Www.fundacionfavaloro.org Insuficiencia Cardíaca Crónica Diagnóstico y Tratamiento Dra. Margarita Peradejordi División Insuficiencia Cardiaca y Trasplante

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Insuficiencia Cardíaca CrónicaDiagnóstico y Tratamiento

Dra. Margarita Peradejordi

División Insuficiencia Cardiaca y Trasplante Cardíaco

Hospital Universitario Fundación Favaloro


Contenidos

Epidemiología de la IC sistólica

Métodos diagnósticos

Tratamiento


El 4% pacientes tienen deterioro del VI asintomático

La prevalencia de IC clínica es de 2-3% y llega al 10-20% entre los

70-80 años

Es causa del 5% de los ingresos hospitalarios

Representa el 10% de las internaciones

Representa el 2% del gasto sanitario y el 60% del costo de la IC

se invierte en internación.

Mortalidad ambulatoria de 10-15% al año

Epidemiología de la Insuficiencia Cardíaca


Estadios en la Insuficiencia Cardíaca y Tratamiento

AHA, ACC 2009 Guidelines


Paciente con Deterioro de la FEVIInterrogatorio

Lugar de nacimiento Factores de riesgo coronario (HTA, DBT) Antecedentes de fiebre reumática en la infancia Antecedentes de soplos en la infancia /cirugías cardíacas Ingesta de drogas (alcohol*, drogas ilegales) Antecedentes cardiovasculares (IAM, arritmias) Antecedentes familiares (de ICC y de muerte súbita) Enfermedades sistémicas (hipotiroidismo) Antecedentes de cáncer y tipo de tratamiento (antraciclinas y ciclofosfamidas, irradiación mediastinal**) Apneas del sueño*** Mujeres: puerperio Enfermedades de transmisión sexual

* Se necesitan más de 10 años de exposición para generar daño miocárdico** Doxorrubicina mayor 550mg/m2: incidencia 2-26%*** Incremento de 2.4 veces


Paciente con deterioro de la FEVIExamen físico

Criterios Mayores:

Disnea paroxística nocturna

Ingurgitación yugular

Rales pulmonares

Cardiomegalia

R3

Edema agudo de pulmón

Reflujo hepatoyugular

Criterios Menores:

Edema maleolar

Tos nocturna

Disnea de esfuerzo

Hepatomegalia

Derrame pleural

Taquicardia (>120/ min.)

Criterios de Framingham

Dos mayores o 1 mayor y 2 menores o 3 menores


Paciente con deterioro de la FEVILaboratorio

Laboratorio de rutina Serología para Chagas Perfil tiroideo Saturación de transferrina (no aplicable a nuestro medio) Serología para HIV


Laboratorio en la IC


Laboratorio en la IC


Anomalias electrocardiograficas mas comunes en la insuficiencia cardiaca


Paciente con deterioro de la FEVIEcocardiograma Doppler

Permite valorar la función del VI y del VD, tanto sistólica como diastólica. En ocasiones, diagnostica la causa de la MCPD:

- Valvular- Hipertrófica- Por depósito - No compacto- Displasia del VD - Isquémico-necrótica- Hipertensión pulmonar - Cardiopatías congénitas


ESC Guidelines 2012


ESC Guidelines 2012


Paciente con deterioro de la FEVIUtilidad de la Biopsia Endomiocárdica

Biopsia endomiocárdica

Niveles de recomendación:

Ib, nivel de evidencia B: paciente con FEVI baja de menos de 15 días de evolución con compromiso HD

IIa, nivel de evidencia C: pacientes con FEVI baja de más de 3 meses + bloqueo AV de alto grado o arritmias ventriculares: SOSPECHA DE SARCOIDOSIS (25% de compromiso miocárdico con sarcoidosis sistémica)Es importante porque hace diagnóstico diferencial con miocarditis de células gigantes: tratamientos distintos.



Niveles de recomendación:

IIa, nivel de evidencia C: pacientes con FEVI baja de cualquier duración y sospecha de reacción alérgica con eosinofilia

IIa, nivel de evidencia C: sospecha de toxicidad por antraciclinas




IIa, nivel de evidencia C: sospecha de miocardiopatía restrictiva

Se sospecha con el ecocardiograma:

-Ventrículos de diámetros conservados con FEVI en general conservada -Ausencia de valvulopatías estructurales -Aurículas muy agrandadas -Fisiología restrictiva

- La biopsia ayuda a hacer diagnóstico diferencial con la pericarditis constrictiva aunque actualmente se dispone la TAC y la RMN. - Puede diferenciar entre una infiltrativa y una hipertrófica



Paciente con deterioro de la FEVIEstudio de la Enfermedad coronaria

¿Por qué es importante descartar a la enfermedad coronaria?

La enfermedad coronaria es la principal causa de IC con deterioro de la FEVI por lo que debe ser buscada y descartada exhaustivamente. En algunos registros la cifra varía del 46% al 61%*

La revascularización miocárdica demostró mejorar la supervivencia de los pacientes con miocardio “recuperable” (isquémico o con viabilidad)

*Eur J Heart Fail 2006;8:697 Eur Heart J 2006;27:1207


Búsqueda de Isquemia/Viabilidad y diagnósticode Enfermedad Coronaria

Búsqueda de isquemia y viabilidad: falsos positivos

Clase IIa: Pacientes con enfermedad coronaria conocida que no presenten angina a menos que no sean candidatos para la revascularización.

Cámara gamma:



NecrosisNecrosisHibernaciónHibernación

AtontamientoAtontamiento

FlujoFlujo

MetabolismoMetabolismo

MatchMatch

MismatchMismatch

MatchMatch

Causas de deterioro de la FEVI en enfermedad coronaria

Cámara gamma

PET

Infarto reperfundido

Infarto sin reperfundir

Enfermedad coronaria

crónica

=Miocardio

viable


¿Qué pronóstico poseen aquellos pacientes que presentan viabilidad y/o isquemia miocárdica y, por diferentes

razones, se decide no revascularizarlos?

Miocardio hibernado y/o isquémico

Circulation. 2006;113:230-237.


VIABILIDADMIOCÁRDICA

MIOCARDIO VIABLE

DISFUNCIONANTE

HIBERNACIÓNMIOCÁRDICA

MIOCARDIO QUE MEJORA SU FUNCIÓN

LUEGO DE LA R.V.=

Viabilidad Miocárdica

¿Debemos avanzar ante la presencia de necrosis en una Prueba de perfusión?

Si, hay que buscar viabilidad


Búsqueda de Isquemia/Viabilidad y diagnósticode Enfermedad Coronaria

Resonancia Cardíaca con Gadolinio

Cámara gamma con “necrosis”

Realce tardío


Comparación de Métodos de Detección de Viabilidad

Valor predictivo

Sensibilidad%

Especificidad%

Positivo%

Negativo%

Eco Dobuta 81 80 77 85

Radioisótopos 81-86 50-66 69-71 77-80

RMN 80 90

PET 93 58 71 86


Paciente con deterioro de la FEVICinecoronariografía

Evaluación de la enfermedad coronaria como posible causa de la disfunción ventricular

Clase I: en pacientes con angina o isquemia en una prueba evocadora (excepto que ya se sepa que el paciente no es revascularizable)

Clase IIa: - En pacientes con dolor precordial que podría ser anginoso- En pacientes con sospecha de enfermedad coronaria sin angina - Prueba evocadora de isquemia (+) y/o viabilidad (+) en pacientes

que se saben coronarios y no tienen angina.



Paciente con Deterioro de la FEVIUtilidad de la Resonancia Magnética

Resonancia Magnética cardíaca

Búsqueda de viabilidad en MCPD isquémico-necrótica Diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica Diagnóstico de miocardio no compacto Búsqueda de displasia arritmogénica del VD Diagnóstico de miocarditis


Miocardiopatía Hipertrófica

Enfermedad genética autosómica dominante, formas esporádicas

Hipertrofia ventricular izquierda y/o derecha, asimétrica, con afectación del SIV

VFSVI normal o reducido, con FSVI conservada. Puede haber obstrucción del

tracto de salida de la aorta.

Varias mutaciones genéticas: la más FC es la cadena pesada de la miosina

Presentación clínica:

-Arritmias y muerte súbita

-Insuficiencia cardíaca

Hipertrofia desproporcionada sin una causa evidente



Ecocardiografía

-HVI a predominio del SIV ypared anterolateral-Gradiente aórtico -Insuficiencia mitral (MAS)-Disfunción diastólica

Resonancia Cardíaca

-Método complementario al ecocardiograma


El diagnóstico se hace por anatomía patológica que muestra hipertrofia (>5%) y desorganización de los miocitos



Se caracteriza por un miocardio con aspecto espongiforme

secundario a la presencia de recesos intratrabeculares profundos

en continuidad con la cavidad ventricular izquierda.

Compromete a ambos ventrículos en el 50% de los casos

Genera disfunción sistólica en el 63% de ellos.

Clínicamente se manifiesta con insuficiencia cardíaca, arritmias o

fenómenos embólicos.

El diagnóstico se realiza a través de la ecocardiografia o por RMN

JAAC, 2000.Jenni, Heart 2001

Miocardio No Compacto


Criterios ecocardiográficos

Relación no compacta/compacta: mayor de 2 en fin de sístole.Recesos prominentes con Doppler (+). En más del 80% está comprometido las paredes inferior y lateral en sus segmentos apical y medioventricular. En general hay deterioro de la FEVI y dilatación del VI. Los segmentos comprometidos son hipoquinéticos pero tb. puede haber segmentos no comprometidos hipoquinéticos. JAAC, 2000.

Jenni, Heart 2001



Resonancia Magnética Cardíaca

Relación no compacta/compacta: > de 2.3 en diástole. Sensibilidad: 86%, especificidad: 99%.

JAAC, 2005.



Displasia Arritmogénica del ventrículo Derecho

Se caracteriza por el reemplazo progresivo de los miocitos del VD por tejido lipofibroso

Suele ser familiar, autosómica dominante con penetración incompleta. Mutaciones en 4 genes: receptor cardiaco de ryanodine, desmoplakin, plakofilina-2 y mutaciones que alteran el gen del grow factor

Presentación clínica: arritmias y muerte súbita. Causa de MS en gente joven y atletas

Anormalidades en lo onda T en precordiales derechas, potenciales tardíos y arritmias ventriculares con BRI


Diagnóstico por RMN: dilatación marcada del VD y AD, adelgazamiento focal de la pared del VD, disquinesia del VD y ectasia del TSVD.

Displasia Arritmogénica del ventrículo Derecho


CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE MCD FAMILIAR

Presencia de 2 o más individuos afectados en una familia.

Presencia de un familiar de 1° grado de un pte. portador de MCD que tuvo una Muerte Súbita inexplicable y bien documentada a edad menor de 35 años.


DEFINICION DEL ESTADO CLINICO DE MIEMBROS DE FLIAS. CON MCD

Criterio mayor: criterio definido de MCD Criterios menores:

- Arritmia supra o ventricular antes de los 50 años.

- Dilatación del VI > 112% del predicho.

- Disfunción del VI: FE < 50 % o Fac. < 28 %.

- Enfermedad de conducción inexplicada.

- Muerte Súbita antes de los 50 años.

- Alteraciones segmentarias de la motilidad parietal.


DETERMINACION DEL ESTADO CLINICO EN FAMILIARES DE MCD

AFECTADO:

- criterio mayor

- dilatación VI (> 117%) + 1 criterio menor

- 3 criterios menores

NO CONOCIDO: 1 ó 2 criterios menores

NO AFECTADO:

- presencia de otras causas de enfermedad Mioc.

- corazón normal.


Miocardiopatía dilatada idiopática

Manifestación inicial:

4–13% con MPD se presentan asintomático

75-80%: insuficiencia cardíaca:

disnea 86%

palpitaciones 30%

edema 25%

8-20%: dolor torácico

1,5-4%: TEP o embolia sistémica

Raro: muerte súbita o síncope


Patogénesis

Factores familiares y genéticos

Miocarditis viral / noxas citotóxicas

Anormalidades inmunológicas

Alteraciones metabólicas, energéticas y contráctiles



MACROSCOPIA

- Dilatación ventricular y auricular.

- Aumento del peso cardíaco

- Espesor parietal normal

- Dilatación de los anillos mitral

y tricuspídeo



MICROSCOPÍA

- Hipertrofia miocítica con núcleos grandes y bizarros

- Fibrosis intersticial

- Infiltración linfocitaria < de 5 leuc./campo

- Mitocondrias anormales, vacuolas lipídicas.

Fuster V NEJM 1994




Metodología Diagnóstica

Ecocardiograma: deterioro de la FEVI

Laboratorio, interrogatorio exhaustivo

FRC +, eco sugestivo de EC

Cinecoronariografía Evaluar estudios según hallazgos del ecocardiograma:

Prueba funcionalResonanciaTomografía

Biopsia cardíaca

+ -

+

Prueba funcional y estudio de viabilidad


Aplicaciones posibles de las diferentes técnicas de Imágenes:

ESC Guidelines 2012


Supervivencia

Capacidad ejercicio

Calidad de vida Síntomas

Cambios neurohormonales

Progresión de ICC

Supervivencia

Capacidad ejercicio

Calidad de vida Síntomas

Cambios neurohormonales

Progresión de ICC

Tratamiento de la IC con disfunción sistólica

Objetivos

Tratamiento de la IC con disfunción sistólica

Objetivos


Tratamiento

Identificar y tratar causas reversibles de ICC

Identificar y tratar factores precipitantes

Medidas higiénico-dietéticas

Tratamiento farmacológico


Tratamiento no farmacológico

1. Restricción moderada de sodio (3gr/día)2. Medición diaria del peso (uso de dosis más bajas y

seguras de diuréticos)3. Inmunización con vacunas contra influenza y

neumococo4. Actividad física (excepto en periodos de

descompensación)


D

C

+ diuréticos+ digoxina (si sigue sintomático)+ soporte inotrópico o dispositivos

IECA* + BB + espironolactonaIV

+ diuréticos+ digoxina (si sigue sintomático)

IECA* + BB + espironolactonaIII

+/- diuréticos (según retención de líquidos)

IECA * + BB + espironolactona**

II

No iniciar diuréticosIECA * (si cardiopatía isquémica: BB)

IB

• Controlar HTA, dislipemia, sdr. metabólico, patología tiroidea.• Estilo de vida (tabaco, ingesta excesiva de alcohol, drogas, sedentarismo). • Si vasculopatía o diabetes: tratamiento según protocolos de esas patologías. • Si taquicardia suraventricular, revertir a sinusal o controlar ritmo ventricular. • Evaluar periódicamente la presencia de signos o síntomas de IC.

-A

MEJORA SÍNTOMASMEJORA SUPERVIVENCIA/MORBILIDAD

NYHAESTADIO

* Si tos por IECAs, administrar ARA II, ** Si FA digoxina (si no toma o control insuf. con BB)

Tratamiento de la IC con Disfunción Sistólica


IECAs

Controlar la función renal y la kalemia a las 1-2 semanas de inicio.EA: insuficiencia renal, hipotensión, hiponatremia, tos.

Monitorizarr

Dosis iniciales bajas. Duplicarse cada 3-7 días, hasta alcanzar las dosis objetivo de mantenimiento, o en su defecto la máxima tolerada

Cómo

V-Heft II, CONSENSUS, SOLVD (enalapril); SAVE (captopril); AIRE (ramipril) y TRACE (trandolapril)

Evidencia

Disminuyen el riesgo de ICC, reducen la morbimortalidad así como el riesgo combinado de muerte y hospitalización.

Por qué

Todo paciente con IC sistólica (FE deprimida)<45%Quiénes

Dosis inicial ICC Dosis mantenimiento Dosis objetivo

ENALAPRIL 2,5 mg/12h 5-10 mg/12 h 20 mg /12h

CAPTOPRIL 6,25 mg/8h 50 mg/6-8h 150 mg/24h

RAMIPRIL 2,5mg/24h 5mg/24h 5-10 md/24 h


ARA II

Controlar la función renal y la kalemia a las 1-2 semanas de inicioControles periódicos sobre todo en los pacientes que presentan insuficiencia renal, hipotensión, hiponatremia o que reciben suplementos de potasio

Monitorizar

ELITE I, II, (losartan), Val-HeFT (valsartan), CHARM-Overall CHARM-Alternative, CHARM-Added y CHARM Preserved (candesartan), RESOLVD (candesartan)

Evidencia

Reducen la mortalidad cardiovascular y hospitalizaciones por IC, cuando se usan en pacientes con intolerancia a los IECAs por tos.

Por qué

Intolerancia a los IECAs por tos Quiénes

Dosis inicio Dosis mantenimiento Dosis máximaLOSARTAN 12,5-25mg/24h 50 mg/24h 100mg/24hCANDESARTAN 4mg/24h 16mg/24h 32 mg/24hVALSARTAN 20-40 mg/12h 80 mg/12h 160 mg/12h


Bloqueantes β

Ganancia de peso, instruir al paciente para aumentar dosis de diuréticoContraindicaciones de uso: FC<60lpm; disfunción sinusal; bloqueo AV grado II y III; arteriopatía periférica sintomática en reposo.Precaución por: retención de fluidos, fatiga, bradicardia, hipotensión, broncoespasmo.

Monitorizar

Dosis iniciales bajas. Aumentar progresivamente cada dos semanas.Si durante el tratamiento, se descompensa, aumentar dosis de diurético. Evitar la suspensión del betabloqueante (en todo caso se reducirá algo la dosis). Alcanzar dosis máxima o en su defecto la mayor tolerada por el paciente.

Cómo

Carvedilol (CAPRICORN), Bisoprolol (CIBIS II) y metoprolol (MERITHF) estudio COPERNICUS

Evidencia

Mejoran calidad de vida, morbimortalidad. Enlentecen la progresión de la enfermedad, reducen el número de hospitalizaciones y aumentan la supervivencia.

Por qué

Todo paciente con IC sistólica (FE deprimida)< 45% y/o cardiopatía isquémica

Quiénes


Dosis inicio Dosis mantenimiento Dosis máximaCarvedilol 3,125mg/12h 25 mg/12h 50mg/12h

Bisoprolol 1,25-5mg/24h 10mg/24h 10mg/24h

Metoprolol 6,25mg/12h 50-100 mg/12h 200mg/24h

Bloqueantes β


Ivabradine

7,5mg cada 12 hs

Redujo el riesgo de hospitalizaciòn en pacientes con RS + FE<= 35% y FC > 70lpm que persisten en CF II-IV NYHA a pesar del tratamiento con BB o dosis maxima tolerada

(IIa- B: SHIFT and BEAUTiFUL trial)

Porqué

Pacientes con IC con FC> 75 lpm. Paciente con contraindicación a los BB ( asma) o intolerancia al tratamiento con BB ( European Medicine Agency - ESC Guidelines 2012).

Quiénes

Cómo


Digoxina

Efectos secundarios: arritmias cardíacas, efectos gastrointestinales. Precaución en situaciones de hipokalemia. Se recomienda su monitorización y reducción de dosis en pacientes con insuficiencia renal y ancianos.Contraindicada: pacientes con bradicardia intensa, bloqueo AV.

Monitorizar

0,125mg-0,25 mg/24h vía oralCómo

Reduce los síntomas, previene hospitalización, controla el ritmo, y potencia la tolerancia la ejercicio. No prolonga la supervivencia. (Estudio Dig)

Tiene un efecto beneficioso adicional a los BB en los casos de fibrilación auricular rápida (> 100/min), porque contribuye a mantener la frecuencia cardíaca dentro de niveles aceptables.

Por qué

Pacientes con IC que están sintomáticos a pesar de recibir diuréticos. Ante la presencia de FA de ARV que no se controla con BB

Quiénes


Diuréticos del asa

La depleción de fluidos y de electrolitos y monitoreo de la función renal.

Monitorizar

Ajustar dosis hasta suprimir los síntomas congestivos (disnea, hepatomegalia, edemas), controlar la diuresis y el peso diario.

Cómo

Controlan la congestión central o periférica.

No se conoce los efectos del tratamiento diurético en cuanto a morbimortalidad.

Porqué

Tratamiento sintomático inicial de los pacientes con IC cuando aparecen edemas o síntomas secundarios a la retención de líquidos (congestión pulmonar).

Quiénes


Dosis inicio Dosis máxima

Furosemida 20-40 mg/24h 160-200mg/24h Torasemida 2,5-10 mg/24h 10-20mg/24h

Diuréticos del asa


Antagonistas de la Aldesterona

RALES (espironolactona) EPHESUS (eplerenona)

Evidencia

Función renal y el potasio sérico cada 5-7 días al comienzo del tratamiento hasta que se estabilicen los valores.

Monitorizar

12,5-25mg24h Cómo

Reduce la morbimortalidad con reducción de la hospitalización por ICC.Porqué

IC moderada-severa (II y IV de la NYHA) o con disfunción del ventrículo izquierdo con IC clínica tras infarto de miocardio.

Quiénes

EMPHASIS-HF (eplerenona)


Otros Tratamientos

Otros vasodilatadores: Hidralazina-MNI: en caso de intolerancia a IECAs-ARAII (V-Heft

II) Bloqueantes cálcicos de primera generación

(nifedipina.verapamilo-dialtiazém): contraindicados. De segunda generación (amlodipina-felodipina): sin beneficio

Antitrombóticos y antiagregantes: acenocumarol y AAS La anticoagulación está indicada en la IC crónica asociada a

fibrilación auricular o pacientes que tienen un evento trombótico anterior.

Antiarrítmicos: amiodarona -Reduce la muerte arrítmica, siempre debe adicionarse al tratamiento con BB. - Se puede usar para reducir el número de choques del CDI - Para mantener el ritmo sinusal ante una FA


Mejoría de los Síntomas

Mortalidad

Diuréticos de asa (furosemida) ?

Espironolactona-Eplererona(RALES-EPHESUS-EMPHASIS)

Bloqueantes β(CIBIS II-MERIT HF-COPERNICUS-CAPRICORN)

IECA(CONSENSUS-SOLVD)

ARA II(CHARM)

Digoxina(DIG)

No

Hidralazina-MNI(V HEFT-A HEFT)

Tratamiento FarmacológicoTratamiento Farmacológico


Conclusiones del Tratamiento en la IC Sistólica

Todos los pacientes, independientemente de la CF, deberían recibir IECA-BB

En caso de intolerancia a los IECAs, se indican ARA IISi hay insuficiencia renal (depuración menor de 30ml/hora) se rotarán

los IECA/ARA II por la combinación hidralazina-MNI Si el paciente está en CFIII, se indica espironolactona o si es posIAM

y tuvo signos de ICC, se indica esplererona Ante la presencia de signos de congestión, se adiciona furosemida Ante la persistencia de disnea y/o insuficiente control de la FC ante

una FA, se emplea digoxinaLa ACO se indica si hay FA o eventos embólicos previos. Se puede

optar por iniciarla ante deterioro severo de la FEVI.


ESC Guidelines 2012

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ESC Guidelines 2012


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ESC Guidelines 2012

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Tratamiento en la IC Sistólica Avanzada

Asistencia ventricular

Cuidados paliativos

Trasplante cardíaco


Insuficiencia Cardíaca con Función Sistólica conservada

Diagnóstico y Tratamiento


-Definición

-Epidemiología

-Pronóstico

-Tratamiento

Contenidos


Definición de IC con función sistólica “preservada”

La disfunción diastólica es universal en cualquier IC.

El término de IC con función sistólica preservada es más apropiado.

El valor de corte difiere según las fuentes bibliográficas (40-50%).

La sociedad europea ha propuesto un valor de 50% como corte.

Además: VFD<97ml/m2 y alteración de la Fx diastólica o medición

hemodinámica directa. *

*Eur Hear J 2007; 87:2539


Epidemiología

La mitad de los pacientes internados con insuficiencia cardíaca tienen la FSVI preservada

La mortalidad es similar a aquellos con fracción de eyección disminuida

Está asociada a pacientes añosos, presencia de obesidad, diabetes e hipertensión arterial

La presentación clínica indistinguible de aquella con disfunción sistólica

Presenta tasas similares de afectación de la calidad de vida y de hospitalizaciones

En pacientes hospitalizados se observa 20% de mortalidad anual


Epidemiología

-Aumento de la expectativa de vida -Mayor reconocimiento de esta entidad por parte de los profesionales

N Engl J Med 2006;355:251-9.



Pronóstico de la IC con FEVI Preservada

Mortalidad al año: 29 y 32% A 5 años:65 y 68%

N Engl J Med 2006;355:251-9.N Engl J Med 2006;355:260-9.

Mortalidad al año: 25,5 y 22,2% A 5 años:65 y 68%Readmisión por IC al año:16,1% vs 13,5%

P=0,07


Tratamiento de la IC con FEVI Preservada

El tratamiento resulta de escasa evidencia: la tasa elevada de

comorbilidades y la edad avanzada hace difícil la investigación

de fármacos

El consenso Europeo de IC sólo menciona recomendaciones

generales*

* Circulation 2009;119:1977


Recomendaciones de las guías ACC / AHA para el manejo de los pacientes con insuficiencia cardíaca con

fracción de eyección preservada

Terapias recomendadas

Tratamiento de la hipertensión sistólica y diastólica

Control de la frecuencia ventricular en la fibrilación auricular

Diuréticos si hay síntomas de congestión

Intervenciones razonables

Revascularización en casos de isquemia miocárdica

Intervenciones que podrían considerarse

Restauración del ritmo sinusal en la fibrilación auricular

Uso de BB, IECA/BRA, BC, digoxina para reducir los síntomas de insuficiencia cardíaca

Circulation 2009;119:1977


Tratamiento de la IC con FEVI Preservada

Tratamiento con IECAs/ARA II:

Tres estudios importantes:

1- Charm preserve, (candesartán): internaciones (p=0,07)

2- PEP CHF (perindopril)

3- I Preserve (irbesartan)

Indicación clase IIB, nivel de evidencia A


I-PRESERVE: Endpoint primarioMuerte-internación

Months from Randomization

Cu

mu

lati

ve In

cid

enc

e o

f P

rim

ary

Eve

nts

(%

)40 -

0 -

10 -

20 -

30 -

0 6 12 18 24 36 4230 48 6054

2067 1929 1812 1730 1640 1513 12911569 1088 4978162061 1921 1808 1715 1618 1466 12461539 1051 446776

No. at Risk

IrbesartanPlacebo

HR (95% CI) = 0.95 (0.86-1.05)Log-rank p=0.35 Placebo

Irbesartan


PEP CHF, endpoint primario:Muerte-internación por ICC

Patients at risks

Perindopril 424 374 184 70

Placebo 426 356 186 69

50

40

30

20

10

0

PerindoprilPlacebo

Treatment Group

HR 0.96; 95% CI 0.70 to 1.21;p=0.545

0 1 2 3 Time (years)

Proportionhavingan event (%)


Patients at risksPerindopril424 408 399 390Placebo 426 405 387 374

374356

HR 0.63; 95% CI 0.41 to 0.97; p=0.033Relative risk reduction -37% Placebo

Perindopril 4mg

0

5

10

15

20Proportion having an event (%)

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12Time(mo)

PEP CHF, internación por ICC


Tratamiento de la IC con FEVI preservada

Tratamiento con beta-bloqueantes

-La evidencia es escasa para indicar su uso con el objetivo de

disminuir la mortalidad o internaciones por ICC.

-Se indica para el tratamiento de las condiciones

predisponentes

Indicación IIB- nivel de evidencia B


Tratamiento de la IC con FEVI preservada

Tratamiento con diuréticos:

-Para mejoría sintomática, sin evidencia con estudios clínicos.

Indicación I- nivel de evidencia C

Digoxina:

-Para control de la FC en FA

-Subestudio del DIG: reducción de las internaciones por IC

Indicación IIB- nivel de evidencia B


aReduce hospitalizaciónaMejorar la calidad de vidaa Prolongar la supervivencia

TrabajoPsico-Social

PacienteFamilia

Programas educativos

MédicoEnfermería

Nutricionistas

Estilo de vida

Trabajo interdisciplinario

Programa de RHB CV


Muchas Gracias ………..

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