos quinolonas tienen un espectro antibacteriano
extremadamente amplio. Estos agentes se absorben bien después de la
administración oral y están ampliamente distribuidos en diversos sitios del
cuerpo. La incidencia de efectos secundarios es relativamente baja. Los efectos
secundarios más comunes son náuseas, malestar abdominal, dolor de cabeza y
mareos. También pueden ocurrir erupciones en la piel que incluyen reacciones
de fotosensibilidad. Las artralgias y el daño articular también pueden
desarrollarse en los niños que reciben estos agentes. Por lo tanto, debe evitarse
el uso clínico en niños preadolescentes y mujeres embarazadas. Se ha
informado que el riesgo de efectos secundarios del sistema nervioso central,
particularmente convulsiones, aumenta cuando se reciben medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) durante el tratamiento con quinolonas. El
costo relativamente alto de estos agentes también puede limitar el uso clínico en
el tratamiento de infecciones orales y maxilofaciales. (Lars Andersson, 2010;
Robert Pellecchia, 2016)
2.1.1.5.1.7. Glucopéptidos
Un antibiótico glicopeptídico está compuesto por péptidos no ribosómicos,
cíclicos o policíclicos, glicosilados. Aunque actualmente hay varios agentes
disponibles, la vancomicina y la teicoplanina se encuentran entre las más
importantes. (Lars Andersson, 2010)
Los antibióticos glucopéptidos actúan principalmente al inhibir la síntesis de la
pared celular de las bacterias Gram-positivas, y esta acción depende del tiempo.
La vancomicina y la teicoplanina exhiben una fuerte actividad antimicrobiana
contra casi todos los tipos de organismos Gram-positivos, incluido el S. aureus
resistente a la meticilina, aunque sus espectros de actividad están limitados a los
organismos Gram-positivos. Este espectro antimicrobiano único y también un
alto nivel de toxicidad restringen el uso clínico de los antibióticos glucopéptidos.
Los antibióticos glucopeptídicos están indicados para el tratamiento de
infecciones graves que ponen en peligro la vida por bacterias Gram-positivas
que no responden a otros antibióticos menos tóxicos. Los antibióticos
glucopéptidos se consideraron históricamente como la última línea de defensa
57
efectiva. Sin embargo, hay informes crecientes de cepas de enterococos
resistentes. (Lars Andersson, 2010; FC, 2016)
La nefrotoxicidad es el efecto adverso clínicamente más importante y grave, y su
aparición y gravedad dependen de la dosis. Otros posibles efectos adversos
incluyen anafilaxia, necrólisis epidérmica tóxica, eritema multiforme, síndrome
del hombre rojo, súper infección, neutropenia, leucopenia, trombocitopenia,
tinnitus, mareos y ototoxicidad. (Lars Andersson, 2010)
2.1.1.5.1.8. Nitroimidazoles
Aunque el metronidazol se usa como agente anti protozoario, también está
disponible para el tratamiento de infecciones que involucran bacterias
estrictamente anaeróbicas. El metronidazol tiene una alta actividad
antimicrobiana contra casi todas las bacterias estrictamente anaeróbicas,
aunque este agente no es activo contra aeróbicos y bacterias facultativas. Por lo
tanto, el metronidazol es eficaz para el tratamiento de infecciones graves debido
a los anaerobios estrictos. Este agente también es un complemento útil de los
antibióticos con un espectro de actividad aeróbica (generalmente β-lactámicos y
macrólidos) en el tratamiento de infecciones mixtas aerobias (o facultativas) y
anaeróbicas o para el tratamiento empírico de infecciones odontogénicas. (Lars
Andersson, 2010; FC, 2016)
Las ocurrencias de efectos secundarios graves son poco frecuentes. Las
complicaciones más comunes son dolor de cabeza, náuseas y sabor metálico.
Ocasionalmente aparecen vómitos, diarrea y dolor abdominal. El metronidazol
tiene un efecto similar al disulfiram si beben alcohol durante la terapia. Existe
evidencia contradictoria sobre los posibles efectos teratogénicos del
metronidazol. Se debe evitar el uso de este agente durante el primer trimestre
del embarazo. (Lars Andersson, 2010; Meléndez, 2012)
2.1.1.6. Tratamiento integral
El primer paso para llevar a cabo el tratamiento de un proceso infeccioso es
determinar el posible origen o causa de este, para lo cual, como ya se ha
discutido, es necesario hacer una historia clínica completa, así como una
exploración física minuciosa, y apoyarse en algunos estudios de gabinete o
laboratorio que estén indicados. Una vez que se ha identificado el posible agente
58
causal, éste debe eliminarse tan pronto las condiciones del paciente lo permitan,
al mismo tiempo que se instala el manejo farmacológico. (Treviño, 2009; Robert
Pellecchia, 2016)
El manejo de un proceso infeccioso es más exitoso si se cuenta con una
evaluación tanto del proceso infeccioso como de las condiciones en las que el
paciente se encuentra. Para ello, se proponen ocho principios. (Robert
Pellecchia, 2016)
2.1.1.6.1. Determinar la gravedad
Cuando se recibe al paciente en la consulta, lo primero que se lleva a cabo es el
interrogatorio e historia clínica, para después hacer una adecuada exploración
física. Derivado de esta evaluación, es posible determinar la gravedad de la
infección tomando en cuenta algunos parámetros como:
Rapidez en la evolución del proceso infeccioso.
Invasión de espacios faciales.
Fiebre o ataque al estado general.
Atenciones o tratamientos previos.
Signos vitales. (Treviño, 2009; Ogle, 2017)
2.1.1.6.2. Evaluación de los mecanismos de defensa del
paciente
Algunos padecimientos como enfermedades metabólicas (desnutrición,
alcoholismo, diabetes, etc.), enfermedades que deprimen el sistema
inmunológico (leucemia, linfoma, cáncer, VIH, etc.), o algunos medicamentos
(quimioterapéuticos, corticosteroides, ciclosporina, entre otros), pueden alterar
la respuesta o los mecanismos mediante los cuales el paciente puede
defenderse de la infección. (Treviño, 2009; Ogle, 2017)
2.1.1.6.3. Determinar si el paciente debe ser tratado por el
odontólogo general o por un especialista
Los procesos infecciosos son padecimientos relativamente comunes en el
ejercicio profesional de cualquier odontólogo de práctica general; sin embargo,
no todos se comportan de la misma forma, ya sea por las características del
paciente o por las del proceso infeccioso. Por tal motivo, es indispensable estar
atento a ciertos parámetros que pueden alertarle para tomar la decisión de referir
59
al paciente con algún otro especialista (con frecuencia un cirujano maxilofacial).
Algunos parámetros importantes pueden ser los siguientes:
Dificultad para respirar.
Dificultad para deglutir.
Avance rápido del proceso infeccioso.
Afección de espacios faciales.
Fiebre mayor o igual a 38 °C.
Trismus grave.
Ataque al estado general.
Compromiso inmunológico. (Treviño, 2009; Ogle, 2017)
2.1.1.6.4. Tratar la infección quirúrgicamente
Este tratamiento no necesariamente quiere decir que se tiene que llevar a cabo
una incisión quirúrgica, sino más bien que se debe establecer un drenaje
adecuado para las características y dimensiones del proceso infeccioso. Esto se
puede lograr de diferentes maneras, por ejemplo:
Endodoncia: mediante el drenaje que se consigue a través de la trepanación.
Extracción: en este caso, el drenaje se puede conseguir a través del alveolo.
Incisión y drenaje: mediante un abordaje quirúrgico que puede llevarse a cabo
en forma intraoral o extraoral, dependiendo de las características y
necesidades del caso.
Combinación de los anteriores: tanto la endodoncia como la extracción son
procedimientos que pueden ser asistidos mediante incisión y drenaje. (Robert
Pellecchia, 2016)
2.1.1.6.5. Brindar al paciente medidas de apoyo médico
Como ya se ha comentado, el organismo cuenta con sus propios mecanismos
de defensa, mediante los cuales puede defenderse de un proceso infeccioso.
Las medidas de apoyo médico consisten principalmente en promover las
condiciones ideales para que estos mecanismos funcionen de manera
adecuada. Algunos ejemplos pueden ser:
Ingesta abundante de líquidos
Complementos hipercalóricos e hiperproteicos.
Analgesia adecuada.
60
Instrucciones adecuadas. (Treviño, 2009; Robert Pellecchia, 2016)
2.1.1.6.6. Administración de los antimicrobianos apropiados
La selección del antibiótico apropiado es uno de los elementos clave en el
manejo de un proceso infeccioso, por lo que su selección debe hacerse tomando
en cuenta diferentes factores, por ejemplo:
Usar el espectro más reducido posible.
Usar el fármaco menos tóxico y con menos efectos colaterales.
Usar bactericida dentro de lo posible.
Considerar el costo. (Treviño, 2009; Ogle, 2017)
2.1.1.6.7. Administrar el antimicrobiano de manera adecuada
Es necesario conocer las características de cada uno de los antimicrobianos que
se pretende indicar, de tal manera que tanto la dosis como los intervalos a los
cuales se administre, sean los más adecuados de acuerdo con las condiciones
del paciente y del proceso infeccioso. (Treviño, 2009; Ogle, 2017)
2.1.1.6.8. Valorar con frecuencia la evolución del paciente
Es indispensable evaluar en forma crítica los resultados del tratamiento que se
haya instalado, esto se logra mediante la valoración frecuente del paciente.
Quizá a las 24 horas de haber iniciado el tratamiento no se esperen cambios
importantes (aunque tampoco debe haber empeorado), pero a partir de las 48
horas, deben notarse algunos cambios que sugieran la mejoría del paciente, de
lo contrario, se reevaluará el caso para determinar la razón del problema, y hacer
los ajustes necesarios para lograr el control de la infección. El paciente que
padece un proceso infeccioso, en ningún caso debe citarse varios días después
del tratamiento, por el contrario, se citará al diario, y se irán espaciando las citas
conforme se vaya controlando, y no debe darse de alta hasta no lograr la
completa curación. (Treviño, 2009; Robert Pellecchia, 2016)
El principal objetivo que se busca al incorporar el drenaje en el tratamiento de un
proceso infeccioso es descomprimir la presión ocasionada por el edema de
tejidos blandos involucrados liberando el material purulento y toxinas (Figura 19),
obteniendo una disminución considerable de la sintomatología dolorosa;
asimismo, con la introducción de oxígeno al espacio involucrado se modifica el
pH ambiental haciendo un medio no favorable para la supervivencia y
61
reproducción de microorganismos anaerobios, los cuales predominan en las
infecciones cervicofaciales. Estas acciones ayudan al organismo a combatir el
proceso infeccioso obteniendo en la mayor parte de los casos una resolución
más rápida. (Treviño, 2009; Robert Pellecchia, 2016)
Figura 19 Fasciotomías de la región submandibular, la cual permite la
descompresión del absceso liberando el material purulento, y con ello
favoreciendo las condiciones para la recuperación.
2.1.1.6.9. Cultivo
Como ya se mencionó en la sección de farmacoterapia, el tratamiento inicial del
proceso infeccioso se realiza de manera empírica; sin embargo, la elaboración
de un cultivo bacteriano es de gran importancia para iniciar un tratamiento
específico al microorganismo involucrado, la toma de la muestra bacteriana para
el cultivo debe ser de la siguiente manera:
(1) Realizar antisepsia de la región donde se tomará el cultivo. Esto se logra
realizando barrido mecánico con alguna solución antiséptica.
(2) Colocar campos estériles aislando el área donde se hará la punción.
(3) Con una jeringa hipodérmica de 10 o 20 mL, y una aguja calibre 20
(ambas estériles) se introduce la aguja y se realiza presión negativa para
aspirar las secreciones o gases acumulados (Figura 20). (Treviño, 2009;
Ogle, 2017)
62
Figura 20 Punción para aspiración de secreciones, es importante no
permitir la entrada de aire al material aspirado
(4) Se introduce el material aspirado en un tubo especial para cultivo de
anaerobios y se envía a cultivo bacteriológico.
Es muy importante no aspirar aire fuera de los tejidos, ya que esto facilita la
entrada de microorganismos del medio ambiente mezclando la flora bacteriana,
además de introducir oxígeno causando la muerte de los microorganismos
anaerobios, dando resultados alterados, lo que no ayuda al tratamiento
farmacológico de la infección. (Ogle, 2017)
2.1.1.6.10. Drenaje
Como ya se ha mencionado, en ocasiones es necesario crear una vía de salida
para las secreciones, toxinas y gases generados para el proceso infeccioso, para
lograr tal objetivo, se ha comentado que puede hacerse mediante la trepanación
endodóncica, extracción dental, incisión de los tejidos, o una combinación de los
anteriores. A continuación, se mencionan algunos de los principios relacionados
con la incisión y drenaje. (Treviño, 2009)
Fasciotomía
Se llama fasciotomía a la herida quirúrgica para abordar el espacio aponeurótico
involucrado en una infección, en este caso cervicofacial; este procedimiento
consiste en localizar las zonas con material purulento, así como las áreas de
mayor declive propensas a la gravedad, donde no estén involucrados órganos
importantes, vasos o nervios. (Fragiskos, 2007; Robert Pellecchia, 2016)
Principios básicos para la realización de fasciotomías en infecciones
cervicofaciales
a. Realizar la incisión en piel sana.
63
b. Buscar una zona adecuada para la salida del material purulento.
c. Hacer la incisión paralela a las líneas de tensión facial.
d. Buscar áreas que eviten en lo posible grandes vasos, nervios u órganos
que puedan dejar secuelas importantes.
e. No realizar en áreas con isquemia a fin de no comprometer el aporte
vascular.
f. Realizar comunicación de las fasciotomías a todas las conejeras y
espacios aponeuróticos circundantes involucrados.
g. Colocar un drenaje (Figuras 21). (Fragiskos, 2007; Robert Pellecchia,
2016)
Figura 21 Colocación de un drenaje tipo Pen Rose.
2.1.1.7. Principios para el uso de drenes quirúrgicos
El dren es un sistema de eliminación o evacuación de colecciones serosas,
hemáticas, purulentas o gaseosas desde los diferentes órganos o tejidos hacia
el exterior. La utilización y colocación de un drenaje en forma apropiada, permite
mejorar las condiciones para lograr el éxito del tratamiento. En la historia de la
medicina se han usado diversos materiales para que se drene el líquido
purulento, rollos de gasas, algodón, plásticos, hasta el uso de látex, el cual es el
más utilizado en la época actual. (Fragiskos, 2007; Robert Pellecchia, 2016)
Entre las principales ventajas que ofrece la colocación de un dren están:
1. Facilita la salida de secreciones, gases y cambio del pH.
2. Facilita el lavado quirúrgico y barrido mecánico de las bacterias.
3. Evita que la fasciotomía se cierre o cicatrice al actuar como barrera
mecánica.
Dentro de sus cuidados se debe mencionar lo siguiente:
64
1. Deben retirarse cada 3 a 4 días para evitar crecimientos bacterianos en
los mismos.
2. Cada vez que se cambien y se coloque uno nuevo, valorar la necesidad
de mandarlos a cultivo.
3. Se debe colocar dentro de todos los espacios aponeuróticos involucrados,
ya sea superficial o profundo.
4. Se utilizan drenes semirrígidos en espacios que involucren estructuras
anatómicas importantes o que exista demasiado colapso muscular al
grado que impida la adecuada permeabilidad a los drenes de látex.
5. Debe valorarse la circulación en la piel o mucosa donde se fije el dren de
forma periódica, en caso de presentar isquemia es necesario retirar la
fijación y recolocarla. (Fragiskos, 2007; Robert Pellecchia, 2016)
2.1.1.8. Consideraciones en el manejo de la vía aérea
La vía aérea es el factor más importante que debe cuidarse en el manejo de las
infecciones cervicofaciales, ya que, como consecuencia lógica, por la región
anatómica involucrada, se puede producir una afectación mecánica a la luz de
esta, debido principalmente a la inflamación de la mucosa, tejidos profundos, o
por la presencia de colecciones purulentas en el trayecto de esta. Por tal motivo
es importante la exploración física y el complemento con estudios radiográficos,
ya sea proyecciones simples, o bien TAC o imágenes por resonancia magnética.
En fases tempranas, los procesos infecciosos dan signos y síntomas
importantes, los cuales se deben considerar para evitar alguna complicación
relacionada con la obstrucción de la vía aérea; las características más relevantes
son:
a. Involucramiento de la región submandibular.
b. Tiempo de evolución rápida y agresiva.
c. Dolor faríngeo.
d. Dolor o dificultad a la deglución.
e. Cambio en la emisión de la voz.
f. Sensación de opresión faríngea.
g. Intolerancia a la posición decúbito supino.
h. Dificultad a la apertura bucal.
65
i. Dificultad a la ventilación. (Treviño, 2009; Robert Pellecchia, 2016)
2.1.1.8.1. Vías de acceso para el apoyo ventilatorio
Una vez diagnosticado el compromiso de la vía aérea se requiere mayor
vigilancia y manejo hospitalario para otorgar un tratamiento más rápido ante
cualquier urgencia relacionada. El manejo convencional para protección y
liberación de la vía aérea es la realización de una traqueostomía, aunque en la
actualidad se sustituye por la intubación con fibroscopio. (The 2016 JAID/JSC
guidelines for clinical management of infectious disease - Odontogenic infections,
2018)
El manejo intrahospitalario se inicia vigilando al paciente por medio de oximetría
de pulso, la cual indica el nivel de saturación de oxígeno en la sangre, esto es
determinante para valorar el flujo de aire hacia los pulmones. La colocación de
puntas nasales o mascarilla con O2 ayudan a mejorar la oxigenación en aquellos
casos en los que se vea afectada. (Robert Pellecchia, 2016; Daniel Taub, 2017)
La traqueostomía se debe llevar a cabo sólo cuando las medidas anteriores sean
imposibles de realizar o no cumplan el efecto deseado, ya que la incisión de las
fascias musculares facilita la diseminación del proceso infeccioso. (Robert
Pellecchia, 2016; Daniel Taub, 2017)
2.1.1.9. Complicaciones
Aunque las infecciones en los sitios orales y maxilofaciales suelen estar
localizadas, pueden tener efectos sistémicos y / o involucrar estructuras
contiguas. Como consecuencia, pueden ocurrir diversas complicaciones (Figura
22). Dado que estas complicaciones suelen ser graves y potencialmente
mortales, el reconocimiento temprano y el tratamiento oportuno son una
necesidad. Si bien el diagnóstico y el manejo definitivos suelen ser realizados
por un especialista, los dentistas deben ser conscientes de la gravedad de las
complicaciones y reconocer sus características clínicas. (Lars Andersson, 2010)
66
Figura 22 Las infecciones orofaciales pueden causar complicaciones
graves. Tales complicaciones surgen por la diseminación de la infección,
ya sea por extensión directa o por vía hematológica desde el sitio de la
infección en las regiones oral y maxilofacial.
2.1.1.9.1. Obstrucción de la vía aérea
Una vía aérea comprometida es la complicación más común de las infecciones
maxilofaciales que amenaza la vida. Es particularmente frecuente cuando una
infección involucra los espacios submandibular y cervical. En ausencia total de
oxígeno inspirado debido a un bloqueo de las vías respiratorias, el daño cerebral
ocurre en 3 a 5 minutos. Si el problema de la vía aérea no es grave, los pacientes
pueden tratarse con un drenaje quirúrgico rápido y el uso adecuado de
antibióticos. Sin embargo, el médico debe ser consciente de que tales
condiciones pueden progresar rápidamente en unas pocas horas y en cualquier
momento. Los pacientes con riesgo de una vía aérea comprometida deben ser
monitoreados constantemente y la intervención temprana debe realizarse sin
demora. (Lars Andersson, 2010; Rishi Kumar Bali, 2015)
La evaluación del nivel de saturación de oxígeno usando la oximetría de pulso
sin la administración de oxígeno suplementario es útil para inferir el estado de la
oxigenación. Un valor de saturación de oxígeno> 97% generalmente indica
67
suficiencia respiratoria, mientras que un valor de saturación <94% o una
tendencia decreciente sugiere la necesidad de una intervención de la vía aérea
más urgente. Debe recordarse que, aunque la administración de oxígeno
suplementario proporciona al paciente niveles de oxígeno satisfactorios, puede
enmascarar el problema real de la vía aérea comprometida y puede proporcionar
una falsa sensación de seguridad. Las imágenes radiográficas, especialmente
una tomografía computarizada, pueden ayudar a determinar la extensión de la
infección y cualquier distorsión de la vía aérea. (Lars Andersson, 2010; Rishi
Kumar Bali, 2015)
2.1.1.9.2. Osteomielitis
La osteomielitis es un proceso inflamatorio agudo o crónico en los espacios
medulares o superficies corticales del hueso que se extiende lejos del sitio inicial
de afectación. La osteomielitis es una complicación rara de las infecciones
odontogénicas. En la mayoría de los casos es el resultado de la diseminación de
la infección desde un absceso dentoalveolar o periodontal, o desde los senos
paranasales, a través de la continuidad a través de los espacios y planos de los
tejidos. Ocasionalmente ocurre como una complicación de las fracturas de la
mandíbula, o como resultado de manipulaciones abusivas durante los
procedimientos quirúrgicos. Se clasifica como osteomielitis aguda o crónica.
(Brad W. Neville, 2016)
En la forma aguda, que, aunque rara vez, también puede ser de origen
hematógeno, la infección comienza en la cavidad medular del hueso. Los
factores predisponentes incluyen las defensas del huésped comprometidas
debido al suministro sanguíneo local comprometido (enfermedad de Paget,
radioterapia, neoplasia ósea, etc.) o enfermedad sistémica (por ejemplo,
alcoholismo, diabetes mellitus, leucemia, SIDA, etc.) e infección por
microorganismos con gran virulencia. En tales casos, incluso un absceso
periapical puede estar implicado en la osteomielitis. La mandíbula, debido a la
disminución de la vascularización, está involucrada 6 veces más a menudo que
el maxilar. El dolor penetrante, profundo y constante predomina en la
presentación clínica en adultos, mientras que también se puede observar fiebre
baja o moderada, celulitis, linfadenitis o incluso trismo. En la mandíbula, la
68
parestesia o disestesia del labio inferior pueden acompañar a la enfermedad.
Cuando la enfermedad se propaga al periostio y los tejidos blandos circundantes,
se observa un edema firme y doloroso de la región, mientras que el diente se
afloja y se produce una descarga de pus del periodonto. El examen radiográfico
revela regiones osteolíticas o radiolúcidas (Figura 23), que a veces rodean una
porción de hueso denso (secuestro). La terapia conlleva el tratamiento quirúrgico
con antibióticos (incisión, drenaje, extracción del diente y eliminación del
secuestro). (Rishi Kumar Bali, 2015; Brad W. Neville, 2016)
Figura 23 Osteomielitis aguda, se muestra como una área radiolúcida del
cuerpo derecho de la mandíbula mal definida.
La osteomielitis crónica se caracteriza por un curso clínico que dura más de un
mes. Puede ocurrir después de la fase aguda, o puede ser una complicación de
una infección odontogénica sin una fase aguda previa. La presentación clínica
es más leve, con exacerbaciones dolorosas y secreción de pus o tracto sinusal.
En general, el tratamiento es el mismo que para la forma aguda, pero dura mucho
más tiempo. (Rishi Kumar Bali, 2015; Brad W. Neville, 2016)
2.1.1.9.3. Angina de Ludwig
La angina de Ludwig, llamada así por el médico alemán que describió la
gravedad del trastorno en 1836, se refiere a la celulitis de la región
submandibular. La angina proviene de la palabra latina angere, que significa
estrangular (un término apropiado, teniendo en cuenta las características
clínicas). En aproximadamente el 70% de los casos, la angina de Ludwig se
desarrolla a partir de la propagación de una infección aguda de los dientes
molares inferiores. Otras situaciones asociadas con esta presentación clínica
son los abscesos peritonsilares o parafaríngeos, la perforación de la lengua, las
69
laceraciones orales, las fracturas de la mandíbula o la sialoadenitis
submandibular. (Adrian F Deangelis, 2014; Brad W. Neville, 2016)
La angina de Ludwig crea una hinchazón masiva del cuello que a menudo se
extiende cerca de las clavículas. La participación del espacio sublingual da lugar
a elevación, agrandamiento posterior y protrusión de la lengua, que puede
comprometer la vía aérea. La diseminación del espacio submandibular causa
agrandamiento y sensibilidad del cuello por encima del nivel del hueso hioides.
Aunque inicialmente unilateral, la diseminación al cuello contralateral suele
ocurrir. El dolor en el cuello y el piso de la boca se puede ver además del
movimiento restringido del cuello, la disfagia, la disfonía, la disartria, el babeo y
el dolor de garganta. La afectación del espacio faríngeo lateral puede causar
obstrucción respiratoria secundaria a edema laríngeo. La taquipnea, la disnea,
la taquicardia, el estridor, la inquietud y la necesidad del paciente de mantener
una posición erguida sugieren obstrucción de las vías respiratorias. Se pueden
observar fiebre, escalofríos, leucocitosis y una tasa de sedimentación elevada.
Clásicamente, las colecciones obvias de pus no están presentes. (Adrian F
Deangelis, 2014)
El tratamiento de la angina de Ludwig se centra en dos prioridades principales:
el mantenimiento de la vía aérea y la resolución de la infección. La elección del
mantenimiento de la vía aérea varía según la gravedad de la obstrucción. Las
opciones incluyen observación, intubación orotraqueal, intubación nasotraqueal
por fibra óptica y traqueotomía. La intubación orotraqueal a menudo es muy difícil
debido a la presencia de trismo y tejidos blandos inflamados. En ocasiones, se
realiza una cricotiroidotomía en lugar de una traqueotomía debido a que se
percibe un menor riesgo de propagar la infección al mediastino. (Brad W. Neville,
2016)
La resolución de la infección implica la eliminación del foco original de la infección
y la terapia con antibióticos por vía intravenosa (IV). La penicilina con o sin
clindamicina o metronidazol frecuentemente es la elección inicial con cultivo y
pruebas de sensibilidad utilizadas para guiar la terapia final. Aunque
controvertidos, algunos médicos prescriben corticosteroides para reducir la
hinchazón y aumentar la penetración de antibióticos. (Adrian F Deangelis, 2014)
70
Aunque una vez fue un componente esencial del tratamiento, muchos clínicos
han reservado la descompresión quirúrgica de la celulitis para aquellos pacientes
que no responden a los antibióticos o demuestran evidencia de formación de
abscesos localizados. A pesar de esto, otros creen que la descompresión se
debe realizar en todos los casos y se asocia con una estancia hospitalaria
reducida. Si bien el drenaje con frecuencia no produce pus significativo, a
menudo salen grandes cantidades de líquido de edema de las escisiones
quirúrgicas. Antes del uso de medicamentos antibióticos modernos, la mortalidad
por angina de Ludwig a menudo superaba el 50%. Aunque esta tasa se ha
reducido a menos del 10%, aún se producen muertes como resultado de
complicaciones como pericarditis, neumonía, mediastinitis, sepsis, empiema y
obstrucción respiratoria. (Rishi Kumar Bali, 2015; Brad W. Neville, 2016)
2.1.1.9.4. Fascitis necrotizante
Esta es una infección de la piel que se propaga rápidamente y causa necrosis
del tejido subcutáneo. Una combinación de microorganismos aeróbicos y
anaeróbicos es la causa de esta afección que ocurre con mayor frecuencia en
pacientes inmunocomprometidos. Una fuente dental de infección es rara pero
posible. Clínicamente, hay pérdida de piel debido a la necrosis del tejido
subcutáneo subyacente. Otras áreas de la piel pueden aparecer eritematosas,
edematosas, cambiando rápidamente a color púrpura y negro. El paciente
requiere una intervención quirúrgica agresiva e inmediata. El tejido necrótico
requiere una escisión amplia hacia los márgenes sanos. El soporte de líquido
intravenoso se administra junto con una combinación de clindamicina, penicilina
y metronidazol hasta que se elija una terapia alternativa luego del cultivo y la
sensibilidad. La muerte se ha informado de esta condición. (Rishi Kumar Bali,
2015; Gore, 2018)
2.1.1.9.5. Septicemia
Como la definición de sepsis ha sido diversa, se requiere una terminología
estandarizada para eliminar la confusión. La sepsis se denomina síndrome
clínico definido por la presencia de infección y una respuesta inflamatoria
sistémica. A menudo se confunde con bacteriemia o síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SIRS). La bacteriemia es la presencia de bacterias en el
71
torrente sanguíneo, independientemente de la respuesta inflamatoria provocada
por el huésped. SIRS es una respuesta inflamatoria sistémica que se
desencadena no solo por enfermedades infecciosas sino también por
enfermedades no infecciosas. (Lars Andersson, 2010)
La sepsis puede progresar a shock, síndrome de disfunción orgánica múltiple por
coagulación intravascular diseminada y, eventualmente, muerte. La sepsis es
más común y peligrosa en pacientes ancianos, inmunocomprometidos y en
estado crítico. En pacientes adultos, se considera que la sepsis está presente si
se sospecha o se demuestra una infección y se cumplen dos o más de los
siguientes criterios SIRS:
(1) Temperatura >38°C o <36°C.
(2) Frecuencia cardíaca >90 latidos/min.
(3) Frecuencia respiratoria de >20 respiraciones/min o presión parcial de
dióxido de carbono de <32 mmHg.
(4) Recuento de leucocitos de >12 000 células/μl, <4000 células/μl, o >10%
de formas inmaduras (banda).
El hemocultivo es importante para demostrar la presencia de bacterias en el
torrente sanguíneo e identificar los microorganismos involucrados. Sin embargo,
el hemocultivo a menudo proporciona resultados falsos negativos. Aunque la
positividad del hemocultivo es compatible con el diagnóstico, si se cumplen los
criterios SIRS anteriores, la sepsis debe diagnosticarse independientemente de
los resultados del examen microbiano. (Lars Andersson, 2010; Rishi Kumar Bali,
2015)
2.1.1.9.6. Mediastinitis
El mediastino es el espacio potencial entre las cavidades pleurales. Contiene el
corazón, los grandes vasos, la tráquea y los bronquios principales, el esófago, la
glándula del timo, los tejidos conectivos y los ganglios linfáticos. Los planos
faciales conectan el mediastino con el cuello. (Rishi Kumar Bali, 2015)
La mediastinitis es la inflamación del mediastino. La afectación mediastínica
después de una infección maxilofacial es rara, pero, si no se trata, la tasa de
mortalidad alcanza el 40–60% a pesar del uso de antibióticos y la terapia
quirúrgica. Un reconocimiento tardío de la enfermedad o un tratamiento
72
inadecuado darán como resultado un mal pronóstico para los pacientes. La
mediastinitis asociada con la infección maxilofacial generalmente se debe a una
extensión de una infección a través de la fascia pretraqueal, el espacio faríngeo
lateral y/o los espacios de peligro retrofaríngeo (Figura 24). (Lars Andersson,
2010; Rishi Kumar Bali, 2015)
Figura 24 Las vías de extensión de la infección desde la región oral y
maxilofacial hasta el mediastino.
Los signos y síntomas comunes de los pacientes con mediastinitis incluyen
fiebre, escalofríos, dificultad para respirar, dolor en el pecho, hinchazón en el
cuello, disnea y disfagia. Una tomografía computarizada puede indicar la
presencia de purulencia y ayudar en un diagnóstico temprano. Se requiere
incisión y drenaje o desbridamiento y manejo quirúrgico de la vía aérea,
generalmente por cirujanos torácicos. (Rishi Kumar Bali, 2015)
2.1.1.9.7. Celulitis orbital
La celulitis orbitaria es causada por la infección de los tejidos blandos orbitales
por la extensión de la infección de las estructuras peri orbitarias (especialmente
los senos paranasales), la inoculación bacteriana directa del accidente,
traumatismo o cirugía, y la propagación hematógena de la infección. Infecciones
odontogénicas, osteomielitis maxilar y las extracciones dentales son también
posibles orígenes de la celulitis orbitaria. La afección puede progresar
73
rápidamente e involucrar la pérdida de la vista y complicaciones cerebrales
fatales. (Lars Andersson, 2010; Rishi Kumar Bali, 2015)
La celulitis orbitaria suele comenzar con una inflamación dolorosa y eritematosa
del párpado. Los pacientes pueden estar sistémicamente enfermos con dolor
orbital intenso, fiebre, proptosis, conjuntivitis y quemosis, alteración del
movimiento del ojo y signos asociados con daño del nervio óptico. Una
tomografía computarizada es la investigación más útil para su diagnóstico. (Rishi
Kumar Bali, 2015)
2.1.1.9.8. Trombosis del seno cavernoso
El seno cavernoso es una gran colección de venas de pared delgada que crean
una cavidad rodeada por el hueso esfenoides y el hueso temporal del cráneo
(Figura 25). Se encuentra dentro del cráneo, inmediatamente detrás de cada
órbita, y contiene el nervio oculomotor, troclear, rama oftálmica y maxilar del
trigémino, abducens y la arteria carótida interna. El propósito del seno cavernoso
es drenar la sangre del cerebro y volver al corazón. (Brad W. Neville, 2016)
Figura 25 Anatomía del seno cavernoso.
La trombosis del seno cavernoso es el bloqueo de una vena grande dentro del
seno cavernoso por la formación de un coágulo de sangre. La causa habitual es
una infección bacteriana que se ha diseminado desde los senos paranasales, los
oídos, los ojos, la nariz o la piel de la cara, pero un absceso en la región
maxilofacial también puede estar involucrado en la etiología. Contaminación del
seno cavernoso debido a la extensión directa o la diseminación hematógena de
la infección pueden causar trombosis. La infección inicial generalmente involucra
74
un lado, pero puede propagarse fácilmente al lado opuesto a través del seno
circular. (Rishi Kumar Bali, 2015; Brad W. Neville, 2016)
Es evidente la aparición abrupta de edema peri orbital unilateral, dolor de cabeza,
incapacidad para mover el ojo, fotofobia, pérdida de visión, párpados caídos,
lagrimeo, proptosis, quemosis y hemorragias retinianas. También puede haber
afectación del nervio craneal, que produce oftalmoplejía, pérdida sensorial
periorbitaria y alteración del reflejo corneal, ptosis y dilatación de la pupila. El
diagnóstico de trombosis del seno cavernoso se realiza a través de estudios de
imagen, además de la presentación clínica. La trombosis del seno cavernoso
puede progresar rápidamente e incluso hoy en día tiene una alta tasa de
mortalidad. Por lo tanto, se requiere tratamiento médico y quirúrgico agresivo.
(Rishi Kumar Bali, 2015; Brad W. Neville, 2016)
2.1.1.9.9. Complicaciones neurológicas
A pesar de ser muy poco frecuente, la infección maxilar supurativa aguda tiene
el potencial de afectación cerebral y del sistema nervioso. Las complicaciones
neurológicas comunes incluyen meningitis y abscesos cerebrales. Estos pueden
derivarse de la diseminación metastásica por medio del torrente sanguíneo o
pueden desarrollarse desde una proximidad cercana a la tromboflebitis. Los
signos y síntomas de complicaciones neurológicas se deben buscar y reconocer
lo antes posible debido al riesgo de fatalidad. (Lars Andersson, 2010; Rishi
Kumar Bali, 2015)
La bacteriemia producida durante las infecciones maxilofaciales y las
manipulaciones orales invasivas pueden provocar abscesos cerebrales, aunque
la barrera hematoencefálica junto con la respuesta inmunitaria generalmente
excluye las bacterias que intentan ingresar a las bóvedas craneales. Este evento
es, por lo tanto, muy raro. Dependiendo de la ubicación específica de un absceso
dentro del cerebro, las respuestas sistémicas a la infección pueden llevar a un
aumento de la presión intracraneal y al daño al tejido cerebral focal. Como
resultado, pueden aparecer dolor de cabeza, fiebre, papiledema, somnolencia,
confusión, convulsiones, convulsiones, disfagia, ataxia, déficit del campo visual,
hemiparesia o dificultades para hablar. El diagnóstico suele establecerse
75
mediante una resonancia magnética (Figura 26). (Lars Andersson, 2010; Rishi
Kumar Bali, 2015)
Figura 26 Resonancia magnética del absceso cerebral (a) asociada con
absceso bucal izquierdo involucrado en la infección periapical aguda (b)
Se ven acumulación de pus y edema en el cerebro derecho.
76
CAPÍTULO III
MARCO METODOLÓGICO
3.1. Diseño y tipo de investigación
El diseño y tipo que corresponde a esta investigación es cualitativo-cuantitativo,
experimental, descriptivo, analítico y transversal.
Cualitativo, debido a que permite la comprensión de un tema en base a la
información tomada de múltiples fuentes bibliográficas y su respectivo análisis.
Cuantitativo, ya que analiza el comportamiento de una relación de causa y
efecto, en base a datos numéricos y pruebas, datos que se expresan en
elementos gráficos.
Experimental, ya que el presente estudio permite controlar, manipular o alterar
la variable o los sujetos del predictor, dependiendo de la interpretación, la
observación o las interacciones que arroje el estudio, para llegar a una
conclusión que aporte a la sociedad en la que se ha desarrollado esta
investigación.
Descriptivo, porque permite deducir una situación o circunstancia que se
presenta en un medio en específico, describiendo todas sus dimensiones.
Transversal, debido a que se desarrolla con una población definida y en un
tiempo determinado.
Analítico, ya que relaciona variables de asociación o causalidad de un estudio
epidemiológico.
3.2. Población y muestra
Población
Pacientes atendidos en el “Hospital de Especialidades Teodoro Maldonado
Carbo” durante el período 2016-2017 y 2017-2018, quienes deben cumplir con
los criterios de inclusión y exclusión.
77
Muestra
372 pacientes del “Hospital de Especialidades Teodoro Maldonado Carbo” que
cumplieron con los criterios de inclusión.
Criterios de inclusión
Pacientes atendidos en el “Hospital de Especialidades Teodoro
Maldonado Carbo”.
Pacientes atendidos en el área de “Cirugía Maxilofacial” durante el
período 2016-2017 y 2017-2018.
Pacientes con Historia Clínica Única de Odontología correctamente
llenada.
Pacientes mayores de 18 años de edad.
Criterios de exclusión
Pacientes que no fueron atendidos en el “Hospital de Especialidades
Teodoro Maldonado Carbo”.
Pacientes que no fueron atendidos en el área de “Cirugía Maxilofacial”
durante el período 2016-2017 y 2017-2018.
Pacientes con Historia Clínica Única de Odontología incorrectamente
llenada.
Pacientes menores de 18 años de edad.
3.3. Métodos, técnicas e instrumentos
⃝ Métodos:
Método Científico
Debido a que se comprobará una hipótesis postulada mediante la
experimentación, lo que implica la observación de diversos fenómenos naturales.
Método Inductivo
El cual nos permitirá recopilar la información que necesitamos para
posteriormente, realizar observaciones de datos específicos, y así, detectar
78
patrones y regularidades de los demás estudios, permitiendo formular la
hipótesis y reconocer el área investigativa donde se desarrollaría el presente
trabajo, logrando obtener las respectivas conclusiones.
Método Analítico-Sintético
Se separará el tema en varias partes para su apreciación dentro del marco
teórico y luego, acorde al método sintético, se volvieron a unir los conceptos,
formulándose explicaciones y conclusiones globales del tema.
⃝ Instrumentos para levantamiento de información
Materiales de imprenta
Hoja de registro para toma de datos
Lápiz
Pluma
Materiales odontológicos
Mandil
Mascarilla
Gorro
Materiales tecnológicos
Celular
Computador
Impresora
Lugar de investigación
“Hospital de Especialidades Teodoro Maldonado Carbo”
Período de investigación
Semestre A-2019
79
3.4. Procedimiento de la investigación
Para la formación de esta investigación se contó con los siguientes pasos:
o Se presentó una solicitud de permiso para el desarrollo del presente
trabajo de titulación realizado en el “Hospital de Especialidades Teodoro
Maldonado Carbo”.
o Se recopiló información general del paciente en base su Historia Clínica
Única de Odontología en la Hoja de registro para toma de datos.
o Se registraron los datos obtenidos en el computador.
o Se tabularon los datos y se obtuvieron los resultados estadísticos.
o Se analizaron los resultados obtenidos de la investigación y se elaboraron
las conclusiones.
3.5. Análisis de los Resultados
Los datos fueron analizados con el Software de IBM SPSS Statistics 24 y la
asociación de variables con la prueba chi al cuadrado. Se trabajó con un 95% de
confiabilidad.
La muestra estuvo conformada por 372 individuos de ambos sexos, femenino y
masculino, de quienes se obtuvo la siguiente información a través de una hoja
de registro individual: Nombre del individuo, Edad, Sexo, Número de historia
clínica, Órgano dental, Causa o diagnóstico dental, Condición sistémica
asociada, Vía de diseminación, Complicaciones y Tratamiento.
De los 372 individuos evaluados, 185 (49,7%) correspondían al sexo masculino
y 187 (50,3%) al sexo femenino. Los individuos fueron clasificados en tres rangos
de edades; jóvenes (18 a 30 años), adultos (31 a 60 años) y adultos mayores (61
años en adelante). La cantidad de individuos participantes por rango de edades
se los especifica en la Tabla 5.
Tabla 5 Cantidad de individuos por edades.
80
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
acumulado
Válido Jóvenes 105 28,2 28,2
Adultos 266 71,5 99,7
Adultos
mayores 1 45,9 0,3
Total 372 100,0
Fuente: Autor
Con respecto a las causas o diagnóstico dental más frecuente de las infecciones
odontogénicas, se demostró que la “Caries” fue considerada como la principal,
encontrándose en el 37,7% (288) de los casos estudiados, seguido de los
“Abscesos” que se presentaron en el 37,3% (285). En el presente estudio no se
encontraron casos asociados a “Periimplantitis” o alguna otra causa no detallada
en el cuestionario. Los porcentajes específicos se pueden apreciar en el Gráfico
2.
Gráfico 2 Distribución de las causas o diagnóstico dental asociado a las
infecciones odontogénicas.
Fuente: Autor
81
Al evaluar las condiciones sistémicas que presentaban los pacientes, se pudo
resumir que, de los 372 casos estudiados, el 29,84% (111) presentó alguna
condición sistémica, dentro de las cuales predominó la “Diabetes mellitus” e
“Hipertensión” con porcentajes de presencia del 33,33% (42) y 28,57% (36)
respectivamente. No se presentaron casos de “Enfermedad pulmonar” o
“Enfermedad hepática”; sin embargo, se reportó un caso de “VIH/SIDA”,
“Insuficiencia renal”, “Insuficiencia cardiaca” y de “Linfoma”. Con respecto a la
variable de otras condiciones sistémicas asociadas, la “Obesidad” acumuló un
mayor porcentaje, con 3 de los 9 casos reportados. Los datos porcentuales se
pueden apreciar en la Tabla 6 y Gráfico 3.
Tabla 6 Datos porcentuales de las condiciones sistémicas que
presentaron los pacientes.
Condiciones sistémicas Frecuencia Porcentaje
Diabetes mellitus 42 33,33%
Hipertensión 36 28,57%
Anemia 12 9,52%
Artritis reumatoide 6 4,76%
Insuficiencia cardiaca 1 0,79%
VIH/SIDA 1 0,79%
Enfermedad pulmonar 0 0,00%
Coagulopatías 5 3,97%
Hipotiroidismo 5 3,97%
Enfermedad hepática 0 0,00%
Linfoma 1 0,79%
Cáncer 7 5,56%
Insuficiencia renal 1 0,79%
Otras condiciones 9 7,14%
Total 126 100%
Fuente: Autor
82
Gráfico 3 Distribución de las condiciones sistémicas que presentaron
los pacientes.
Fuente: Autor
Se determinó que la vía de diseminación más frecuente fue la “Continua”,
asociándose a 370 de los 372 casos estudiados, representando el 99,5%. Por
otro lado, la “Profunda” representó una mínima proporción (0,5%). Además, se
logró precisar que, de la muestra poblacional estudiada, sólo el 20,43% (76) de
los pacientes presentó alguna complicación, dentro de las cuales predominó la
variable otras complicaciones, siendo la “Celulitis facial”, la principal
complicación seguida del “Edema facial”. También se reportaron dos casos de
“Obstrucción de la vía aérea”, y uno de “Muerte”. Los valores se pueden
considerar en la Tabla 7 y Gráfico 4.
Gráfico 4 Distribución de las complicaciones que presentaron los
pacientes.
83
Fuente: Autor
Tabla 7 Datos porcentuales de otras complicaciones que presentaron
los pacientes.
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
acumulado
Válido Celulitis facial 58 77,3 77,3
Edema facial 9 12,0 89,3
Celulitis
cervicofacial 8 10,7 100,0
Total 75 100,0
Fuente: Autor
Todos los pacientes recibieron un tratamiento de acuerdo con distintos
parámetros. Entre las terapias consideradas, se demostró un mayor predominio
de la “Terapia conservadora” con un 39,65% (247), y de la variable otro
tratamiento con un 40,13% (250), dentro de la cual se encontraba la
“Endodoncia” y “Exodoncia”, con un 81% (202) y 19% (48) respectivamente. Los
valores se pueden considerar en el Gráfico 5.
84
Gráfico 5 Distribución de los tratamientos que recibieron los pacientes.
Fuente: Autor
Relación de los resultados
La primera relación bivariable entre la causa o diagnóstico dental y el tratamiento
demuestra que, la “Caries” y “Abscesos” mantienen una fuerte relación con el
tratamiento de “Terapia conservadora”, ya que su grado de relación es el más
cercano a 1 en valor absoluto; la “Pulpitis” muestra una mayor relación con la
variable otro tratamiento, dentro de la cual tenemos la “Endodoncia” y
“Exodoncia”; mientras que la “Pericoronaritis” está ligada al tratamiento de
“Incisión interna”. Los resultados de la relación se pueden considerar en la tabla
8.
Tabla 8 Tabla cruzada. Correlación entre la causa o diagnóstico dental
y el tratamiento.
85
Terapia
conservadora
Incisión
interna
Incisión
externa
Otro
Tratamiento
Caries -,166** 0.028 0.014 -0.090
Pulpitis -,131* -,161** -,126* ,220**
Pericoronaritis -0.064 ,354** -0.023 -,224**
Gingivitis -0.083 0.069 -,109* -0.073
Periodontitis -0.087 0.001 ,182** -0.094
Abscesos ,104* 0.021 0.058 -0.034
Periimplantitis 0 0 0 0
Otras causas 0 0 0 0
*. La correlación es significativa en el nivel 0,05.
**. La correlación es significativa en el nivel 0,01.
Fuente: Autor
La segunda relación entre la causa o diagnóstico dental, la edad y el sexo mostró
que los “Adultos” presentaron la mayor cantidad de casos de “Caries” y
“Abscesos” registrados, tanto en hombres como mujeres, sin existir una
diferencia significativa en la muestra poblacional estudiada. Los resultados de la
relación se pueden considerar en la Tabla 9.
Tabla 9 Tabla cruzada. Correlación entre la causa o diagnóstico dental,
edad y sexo.
Fuente: Autor
3.6. Discusión de los Resultados
Las infecciones odontogénicas han sido una de las enfermedades más comunes
en la región oral y maxilofacial asociadas con una tasa de mortalidad del 10 al
40%. Con el advenimiento de los antibióticos modernos, las tasas de mortalidad
86
se han reducido significativamente. Estas infecciones suelen ser autolimitadas;
sin embargo, el material purulento puede ocasionalmente penetrar en los
espacios faciales. La propagación se puede producir por continuidad directa, por
diseminación linfática o hematógena y depende de los factores locales y
sistémicos del paciente y de la virulencia del patógeno. Se han notificado
múltiples complicaciones graves de las infecciones odontogénicas, como
obstrucción de las vías respiratorias, mediastinitis, fascitis necrotizante,
trombosis del seno cavernoso, sepsis, absceso cerebral osteomielitis, entre
otras. (Rishi Kumar Bali, 2015)
Varios estudios como el de Koichi et al. revelan las múltiples presentaciones
clínicas de las infecciones odontogénicas orofaciales. Esta diversidad puede
explicarse por el hecho de que la propagación de infecciones odontogénicas se
ve afectada por muchos factores, entre ellos el diente involucrado, la virulencia
de los organismos causales, las barreras anatómicas y la inmunidad del
huésped, que varía según los diferentes individuos. (Adamson, Gbotolorun,
Odeniyi, Oduyebo, & Adeyemo, 2018) Además, Flynn demostró que la fiebre, la
hinchazón, la disfagia y el trismus eran los síntomas más frecuentes en los
pacientes hospitalizados por infección odontogénica. (N. Alotaibi, 2015)
Actualmente, las infecciones odontogénicas siguen siendo una causa de
morbilidad y mortalidad en la cirugía oral y maxilofacial. Su presentación aguda
lo convierte en un motivo de atención y tratamiento urgentes. El rango de edad
y la edad máxima de aparición de los sujetos que presentaron infecciones
bacterianas odontogénicas en este estudio fue similar a lo que se informó en
estudios como los de Saito y Doležalová et al., quienes informaron que la cuarta
década de la vida fue el período de aparición más frecuente. (Adamson,
Gbotolorun, Odeniyi, Oduyebo, & Adeyemo, 2018; Helena Doležalová, 2015) De
igual manera, los pacientes con infecciones odontogénicas mostraron una
distribución equitativa por el sexo. (Emmanuel López, 2019)
Han existido diferentes informes sobre la presentación de infecciones orofaciales
odontogénicas debido a las diversas estructuras de la cabeza y el cuello. En el
presente estudio, el absceso dentoalveolar fue la infección odontogénica
87
bacteriana más común y representó casi el 40% de los casos, resultado que
corrobora los hallazgos de estudios previos como los de Akinbami et al., Rahman
et al. y Larawin et al. (Helena Doležalová, 2015; Gaurav Kataria, 2015; Flaviana
Soares Rocha, 2015; Adamson, Gbotolorun, Odeniyi, Oduyebo, & Adeyemo,
2018) Las infecciones odontogénicas se asocian principalmente con los molares
mandibulares, como los primeros o terceros molares; en la muestra estudiada
por López et al., los terceros molares fueron los más frecuentemente
involucrados. Los terceros molares son dientes con acceso limitado en la cavidad
bucal; debido a que su ubicación suele ser intraósea, esto crea dificultades para
una buena higiene y, por lo tanto, estos dientes comúnmente tienen caries, que
pueden avanzar y producir otras infecciones en los tejidos adyacentes.
(Emmanuel López, 2019) Según Wheatley et al., la infección orofaríngea
primaria más frecuente es la odontogénica con un absceso del segundo o tercer
molar mandibular. (Rishi Kumar Bali, 2015; N. Alotaibi, 2015)
La diseminación de las infecciones odontogénicas usualmente sigue trayectos
anatómicos a través de los espacios y planos aponeuróticos; estas infecciones
pueden ir en ascenso pudiendo afectar el cerebro, senos cavernosos, y órbitas.
La mayoría de los autores como Raham et al. y Larawin et al. difieren en la
posible infección espacial más frecuente; sin embargo, informaron que la angina
de Ludwig fue la presentación clínica más común de infección odontogénica con
el espacio submandibular como el más frecuente. Otros estudios previos,
incluidos los de Akinbami et al. y Hwang et al. han informado que los espacios
submaseterino y bucal son los espacios más comúnmente afectados,
respectivamente. (Lindsay Eisler, 2013; Adamson, Gbotolorun, Odeniyi,
Oduyebo, & Adeyemo, 2018)
En nuestro estudio, la diabetes se asoció con un 11,29% de pacientes con
infecciones odontogénicas, resultado similar al de Doležalová et al. (11,3%),
Kataria et al. (11,53%) y Eisler et al. (14%). Se ha demostrado frecuentemente
que la diabetes es la enfermedad sistémica más común asociada con las
infecciones del espacio profundo del cuello. Además, que la hiperglucemia
reflejada en la diabetes no controlada afecta tanto la función de los neutrófilos
88
como la vía del complemento. (Lindsay Eisler, 2013; Helena Doležalová, 2015;
Gaurav Kataria, 2015)
La gestión de la vía aérea es un reto en pacientes con infecciones
odontogénicas. Las causas habituales del compromiso de la vía aérea son el
edema laríngeo y el empuje de la lengua hacia arriba y hacia atrás. (Gaurav
Kataria, 2015) La causa más común de muerte en pacientes con infecciones
complicadas del espacio profundo del cuello es la obstrucción de las vías aéreas.
(Lindsay Eisler, 2013) En una encuesta realizada por Wong, se informaron 18
muertes de un total de 2790 pacientes, representando menos del 1% de los
casos, al igual que el presente estudio. (Rishi Kumar Bali, 2015)
La primera elección de antibióticos empíricos en muchos informes sobre el
tratamiento de las infecciones orofaciales odontogénicas es la penicilina
betalactámica; aunque Kuriyama et al. informaron una alta resistencia de las
bacterias a las penicilinas betalactámicas en pacientes que habían recibido
antibióticos antes del muestreo. (Joao Roig Martins, 2017; Adamson,
Gbotolorun, Odeniyi, Oduyebo, & Adeyemo, 2018) Un tratamiento antibiótico
común para las infecciones orofaciales es de 7 a 10 días. Flynn et al.
desarrollaron la hipótesis de que la terapia con antibióticos durante 4 días o
menos combinada con un tratamiento quirúrgico adecuado da resultados clínicos
iguales o mejores. (Robert Pellecchia, 2016)
Es importante reconocer si el paciente presenta alergia a algún antibiótico a
través de la historia clínica, ya que la penicilina es un antibiótico común para el
cual los pacientes reportan una alergia. Entre el 1 y el 10% de los pacientes
desarrollan una respuesta alérgica a la penicilina durante un tratamiento inicial y
existe una posibilidad de desarrollo de una reacción alérgica inferior al 1% con
cursos adicionales. Además, existe la posibilidad de alergia cruzada a las
cefalosporinas. Esto ocurre en 10 a 15% de los pacientes con alergia a la
penicilina y con frecuencia involucra a pacientes con antecedentes de anafilaxia.
(Robert Pellecchia, 2016)
El resultado del tratamiento de infecciones odontogénicas difiere debido a los
diversos tipos y presentaciones de infecciones y modalidades de tratamiento
89
empleadas por diferentes cirujanos. La mayoría de los sujetos que presentaron
abscesos y celulitis tuvieron un resultado exitoso sin complicaciones. Un factor
esencial para el tratamiento de estas infecciones es la realización de
procedimientos locales, como el drenaje y la incisión del absceso, ya que la
penetración de antibióticos en tejidos orales como el hueso de la mandíbula
infectado y la cavidad del absceso es baja, lo que produce una baja
concentración de antibióticos en el sitio de infección. (Lindsay Eisler, 2013;
Archiel Launch Tancawan, 2015; Emmanuel López, 2019)
Doležalová et al. demostraron en su estudio que al 62,1% de su pacientes se les
realizó un acto quirúrgico (incisión intraoral o extraoral) como parte del
tratamiento de la infección odontogénica; resultado diferente al expuesto en el
presente estudio, en el que sólo al 33,9% de los pacientes se los manejó con un
acto quirúrgico. (Helena Doležalová, 2015)
Al-Belasy y Hairam, y Matijevic et al. informaron que un total de 55 pacientes con
signos y síntomas clínicos que podrían haber justificado el tratamiento con
antibióticos se trataron con drenaje y/o eliminación de la causa y aun así
obtuvieron la resolución de la condición clínica. Sin embargo, los mismos
pacientes, cuando se compararon con grupos de pacientes a los que se les
prescribieron antibióticos más intervención local, mostraron signos clínicos y
remisión de los síntomas dentro de un período significativamente más largo, lo
cual es una prueba de que, cuando se prescriben correctamente, los antibióticos
son adyuvantes excelentes y deben usarse en estas situaciones. (Joao Roig
Martins, 2017)
90
CAPÍTULO IV
CONCLUSIÓN Y RECOMENDACIONES
4.1 Conclusiones
Las causas más comunes de infecciones odontogénicas son la caries dental, el
tratamiento fallido del conducto radicular, la pericoronaritis y la enfermedad
periodontal. La infección periapical es la forma más común de infección
odontogénica y es causada por la invasión del sistema de conductos radiculares
del diente por microorganismos. La patogenia de la infección odontogénica es
polimicrobiana y consta de varios anaerobios facultativos, y los anaerobios
estrictos.
La presentación clínica de una infección odontogénica es muy variable
dependiendo de la fuente de la infección. Los pacientes con infecciones dentales
superficiales presentan dolor localizado, celulitis y sensibilidad a la percusión
dental y a la temperatura. Sin embargo, los pacientes con infecciones profundas
o abscesos que se diseminan a lo largo de los planos faciales pueden presentar
hinchazón; fiebre; y a veces dificultad para tragar, abrir la boca o respirar.
Aunque las infecciones odontogénicas son en general leves y se limitan a la
cresta alveolar o los tejidos que se encuentran cerca, se pueden diseminar hacia
los espacios faciales profundos. Ocasionalmente, se puede diseminar más allá
de las barreras éstos, lo que puede resultar en complicaciones como trombosis
del seno cavernoso, absceso cerebral, obstrucción de las vías respiratorias,
mediastinitis y endocarditis.
El primer y más importante elemento en el tratamiento de las infecciones
odontogénicas es la eliminación de la fuente principal de la infección con
antibióticos como terapia complementaria.
Bajo los resultados obtenidos del presente estudio, se logró concluir que:
Las causas o diagnóstico dental más frecuente de las infecciones
odontogénicas fue la “Caries”, seguido de los “Abscesos”.
91
El 29,84% presentó alguna condición sistémica, dentro de las cuales
predominó la “Diabetes mellitus” e “Hipertensión”.
La vía de diseminación más frecuente fue la “Continua”, mientras que la
“Profunda” representó una mínima proporción.
Sólo el 20,43% de los pacientes presentó alguna complicación, dentro de las
cuales predominó la variable otras complicaciones, siendo la “Celulitis facial”,
la principal complicación seguida del “Edema facial”.
Todos los pacientes recibieron un tratamiento de acuerdo con distintos
parámetros. Y se demostró un mayor predominio de la “Terapia
conservadora”, y de la variable otro tratamiento, dentro de la cual se
encontraba la “Endodoncia” y “Exodoncia”.
La “Caries” y “Abscesos” mantienen una fuerte relación con el tratamiento de
“Terapia conservadora”; la “Pulpitis” mostró una mayor relación con la
variable otro tratamiento, dentro de la cual tenemos la “Endodoncia” y
“Exodoncia”; mientras que la “Pericoronaritis” está ligada al tratamiento de
“Incisión interna”.
Los “Adultos” presentaron la mayor cantidad de casos de “Caries” y
“Abscesos” registrados, tanto en hombres como mujeres, sin existir una
diferencia significativa en la muestra poblacional estudiada.
4.2 Recomendaciones
Las principales limitaciones de este estudio se refieren a la ausencia de
evaluación de las condiciones sistémicas de los pacientes y su uso de
medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, ya que algunos estudios
sugieren que ciertas condiciones sistémicas como la diabetes mellitus o el uso
de medicamentos antiinflamatorios están asociadas con infecciones
odontogénicas más graves y un mayor riesgo de infección del espacio profundo
del cuello y complicaciones asociadas (traqueotomía, shock séptico,
mediastinitis, etc.) y que, por lo tanto, estos factores también deben tenerse en
cuenta en la decisión del tratamiento al paciente.
92
Además, se necesitan más estudios prospectivos y comparativos para
proporcionar evidencia más sólida para definir el manejo clínico y terapéutico de
los pacientes con infección odontogénica.
93
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97
ANEXOS
FICHA DE OBSERVACIÓN
HISTORIA CLÍNICA:
NOMBRE:
EDAD: SEXO:
ÓRGANO DENTAL:
TIEMPO DE EVOLUCIÓN:
EXAMEN DEL SISTEMA ESTOMATOGNÁTICO
1. Labios 2. Mejillas 3. Maxilar Superior 4. Maxilar inferior
5. Lengua 6. Paladar 7. Piso 8. Carillos
9. Glándulas salivales 10. Orofaringe 11. A.T.M. 12. Ganglios
1. Seleccionar las causas o diagnóstico dental del paciente
⃝ Caries
⃝ Pulpitis
⃝ Pericoronaritis
⃝ Gingivitis
⃝ Periodontitis
⃝ Abscesos
⃝ Periimplantitis
Otros: ______________________________________________________________
2. Seleccionar las condiciones sistémicas asociadas del paciente
⃝ Diabetes mellitus
⃝ Hipertensión ( ____ / ____ )
⃝ Anemia
⃝ Artritis reumatoide
⃝ Insuficiencia cardiaca
⃝ VIH/SIDA
98
⃝ Enfermedad pulmonar
⃝ Coagulopatías
⃝ Hipotiroidismo
⃝ Enfermedad hepática
⃝ Linfoma
⃝ Cáncer
⃝ Insuficiencia renal
Otros: ______________________________________________________________
3. Seleccionar la vía de diseminación de la infección odontogénica
⃝ Diseminación continua (estructuras vecinas)
⃝ Diseminación profunda (estructuras más profundas)
Detallar: ____________________________________________________________
4. Seleccionar las complicaciones de la infección odontogénica
⃝ Angina de Ludwig
⃝ Fascitis necrotizante
⃝ Septicemia
⃝ Mediastinitis
⃝ Neumonitis por aspiración
⃝ Cetoacidosis diabética
⃝ Obstrucción de la vía aérea
⃝ Fístula tráquea-esofágica
⃝ Muerte
Otros: ______________________________________________________________
5. Seleccionar el tratamiento de la infección odontogénica
⃝ Terapia conservadora (antibioticoterapia) ▬ ____________________________
⃝ Incisión interna
⃝ Incisión externa
Otros: ______________________________________________________________
99
100
101
102
103
104
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109
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113
