SINDROME ICTÉRICOSINDROME ICTÉRICO
SINDROME ICTÉRICOSINDROME ICTÉRICO
DEF: COLORACIÓN AMARILLA DE PIEL, MUCOSAS Y
ESCLERAS, SECUNDAARIA A UNA HIPERBILI.
EVOLUCIÓN NATURAL
MÁS DEL 50 % DE LOS RN PRESENTA ICTERICIA
VISIBLE (7 MG/DL)
EVOLUCIÓN CEFALO-CAUDAL
INCIDENCIA Y FACTORES DEINCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGORIESGO
INCIDENCIA
RAZA (CHINA, JAPÓN, COREA, INDIOS NATIVOS USA, GRIEGOS)
FENÓMENOS NEONATALES
PINZAMIENTO TARDÍO DEL CORDÓN
PARTO NALGAS/ FORCEPS
OXITOCINAS
ASFIXIA
DIABETES GESTACIONAL
METABOLISMMETABOLISMO DE LA O DE LA
BILIRRUBINABILIRRUBINA
SINTESIS
TRANSPORTE
CAPTACIÓN,
CONJUGACIÓN
EXCRECIÓN
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINAMETABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
METABOLISMO DE LA BILI FETALCONJUGACIÓN LIMITADA: corriente
sanguínea hepática “insuficiente”
BILI NO CONJUGADA es eliminada por la placenta.
BILI CONJUGADA no es eliminada por la placenta, se acumula en los tejidos
A LAS 12-37 SEM SE DETECTA BILI EN EL LÍQUIDO AMNIÓTICO
EVALUACIÓN CLÍNICA
REGLA DE KRAMER
ZONA 1: 5-6 MG/DL
ZONA 2: 9-10 MG/DL
ZONA 3: 12 MG/DL
ZONA 4: 15 MG/DL
ZONA 5: +15 MG/DL
CLASIFICACIÓN• Según etiopatogenia
HemolíticasIncompatibilidad de RHIncompatibilidad de grupo clásicoIncompatibilidad de subgrupo
Hepáticas Obstructivas
CLASIFICACIÓN Según Ducci
• Prehepática: aumento de la producción de la bilirrubina por mayor destrucción de glóbulos rojos• Intrínsecas: alteración en la formación del
glóbulo rojo• Extrínsecas: toxemias, venenos, drogas,
cambios osmolares
CLASIFICACIÓNSegún Ducci
Hepáticapor daño hepatocelular: hepatitis, tumores,
drogas, toxinaspor deficiencia enzimática
Gilbert: disminuida la enzima difosfato uridín glucoronil transferasa (UDP)
Crigler Najjar: ausente enzima difosfato uridín glucoronil transferasa (UDP)
Dubin Johnson: Rotor
CLASIFICACIÓNSegún Ducci
Posthepática: por presencia de cálculosCáncer que comprima al colédocoAcodadurasAtresia de vías biliares
CLASIFICACIÓN Según tiempo de aparición
Precoz: aparición en las primeras 24 hrs de vida
Fisiológica: aparición entre las 48 y 72 hrs de vida
Tardía: aparición después de la primera semana de vida
INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGOINCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
SEGÚN TIEMPO DE APARICIÓN
PRECOZ24 HRS
MICROESFEROCITOSISFAM CONGÉNITA
ENF HEMOLÍTICA
INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGOINCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
SEGÚN TIEMPO DE APARICIÓN
NORMAL2-3 DÍA •FRECUENTES POLIGLOBULIA
REAB DE HEMATOMAS, RNPTSEPSIS
•MUY COMÚNICT FISOLÓGICA
•MENOS FRECUENTESOBS INTESTINAL, ENF METAB BILI
INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGOINCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
SEGÚN TIEMPO DE APARICIÓN
TARDÍA + 7 DÍA
•FRECUENTEIC POR LM
IC POR HIPOALIMENTACIÓN
•MENOS FRECUENTESALTERACIONES HEPATOBILIARES
ATRESIA DE VIAS BILIARESHEPATITIS
IC POR ALPARTORCH
ICTERICIA FISIOLÓGICAICTERICIA FISIOLÓGICAMAYOR CARGA DE BILI EN EL HÍGADO
MASA MAYOR
ERITROCITOS
MAYORREABINTES
+ FUENTESEXTRA
ERITROCÍTICAS
VIDAMEDIA
70-90 DIAS
- FLORA INTEST
+B-GLUCORONIDASA
HIPOMOTILIDAD
ICTERICIA FISIOLÓGICAICTERICIA FISIOLÓGICADISMINUCIÓN EN LA CAPTACIÓN
DEL HÍGADO POR:
MENORUNIÓN
Y-ZNIVELES
MENORESLIGANDINA
Y
ICTERICIA FISIOLÓGICAICTERICIA FISIOLÓGICA
DISMINUCIÓN EN LA EXCRECIÓN DE LA BILI
NIVELES MÁXIMOS:
3º DÍARNT
5-6 DÍARNPT
ICTERICIA FISIOLÓGICAICTERICIA FISIOLÓGICA
HIPERBILI RNPT
ICT FISIOLÓGICAINTENSA
MENOR ACTIVIDAD DE LA GLUCORONIL TRANSFERASA
EN EL HEPATOCITO
ICTERICIA Y AMAMANTAMIENTOICTERICIA Y AMAMANTAMIENTO
PRECOZ”IC POR ALIMENTACIÓN AL PECHO”
+/- 7 DÍA
FRECUENCIA INADECUADADE AMAMANTAMIENTO
SE RECOMIENDA10-12 AMAMANTAMIENTOS
POR DÍAS
CARACTERÍSTICAS
ICTERICIA Y AMAMANTAMIENTOICTERICIA Y AMAMANTAMIENTO
TARDÍA”IC POR LECHE MATERNA”
+/-7 DÍAS
SE IDENTIFICA COMOIC FISIOLÓGICAPROLONGADA
ES CAUSADA POR LM:AUMENTO DE LA
B GLUCORONIDASAAUMENTA CIRC
ENTEROHEPÁTICA
CARACTERÍSTICAS
ICTERICIA Y AMAMANTAMIENTOICTERICIA Y AMAMANTAMIENTO
TRATAMIENTO
AAP RECOMIENDA NO SUSPENDER LA LM.ASOCIARLA CON FOTOTERAPIA.INTERRUMPIR TEMPORALMENTE Y DAR
FÓRMULA LÁCTEA EN FORMA TEMPORAL.
HIPERBILIRRUBINEMIA NO HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA PATOLÓGICACONJUGADA PATOLÓGICA
SURGE EN LAS PRIMERAS 24 HORAS
BILI SÉRICA TOTAL QUE AUMENTE 5
MG/DL /DÍA
BILI SÉRICA TOTAL SOBRE 12.9 O 15 MG/DL
PARA RNT Y RNPT RESPECTIVAMENTE
HIPERBILIRRUBINEMIA NO HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA PATOLÓGICACONJUGADA PATOLÓGICA
CAUSASHEMÓLISIS
INCOMPATIBILIDAD Rh/ABO
SEPSIS
TRANSTORNO HEREDITARIO DEL MET. ERITROCÍTICO
TRANSTORNO HEREDITARIO DEL MET. DE LA BILIRRUBINA
ADQUIRIDO POR FÁRMACOS Y DROGAS
HIPERBILIRRUBINEMIA NO HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA PATOLÓGICACONJUGADA PATOLÓGICA
CAUSASEXTRAVASACIÓN DE SANGRE
CEFALOHEMATOMA
HEMORRAGIA PULMONAR, CEREBRAL O RETROPERITONEAL
HIPERBILIRRUBINEMIA NO HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA PATOLÓGICACONJUGADA PATOLÓGICA
CAUSAS SANGRE DEGLUTIDA
AUMENTO DE LA CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA
ALIMENTACIÓN TARDÍAOBSTRUCCIÓN INTESTINAL
DISMINUCIÓN DE LA FRECUENCIA Y RIEGO HEPÁTICO
HIPOXIAASFIXIASEPSIS
CONSECUENCIAS DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA
KERNICTERUSLESIÓN NEURONAL EN GANGLIOS BASALES CON
SIGNOLOGÍA NEUROPATOLÓGICA
ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICACAUSADA POR KERNICTERUS, CON FASE AGUDA
Y CRÓNICA
CONSECUENCIAS DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA
CAUSAS BILI NO CONJUGADA CRUZA LA BHE Y LESIONA LAS
NEURONAS ENCEFÁLICAS
MECANISMO NO PRECISADO
CONSECUENCIAS DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA
CUADRO CLÍNICO
1º FASE
LETARGIASUCCIÓN
DÉBIL
HIPOTONÍALLANTOAGUDO
CONSECUENCIAS DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA
CUADRO CLÍNICO
2º FASE
FIEBRE
MIRADAVERTICAL
OPISTÓTONO
HIPERTONÍA
CONVULSIONES
CONSECUENCIAS DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA
CUADRO CLÍNICO
3º FASE
FIEBRESUCCIÓN DÉBIL
MIRADAVERTICAL
OPISTÓTONO
FLEXIÓN INCOMPLETADE EXTREMIDADES.MORO ALTERADO
CONSECUENCIAS DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA
SECUELAS
SECUELAS
PÉRDIDA AUDITIVA
PARÁLISISCEREBRAL
RETRASOMENTAL
GRACIAS !!!!GRACIAS !!!!
Recommended