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Universidad de El salvador
UNIVERSIDAD NACIONAL DE EL SALVADOR
FACULTAD MULTIDISCIPLINARIA ORIENTAL DEPARTAMENTO DE MEDICINA
SECCION DE BIOQUIMICA
ASIGNATURA :Bioquímica I
ACTIVIDAD :Discusión #2 (Bloque IV)
Enzimas , Infarto del Miocardio
CATEDRATICO :DR. Ivan Hernández
ALUMN@S - Robles Mendez , Krissia Jeannette
- Robles Méndez, Claudia Iveth
- Rodriguez Cabeza, Dinora Margarita
-Rodriguez, Marcos Antonio
-Rodriguez Abdala, Juan Orlando
CARRERA :Doctorado en Medicina
AÑO:2º CICLO : I Martes 29 de marzo del 2011
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Introducción
En el presente trabajo se tendrá la oportunidad de estudiar la importancia de las
enzimas y los efectos que puede causar en el organismo a causa de su aumento o
descenso.
En el estudio de este proceso se comprenderá los conceptos básicos como enzimas,
inhibidores, coenzimas, haloenzima, entre otros.
Se expondrá un caso clínico en el cual de su análisis se obtendrá datos de gran beneficio
para nuestro conocimiento tomando en cuenta las causas, reacciones, entes presentes, y
funciones.
Asi también tomando en cuenta el diagnostico realizado observando los parámetros que
se presentan para nuestra comprensión.
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1-Explicar la importancia de las isoenzimas: CK y LDH en el diagnostico del paciente
del caso expuesto y en que otras enfermedades aumentan sus valores e n plasma.
Marcadores bioquímicos. Los principales son:
Creatincinasa (CPK) inespecífica: aumenta por otras causas. Isoenzima CPK
MB comienza elevarse 3-4 h, pico 12-24 h, para normalizarse entre 1-3 días.
Puede aumentar por causas cardiacas o extracardiacas (miocarditis, trauma
cardiaco, poscirugía angioplastia y cardioversión cardiaca, y en el
hipotiroidismo). Las isoformas de la CPK MB2 aumentan la sensibilidad,
CPK MB2 mayor que 1 U/L o relación CPK MB2 a MB1 mayor que 1,5 U/L.
También es específica CPK MM3.
Razones por las que se realiza el examen
El examen se hace si un examen de creatina- fosfocinasa revela que el nivel de esta
enzima está elevado. El examen de isoenzimas de la creatina-fosfocinasa puede ayudar
a señalar la fuente exacta de tejido dañado.
La creatina-fosfocinasa está compuesta de tres isoenzimas ligeramente diferentes:
CPK-1 (también llamada CPK-BB) se encuentra más que todo en el cerebro y
los pulmones
CPK-2 (también llamada CPK-MB) se encuentra más que todo en el corazón
CPK-3 (también llamada CPK-MM) se encuentra más que todo en el músculo
esquelético
Significado de los resultados anormales
Niveles de CPK-1 por encima de lo normal:
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Debido a que la isoenzima CPK-1 se encuentra más que todo en el cerebro y los
pulmones, una lesión a cualquiera de estas áreas puede incrementar sus niveles. El
aumento en los niveles de esta isoenzima puede deberse a:
Cáncer cerebral
Lesión cerebral (por trauma, accidente cerebrovascular o hemorragia cerebral)
Terapia electroconvulsiva
Infarto pulmonar
Crisis epiléptica
Niveles de CPK-2 por encima de lo normal:
Los niveles de CPK-2 aumentan de tres a seis horas después de presentarse un ataque
cardíaco. Si no existe un daño posterior al miocardio, el nivel alcanza un pico entre 12 y
24 horas, y vuelve a su normalidad de 12 a 48 horas después de la muerte del tejido.
El aumento en los niveles de CPK-2 también pueden deberse a:
Lesiones por electricidad
Desfibrilación cardíaca (aplicación deliberada de choques al corazón por
personal médico)
Trauma en el corazón (por ejemplo, por un accidente automovilístico)
Inflamación del músculo cardíaco debido generalmente a virus (miocarditis)
Cirugía a corazón abierto
Los niveles de CPK-2 generalmente no aumentan con dolor torácico causado por
angina, embolia pulmonar (coágulo de sangre en el pulmón) o insuficiencia cardíaca
congestiva.
Los niveles de CPK-3 por encima de lo normal generalmente son un signo de lesión o
fatiga muscular y pueden deberse a:
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Lesiones por aplastamiento
Lesión muscular debida a fármacos o inmovilización prolongada (rabdomiólisis)
Distrofia muscular
Miositis (inflamación de músculo esquelético)
Recibir múltiples inyecciones intramusculares
Examen de la función muscular y nerviosa reciente (electromiografía)
Crisis epiléptica reciente
Cirugía reciente
Ejercicio extenuante
Consideraciones especiales
Los factores que pueden afectar los resultados del examen son, entre otros: cateterismo
cardíaco, inyecciones intramusculares, cirugía reciente, ejercicio vigoroso y prolongado
o inmovilización.
La evaluación de isoenzimas para afecciones específicas tiene una precisión de
alrededor del 90%.
LDH: tiene 5 izoenzimas. La LDH 1 y 2 son propias del miocardio. Se
elevan entre 12-24 h, y su pico se alcanza entre 48-72 h o más; dura 7-10 días
y es útil en el diagnóstico tardío.
Razones por las que se realiza el examen
Este examen se realiza generalmente cuando el médico cree que la persona podría tener
niveles de LDH elevados. La medición de estas isoenzimas ayuda a determinar la
ubicación del daño tisular.
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La LDH se encuentra en muchos tejidos del cuerpo, como el corazón, el hígado, los
riñones, el músculo esquelético, el cerebro, las células sanguíneas y los pulmones.
La LDH existe en 5 formas, las cuales difieren ligeramente en estructura.
La LDH-1 se encuentra principalmente en el músculo cardíaco y en los glóbulos
rojos.
La LDH-2 se concentra en los glóbulos blancos.
La LDH-3 es más alta en los pulmones.
La LDH-4 es más alta en los riñones, la placenta y el páncreas.
La LDH-5 es más alta en el hígado y en el músculo esquelético.
Todas ellas se pueden medir en la sangre.
Significado de los resultados anormales
Debido a que la LDH se puede encontrar en muchos tejidos del organismo, la LDH total
no es específica para la cardiopatía.
Normalmente, el nivel de LDH-2 es mayor que el de LDH-1; sin embargo, después de
un ataque cardíaco, el nivel de LDH-1 es generalmente mayor que el de LDH-2, lo que
se denomina patrón de LDH "descontrolado".
El nivel de LDH aumenta entre las 24 y 72 horas siguientes al ataque cardíaco, alcanza
su pico máximo en 3 ó 4 días y se normaliza en más o menos 14 días.
Los niveles de LDH superiores a lo normal pueden sugerir:
Ataque cardíaco
Anemia hemolítica
Hipotensión
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Mononucleosis infecciosa
Isquemia intestinal (deficiencia sanguínea) e infarto (necrosis)
Enfermedad hepática, como la hepatitis
Lesión muscular
Distrofia muscular
Pancreatitis
Necrosis pulmonar
Accidente cerebrovascular
2-Mencionar otras pruebas sericas para el diagnostico de IAM :
Como resultado de la necrosis miocárdica aparecen en el torrente circulatorio las
proteínas: Mioglobina, Troponina T, Troponina I, Creatin Fosfo Kinasa (CPK) y
Lactato deshidrogenasa (LDH).
Se realiza el diagnóstico de IAM cuando se elevan en sangre los marcadores más
sensibles y específicos de necrosis: troponinas cardíacas y CPK-MB, que reflejan el
daño en el miocardio pero no indican su mecanismo de aparición, de tal manera que un
valor elevado sin evidencia clínica de isquemia obliga a buscar otras causas de lesión.
MARCADORES BIOQUÍMICOS DE DAÑO MIOCÁRDICO
Historia de los marcadores de daño miocárdico: GOT/AST primera vez descrito en
1954; CK en los 60’s; mioglobina y LDH en los 70’s; a principios de los 80’s CK-MB.
Características de un marcador ideal: 1. tener suficiente especificidad como para
permitir un diagnóstico de daño miocárdico aún con la coexistencia de daño muscular;
2. ser altamente sensible como para detectar un daño miocárdico intermedio; 3. ser
liberado rápidamente del miocardio dañado; 4. aparecer en cantidades proporcionales a
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la extensión del daño; 5. permanecer en el plasma durante horas, para dejar una ventana
diagnóstica; 6. ser fácil de medir técnicamente. (13)
Cuando se necrozan las células del tejido miocárdico pierden la integridad de la
membrana celular y las macromoléculas intracelulares difunden hacia la micro-
circulación y a los linfáticos. Eventualmente estas macro moléculas se detectan en la
circulación periférica y constituyen los marcadores bioquímicos que nos permiten
establecer el diagnóstico y cuantificación del IAM. Nuevos marcadores de daño
miocárdico como las sub-formas de la CK-MB, las Troponinas I y T, la mioglobina han
adquirido gran popularidad. Tradicionalmente se emplea en el diagnóstico de IAM la
determinación de CPK, LDH y AST.
Elevaciones seriadas de la Creatin-fosfokinasa y de la fracción MB han sido utilizadas
para el diagnóstico del Infarto durante muchos años.
Creatinin Kinasa (CPK): la actividad plasmática de ésta enzima aumenta entre las 4 y
8 hs del comienzo del infarto, pero hay que recordar que dicho aumento se observa
también en el 15 % de pacientes con enfermedades musculares, intoxicación alcohólica,
diabetes sacarina, traumatismos de músculos esqueléticos, ejercicio violento,
convulsiones, inyecciones intramusculares, síndrome braquial, embolia pulmonar, de
manera que pueden obtenerse falsos positivos. (9,10)
En busca de aumentar la especificidad surge la determinación de una isoenzima de la
CPK llamada CPK MB.
Cratinin Kinasa MB (CPK MB): Isoenzima de la CPK que se encuentra en el
músculo cardíaco y en menor medida en intestino delgado, lengua, diafragma, útero y
próstata. Su determinación aumenta la especificidad diagnóstica para IAM comparada
con la CPK total. Sin embargo una única determinación al ingreso no es suficiente para
un correcto diagnóstico. Las mediciones seriadas de CPK-MB presentan una
sensibilidad y una especificidad de alrededor de 92 y 98 % respectivamente, pero la
sensibilidad y especificidad de una muestra inicial aislada no se asocia con el mismo
valor predictivo. Bakker y col. Evaluaron a 290 pacientes consecutivos y confirmaron el
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diagnóstico de IAM en 153. La primera muestra tomada de CPK-MB al momento del
ingreso de los pacientes resultó positiva solo en el 35 % de los casos. Aunque la
sensibilidad y la especificidad relativas cambian según el momento de presentación
después del comienzo de los síntomas, ninguna determinación inicial de un marcador
aislado posee el valor predictivo negativo suficiente como para excluir definitivamente
el diagnóstico de IAM. (10)
La CK-MB existe en una sola forma en el tejido miocárdico pero en diferentes sub-
formas en el plasma. Una es CK-MB1 (Plasma) y CK-MB2(tisular). En las primeras 6
horas de la evolución de un infarto, un nivel absoluto de CK-MB2 > 1.0 U/lt y una
relación de CK-MB2 a CK-MB1 > 1.5 es más sensible y específica para el diagnóstico
de IAM que la CK-MB.
Deshidrogenasa Lactica (LDH): su aumento es tardío ya que excede los valores
normales entre las 24 y 48 hs después de iniciado el infarto y además es muy
inespecífica ya que se observan resultados falsos positivos en pacientes con hemólisis,
anemia megalobástica, leucemia, hepatopatías, congestión hepática, nefropatías, varias
neoplasias, embolia pulmonar, miocarditis, enfermedades del músculo esquelético y
shock.
Aspartato Aminotransferasa (AST): ya no es utilizada dado su alto índice de falsos
positivos y a que el tiempo que transcurre entre la elevación y la caída es intermedio
entre el de la CPK y la LDH.
Troponinas: constituyen un complejo de proteínas estructurales y regulatorias del
músculo cardíaco y esquelético. Los niveles séricos de troponinas son habitualmente
muy bajos y en circunstancias normales resultan indetectables. Por lo tanto son
altamente sensibles y específicas. Su elevación se produce a partir de las 3 o 4 hs de
iniciado el IAM. Katus y col. determinaron una sensibilidad del 100 % para diagnóstico
de IAM y una especifidad del 78%, significativamente menor que el 92% comunicada
para CPK-MB.
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El complejo de las Troponinas consiste de tres sub-unidades: Troponina T, Troponina I
y Troponina C. Ambas troponinas TnT y TnI están presentes en el músculo esquelético
y cardíaco, sin embargo por ser codificadas por diferentes genes y tener diferente
secuencia de aminoácidos producen anticuerpos diferentes que permiten ser detectados
independientemente. Varios estudios han demostrado su utilidad en el diagnóstico y
pronóstico de los Síndromes Coronarios Agudos. Dado que la troponina I es muy
sensible para la detección temprana de lesión miocárdica se utiliza para evaluar
pacientes con el Síndrome de Dolor Torácico Agudo. Los pacientes que no presentan
elevación del segmento ST durante el período de dolor y teniendo dos muestras de TnI
negativas (por lo menos 6 hrs después del inicio del dolor) tienen un riesgo muy leve de
IM o muerte (0.3%) y pueden ser externados del servicio de observación. La elevación
de las Troponinas cardíacas en los Síndromes Coronarios Agudos ha llevado al Dr
Braunwald ha modificar la clasificación de angina propuesta por él en 1989. Publicada
recientemente en Circulation en Julio de este año propone dividir a la angina en reposo
con menos de 48 hrs de evolución Clase 3B en un grupoTnT positiva y otro TnT
negativo. El riesgo de infarto o muerte en el primer grupo es entre 15-20% comparado
con el segundo que es de menos del 2%. (9,10)
Mioglobina: una proteína de peso molecular relativamente bajo presente en el músculo
cardíaco y esquelético, es liberada con rapidez desde los miocitos necróticos y por lo
general puede ser detectada en el suero dentro de las dos horas posteriores al comienzo
del IAM, con un valor pico entre 3 y 5 horas. Las muestras seriadas mejoran la
capacidad diagnóstica. Gibler y col. Estudiaton a 59 pacientes con dolor de pecho y en
21 diagnosticaron posteriormente un IAM. Entre las muestras iniciales 13 fueron
positivas para mioglobina, mientras que solo 3 lo fueron para CPK-MB; las muestras
obtenidas a las tres horas fueron positivas para mioglobina en los 21 pacientes, mientras
que solo 19 fueron positivas para CPK-MB. (10)
Las mioglobinas se elevan muy tempranamente en el IAM pero no son específicas para
músculo cardíaco y se pueden encontrar elevadas cuando hay daño en el músculo
esquelético.
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Puede concluirse entonces que si bien estas enzimas son sensibles para el diagnóstico de
IAM son muy poco específicas.
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3-Interpretar Los valores enzimáticos del caso clínico:
Las enzimologías realizada al paciente revela a las 6 horas posteriores al dolor , la
CK-MB : >40% ; y 24 horas después presenta LDH : de 250/L ; El colesterol
plasmático de 6.5 mmol/L
. En el miocardio la CK MB se encuentra en el 40% de la actividad total un valor mayor
de 40% sugiere un problema, debido a que después de un Infarto al miocardio se han
presentado valores de aproximadamente el 45% de los casos , la elevación máxima de
CK-MB precede a la de CK total ( la ck normal del hombre es de 24 a 195 UI/L en la
mujer 24 a 170 UI/L)
EL valor normal de LDH en adultos es de 100-200 UI/L un nivel elevado indicaría ,
accidente cerebro vascular, anemia hemolítica, megaloblastica, perniciosa, daño
muscular , enfermedades autoinmunes, hepatitis, cirrosis, hipotensión, infarto al
miocardio, infarto intestinal, infarto pulmonar embolismo neumonía infarto renal
linfomas mononucleosis infecciosa neoplasia y pancreatitis
El valor ideal del colesterol plasmático es de abajo de 5.2 mmol/l y las variaciones de
este riesgo limítrofe 5.2 a 6.4 mmol/L , riesgo moderado: 6.5 A 7.8 MMOL/l , alto
riesgo mayor de 7.8 mmol/L
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4-Explicar el papel que juega el sistema de coagulación en el infarto de miocardio :
-Como primer punto explicar la función de la coagulación sanguínea
El sistema de coagulación es el encargado de evitar la perdida excesiva de sangre tras
una lesión y de repararla. Normalmente el sistema se encuentra en reposo y se activa al
presentarse alguna lesión.
La coagulación sanguínea implica la formación de fibrina por la interacción de más de
12 proteínas, en una serie en cascada de reacciones proteolíticas. A cada paso un factor
coagulante sufre proteólisis limitada y se convierte en una proteasa activa. Esta enzima
activa el siguiente factor coagulante hasta que se forma un coágulo insoluble de fibrina,
cuyo precursor soluble, el fibrinógeno, circula libre en la sangre.
El fibrinógeno es un sustrato para la enzima trombina, una proteasa que se forma
durante el proceso de coagulación por activación de una proenzima circulante, la
protrombina.
-Como segundo punto definir en que consiste el infarto de miocardio:
El término infarto de miocardio, hace referencia a un riego sanguíneo, en una de
las arterias coronarias. El suministro deficiente de oxígeno que resulta de la obstrucción
de la arteria produce la angina de pecho, que si se recanaliza precozmente no produce
muerte del tejido cardíaco, mientras que si se mantiene esta anoxia se produce
la lesión del miocardio y finalmente la necrosis, es decir, el infarto.
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El infarto de miocardio es la principal causa de muerte de hombres y mujeres en todo el
mundo. La facilidad de producir arritmias, fundamentalmente la fibrilación ventricular,
es la causa más frecuente de muerte en el infarto agudo de miocardio en los primeros
minutos, razón por la que existe la tendencia a colocar desfibriladores externos
automáticos en lugares públicos concurridos.
Un infarto de miocardio es una urgencia médica por definición y se debe buscar
atención médica inmediata. Las demoras son un error grave que cobra miles de vidas
cada año. El pronóstico vital de un paciente con infarto depende de la extensión del
mismo (es decir, la cantidad de músculo cardíaco perdido como consecuencia de la falta
de irrigación sanguínea) y la rapidez de la atención recibida.
Es la causa más frecuente, pero no la única, de muerte súbita cardiaca, mediante las
referidas arritmias. El cuadro es de un paro cardíaco. Sin embargo, en la mayor parte de
los casos hay actividad eléctrica en el corazón, cuyo paro que puede revertirse con una
desfibrilación precoz. Que significa administrar a la persona que se encuentra ¨muerte¨
un choque eléctrico con un desfibrilador externo automatico.
-Como tercer punto mostrar la relación del sistema de coagulación en el infarto de
miocardio.
El papel que juega el sistema de coagulación en el infarto del miocardio es tan simple pero importante a la vez.
el sistema de coagulación es el encargado de evitar la pérdida de sangre mediante una lesión, esto muestra una relación con el infarto de miocardio mediante un fenómeno que sucede dentro de las arterias.
Dentro de las arterias cardiacas específicamente en la paredes de ellas se encuentran una placas de grasa también llamadas placas de ateroma ellas se forman mediante a residuos de grasas provenientes de torrente sanguíneo.
Estas placas al quedar atoradas en las paredes de la arteria se desprenden y se acumulan en el orificio de la arteria cardiaca provocando un cumulo de placas esto activa lo que es el sistema de coagulación liberando globulos rojos, gloulos blancos, y plaquetas con el objetivo de que las placas se deterioren y liberen el paso de la arteria cardiaca.
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Conclusiones
Con la investigación realizada podemos concluir que la CK-MB , y LDH son
isoenzimas de suma importancia para el diagnóstico del caso presentado, ya que con la
enzimología realizada al paciente se pudo descubrir que los niveles de dichas enzimas
estaban dentro de un parámetro anormal , la CK-MB >40% y la LDH : de 250 UI/L
y el colesterol se presenta con un nivel plasmático de 6.5 mmol/L . con el resultado
de estos exámenes se llego a la conclusión que el paciente presentaba un Infarto
aguado al miocardio transmural lo que quiere decir que afecto a todas las capas
cardiacas. Los parámetros normales de dichas enzimas son las siguientes: LDH : 100-
200 UI/L , CK-MB: < 25 UI/L ,Colesterol : El valor normal es > 5.18.
También pudimos estudiar otras pruebas séricas para el diagnostico de IAM entre
los cuales se encuentran : Electrocardiograma (ECG) , Cratinin Kinasa MB
(CPK MB) , Deshidrogenasa Lactica (LDH) , Aspartato Aminotransferasa
(AST) , Troponinas, Mioglobina .
Tambien pudimos conocer el papel que juega el sistema de
coagulación en el infarto agudo del miocardio , y concluimos que El
sistema de coagulación es el encargado de evitar la perdida excesiva de sangre tras una
lesión y de repararla. Normalmente el sistema se encuentra en reposo y se activa al
presentarse alguna lesión.
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La coagulación sanguínea implica la formación de fibrina por la interacción de más de
12 proteínas, en una serie en cascada de reacciones proteolíticas. A cada paso un factor
coagulante sufre proteólisis limitada y se convierte en una proteasa activa. Esta enzima
activa el siguiente factor coagulante hasta que se forma un coágulo insoluble de fibrina,
cuyo precursor soluble, el fibrinógeno, circula libre en la sangre
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Glosario
cianosis periférica: Aparece como resultado de la disminución del flujo sanguíneo
periférico y de vasoconstricción. El flujo sanguíneo lento permite que cada hematín
dure en contacto con los tejidos durante más tiempo; en consecuencia, se extrae más
oxígeno de la sangre arterial con el posterior incremento de hemoglobina reducida
en la sangre venosa. Se observa habitualmente en los tejidos periféricos (manos,
orejas, nariz y pies), pudiendo ser generalizada o localizada. Las causas que la
originan son múltiples, siendo las principales la exposición al frío, la insuficiencia
cardiaca y la obstrucción venosa.
Cuarto ruido: Es un sonido diastólico de baja frecuencia que se escucha justo
antes del primer ruido cardiaco que dura 0.04 a 0.08 segundos. Puede
escucharse en personas elgadas y simpaticotonías. El mecanismo es: puesta en
tensión el miocardio y el aparato valvular mitral. durante la fase de contracción
auricular del llenado ventricular. Maniobras que lo exacerban: decúbito supino
Causas: hipertensión severa, estenosis aortica, miocardiopatias e infartos al
ventrículo izquierdo.
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Diaforesis profusa: excesiva sudoración profusa que puede ser normal
(fisiológica), resultado de la actividad física, una respuesta emocional, una
temperatura ambiental alta, síntoma de una enfermedad subyacente o efectos
crónicos de las anfetaminas (patológica).
Disminución de la intensidad del ruido cardiaco: es una característica frecuente
en las arritmias, tales como la fibrilación auricular, la disociación AV, la
taquicardia ventricular con disociación AV y el bloqueo AV completo (av=
auriculoventricular)
Disneico: que presenta disnea. La disnea es la sensación subjetiva de dificultad
respiratoria o falta de aire. (patología) dificultad para respirar.
Dolor retroesternal: Se define como dolor torácico cualquier molestia o
sensación anómala presente en la región del tórax situada por encima del
diafragma. El dolor torácico puede tener su origen en los diversos tejidos de la
pared torácica y en las estructuras intratorácicas.
Elevación del segmento s-t : si se eleva mas de 1 mm es mal pronostico de
isquemia transmural
Estado aprehensivo: Se refiere a que el paciente presentaba preocupación,
miedo, se le veía azorado y exaltado.
Extrasístole: es una arritmia consistente de un latido adelantado respecto a la
frecuencia normal del individuo.
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Frecuencia Cardiaca 60 por minuto: Equivale a la cantidad de latidos del
corazón por minuto. Depende de la genética, estado físico, psicológico, la
postura, el ambiente, la edad y el sexo. El valor promedio es 60-8/0 latidos por
min
Frote pericardio transitorio: consiste en 3 sonidos de alta frecuencia 1 sistolico
y 2 diastolicos. es un sonido aspero como el crujir del cuero. es causado por :
post infarto, cirugia, trauma dde enfermedades autoinmunes como fiebre
reumatica.
Focos de auscultación Existen 5 focos: aórtico, pulmonar, accesorio aórtico,
mitral y tricuspido.
LDH: lactato deshidrogenasa
Orientado en las 3 esferas: Son Tiempo, Lugar y Persona. Cuando la persona
esta consciente responde a las preguntas: ¿sabes que día es hoy? ¿sabes donde
estas? ¿quien eres?
Presión Arterial: es la presión que ejerce la sangre contra las paredes de las
arterias. Una presión mayor a 130/90 mmHg es considerada hipertensión
arterial y por debajo de 100/60 mmHg son indicativos de Hipotensión, o
presión arterial baja.
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Pulso 60 por min: el pulso de una persona es la pulsación de sus arterias como
consecuencia de los latidos del corazón. Un pulso normal para un adulto sano en
descanso oscila entre 60 y 100 pulsaciones por minuto. Cuando dormimos so 40
pulsaciones por minuto. Durante el ejercicio intenso de 200 a 220 pulsaciones.
El pulso es mas rápido en los jóvenes y en los bebes es igual al de un adulto en
ejercicio intenso.
Ruidos Cardiacos: Existen 4 ruidos básicos denominados S1 a S4 que
corresponden al cierre de las 4 válvulas cardiacas.
Soplo sistolico en apex: se produce durante la sistole. Aparecen en las personas
sin enfermedad cardiaca. Se produce por una mioardiopatia hipertrofica.
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