CETOACIDOSIS DIABETICAMR3 Katia Henostroza Antnez IESN
INTRODUCCION Principal causa de morbimortalidad de DM-1.
Mortalidad por edema cerebral: 57-87%. Frecuencia de edema
cerebral: 0,3 1%. Factores precipitantes: Debut, error en
insulinoterapia, enfermedad o estrs intercurrente. Debut: nios <
4 aos, no familiares de 1er grado con DM-1, nivel socioeconmico
bajo. Riesgo: 1 10%
FISIOPATOLOGIA
Diabetes Care 2006; 29: 1150 - 1159
CUADRO CLINICO
Pediatric Clinics of North America 2005; 52: 1147 - 1163
CRITERIOS Glicemia > 200 mg/dl pH venoso < 7.3 y/o
bicarbonato < 15 Leve: pH < 7.3, bicarbonato < 15
Moderada: pH < 7.2, bicarbonato < 10 Severa: pH < 7.1,
bicarbonato < 5 Cetonemia, cetonuria, glucosuria.
Euglicemia.European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson
Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensus Statement on DKA in
children and adolescents
MANEJO
Pediatric Clinics of North America 2005; 52: 1147 - 1163
MANEJO Manejo ambulatorio. Hospitalizacin en UCI si es severa o
si hay riesgo elevado de edema cerebral. Monitoreo horario: CFV,
BHE, ECG, glicemia capilar, signos y sntomas de edema cerebral.
G-U-C, electrolitos, calcio, fsforo, magnesio, Hto y AGA cada 2-4
horas.European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins
Pediatric Endocrine Society Consensus Statement on DKA in children
and adolescents
FLUIDOTERAPIA Objetivos. Lquidos isotnicos: ClNa 0.9%, lactato
de Ringer. Inicio: 10 20 ml/kg en 1-2 horas. Luego: Tonicidad ClNa
0.45% (ClNa 0.9%, lactato de Ringer, ClNa 0.45% con potasio).
Rehidratacin en 48 horas. 1.5 2 veces los requerimientos usuales,
sin considerar prdidas por orina.European Society for Paediatric
Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensus
Statement on DKA in children and adolescents
FLUIDOTERAPIA
Current Paediatrics 2006; 16: 111 - 116
INSULINOTERAPIA Dosis: 0.1 U/kg/hora. Va: EV (IM o SC). Mantener
dosis hasta resolucin de cetoacidosis. Aadir DEXTROSA 5% si
glicemia = 250 300 mg/dlEuropean Society for Paediatric
Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensus
Statement on DKA in children and adolescents
POTASIO Normo, hipo o hiperkalemia. Iniciar reemplazo en caso de
hipokalemia al iniciar insulinoterapia. Hiperkalemia: Administrar
potasio cuando haya flujo urinario. Inicio: 40 mEq/lEuropean
Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric
Endocrine Society Consensus Statement on DKA in children and
adolescents
FOSFATO Usar fosfato de potasio con cloruro o acetato de
potasio. Evitar hipocalcemia. Tratar slo hipofosfatemia severa
(< 1 mg/dl).European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson
Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensus Statement on DKA in
children and adolescents
ACIDOSIS Correccin si pH < 6.9 y hay disminucin de la
contractibilidad miocrdica y vasodilatacin perifrica; hiperkalemia
severa. Desventajas.European Society for Paediatric
Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensus
Statement on DKA in children and adolescents
COMPLICACIONES Edema cerebral. Edema pulmonar. Hemorragia o
trombosis del SNC. Trombosis de otros vasos mayores. Arritmias
cardiacas debido a trastornos hidroelectrolticos. Pancreatitis.
Insuficiencia renal. Necrosis intestinal. Mucormicosis
rinocerebral.Pediatric Emergency Care 2004; 20: 477 484.
EDEMA CEREBRAL 4 12 horas luego de inicio de tto (24 48 h).
Mortalidad: 20 25% Morbilidad: 10 25% (secuelas). Clnico (1%). Nios
> adultos.Diabetes Care 2006; 29: 1150 - 1159
EDEMA CEREBRAL Mecanismos patognicos: Edema vasognico. Edema
citotxico: Osmoles idiognicos (taurina, mioinositol).Indian
Pediatrics 2006; 43: 701 708.
Current Paediatrics 2006; 16: 111 - 116
Diabetes Care 2006; 29: 1150 - 1159
EDEMA CEREBRAL Manejo: velocidad de administracin de fluidos
(2/3 mantenimiento; 72 horas). Manitol. ClNa 3% 5 10 ml/kg en 30
minutos. Hiperventilacin.Diabetes Care 2006; 29: 1150 - 1159
