Universidad de GuayaquilFacultad de Ciencias de la Salud

Escuela de Medicina

Cátedra de BacteriologíaExposición

Joyce Vera Cedeño

Grupo 23° Semestre

Estreptococos

Características: Cocos grampositivos Disposición en cadenas o en pareja Anaerobios facultativos Exigencias nutricionales complejas Medios enriquecidos con sangre Son catalasas negativos Patógenos – flora bacteriana habitual No móviles, no esporulados Fermentan carbohidratos ácido láctico

Familia: StreptococcaceaeGénero: Streptococcus

Taxonomía

• Filo: Firmicutes• Clase: Bacilli• Orden:

Lactobacillales• Familia:

Streptococcaceae• Género:

Streptococcus

Cla

sif

icació

nPropiedades serológicas Grupos Lancefield

Patrones hemolíticos

Hemólisis completa - β

Hemólisis incompleta - α

Ausencia de hemólisis - γ

Propiedades bioquímicas

Grupos de Lancefield

Rebeca Lancefield Diferenciar las cepas β .α. γ que poseen antígenos

específicos Los antígenos se detectan con pruebas inmunológicas. Útiles para identificación rápida de algunos patógenos

específicos. Por ejemplo enfermedad causada por Streptococcus pyogenes

Originalmente A – W Clasificación serológica de polisacárido de pared A, B, C, F y G

Streptococcus Pyogenes

Fisiología y estructura

Cocos esféricos 1 y 2 micras que forman cadenas cortas y largas

Crecimiento óptimo en agar sangre.

Colonias blancas de 1 a 2 mm con grandes zonas de hemólisis

Constituye la causa más frecuente de faringitis bacteriana.

Enfermedades supurativas y no suporativas.

Pared celular• Péptidoglucano

• Interior: antígenos específicos de grupo y tipo: ANTÍGENO DE GRUPO A (10% del peso) Y PROTEÍNA M (principal proteína específica de tipo que se asocia a los estreptococos virulentos y se una a las Ig)

• Ácido lipoteicoico y proteína F.- ayudan a la unión a las células del hospedador formando un complejo con la fibronectina que se encuentran en la superficie de la célula.

• Cápsula externa de ácido hialurónico.- protege a la bacteria de la fagocitosis causando infecciones graves.

Patogenia e inmunidad

La virulencia.- determinada por la capacidad de:De las bacterias de adherirse a la superficie de las

células del hospedador

Producir toxinas y enzimas.

Evitar la opsonización y

fagocitosis

Capacidad de evitar la opsonización y fagocitosis

Cápsula de ácido hialurónico

Poco inmunogénica

Proteínas M Bloquea componente C3b del complemento

Proteínas de tipo M Se une a la fibronectina que bloquea la activación del complemento y reduce cantidad de C3b

Peptidasa de C5a Inactiva C5a, molécula quimioatrayente de neutrófilos y fagocitos mononuecleares

Median más de 10 antígenos bacterianos distintos

Los más importantes:

Ácido lipoteicoico interacción con los sitios de unión de los ácidos grasos en la fibronectina y las células epiteliales

Proteína M y F interaccionan con receptores específicos de la las células del hospedador.

S. pyogenes puede invadir células epiteliales, mediado por la proteína M y F. Importante para el mantenimiento de infecciones persistentes como invasión de tejidos profundos.

Las bacterias tienen la capacidad de adherirse a la superficie de las células del hospedador

Capacidad de producir toxinas y enzimas

Exotoxinas pirógenas

estreptocócicas (Spe)

• Toxina eritrogénica

• Fabricadas por cepas lisogénicas de los estreptococos

• SpeA, SpB, SpC, SpF

• Actúan como antígenos e interaccionan con los macrófagos y linfocitos T

• Fascitis necrosantes, síndrome del shock tóxico

Estreptolisina S

• Hemolisina estable en presencia de oxígeno

• Puede lisar eritrocitos, leucocitos y plaquetas.

• Estimula liberación de contenidos lisosómicos y destrucción del fagocito

• Se produce en presencia de suero

• Responsable de la Beta hemólisis.

Estreptolisina O

• Lábil al oxígeno• Puede lisar

eritrocitos, leucocitos y plaquetas.

• Anticuerpos anti-estreptolisina O (ASLO)

• Se inhibe de forma irreversible por el colesterol de los lípidos cutáneos

Estreptocinasa Ay B

• Degradación de plasminógeno – plasmina – fibrina y fibrinógeno

• Lisan coágulos de sangre

• Anticuerpos frente a estreptocinasa

• 4 desoxirribonucleasas q no son citolíticas pero depolimeriza el ácido ribonucleico del pul

• Anticuerpos ADNasa B

Los estreptococos del grupo A colonizan normalmente la

bucofaringe de niños sanos y adultos jóvenes.

La colonización suele ser transitoria, regulada por la capacidad de producir respuesta inmune específica para la proteína M.

La faringitis representa una enfermedad que afecta a niños de entre 5 y 15 años.

El hacinamiento incrementa la diseminación del microorganismo sobretodo en invierno

Las infecciones de tejidos blandos, se ven precedidas por colonización incial de la piel por estreptococos del grupo A

Epidemiología

Enfermedades clínicas

Estreptocócicas

Supurativas

Faringitis

Pioderma

Erisipela

Celulitis Fascitis

necrosantes

Síndrome del shock

tóxico estreptocó

cico

Otras enfermeda

des supurativa

s

Faringitis - Escarlatina Pioderma Erisipela

Celulitis Fascitis necrosante Síndrome del Shock Tóxico

Estreptocócicas No

Supurativas

Fiebre reumática

Glomérulo nefritis

Diagnostico

Microscopía.- tinción de Gram de las muestras de los tejidos afectados . Diagnóstico rápido y

preliminar

Detección de antígeno.- Pruebas inmunológicas que utilizan anticuerpos que reaccionan con

carbohidratos específicos

Prueba basada en ácidos nucleicos.-

Cultivos

Detección de Anticuerpos.- Prueba ASLO, prueba anti –ADNasa B

Tratamiento Penicilina V oral o amoxicilina para tratar faringitis

estreptocócicas / Cefalosporina. Penicilina intravenosa – antibiótico inhibidor de la síntesis

proteica en infecciones sistémicas graves. En infecciones graves de tejidos blandos, maniobras de drenaje. El paciente puede mantenerse en estado de portador orofaríngeo

por incumplimiento del tratamiento. La repetición del tratamiento no está indicada en caso de

persistir ya que esto puede alterar la flora bacteriana normal. En los pacientes con faringitis, iniciar el tratamiento antibiótico

en los primeros 10 días previene la aparición de fiebre reumática. Pacientes con fiebre reumática: profilaxis antibiótica antes de las

intervenciones que puedan producir bacteriemias que originen endocarditis.

Para la glomérulo nefritis no está indicado ningún tratamiento.

Streptococcus Agalactiae

Fisiología y Estructura

Cocos grampositivos de crecimiento rápido.

Cadenas cortas (muestras clínicas) y largas (cultivo).

Colonias de aspecto mantecoso y estrecha B hemólisis

Grupo B de Lancefield Carbohidratos capsulares (Tipo

Ia, Ib, II-VIII) Poco frecuente hoy en día

Subdivisión de las cepas según la presencia de 3 marcadores serológicos

1. Antígeno B2. 9 polisacáridos de cápsula

específicos de tipos 3. Proteína de superficia

(antígeno c)

Serotipos Ia, Ib y V se asocian con mayor

frecuencia a la colonización y la enfermedad

Capacidad de evitar fagocitosis• Cápsula de polisacárido.- interfiere con la

fagocitosis hasta que el paciente genera anticuerpos específicos, por ende hay predilección a neonatos

• Ácido siálico.- se encuentra en los polisacáridos específicos de tipo Ia, Ib y II inhibe la ruta alternativa de complemento.

Patogenia e inmunidad

Colonización asintomática de vía respiratoria alta y

aparato urogenital Aparición precoz adquirida por neonato a partir de la

madre por embarazo o parto Los neonatos muestran riesgo aumentado de infección

ya sea porque la madre no tiene anticuerpos específicos o por rotura prematura de membranas, parto prolongado, etc

Mujeres con colonización genital tienen riesgo de enfermedad posparto

Inmunodeprimidos tienen mayor riesgo de enfermedad Sin incidencia estacional

Epidemiología

Neonatal de comienzo

precoz

• Enfermedad adquirida en el útero o nacimiento

• Síntomas: 1°semana de vida

• Bacteriemia, neumonía, meningitis.

• Examen de LCR en niños infectados

Enfermedades

Neonatal de comienzo tardío

• Origen exógeno• Entre 1 – 3 semanas

de vida• Bacterinemia con

meningitis• Complicaciones

neurológicas frecuentes Mujeres embarazadas

• Endometritis posparto, infección de la herida e infección de Aparato Génitourinario

• Pronóstico favorable en tratamiento indicado

• Complicaciones secundarias infrecuentes

Diagnóstico

Detección antigénica Menos sensibles que microscopía

Microscopía Meningitis (LCR) – neumonía (secreciones respiratorias bajas) – infecciones de heridas ( exudado)

Cultivos Prueba más sensible, medios de cultivos selectivos y enriquecidos

Pruebas basadas en ácidos nucleicos

PCR para frotis rectales/vaginales en gestantes. Especificidad y sensibilidad alta.

Penicilina G; hasta identificaar al patógeno

se administra tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro.

Pacientes graves: ampicilina /vacomisina y aminoglucósido }

Bebés de alto riesgo: penicilina 4 horas antes del parto

No hay vacunas

Tratamiento

Los grupos C, F y G son los que se asocian más a menudo

a enfermedades Streptococcus anginosus• Antígeno polisacárido del grupo A, C, F o G • Colonias pequeñas rodeadas de una delgada zona de B-

hemólisis• Formación de absesos y no Faringitis Streptococcus dysgalactiae• Antígeno polisacárido del grupo C o G• Colonias grandes con gran zona de B-hemólisis • Provoca faringitis que se complica a veces con glomérulo

nefritis pero nunca con fiebre reumática

Otros estreptococos β hemolíticos

Estreptococos Viridans

Grupo heterogéneo a-hemolítico y no hemolítico

Del latin virdis «verde», color del pigmento que producen en medios agar sangre

Se han identificado 30 subespecies que se clansifican en 5 grupos

Colonizan la orofaringe, apararato digestivo, y vía genitourinaria.

Son difíciles a nivel nutricional y necesitan de medios de cultivos complejos suplementados con hemoderivados y una atmósfera que con fercuencia se debe aumentar con CO2 al 5 – 10%

Estreptococo Pneumoniae

Fisiología y estructura

Coco grampostivo con cápsula. Diámetro de 0.5 a 1.2 um, forma ovalada, diplococos o

cadenas cortas Cepas de colonias encapsuladas son grandes redondas y

mucoides Cepas de colonias no encapsuladas son mas pequeñas y

aplanas. Todas las cepas presentan lisis con el paso del tiempo el cual consiste en la disolución de la porción central de la colonia que origina aspecto de hoyuelo

β hemolítica en agar sangre cuando se incuban en una atmosfera anaerobia y α hemolítica en atmosfera aerobia

Puede fermentar carbohidratos produciendo ácido láctico como principal derivado metabólico

Carece de actividad catalasa Las cepas virulentas se encuentran recubiertas de

una capa de polisacáridos compleja (90 serotipos) La capa de peptidoglucano de la pared celular es la

característica de un coco grampositivo Otro componente de la pared: ácido teicoico rico en

fosforilcolina (polisacárido C) Ácido teicoico + lípidos de la membrana

citoplasmática bacteriana : antígeno F Debe existir fosforicolina para que la autolisina

neumocócica amidasa esté activa durante la división celular

Patogenia e inmunidad

Las manifestaciones de la enfermedad se deben a la respuesta del hospedador frente a la infección más que la producción de factores tóxicos

• Bucofaringe, pulmones, senos paranasales y oído medio. Cerebro

• Unión a las células epiteliales por medio de las adhesinas de superficie

• La migración posterior se puede impedir cuando las bacterias están roedadas de mucosidad y son eliminadas por las células ciliadas

• Las bacterias neutralizan el envoltorio a través de la producción de una proteasa de IgA secretora y una neumolisina

Colonización y

migración

• Movilización de las células inflamatorias hacia en foco de infección

• Proceso mediado por ácido teicoico, fragmentos de péptidoglucano y y neumolisina.

• La fosforilcolina se une a los receptores del factor activador de plaquetas, así logran entrar a la célula

Destrucción tisular

• Protección antifagocítica proporcionada por la cápsula

• Inhibición de la actividad oxidativa fagocítica de la célula mediada por neumolisina

• La virulencia es por la cápsula• Las cepas carentes de cápsulas (rugosas)

no son virulentas• Los polisacáridos de la cápsula se

conocen como «sustancias solubles específicas»

Supervivencia fagocítica

Epidemiología

Mayor parte de las infecciones producidas por diseminación endógena

Colonización más elevada en niños pequeños y sus contactos

Personas con antecedentes de infección vírica de tracto respiratorio tienen riesgo aumentado de enfermedad pulmonar

Niños y ancianos tienen riesgo a meningitis Pacientes con enfermedades hematológicasa

están en riesgo de presentar sepsis fulminante Más frecuente en meses fríos

Neumonía neumocócica Las bacterias se multiplican en los

alveolos (lóbulos pulm. Inf.) Proliferan con rapidez en líquido

rico en nutrientes de edema Acumulación de eritrocitos,

neutrófilos y macrófagos alveolares La curación ocurre cuando se

desarrollan anticuerpos específicos Manifestaciones clínicas:

escalofríos, fiebre mantenida, infección respiratoria. Tos y dolor torácico

5% tasaa de mortalidad global

Enfermedades

Sinusitis y otitis media

• S. Pneumoniae es causa frencuente de infecciones agudas de los senos paranasales y oído

• La enfermedad se precede de infección vírica de las vías respiratorias bajas, luego los leucocitos obstruyen los denos y el conducto auditivo

• Otitis afecta más a niños pequeños

• Sinusitis afecta a toda edad

Meningitis por neumococos • S. Pneumoniae se disemina al SNC despues de una

bacteriemia, otitis o sinusitis, traumatismo craneoencefálico

• Relativamente infrecuente en neonatos• Actualmente es causa destacada de la enfermedad en

niños como en adultosMortalidad y secuela neurológicas graves

BacteriemiaDescarga pasajera de bacterias en la sangre a partir de un foco

infeccioso

25% - 30% en neumonía neumocócica

80% paciente con meningitis

0 en sinusitis y otitis media Aparece endocarditis en

individuos con válvulas dañadas o sanas

Es frecuente la destrucción del tejido valvular

Diagnóstico MICROSCOPÍA• Tincion de Gram• Método rápido de diagnóstico• Sensible, a no ser que se haya tratado con antibióticos

DETECCIÓN DE ANTÍGENOS• Polisacárido C se excreta por la orina y se detecta por inmunoanálisis• 70% de sensibilidad en pacientes con neumonía neumocócica, baja en niños• 100% de sensibilidad en pacientes con meningitis cuando se analiza el LCR

PRUEBAS BASADAS EN ÁCIDOS NUCLEICOS• Prueba de PCR

CULTIVO.- Medio enriquecido con nuetrientes y complementado con sangreSe aísla en cultivos de esputo de un 50% de pacientes con neumoníaSe debe obtener un aspirado del seno y del oído medio para diagnóstico definitivo

IDENTIFICACIÓNSe identifican con rapidez al dejar de caer una gota de bilis en una colonia aisladaSe disuelven en minutos mientras que otros neumococos alfa hemolíticos permanecen inalteradosSensibilidad a la optoquinina

Tratamiento

Penicilina es el fármaco de elección, aunque las resistencias son cada vez más frecuentes.

Vancomicina + ceftriaxona se utiliza como tratamiento empírico

Pacientes con aislamientos sensibles se utiliza cefaloposporina, fluoroquinolona o vancomicina

Vacunización conjugada de 13 en niños menores de 2 años

Vacunas de 23 serotipos en adultos con riesgos de adquirir enfermedad

Edición en español de la 7.ª edición de la obra

original en inglés Medical Microbiology. Muray, Rosenthal, Pfaller.

Bibliografía

1. Principal especie causante de faringitis bacterianaa) Streptococcus agalactiaeb) Streptococcus pyogenesc) Streptococcus anginosusd) Streptococcus pneumoniae

2. El género Streptococcus es un grupo formado por diversos:

a) Cocos grampositivos que se disponen en pareja o cadenasb) Cocos gramnegativos que se disponen en racimosc) Cocos grampositivos que se disponen en racimod) Cocos gramnegativos que se disponen en pareja o cadenas

Diagnóstico

3. Característica de la Beta hemólisisa) No produce hemólisisb) La bacteria crea una zona parda o verdosa

alrededor de las colonias. Hay hemólisis incompleta

c) Las bacterias sintetizan una hemolisina que producen una zona de lisis transparente alrededor de la misma. Hemólisis completa

d) Ninguna de las anteriores

4. Entre las enfermedades que causa el S. neumoniae están:

a) Neumonía, sinusitis, otitis media, meningitisb) Neumonía, glomérulo nefritis, tifoideac) Neumonía, fiebre reumática, enfermedad neonatal

precozd) Todas las anteriores

5. Cómo se denominan colectivamente a los estreptococos α- hemolítico y γ- hemolítico

a) Estreptococo β- hemolíticob) Streptococcus neumoniae c) Streptococcus pyogenesd) Estreptococos viridanse) Ninguno de los anteriores