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Universidad de Iberoamérica Facultad de Medicina Bachillerato Medicina y Cirugía RADIOLOGIA E IMÁGENES MÉDICAS Código: RA3014 Dr. Walter Blanco Z. CLASE N°5. Patron intersticial pulmonar Tuberculosis S.I.D.A Lesion cavitaria y quistica. Calcificacion Pulmonar. Lesion hiliar. - PowerPoint PPT Presentation
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Radiología e Imágenes médicas
Universidad de IberoaméricaFacultad de Medicina
Bachillerato Medicina y Cirugía
RADIOLOGIA E IMÁGENES MÉDICASCódigo: RA3014
Dr. Walter Blanco Z.
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CLASE N°5
Patron intersticial pulmonarTuberculosisS.I.D.ALesion cavitaria y quistica. Calcificacion Pulmonar. Lesion hiliar
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TORAX NORMAL
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TORAX NORMAL LATERAL
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Patrón intersticial
El intersticio pulmonar:(estructuras)1. paredes alveolares2. septos interlobares.3. El espacio subpleural.4. El espacio que rodea los vasos y
bronquios (espacios perivasculares y peribronquiales)
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Lesión intersticial
No es posible observar en radiología convencional a los cuatro componentes del intersticio pulmonar (solo por T.A.C.A.R.).
Existe estrecha relación entre la enfermedad de los componentes intersticiales y el patrón intersticial radiológico, porque estas enfermedades producen engrosamiento de uno o mas de los componentes anatómicos del intersticio.
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Lesion intersticial
Tipos de patrones intersticiales.1. Patrón intersticial lineal.2. Patrón intersticial nodular.3. Patrón intersticial destructivo.
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Lesión intersticial
PATRON LINEALSi todos los componentes
del intersticio están engrosados en forma simétrica y difusa el resultado es la presencia de lineas anormales
PATRON NODULARSi todos los componentes
se engruesan en forma irregular, con regiones normales, alternando con porciones del intersticio patológico, el resultado es un patrón nodular.
Dos patrones intersticiales básicos
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Lesión intersticial difusa
lineal nodular
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LESIÓN INTERSTICIAL DIFUSA
La tercera forma de patrón intersticial se produce cuando El resultado específico del engrosamiento intersticial esLa fibrosis y la enfermedad destruye el intersticio en formaIrreversible. Esta es la forma destructiva del patrónIntersticial y se conoce como patrón en panal o pulmón terminal
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LESION INTERSTICIAL
Patrón destructivoO fibrótico
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• La mayoría de los sistemas de análisis de los patrones pulmonares empieza por definir cualquier opacidad o radiotransparencia anormal en localizada o difusa
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Lesión intersticial
Patrones pulmonares
Diferenciación de patrones pulmonares
12
34
nodular
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Lesión intersticial
Los septos y los espacios subpleurales son componentes del intersticio, A través de los cuales se extienden las enfermedades a distintos lóbulosY segmentos, por tanto la evidencia de que una enfermedad está limitadaPor una cisura va en contra de una existencia de un patrón intersticial.
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Lesión intersticial
Patrón consolidativo difuso
Neumonía por Pneumocystis
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Lesión intersticial
Patrón vascular
Defecto septal auricular
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Lesión intersticial
El patrón de la vía respiratoria es el más pleomórfico de todosY por tanto mas difícil de distinguir, tanto del patrón intersticialComo del consolidativo.SE DIVIDEN EN:Obstructivo. Obstrucción completa o parcial de cualquier segmentoDe la vía aérea ( tráquea, bronquios principales, bronquios pequeñosBronquiolos o bronquiolos terminales)Engrosamiento parietal de cualquier segmento de la pared , como ocurreEn la bronquitis crónica o en las bronquiectasias.
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bronquiectasias bronquiolitis
Engrosamiento parietal
Areas quísticasAtrapamiento de secreciones
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Persistencia del patrón intersticial y alveolar
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Importancia del tacarEn la diferenciación Entre patrón intersticialY engrosamiento parietal.
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Lesión intersticial
Patrones intersticiales
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PATRON INTERSTICIAL LINEAL.Presencia de opacidades lineales sobreañadidas en el pulmón. Por
tantoEs necesario diferenciar entre las densidades pulmonares normales yLas líneas patológicas.Estructuras normales son los vasos sanguíneos que se ven en el tanto
que tengan sangre. Son mayores en los hilios, divergen hacia la periferia, se ramifican en ángulo agudo, se afilan hacia la periferia y
Finalmente dejan de verse al aproximarse a los márgenes del pulmón
Lesión intersticial
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Lesión intersticial difusa
Se han descrito tres tipos de líneas
Líneas C de Kerley: Opacidades lineales que se distribuyen en todasDirecciones formando un patrón reticular. Son más profusas en lasBases pulmonares.
Lineas B de Kerley: Son engrosamiento de los septos interlobulillares. Seobservan en la periferia, también en las bases, pero son líneas horizontalesperpendiculares a la superficie pleural
Lineas A de Kerley: Son engrosamiento de los septos interlobulillares, pero en los campos superiores y medio. Son difíciles de ver. Generalmente en la región retroesternal en la placa lateral
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Líneas A y C deKerley
Patrón reticular
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Líneas bDe Kerley
Lineas c
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Lineas b de Kerley
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• Causas del patrón intersticial lineal
Agudas: Edema pulmonar ( I.C.C., uremia, sobrecarga de líquidos)Infección:Neumonía viral, neumonía por micoplasma, Mononucleosis infecciosaPneumocistys carinii.Crónicas:Edema crónico (Cardiopatía arteriosclerótica, estenosis mitral, enfermedadPulmonar oclusiva).Enfermedad granulomatosa ( Sarcoidosis, histiocitosis).Patología del colágeno ( Pulmón reumatoide, esclerodermia, dermatomiositis)Diseminación linfangítica de un tumorEnfermedades ambientales (asbestosis, silicosis y talcosis)
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Patrón intersticial lineal
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Patrón intersticial lineal
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neumoconiosis
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Patrón intersticial lineal
Engrosamiento peribronquial
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Lesión intersticial difusa
Patrón intersticial nodular: Son opacidades redondeadas de márgenesBien definidos, distribución uniforme, tamaño menor de 5 mm y formaRelativamente homogénea. Se deben diferenciar de los derivados deLa enfermedad consolidativa parcheada o de los nódulos alveolares
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Patrón intersticial nodular
Metastasis hematógenas de un caTesticular embrionario
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Causas de patrón intersticial nodular
• Enfermedades infecciosas granulomatosas• Tuberculosis• Enfermedades por micobacterias atípicas• Histoplasmosis, cocidiodomicosis• Criptococosis• Blastomicosis (norteamericana y sudamaericana)• Enfermedades bacterianas• Nocardiosis y actinomicosis
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Causas de patrón intersticial nodular
• Procesos no infecciosos• Sarcoidosis• Granulomatosis/vasculitis• De Wagener, linfocítica, broncocéntrica, alérgica.
• Histiocitosis• Metástasis hematógenas• Neumoconiosis ( Silicosis, beriliosis, estanosis, siderosis)
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Infecciones granulomatosas
Tuberculosis miliarY silicosis simple
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SarcoidosisPatrón nodular
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Lesión intersticial
Patrón intersticial destructivo:Son casos avanzados de destrucción del insterticio, dando
lugar a la formación de espacios quísticos periféricos.El volúmen pulmonar suele disminuirse a menos que se Asocia a la presencia de E.P.O.C.También se llama Pulmón en panal o pulmón en estadíoTerminal.Es más fácil de visualizar en T.A.C.A.R.
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Lesión intersticial pulmonar
Patrón intersticial destructivo:CAUSAS:Mas frecuente: Fibrosis pulmonar idiopática y alveolitisFibrosante (idiopática)Otras causas: Numonías, infartos y enfermedades
inflamatorias que produzcan cicatrices (TB), pueden producir areas aisladas de “panalización).
La panalización difusa, por cualquier causa suele ser grave.
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Alveolitis fibrosantePérdida de volumenpulmonar
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Alveolitis fibrosante
quistes
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Intersticio de Weibel
Intersticio axial Peribroncovascular
Intersticio periféricosubpleurales
intralobulillarAlrededor de los alveolos
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Lobulillo pulmonar secundario de Miller
10 a 24 mm de diametro
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Patrones anormales en Tacar pulmonar
• Patrón lineal o reticular• Patrón nodular• Aumento de densidad pulmonar• Vidrio esmerilado• Consolidación
• Patron de disminución en la densidad pulmonar• Patrón quístico• Perfusión en mosaico
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Signo de la interfase irregularPerdida de la nitidez entre el pulmón aireado y bronquios y vasos de la pleura visceral
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Engrosamiento peribroncovascular
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Engrosamiento septal interlobulillar
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Panalización (honey comb)
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Vidrio deslustrado
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consolidación
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consolidación
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Empedrado loco (crazy paving)
Vidrio deslutrado mas un patrón reticular
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Patrón quístico
linfangioleiomiomatosis
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Enfisema centrolobulillar
Paciente fumador
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Enfisema paraseptal
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bronquiectasias
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Atrapamiento aéreo
inspiración expiración
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TUBERCULOSIS
Producida por el bacilo de Koch, ha dejado de ser el azote de la humanidad que mantenía una mortalidad de 200 casos por cada 100.000 habitantes a principios del siglo 20.
El advenimiento de la antibiotico terapia y los esquemas de vacunación han ido acabando con la extensión de la enfermedad y sus patrones radiológicos han cambiado.
En paises desarrollados los casos nuevos se encuentran como infecciones oportunistas en pacientes inmunocomprometidos.
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Clasificación de la Tuberculosis
• 1. Exposición negativa a la Tuberculosis• 2. Exposición a tuberculosis sin evidencia de infección• 3. Tuberculosos sin enfermedad (test de tuberculina
positivo, estudios bacteriológicos y radiológicos negativos)
• 4. Tuberculosis con enfermedad ( Miliar, pulmonar, pleural, linfática, osteoarticular,
meningea, peritoneal, genitourinaria.)
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Tuberculosis
• El tamizaje radiológico a grandes masas de población se esta eliminando en la mayoria de los países.
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TUBERCULOSIS (patogenia)
INHALACIÓN DE BACILOS
LESIÓN PRIMARIA
CuraciónFibrosis 32%Calc. Pulm 17%Calc. Gang. 36%
Progresión
local
tuberculoma Cavitación
Tratamiento
curación reactivación
TB secundariareinfección
BroncógenaLesiones pulmonares Linfógena
AdenopatíasTb bronquialpericarditis
Nodulos de simon
HematógenaTb miliarMeningitisTb genitalTb renalTb osea
ContaminaciónDirectaPleuralLaríngeaBronquialIntestinalvascular
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TUBERCULOSIS
Inhalación de bacilos
24 horas Reacción local (abundantes leucocitos)
48 horas Reemplazo de leucocitos por macrófagos6-8 dias Consolidación por afectación de alveolos10 a 20 dias Macrófagos se compactan y forman células
Epiteliodes (tuberculomas típicos)15 a 30 días Aparece necrosis en el centro de la lesión es
Decir caseosis.tuberculina se hace +)20 a 25 días Aparecen fibrocitos y tejido colágeno
Cicatrizal formando una cápsula
Restitución total no existe a menos que rx se dé antes de fase de necrosis
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Nodulos de Simón
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TUBERCULOSIS
Diseminación linfógena: muy importante en las fases termpranas.No solo afecta al pulmón, sino que puede alcanzar otros órganos, Dejando focos que pueden iniciar la reactivación.En pulmón sus lesiones curan habitualmente igual que el focoPrimario formando los nódulos de Simón
Diseminación hematógena: Cuando una lesión tuberculosa alcanzaUn canal vascular de tamaño importante se produce la típica diseminaciónA todos los órganos del cuerpo. Diseminación miliar (complicación gravísima)
Diseminación directa: Pleura se afecta por extensión local por lesiones Pulmonares periféricas. También se afecta laringe, tráquea y cavidad oral.
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TUBERCULOSIS
Manifestaciones radiológicas
Tuberculosis primariaTípica de la infancia
Infección lobar
Presentación ganglionar
Afectación pleuralTuberculosis miliar
Tuberculosis secundaria: Es la reactivación de la tuberculosis y se caracterizaPor abundante fibrosis con contracción pulmonar y extensas cavitaciones
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Infección lobar
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Infección lobarSuperiorLa combinación de unaNeumonía lobar con Adenopatías es típica deTB (complejo primario)
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Presentación ganglionarHasta el 90% de los pacientesCon tb primaria tienenadenopatías
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Derrame pleural10% de los pacientes
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Tuberculosis miliarDiseminación hematógena
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Condensaciones múltiples
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Condensación cavitada
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Tuberculosis secundaria
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Tuberculosis en paciente con sida
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S.I.D.A.
• Infección con el virus de la inmunodeficiencia humana• Retrovirus que pertenece a la familia de los virus ARN.• Infecta y destruye a los linfocitos T “colaboradores”• Posee una proteína de superficie denominada GP 120
que se une a los receptores CD4 ubicada en la membrana celular de los linfocitos T “colaboradores”
• Virus invade a los T CD4, penetra la célula y es utilizado por la enzima transcriptasa inversa vírica para la síntesis de ADN.
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• ADN vírico se incorpora al genóma de la célula infectada e induce al linfocito T CD4 a sintetizar ARN vírico y las proteínas necesarias para la replicación vírica.
• Los pacientes pueden permanecer asintómáticos por años pero el proceso de replicación vírica terminará destruyendo los linfocitos y por tanto causar profundas alteraciones en el sistema inmunológico de estos pacientes que se asocian con graves infecciones por patógenos oportunistas o con neoplasias malignas.
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RECUENTO DE LINFOCITOS T CD4
• Es un marcador de gran utilidad para determinar la competencia inmunológica y el pronóstico de los pacientes infectados por el virus.
• Una inmunodeficiencia grave incluye un recuento menor de 200 células por microlitro o un porcentaje de linfocitos T CD4 inferior a 14%
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RECUENTO DE LINFOCITOS T CD4
• Por ejemplo la infección por el complejo de manifestaciones intraabdominales asociadas al S.I.D.A. suele afectar a los pacientes con recuentos de células CD4 menores a los 100 células por microlitro.
• Algunas infecciones oportunistas como citomegalovirus, herpes simple, histoplasma capsulatum y cryptosporidium se asocian a recuentos de menos de 100 CD4 por microlitro.
• Neoplasias como el sarcoma de Kaposi y el linfoma no hodgkiniano a valores por debajo de 200 cels xmicrolitro.
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Bronquitis por pseudomona en pacienteCon SIDA cd4 340 cels/mm
Bronquitis piógena patrón “árbolEn brotes”
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Neumonía neumocócica (redonda)En paciente con SIDA cd4 450c/mlCultivó S. Neumonia
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Neumonía cavitada por seudomona auriginosaEn paciente con SIDA cd4 menor a 300 c/ml
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Infección por neumocistis carini
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LESION CAVITARIA Y QUÍSTICA
Lesión cavitaria es una zona definida de pérdida de parénquimaLimitada por una pared y rellena de líquido o aire
Los quistes son lesiones de paredes finas, habitualmente noInflamatorias .
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Lesión cavitaria y quística
Causas:
TuberculosisCarcinoma broncogénicoMetástasisLinfomasAbcesosBullasInfartosQuistes intrapulmonares (hidatídico)BronquiectasiasNeumonías necrotizantes
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LESIÓN CAVITARIA O QUÍSTICA
El enfisema es una expansión anómala de los espacios aéreos terminalesCon destrucción de las paredes alveolares.
CentrolobulillarApical- fumadores
Paraseptal PananacinarEn lob inferiores
ParacicatrizalAdyacente a cicatrices
Bullas y ampollas
ENFISEMA
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Lesión cavitaria y quística
Ampollas: Colección de aire contenido por una pared muy finaEn el espesor de las hojas pleurales viscerales y parietales.También se les llama bullas subpleurales
Bulla Lesión pulmonar radiotransparente de pared muy fina y bienDefinida, mayores de 1 cm y cuyo contenido puede ser exclusivamenteAire. No tiene pared epitelial.
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ENFISEMA
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BULLA PULMONDERECHO
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BULLA
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Lesión cavitaria y quística
Cavidad pulmonar: Es el espacio ocupado por gas, en el seno de una zona de opacidad (consolidación nódulo o masa), secundario a la expulsión del contenido necrótico de la lesión original hacia el árbol bronquial
Tipos:Abceso pulmonar (por infecciones piógenas)La gangrena pulmonar ( abceso especialmente grave)Bronquiectasias (diltaciones permanentes e irreversibles de la luz bronquialPanalización (espacios aereos anulares y representan una fase del pulmónterminal
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Cavitación:
Causas mas frecuentes: Granulomatosis ( tuberculosis y otras micobacterias atípicas) Micosis (aspergilos, cándida etc) Vasculitis (Enfermedad de Wagener, artritis reumatoidea) Neoplasias pulmonares (ca broncopulmonares, linfoma) Parasitosis (quiste hidatídico) Anomalías congénitas ( secuestro broncopulmonar, malformación adenomatoide quística) Otros procesos raros: Histiocitosis X (tipo de granulomatosis) linfangioleiomiomatosis pulmonar (proliferación anormal de mùsculo liso) Procesos extrapulmonares (hidroneumotorax)
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cavitaciones
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Lesión cavitaria y quística
QUISTE PULMONAR: Todos los procesos quísticos del pulmón pueden sufrir cavitaciónLos procesos pulmonares auténticamente quísticos se reducen a: 1) Hidatidosis pulmonar 2) Quiste broncogénico 3) Malformación adenomatoide quística
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hidatidosis Quiste broncogénico
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CALCIFICACIONES PULMONARES
FISIOLOGICAS
INTRAPULMONARES
PLEURALES
MEDIASTINICAS
DE LA PARED TORÁCICA
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CALCIFICACIONES PULMONARES
Fisiológicas: Se refieren básicamente a las calcificaciones de los anillos traqueobronquiales
De la pared torácicaCallos de fractura costalGanglios tuberculososOsteomas y osteocondromasMiositis osificanteCisticercosisCalcificaciones mamarias
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• Calcificaciones intrapulmonares:a) Circunscrita: tuberculosis (tuberculoma)
Conglomerado silicótico. tumor benigno (hamartoma) Cuerpo extraño aspirado.
b) Multifocal:Tuberculosis miliarSilicosisVaricelaSarcoidosis
HistoplasmosisHemosiderosisMetástasisAmiloidosisCocidiodomicosis
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• Calcificación intrapulmonar difusa• Hiperparatiroidismo primario y secundario• Insuficiencia renal crónica.• Transplante renal y hepático.• Hipercalcemia idiopática.• Leucemia.• Mielomatosis difusa.• Microlitiasis alveolar pulmonar.• Hematopoyesis extramedular
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Metastasis de osteosarcomaMicrolitiasis alveolar
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Microlitiasis alveolar
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Calcificaciones mediastínicas
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Calcificaciones pleurales:
Causas 1. postneumotorax y hemotorax 2.Post empiema 3. Post TB pleural 4.Asbesto 5. Talco
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Calcificaciones pleurales
Plombaje oleoso paraTratamiento de TB
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Lesión hiliar
Los hilios pulmonares son las zonas del torax que suelen valorarsePeor en radiología convencional a causa de su compleja anatomíaY a la superposición de imágenes.
En la práctica sólo los bronquios, los vasos pulmonaresY los ganglios linfáticos de encontrarse aumentados de tamañoIntervienen en la formación de la imagen radiológica
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Alteraciones hiliares
• Aumento de tamaño:• H.T.A. Pulmonar• Adenopatías (tumorales e inflamatorias)• Quistes broncogénicos
• Disminución de tamaño (raro)• Hipoplasia de la arteria pulmonar
• Aumento en la densidad (indicador precoz de lesión )
• Desplazamientos (atelectasias, fibrosis)
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Hilios grandesGang calcif
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Hilio grande unilateral
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Hilio pequeño
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Hipertension pulmonar
A. pulmonar mideMas de 17 mm.
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• Bibliografía• James C. Reed. Radiología de Torax.• Cesar S. Pedrosa Y Rafael Casanova• Diagnóstico por imagen• Margaret Turner-Warwick. Lung Cancer.• www Ameram e.s.• Un paseo por la radiología. Com• Dr. Luis Melendez Uriburu. Patrones
anormales en TACAR pulmonar. Radiología virtual .com