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ANEMIAS NORA LACIQUI RESIDENTE DE MF Y C 4º AÑO. CEDT AZUQECA DE HENARES.

Anemias

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ANEMIAS

NORA LACIQUIRESIDENTE DE MF Y C 4º AÑO. CEDT AZUQECA DE HENARES.

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CONCEPTO CLASIFICACIÓN CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO ANEMIA FERROPÉNICA ANEMIA DE PROCESOS CRÓNICOS ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ANEMIA HEMOLÍTICA ANEMIA APLÁSICA TALASEMIA MINOR

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CONCEPTO

DISMINUCIÓN DE LA MASA ERITROCITARIA Y DE LA

CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA POR UNIDAD DE

VOLUMEN AL MENOS EN DOS DESVIACIONES ESTANDAR POR

DEBAJO DE LA CIFRA NORMAL ESTIMADA PARA UN

COLECTIVO DE INDIVIDUOS DE LA MISMA EDAD, SEXO Y

CONDICIONES MEDIOAMBIENTALES.

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CRITERIOS OMS:

RECIÉN NACIDO A TÉRMINO: HB < 15. 4-5 MESES DE EDAD: HB < 11. VARÓN ADULTO: HB < 13. MUJER ADULTA: HB < 12. EMBARAZADA: HB < 11. MENOPAUSIA: SE IGUALAN HOMBRE Y MUJER.

Pseudoanemia dilucional: Embarazo, ICC, HIPOALBUMINEMIA…

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CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA:

VCM (80-100), HCM (27-33 g/dl), CCMH 32-36 g/dl

NORMOCÍTICA, NORMOCROMA ( 2ª ttnos. Crónicos, hemolítica, aplásica, por infiltración medular y hemorragia aguda)

MICROCÍTICA, HIPOCROMA( ferropénica, ttnos. crónicos, talasemia)

MACROCÍTICA, NORMOCROMA (Déficit vit. B12, Ac. Fólico, hipotiroidismo, enfermedad hepática).

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CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA:

PÉRDIDAS: HEMORRÁGICAS. HEMOLÍTICAS.

DEFECTO DE PRODUCCIÓN: FALTA DE PRECURSORES. ERITROPOYESIS INEFICAZ.

IPR ( INDICE DE PRODUCCIÓN RETICULOCITARIA: % DE GR POR HEMATOCRITO):

HIPERREGENERATIVA > 2.

HIPORREGENERATIVA < 2.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

DEPENDE DE LA ETIOLOGÍA Y PATOGENIA.

2ª A HIPOXIA: Astenia, disnea tras el ejercicio, cefalea, tinnitus, visión borrosa, mareo, vértigo, síncope, dolor torácico anginoso, alteración del sueño, disminución de la capacidad de concentración, irritabilidad, palpitaciones…

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN: Palidez cutáneo-mucosa ( redistribución de la sangre), soplo sistólico en ápex o foco pulmonar, taquicardia, signos de IC, etc.

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Diagnóstico ANAMNESIS:

S. ANÉMICO. PROCESO SISTÉMICO SUBYACENTE. ANTECEDENTES FAMILIARES DE ANEMIA ( ICTERICIA, CÁLCULOS BILIARES Y ANEMIA …. HEMÓLISIS). EXPOSICION A FÁRMACOS. PÉRDIDAS HEMÁTICAS.

EXPLORACIÓN FÍSICA: PALIDEZ, TAQUICARDIA, SOPLO SISTÓLICO EXPULSIVO EN APEX O FOCO PULMONAR … ICTERICIA, ESPLENOMEGALIA Y ÚLCERAS CUTÁNEAS EN PIERNAS … ANEMIA HEMOLÍTICA. ALTERACIONES NEUROLÓGICAS ( PARESTESIAS, ATAXIA, DISMINUCIÓN DE SENSIBILIDAD VIBRATORIA)… DÉFICIT DE VITAMINA B 12. SIGNOS DE OTRAS ENFERMEDADES SUBYACENTES (HIPOTIROIDISMO, HEPATOPATÍA …). REALIZAR TACTO RECTAL SIEMPRE!!!

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DIAGNÓSTICO

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: HEMOGRAMA: HB. VCM. HCM. ADE: AMPLITUD DE DISTRIBUCIÓN ERITROCITARIA. D/d entre anemia

ferropénica y talasemia. RETICULOCITOS: Grado de eritropoyesis medular y capacidad regenerativa de una anemia. PERFIL FÉRRICO: Hierro, Ferritina, Transferrina, Índice de saturación de Transferrina. FROTIS DE S. P. OTROS: Bilirrubina, LDH, Haptoglobina, Coombs, B 12, Ac. Fólico, Perfil tiroideo, VSG, Proteinograma.

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ESTUDIO DE ANEMIA MICROCÍTICA

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ANEMIA FERROPÉNICA

El hierro se absorbe en duodeno y 1ª porción de yeyuno. Se une a Transferrina y es transportado hasta los tejidos para ser utilizado o almacenado en los macrófagos del SRE, hepatocitos y miofibrillas. El hierro de reserva de hepatocitos y miofibrillas se halla en forma de ferritina. El hierro de los macrófagos en forma de hemosiderina y sólo procede del catabolismo hemoglobínico.

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ETIOLOGÍA: AUMENTO DE SU UTILIZACIÓN. PÉRDIDAS FISIOLÓGICAS. PÉRDIDAS PATOLÓGICAS. ALTERACIÓN EN LA ABSORCIÓN: dietas insuficientes o absorción defectuosa.

DIAGNÓSTICO: DISMINUCIÓN O AUSENCIA DE DEPÓSITOS DE Fe ( FERRITINA). DISMINUCIÓN DE Fe SÉRICO. DISMINUCIÓN DE SATURACIÓN DE TRANSFERRINA. DISMINUCIÓN DE HEMATOCRITO. MICROCITOSIS ( 30 % VCM >80). FROTIS: ANISOCITOSIS Y POIQUILOCITOSIS PUEDE HABER TROMBOCITOSIS REACTIVA

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TRATAMIENTO DE A. FERROPÉNICA:

VÍA ORAL ( PARENTERAL SI INTOLERANCIA AL Fe ORAL O MALABSORCIÓN).

ANTES DE LAS COMIDAS . AYUNAS. VITAMINA C.

PERIODOS PROLONGADOS : 4-6 M. CONTROL A LOS 15-20 DÍAS CON HEMOGRAMA. UNA VEZ CORREGIDA DEBE MANTENERSE VARIOS MESES MÁS.

ALTAS CONCENTRACIONES ( DOSIS DE 150-200 mg DE Fe ELEMENTAL EN 3 TOMAS; 3-5 MG/Kg/dia EN NIÑOS).

SULFATO FERROSO : MEJOR ABSORCIÓN, + BARATO. EFECTOS 2º : Epigastralgias, náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento,…

EVITARSE EN PERSONAS CON ULCUS PÉPTICO ACTIVO Y EII ACTIVA.

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ANEMIA DE PROCESOS CRÓNICOS2ª CAUSA DE ANEMIA. HIPORREGENERATIVA O CENTRAL. GENERALMENTE NORMOCÍTICA NORMOCRÓMICA (30% MICROCÍTICA HIPOCRÓMICA). ETIOLOGIA MULTIFACTORIAL:

DISMINUYE LA VM DE LOS HEMATÍES, FALLO EN LA ERITROPOYESIS Y BAJA DISPONIBILIDAD DEL HIERRO (BLOQUEADO POR EL SISTEMA MONONUCLEAR FAGOCÍTICO).

1. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS 2. ENFERMEDADES INFECCIOSAS

3. NEOPLASIAS: TRASTORNOS ASOCIADOS CON LIBERACIÓN DE CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS.

4. LESIONES HÍSTICAS EXTENSAS : GRANDES QUEMADOS, ÚLCERAS CUTÁNEAS

5. MISCELÁNEA: EPOC, HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA, NEUROPATÍA, ENDOCRINOPATÍAS.

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ESTUDO DE ANEMIA NORMOCÍTICA

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CAUSAS DE ANEMIA NORMOCÍTICA(VCM : 80-100)

ANEMIAS NUTRICIONALES: Ferropénica Y Megaloblástica (en fases iniciales pueden ser normocíticas)

ANEMIA 2ª IRC ANEMIA HEMOLÍTICA : LDH , Bilirrubina indirecta, haptoglobina y

reticulocitos ANEMIA POR ENFERMEDAD ÓSEA PRIMARIA ( Frotis pereférico y Biopsia

de M.O) ANEMIA POR ENFERMEDAD CRÓNICA

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TRATAMIENTO DE A.T.CRÓNICOS

Enfermedad de base.

Transfusiones ( problemas : sobrecarga de hierro, infecciones).

Eritropoyetina ( 50-150 U/KG tres veces a la semana, subcutánea. Si infección activa es más util transfundir que empezar con eritropoyetina.

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ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS

DEFINICION: Son procesos debidos la alteración de la síntesis de ADN. Las células más afectadas

son aquellas que tienen un recambio más rápido ( precursores hematopoyéticos y células del epitelio digestivo). Los progenitores eritroides megaloblásticos tienden a destruirse en la médula ( eritropoyesis ineficaz )

CAUSAS : Carencia de cobalamina ( aporte insuficiente, malabsorción, fármacos, producción

insuficiente de FI…). Carencia de ácido fólico ( aporte insuf, aumento de necesidades, malabsorción, alteración del metabolismo….) Otras: fármacos que alteran el metabolismo del ADN, trastornos del metabolismo, anemia megaloblástica de etiología desconocida …

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ERITROPOYESIS INEFICAZ

PRODUCCIÓN

en la MO

FolatosVit B12

alteración en lasíntesis DNA

asincronismo demaduración núcleo/citoplasmática propia de la

MEGALOBLASTOSISmayoría de los megaloblastos se hemolizan intra –MO:

ERITROPOYESIS INEFECTIVA

LEUCOPENIA Y TROMBOCITOPENIAafecta además las seriesmieloide y megacariocítica

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NH.G. M.

Plaquetas

N=Frotis

L=Diferencial

Leucocitos

N o lig.Reticulocitos

C.M.H.G.

V.G.M.

Hematocrito

HemoglobinaOtros

estudios

Aspirado de médula ósea

HIPERCELULAR

bilirubina

indirecta = lig.

DHL =

# de Eritrocitos

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

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ESTUDIO DE ANEMIA MACROCÍTICA

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ANEMIA PERNIOCIOSA

Causa más frecuente de anemia megaloblástica en nuestro medio es consecuencia de un déficit de vitamina B12 debido a su vez a la disminución de factor intrínseco (FI) por atrofia de la mucosa gástrica o por destrucción autoinmune de las células parietales ( 90% Ac anticélulas parietales +, 50% Ac anti FI +)

+ Frec en ancianos.

A. perniciosa juvenil ( < 10 a, el FI no es activo, no se observan anticuerpos).

Suele asociarse a otras enfermedades autoinmunes ( Tiroiditis Hashimoto, vitíligo, E. Graves, Diabetes Mellitus, E. Addison, hipoparatiroidismo, LES..)

o-Inmune

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CLÍNICA

Anemia macrocítica (Astenia, palpitaciones, sudoración, mareo)

Alteraciones Digestivas: Anorexia, diarrea, estomatitis angular, lengua lisa depapilada, dolorosa al tacto (glositis de Hunter).

Neurológicas: Mielosis cunicular : Alteración de los cordones posteriores, ataxia,

disminución de la sensibilidad  vibratoria en EEII.

Alteración de la vía piramidal: paresia, espasticidad, hiperreflexia,

Romberg y Babinsky + y alteraciones mentales

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DIAGNÓSTICO

Niveles séricos de Vitamina B12 (< 100 pg/ml) y A.fólico (>4 ng/ml) Prueba de Schilling Ac anti FI ( específicos de A.P) y el nivel de gastrina. Ac anti-células parietales ( 5 % de la población normal es +). Niveles de A. metilmalónico y homocisteína plasmáticos Gastroscopia: (Atrofia gástrica , Pólipos, Carcinoma). Hematimetría:

A. macrocítica con ovalocitosis y poiquilocitosis. VCM aumentado (signo más precoz). Reticulocitos disminuidos.

Leucopenia. Neutrófilos polisegmentados, envejecidos y con desviación a la derecha. Trombopenia.

Signos secundarios de hemólisis: haptoglobina LDH, bilirrubina indirecta y ferritina.

Hormonas tiroideas: si se asocia a tiroiditis autoinmune.

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D/D: A.M POR DÉFICIT DE ACIDO FÓLICO

Ingesta inadecuada

Alcoholismo

Malabsorción

Fármacos : barbitúricos,Colestiramina, anticonceptivos, metotrexate...

Aumento de las necesidades.

aumento de excreción (insuficiencia cardiaca congestiva, hepatitis aguda).

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D/D: A.M. POR DÉFICIT DE VIT B12

Disminución de la absorción: gastrectomizados, ausencia congénita o anomalía congénita.

Alteraciones de las proteasas: pancreatitis crónica, síndrome de Zollinger Ellison

Alteraciones del Ileon terminal: esprue tropical, EEI, TBC, resección intestinal

Competición por la cobalamina: sobrecrecimiento bacteriano.

Fármacos: colchicina, neomicina...

Dietas: vegetarianos, monomanías alimentarias.

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Tratamiento de anemia perniciosa

Tratamiento vía oral: Dosis muy elevadas de Vitamina B12 pueden corregir el déficit de B12 en pacientes con déficit de FI. Si la causa es carencial, dieta con: 50-150 mg/ día.

Tratamiento vía intramuscular : Es la vía indicada como primera elección. Existen varias pautas, una de ellas consiste en administrar 1 mg a la semana durante 6-8 semanas y posteriormente 1 mg cada mes durante el resto de la vida.

El tratamiento las alteraciones hematológicas, no siendo así con las alteraciones neurológicas, ni la atrofia gástrica.

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ANEMIA HEMOLÍTICA:ETIOPATOGENIA

Cada día la médula ósea produce un 1 % de los hematíes circulantes.

Cuando hay hemólisis la M.O hace un esfuerzo y si se cubre el déficit no hay anemia

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Anemia hemolíticaAnemia hemolítica

AdquiridaAdquirida HereditariaHereditaria

InmuneInmune No-InmuneNo-Inmune 1. Esferocitosis2. Drepanocitosis3. Talasemia4. Deficiencia de glucosa 6-Fosfato deshidrogenasa

1. Esferocitosis2. Drepanocitosis3. Talasemia4. Deficiencia de glucosa 6-Fosfato deshidrogenasa

Coombs directoCoombs directo

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CLÍNICA, LABORATORIO Y TRATAMIENTO

Clínica: - General de las anemias .

- Por hemólisis hay esplenomegalia e

ictericia.

Tratamiento - La causa

Laboratorio

- En sangre periférica:• Normocitosis• Normocromía• Reticulocitosis• Sideremia normal• Hemoglobinuria• Prueba de fragilidad osmótica y

de coombs

- En M.O :

Hiperplasia medular.

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Hemoglobinopatías

Por alteración en la estructura de la la globina

Por alteración de la síntesis (Talasemias)

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HEMOGLOBINOSIS

Se deben a la sustitución de un aminoácido

Anemia falciforme

Hemoglobinas anormales

Hemoglobinas inestables

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ANEMIA FALCIFORME

Glutamina por valina en la cadena d beta

Se la denomina hemoglobinopatía S.

Produce anemia drepanocítica o de células falciformes, con hematíes en forma de hoz.

Se favorece por la hipoxia y hay hemólisis.

Más frecuente en la raza negra.

Diagnóstico por electroforesis

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TALASEMIAS: ETIOPATOGENIA

Cuenca mediterránea

Pueden ser alfa, beta, gama y delta

Si es heterocigótico ( T. menor) y homocigótico (T. mayor).

Beta talasemia minor es la más frecuente en nuestro medio

Microcitosis importante

CHCM normal ( en ferropenia ).

Eritropoyesis ineficaz y vida media acortada.

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TALASEMIAS: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Signos propios de la anemia .

Hepatomegalia

Esplenomegalia

Deformaciones esqueléticas.

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DATOS DE LABORATORIO

En sangre periférica:

Microcitosis y hipocromía. Aumento de reticulocitos Aumento de hierro Anomalías en electroforesis

En M.O

Aumento de eritrobladstos

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ANEMIA APLÁSICA O PANCITOPENIA : ETIOPATOGENIA

Se debe a la destrucción de las células madre pluripotentes, puede ser:

Congénita: Anemia de fanconi, disqueratosis congénita, aplasias selectivas ( S. Diamond-Blackfan, S. Schwachman)

Adquirida: Radiaciones ionizantes Tóxicos ( benceno) Medicamentosas Infecciosas Autoinmunes

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H.G. M.

Plaquetas

N=Frotis

L=Diferencial

Leucocitos

N o lig.Reticulocitos

C.M.H.G.

NV.G.M.

Hematocrito

Hemoglobina Otros estudios

Aspirado y biopsia de

médula ósea HIPOCELULAR

# de Eritrocitos

ANEMIA APLASTICA

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CRITERIOD DE DERIVACIÓN

Hematología: Sospecha de anemia hemolítica, talasemia, síndromes mielodisplásicos u otras anemias de origen central. Anemia normocítica no ferropénica no asociada a ningún proceso crónico. Anemia normocítica de etiología no filiada ni asocioada a patología crónica inflamatoria. Anemia acompañada de otras citopenias en sangre periférica

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CRITERIOS DE DERIVACIÓN

DIGESTIVO: Anemia ferropénica en varón y/o mujer postmenopausica. Anemia en mujer en periodo reproductivo que no

evidencia aumento de sangrado ginecológico. Anemia perniciosa Hepatopatía Síndrome de malabsorción.

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BIBLIOGRAFÍA

Principios de Medicina Interna. Farreras. Decimoquinta Edición.

Hematología clínica. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Clínica 12 de octubre. WWW.Fisterra.com

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GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN