Trastornos hemodinamicos

CVE591

Patología y Fisiopatología

Escuela de Medicina Veterinaria

Capítulo 5 Trastornos Hemodinámicos

Autor

Julio 2006

I. Trastornos Hemodinámicos

CVE_591 Patología y Fisiopatología | © 2006 Universidad de las Américas

CAPITULO 5 TRASTORNOS HEMODINÁMICOS TRANSTORNOS HEMODINÁMICOS Todas las células y los tejidos del organismo necesitan un normal suministro de sangre para funcionar adecuadamente. Los trastornos hemodinámicos son de variados tipos y generan desbalances del micro-ambiente por alteraciones de la microcirculación con consecuencias de acumulación de líquidos en el espacio extra-vascular, con pérdidas de electrolitos y de proteínas plasmáticas, es el llamado edema; otras veces hay salida de la sangre al exterior, las hemorragias. También los vasos sanguíneos pueden contener una mayor cantidad de sangre que lo acostumbrado lo que ocurre en las hiperemias. Cuando la sangre coagula dentro de los vasos sanguíneos se habla de trombosis. Se pueden desprender trozos de estos coágulos intravasculares dando origen a émbolos que en ciertas circunstancias pueden provocar isquemias con necrosis, es decir, infartos. HIPEREMIA Hiperemia es el exceso de sangre dentro de los vasos sanguíneos. Se llama hiperemia activa a la acumulación de sangre dentro del sistema arterial y se dice hiperemia pasiva o congestión cuando la sangre aumenta en las venas, vénulas y capilares venosos. Hiperemia activa La hiperemia activa puede ser general o local. Hiperemia activa general ocurre cuando el volumen sanguíneo se presenta en todo el sistema arterial. La etiología de este trastorno es generada por algunas enfermedades infecciosas agudas como el Carbunco bacteridiano, la Influenza, el Distemper o bien por inyección endovenosa de grandes cantidades de sangre. En general, se trata de un fenómeno temporal y transitorio. La Hiperemia activa local, más frecuente, obedece a causas fisiológicas como una glándula mamaria en lactancia, un gastroenteron con alimentos en su interior, o músculos durante un ejercicio intenso. Además, hay causas patológicas como la aplicación de algunas substancias irritantes sobre la piel, un exceso de calor, una reacción luego de una exposición al frío, o un estado posterior a una anemia temporal, otras veces puede ser consecuencia de estímulos nerviosos vasodilatadores. Macroscópicamente los tejidos afectados con una hiperemia activa local tienen un color más intenso o brillante, la temperatura local está aumentada, el volumen también se presenta mayor que lo normal, e incluso el peso del órgano o tejido afectado está también aumentado. Al hacer una incisión por la zona hay un mayor flujo de sangre. Si se observa este tipo de lesión al microscopio se ve un mayor número de eritrocitos que lo normal dentro de arteriolas y de capilares arteriales. La hiperemia activa lleva una mayor cantidad de sangre con nutrientes al área afectada, diluye las toxinas o venenos que pueden estar presentes, aporta

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anticuerpos, antitoxinas, aglutininas, lisinas, etc. y lleva leucocitos polimorfonucleares al área amagada. Tan pronto como la causa que genera la hiperemia activa cesa se termina también el proceso. NO EXISTE LA HIPEREMIA ACTIVA CRÓNICA Hiperemia pasiva o congestión La sangre aumentada en cantidad está en el lado venoso. Se describe una hiperemia pasiva general que puede ser aguda o crónica y una hiperemia pasiva local que también es o aguda o crónica según su duración.

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Hiperemia pasiva general La sangre se acumula en todo el organismo animal a consecuencia de una obstrucción en la circulación de retorno que está o en el corazón o en los pulmones. Puede ser aguda o crónica. Hiperemia pasiva general aguda: Cuando hay trastornos súbitos o repentinos tanto en el corazón como en los pulmones la sangre se acumula, rápidamente, en el lado venoso. Causas: 1) Falla cardíaca por toxinas. Este fenómeno patológico ocurre inmediatamente antes de la muerte somática o general. Infarto del miocardio donde el corazón entra en fibrilación; no puede contraerse adecuadamente para mover la sangre que se acumula en el lado venoso. 3) Neumonías agudas donde la sangre no circula a través del pulmón afectado y se produce el estancamiento. 4) Hidrotórax o aumento de líquidos en la cavidad torácica la que ejerce una fuerte presión sobre los pulmones. Un animal muerto a consecuencia de una hiperemia pasiva general aguda presenta las siguientes lesiones. A simple vista las venas están repletas de sangre, todos los órganos están de color oscuro, cianótico y con mayor peso que lo normal; la sangre oscura fluye lentamente al hacer incisiones. Hiperemia pasiva general crónica. La obstrucción cardíaca o pulmonar persiste y provoca un estado de permanencia prolongada que provoca alteraciones en los tejidos en forma de regresiones o degeneraciones, en muerte celular o necrosis con un posterior reemplazo de los tejidos nobles por tejido conectivo que es más resistente a la hipoxia. Las lesiones cardíacas y pulmonares duran un tiempo prolongado y dan origen a distrofias o degeneraciones de las células parenquimatosas con una proliferación de tejido conectivo. Macroscópicamente en el cadáver de un animal con una hiperemia pasiva general crónica se aprecian las venas dilatadas, engrosadas, repletas. Los tejidos todos están cianóticos, hay un aumento de líquido en el intersticio como en las cavidades ( edemas). Los órganos están más densos, firmes por la “induración cianótica” o sea un aumento de tejido conectivo que es más resistente a la hipoxia. Hiperemia pasiva local aguda.



Esta lesión se genera por obstrucciones en venas sea por presión sobre ellas o por torsión de vísceras, por invaginaciones intestinales , otras veces por presiones externas como torniquetes, vendajes apretados, trombosis y embolias. La patogénesis es la siguiente: la obstrucción hace que la vena se replete de sangre y se genere una distensión venosa, luego hay alteraciones en la pared vascular y salida de plasma sanguíneo al espacio perivenular y pericapilar venoso. Puede suceder que gérmenes bacterianos penetren y se generen necrosis y verdaderas gangrenas. ( Ver capítulo de Necrosis) Macroscópicamente las venas están repletas de sangre venosa, hay un descenso de la temperatura local, el color de la zona afectada es azuloso, luego azul verdoso, hasta negro si hay putrefacción gangrenosa. Aumento de tamaño y de peso. Hemorragias focales. Edema. Al corte fluye un líquido seroso, rojizo y cuando hay gangrena, gris amarillento o negro y de mal olor. Si se examinan estos tejidos al microscopio óptico veremos hemorragias focales, eritrocitos fuera del lumen de los vasos y células necrosadas, a veces bacterias. Resultados: a) muerte local o general lo que depende del o de los órganos afectados o bien una recuperación si la obstrucción termina. En ocasiones, si persiste la condición se genera una hiperemia pasiva local crónica. Hiperemia pasiva local crónica. La obstrucción es gradual o incompleta y permanece durante un tiempo prolongado por lo que los tejidos afectados tienen ocasión para acomodarse, adaptarse y reaccionar. Causas Causas externas o extravasales. Tumores, abscesos, un aumento de tamaño de ganglios linfáticos como en la tuberculosis, que van presionando gradualmente los vasos cercanos. Macroscópicamente, la red venosa se presenta distendida, cianótica, más firme, con más peso. Los órganos afectados adquieren un tinte opalescente debido a la neoformación de tejido fibroso joven, Las venas están varicosas. En un comienzo puede haber un aumento de tamaño de la zona pero éste disminuye por la retracción del tejido conectivo. Al microscopio: vénulas y capilares repletos de sangre, edemas y un aumento de tejido conectivo. Atrofia final.

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EDEMA El agua constituye un 60 % aproximadamente de la porción magra del cuerpo; dos tercios de ella es agua intracelular y le resto ocupa los compartimientos extracelulares, en su mayor parte formando el liquido intersticial ( solo un 5 % del agua corporal total se encuentra en el plasma sanguíneo) El término Edema indica aumento del líquido situado en los espacios intersticiales de los tejidos. Además y según su localización las colecciones líquidas que ocupan las distintas cavidades corporales se designan con los nombres de Hidrotórax, hidropericardio e hidroperitoneo ( ascitis). La anasarca es un edema intenso y generalizado que produce gran hinchazón del tejido subcutáneo. El líquido de edema que aparece en los trastornos hidrodinámicos suele ser un trasudado con escasa proteínas, con una densidad inferior a 1012, por el contrario y debido al aumento de la permeabilidad vascular el edema inflamatorio es un exudado rico en proteínas y su densidad suele ser superior a 1020.

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Grupos Fisiopatológicos de Edema. Aumento de la Presión Hidrostática. Disminución del retorno venoso.

Insuficiencia cardíaca congestiva Pericarditis constrictiva Ascitis ( cirrosis hepática)

Obstrucción o compresiones venosas Trombosis Compresiones exógenas ( por masas) Inactividad prolongada de miembros inferiores en posición declive Dilatación arteriolar Calor Trastornos de la regulación neurohumoral

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Disminución de la Presión Osmótica del plasma (Hipopropteinemia) Glomerulopatias con pérdida de proteínas( síndrome nefrótico) Cirrosis hepática ( ascitis) Malnutrición Gastroenteropatía con pérdida de proteínas. Obstrucción linfática Inflamatoria Neoplásica Posquirúrgica Postirradiación Retención de sodio Ingestión excesiva de sal acompañada de insuficiencia renal Aumento de la reabsorción del sodio

Hipoperfusión renal Secreción elevada de renina- angiotensina-aldosterona

Inflamación Inflamación aguda Inflamación crónica Angiogénesis El edema se reconoce mas fácil a simple vista, microscópicamente el liquido de edema suele manifestarse únicamente por la hinchazón celular sutil acompañada de separación de los elementos de la matriz extracelular. El edema puede aparecer en cualquier órgano o tejido corporal, pero afecta con mayor frecuencia al tejido subcutáneo, los pulmones y el cerebro. Las consecuencia del edema son variables: puede provocar desde una simple molestia hasta la muerte. El edema del tejido subcutáneo de la insuficiencia cardíaca o renal es especialmente importante por ser un signo de enfermedad subyacente, sin embargo cuando es intenso puede retrasar la curación de las heridas o la desaparición de una infección. El edema cerebral es grave y puede causar la muerte rápidamente; si es intenso, la substancia cerebral puede herniarse a través del agujero occipital o puede producirse una compresión de los vasos que riegan el tronco del encéfalo. Esto puede conllevar a la muerte. HEMORRAGIA Se entiende por hemorragia la extravasación o salida de sangre del sistema vascular. Por lo tanto, hay hemorragias arteriales, venosas y capilares. Ocurren en cualquier órgano o tejido, en la piel, mucosas, en el interior de cavidades, en el intersticio, etc. Se clasifican según su ubicación en hemorragias externas e internas. Hay numerosos términos que significan hemorragias, nombraremos algunos: epistaxis o rinorragia cuando es de la mucosa nasal, hemoptisis del pulmón,

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enterorragia cuando corresponde a lesiones del intestino grueso y del recto, melena es la hemorragia que ocurre en el estómago y en el intestino delgado donde la sangre sale al exterior con las heces teñidas de un color negro ya que ha sido digerida por las enzimas correspondientes, hematuria u orina con sangre, hemoglobinuria donde hay hemoglobina en la orina, metrorragia, hemosalpinx, hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo, etc. Se denomina “diátesis hemorrágica” a la tendencia a presentar hemorragias por un defecto congénito o adquirido de la coagulación sanguínea. La “sufusión “ es una hemorragia difusa, plana, irregular. “Petequia” es un punto hemorrágico pequeño de 0,5 a 1 mm de diámetro, “equímosis” de 5 mm a 5 cm. “Vibice”, como estrias o líneas en las mucosas o serosas. Según su ubicación o localización las hemorragias pueden ser: perivasculares, subserosas, submucosas, parenquimatosas, subcapsulares, etc. Etiología Causas externas

Como los traumatismos que provocan interrupciones o faltas en la continuidad en los tejidos, o sea, soluciones de continuidad. Causas internas

Erosiones de mucosas como en las úlceras gástricas y duodenales, aneurismas o dilataciones de vasos sanguíneos que se rompen, aterosclerosis en el hombre, Inflamaciones como arteritis y flebitis. La hipoxia es una causa frecuente de hemorragias capilares en casos de asfixia, meteorización aguda en bovinos. Las septicemias alteran y necrosan los endotelios. Las intoxicaciones como la que genera el raticida a base de “warfarin” o por dicumarol. La “hemofilia” que es una enfermedad congénita hereditaria recesiva ligada al sexo del hombre. Es frecuente que se generen numerosas petequias en la muerte inminente o “in extremis” debido a la hipoxia. Las hemorragias capilares pueden ser por rexis o rompimiento traumático de vasos o por diéresis en una intervención quirúrgica o por diapedesis cuando la sangre escapa a través de la pared intacta de los capilares. Al parecer hay un trastorno en el cemento que une a las células endoteliales. Esta forma puede ocurrir en una gran área por ejemplo en la mucosa intestinal. En la necropsia no se puede ubicar el sitio por donde la sangre se extavasó. Las causas son deficiencias de vitaminas K y C y del ión calcio. Los efectos de las hemorragias dependen de si son agudas o crónicas, del volumen de sangre perdida y del lugar donde la pérdida ocurre. Las hemorragias crónicas como las de los parasitismos gastrointestinales o por pediculosis, úlceras, hemorroides, dismenorreas, etc. permiten al organismo compensar la cantidad que se ha perdido mediante estímulos y aumentos de función de los órganos hematopoyéticos y en especial de la médula ósea. Los signos de una hemorragia masiva corresponden al shock hemorrágico con una baja de la presión sanguínea, un aumento de la frecuencia del pulso, y un

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aumento de la frecuencia respiratoria, una palidez acentuada, sed y pérdida del conocimiento. Mecanismos de control de las hemorragias

1. Contracción de los vasos pequeños y disminución del lumen de los mismos, hay además una retracción de los extremos hacia el interior del vaso, es una barrera mecánica.

2. Formación de un coágulo temporal en forma de un clavo con la cabeza en la

porción distal. 3. Organización del trombo por consolidación fibrinosa.

4. Disminución de la presión sanguínea por lo que el flujo de la sangre se hace más lento lo que favorece la coagulación. Factores que interfieren en el control de las hemorragias Hipocalcemia Lesiones traumáticas en el coágulo hemostático primario. Hepatopatías, falta de protrombina Enfermedades nutricionales como deficiencias de ingesta proteica Enfermedades parasitarias Enfermedades septicémicas Hemofilia

HEMOSTASIA o hemostasia La hemostasia es el resultado de una serie de procesos perfectamente regulados que cumplen dos funciones importantes: 1) mantener la sangre en estado liquido y sin coágulos dentro de los vasos sanguíneos normales y 2) estar preparados para formar rápidamente un tapón hemostático localizado en el punto de lesión vascular. Esquema de la Hemostasia normal. Tras la lesión vascular, los factores neurohumorales locales producen una vasocontricción pasajera. Las plaquetas se adhieren a la matriz extracelular (ECM) expuesta mediante el factor de von Willebrand (vWF) y se activan cambiando de forma y liberando sus granulaciones; el difosfato de adenosisna (ADP) y el tromboxano A2 (TXA2) liberados producen una nueva agregación plaquetaria que forma el tapón hemostático primario. La activación local de la cascada de coagulación (donde participan el factor tisular y los fosfolípidos plaquetarios) da lugar a ala polimerización de la fibrina, que aglutina o cementa a las plaquetas en un tapón hemostático secundario o definitivo.

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Los mecanismos de contrarregulación, como la liberación del activador del plasminógeno tisular (t-PA) ( de acción fibrinolítica) y de trombomodulina ( que interfiere con la cascada de coagulación), limitan el proceso hemostático al lugar de la lesión. Función de los vasos en la hemostasia. A. Vasocontricción que desplaza a la sangre lejos del sitio de la injuria. B. Exposición del colágeno subendotelial lo que permite adherirse a las plaquetas y activar la secuencia de la coagulación. 1. El colágeno y otras substancias intersticiales activan el Factor XII iniciando así el sistema intrínseco. 2. La tromboplastina tisular (Factor III) es soltada desde las células endoteliales lesionadas dando por comenzado el sistema extrínseco. C. Los activadores del plasminogeno, sueltos a partir del endotelio alterado, convierten el plasminógeno en plasmina que interviene en la fibrinolisis. Después de la lesión vascular las plaquetas se ponen en contacto con los elementos integrantes de la matriz extracelular, que normalmente están separados por el endotelio íntegro; esos constituyentes son: el colágeno, los proteoglucanos, la fibronectina y otras glucoproteínas de adhesión. Al entrar en contacto con la matriz extracelular, las plaquetas sufren tres procesos 19 adhesión y cambio de forma 2) secreción (procesos de liberación) 3) Agregación. El fibrinógeno es un cofactor importante en la agregación plaquetaria, las plaquetas activadas por el ADP se unen la fibrinógeno y este a su vez se une a otras plaquetas mediante los receptores de glucoproteínas (GpIIb-IIIa) formándose así grandes agregados de plaquetas. El eicosanoide PGI2 derivado del endotelio es una sustancia vasodilatadora que inhibe la agregación plaquetaria, mientras que el eicosanoide TXA2 derivado de las plaquetas es un potente vasocontrictor que activa la agregación plaquetaria. Los tapones hemostáticos contiene también hematíes y leucocitos, que se adhieren a las plaquetas por la molécula de adhesión selectina p y al endotelio utilizando varios receptores. La trombina también estimula directamente la adhesión de los neutrófilos y monocitos y por desdoblamiento del fibrinógeno genera los productos de degradación de la fibrina, que poseen acción quimiotáctica. Fibrinolisis A. La fibrinolisis es activada al mismo tiempo que la coagulación. Ambas ocurren en un balance fisiológico. B. La plasmina actúa localmente dentro de un coágulo y es inmediatamente inactivada en los fluidos sistémicos del cuerpo. Si se forma un exceso de plasmina puede hidrolizar fibrinógeno y degradar factores V y VIII.

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C. Los productos de degradación fibrinar (FDP), formados por la acción de la plasmina o de la fibrina son normalmente, removidos por por los macrófagos. El exceso de FDP puede inhibir el agrupamiento de las plaquetas y la polimerización del fibrinógeno. CASCADA DE COAGULACIÓN El inicio de la coagulación se desencadena por la unión plaqueta-colágeno mediante la enzima de superficie llamada colágeno transferasa. Este complejo activa el factor XII o de Hageman los que da inicio a la cascada de reacciones de la vía intrínseca de la coagulación. por otro lado el ADP plaquetario activa la protrombina que provoca la polimerización del monómero de fibrina en FIBRINA. Factores de la coagulación Factor Sinónimos I FIBRINÓGENO II PROTROMBINA III TROMBOPLASTINA TISULAR IV IONES CALCIO V PROACELERINA, FACTOR LABIL, AC-6, GLOBULINA AC VI FACTOR ACTIVADOR VII PROCONVERTINA, FACTOR ESTABLE, SPCA VIII GLOBULINA ANTIHEMOFÍLICA A, FACTOR ANTIHEMOlLITICO IX FACTOR CHRISTMAS, FACTOR ANTIHEMOFÍLICO B, PTC X FACTOR DE STUART PROWER XI FACTOR DE ROSENTHAL, FACTOR ANTIHEMOFÍLICO C XII FACTOR DE HAGEMAN XIII FACTOR ESTABILIZANTE DE LA FIBRINA, FEF La coagulación sanguínea es el conjunto de mecanismos que tienden a convertir el fibrinógeno en redes de fibrina. Existen dos vías para cumplir este objetivo, las vías extrínseca y la intrínseca, las dos desembocan en la formación del complejo activador de la protrombina.

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La vía extrínseca Se inicia cuando la sangre luego de la lesión celular se pone en contacto con los tejidos traumatizados que liberan un complejo de substancias llamado tromboplastina tisular (fosfolípidos + glicoproteinas) Las glicoproteinas tienden a constituir un complejo con el factor VII o proconvertina que en presencia de fosfolípidos integrantes de la tromboplastina y del Ca++ activan el factor X o de Stuart.Prower. Este factor forma un complejo con los fosfolípidos tisulares y con el factor V o proacelerina que es el activador de la protrombina para formar la trombina, La trombina actuará sobre el fibrinógeno para la formación de monómeros de fibrina que en presencia de iones Ca ++ y bajo la acción del factor XIII estabilizador de la fibrina. Dichos monómeros forman las redes de fibrina que envolverán a las plaquetas agregadas. Existe un proceso de aceleración y de retro-alimentación final para dar una mayor formación de fibrina, es el efecto que tiene la trombina al actuar sobre el factor V el que, a su vez, ejerce su acción sobre el activador de la protrombina. La vía intrínseca Se inicia con un daño endotelial con formación inmediata del complejo plaqueta-colágeno con cambios en la morfología de la plaqueta y activación del factor XII o de Hageman. Los cambios plaquetarios liberan fosfolípidos que luego activarán, a su vez, al factor X o de Stuart-Prower. El factor Hageman XII activado por la presencia de la precalicreina y el cininógeno HMV activa el factor XI o de Rosenthal el que ahora activa al factor IX o de Christmas que por el factor VIII o globulina antihemofílica A y de los fosfolípidos plaquetarios activan el factor X o de Stuart-Prower. A partir de este momento los mecanismos que se desarrollan son iguales a los de la vía extrínseca. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA La coagulación intravascular diseminada (CID) es la formación de microtrombos en capilares, arteriolas o vénulas en forma difusa o localizada. Los microtrombos están constituidos por plaquetas, fibrina o por ambas. Ocurre en muchas enfermedades y en el shock, se trata de una coagulación por cualquiera de los mecanismos, intrínseco o extrínseco de este fenómeno. La CID puede alterar toda la circulación periférica aunque tiende a localizarse en determinados órganos. En los capilares pulmonares, glomerulares y miocárdicos se forman trombos hialinos; en sinusoides hepáticos y los de la corteza adrenal los trombos suelen ser de tipo laxo. En las áreas afectadas en forma intensa hay congestiones y hemorragias y ocasionalmente, necrosis. Las lesiones del CID son frecuentes en animales con septicemias por gram-negativos. Son la causa de los infartos venosos en la mucosa fúndica del estómago del cerdo en varias enfermedades infecciosas. El color azulado de las orejas del cerdo en las salmonelosis se debe a la formación de trombos venosos por una CID.

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CID se inicia por una lesión vascular extensa que causa: Una adherencia plaquetaria que lleva a una trombocitopenia por consumo. La activación de la coagulación gasta factores I ,V y VIII La activación de la fibrinolisis causa un exceso de plasmina y una acumulación de

FDP. El exceso de plasmina ocasiona una hidrólisis de I, V y VIII El exceso de FDP provoca una inhibición de la adherencia plaquetaria y

polimerización del fibrinógeno Signos clínicos de la CID. Pueden permanecer en forma sub-clínica. Formación de microtrombos que causan disfunciones en los órganos Hemorragias abiertas Hemolisis por fragmentación Signos asociados con una enfermedad que comienza.

Enfermedades que pueden causar una CID. Infección sistémica Malignidad Hepatopatías Amiloidosis Shock, stress, trauma, cirugía Golpe de calor Policitemia Complicaciones obstétricas Desórdenes trombóticos Uremia.

EN LAS ÁREAS AFECTADAS POR LA CID HAY * CONGESTIÓN. * HEMORRAGIA. Y * NECROSIS Diátesis Hemorrágica: Es la tendencia a sufrir hemorragias debida a defectos congénitos o adquiridos de la coagulación sanguínea.( Diátesis es una condición o constitución individual que predispone a una enfermedad) Púrpura Hemorrágica Hemorragias múltiples y extensas en todas las mucosas y serosas causadas por: alteraciones plaquetarias, intoxicaciones, procesos autoinmunes donde hay destrucción de trombocitos en forma más rápida de lo que pueden formarse. Ocurre en la coagulación intravascular diseminada (CID). La púrpura hemorrágica es relativamente frecuente en caballos, pero ocurre en todas las especies. Se la denomina “morbus maculosum” por las múltiples hemorragias que afectan toda la economía animal.

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En equinos es una enfermedad aguda, fatal, alérgica y no contagiosa. Es una púrpura no-trombocitopénica distinta de la púrpura idiopática del perro o de la púrpura iso-inmune del cerdo. Es semejante al sindrome de Henoch-Schomlein del hombre. Etiología: Es una secuela de infecciones repetidas por Streptococcus equi. Es parecida a la enfermedad del suero o a una reacción de Arthus o a una enfermedad del suero. El Ag es la proteína del estreptococo que se combina con los Ac, El Ag está en exceso, se forman agregados pequeños que circulan. Estos son complejos “solubles” que provocan lesiones en el endotelio en toda la economía lo que se traduce en edemas y hemorragias en todos los tejidos. Signos. Edema subcutáneo. Hemorragias equimóticas en las mucosas. Edema pulmonar intenso. Diarrea. Cólico. Curso. Una a dos semanas. Se recupera hasta un 50% de los casos. Pueden ocurrir recaídas. Invasión por gérmenes secundarios, Muerte por toxemia o por asfixia. Lesiones. Edemas generalizados. Hemorragias en todos los órganos y tejidos. En el gastroenteron y en el peritoneo hay ascitis. Edema subcapsular en el hígado. Edema ocular. Se evidencia una hemoconcentración. La sangre coagula normalmente. El recuento plaquetario permanece dentro de límites normales. Tratamiento. Antibioterapia. Transfusiones si hay anemia. Vendaje a los remos en casos de edemas. Cuidados generales. En casos extremos se puede intentar una traqueotomía TROMBOSIS La trombosis es la coagulación intravascular que causa obstrucciones al torrente sanguíneo y que ocurre en individuos vivos. Esto último es importante ya que existe una coagulación intravascular que se produce después de la muerte , el coágulo cruórico o cruor. Normalmente la sangre coagula en el corazón y en los grandes vasos en un proceso que precede a la muerte y que es más o menos lento, los elementos de mayor peso van hacia abajo y sedimentan. Por esta razón los coágulos cruóricos son de color rojo en el plano inferior y amarillos en su parte superior. En ocasiones, en el corazón hay un gran coágulo amarillo llamado coágulo “en grasa de pollo” por su apariencia. En general los trombos son más rígidos, frágiles, con una superficie áspera, seca, sin brillo. La formación de coágulos en el interior de los vasos sanguíneos en un animal vivo de denomina trombosis. A veces en una necropsia es necesario determinar si un coágulo ocurrió antes de la muerte del animal o si se trata de un coágulo post mortal, cruórico o cruor.

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Diferencias entre trombos y coágulos post mortales TROMBO COAGULO POST MORTAL O CRUOR 1. Consistencia seca 1. Consistencia húmeda 2. Superficie áspera 2. Liso y resbaloso 3. Blanco o pálido 3. Amarillo o rojo intenso 4. Estratificado 4. Uniforme 5. Adherido al vaso 5. No se adhiere al vaso 6. Lesión del endotelio subyacente 6. Endotelio indemne, brillante y liso 7.Compuesto por plaquetas 7. Integrado por fibrina 8. Formado dentro del flujo de la 8. Formado en la sangre corriente sanguínea estancada. 9. Ocurre en el animal vivo 9. Ocurre en el animal muerto 10.Organizado parcialmente 10. No hay organización 11.Lesión endotelial primaria 11. Iniciado por tromboplastina. Los trombos, según su ubicación, son arteriales, venosos o capilares. Para que se genere un trombo es necesario que se conjuguen tres grupos de eventos: a) lesiones del endotelio y de la pared vascular, b) alteraciones de la velocidad de la circulación sanguínea o turbulencias y c) cambios en la composición de la sangre. Esto constituye la llamada Triada de Virchow Lesión del endotelio y de la pared vascular. El vaso sanguíneo consta de endotelio, membrana basal, miofibrillas subendoteliales y elastina. Cada uno de setos componentes es capaz de reaccionar con elementos sanguíneos mediante mecanismos bioquímicos diferentes e inducir la formación de un trombo. Sabemos que el endotelio venoso es capaz de liberar tromboplastina. Las plaquetas se adhieren a las estructuras sub endoteliales, específicamente al colágeno, lo que inicia el sistema de coagulación llamado intrínseco. La tromboplastina tisular o factor III es liberada desde las células endoteliales lesionadas con lo que comienza el sistema extrínseco de la coagulación. Las causas de las lesiones al endotelio son variadas. Traumatismos, infecciones bacterianas, parásitos (Strongylus vulgaris), tumores, la aterosclerosis del hombre, virus como el de la peste porcina clásica, etc. Alteraciones de la velocidad sanguínea. Lo primero que ocurre es una vasoconstricción pasajera, luego a causa del área endotelial dañada se generan choques del flujo sanguíneo lo que ocasiona turbulencias y pérdidas del flujo laminar. Sabemos que, normalmente, en la sangre arterial las plaquetas junto a los demás elementos figurados van por la parte central de la corriente por lo que no alcanzan la superficie epitelial a menos que la velocidad disminuya. Se forma luego una pequeña prominencia de plaquetas agrupadas sobre el

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epitelio dañado, la turbulencia ya mencionada favorece a que aumente el número de las plaquetas aglutinadas. La fibrina que se forma aumenta la actividad quimiotáctica para los neutrófilos. Los mecanismos de la adhesión plaquetaria y su agregación posterior se explican por un anclamiento de las plaquetas al sub-endotelio por receptores para colágeno del factor von Willebrand (vWF). Este factor vWF es sintetizado y guardado en gránulos llamados cuerpos de WIEBEL-PALADE en la célula endotelial los que son liberados por la injuria, cualquiera que sea. Las plaquetas se siguen uniendo a otras por fibrinógeno, ligándose en el receptor en el sitio por una reacción específica catalizada por ADP (difosfato de adenosina). En los sitios donde la circulación es rápida la formación de trombos es lenta. Donde hay una circulación lenta como en los senos nasales, en las largas y tortuosas venas mamarias de la vaca, en las venas femorales y de la pierna del hombre, se forman, frecuentemente, trombos. En las cardiopatías que cursan con una fibrilación auricular, donde no hay una contracción adecuada por lo que la circulación se hace más lenta y se generan trombosis. Alteraciones de la velocidad de circulación. Las turbulencias ayudan a que se fijen los trombocitos o plaquetas. La fibrina atrae por quimiotaxis a neutrófilos. (plaquetas + fibrina + leucocitos = trombos blancos) Los trombos venosos son + laxos y rojos ( eritrocitos) En los animales se presentan trombos venosos en los plexos escrotales del potro, en senos nasales de equinos y bovinos, en vacas en las venas del ligamento ancho. Los trombos arteriales son frecuentes en el corazón. Cambios en la composición de la sangre Un aumento en la cantidad de fibrinógeno y liberación de tromboplastina por las plaquetas. La administración de coagulantes aumenta la presentación de trombos, en cambio la administración de anticoagulantes (dicumarol) y la de aspirina disminuye esta tendencia. La disminución de producción de bilis significa una menor absorción de vitamina K en el intestino. La disminución de la vitamina K prolonga el tiempo de coagulación y disminuye la cantidad de fibrina dentro del trombo. En algunos casos extremos por septicemias se produce un agotamiento de la producción y el abastecimiento de trombocitos, o sea, no hay trombocitos. Patogénesis del trombo Para que se genere un trombo la sangre tiene que circular más lentamente que lo normal y en el endotelio tiene que existir una lesión mecánica o química para que las plaquetas se adhieran y se aglomeran en gran número, luego sufren lisis con formación y liberación de tromboplastina la que provoca la producción de trombina la cual hace que el fibrinógeno precipite y se transforme en fibrina. Luego se van aglomerando más y más plaquetas en la finísima red de fibrina donde, también se detienen otras células como leucocitos, eritrocitos que entran a formar

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parte del trombo. Recordemos que en un endotelio normal o sano no se inicia esta coagulación sanguínea intravascular. Propiedades coagulantes y anticoagulantes del endotelio Coagulantes: Síntesis, almacenamiento y liberación del factor VIII Fuente mayor de tromboplastina tisular (III) Inhibidores de los activadores plasmocinógenos Fuente de factores activadores de las plaquetas. Anticoagulantes: Barrera entre la sangre y el sub endotelio trombogénico. Propiedades de superficie de la célula endotelial Síntesis de de t-PA que favorece la fibrinolisis. heparan sulfato, alfa-2-macroglobulina) Inactivación superficial de la trombina vía anti-trombina Complejo trombina-trombomodulina y proteina C Prostaciclina (PGl 2) y oxido nitrico Conversión de ADP a nucleótidos no aglutinantes. Clasificación de los Trombos Según su color Trombos blancos o pálidos formados principalmente por plaquetas en lugares donde la circulación es rápida: corazón y grandes arterias. Trombos rojos donde la circulación es moderada o lenta se acoplan eritrocitos. Trombos mixtos blancos y rojos, es la forma más frecuente. Trombos laminados con vetas blancas y rojas. Según su forma y localización Trombos valvulares , desde luego, en el corazón. Trombos parietales o murales Trombos laterales Trombos obliterantes u ocluyentes que cubren todo el lumen del vaso. Trombos canalizados cuando el coágulo es invadido por células fagocitarias y angioblastos que generan o forman nuevos canales con una restauración parcial de la circulación. Trombos en silla de montar en las bifurcaciones arteriales. Según su etiología Trombos sépticos Trombos asépticos Trombos parasitarios ( Strongylus vulgaris del equino) Según el lugar donde afecte Trombos cardíacos Ejemplos: Erisipela porcina. Streptococosis. Trombos arteriales En el equino: Strongylus vulgaris. Trombos venosos (los más frecuentes en los animales) Vaca: ligamento ancho. Equinos: senos nasales, plexo escrotal.

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Trombos capilares , se ven únicamente en el examen microscópico, son hialinos, ocurren en algunas enfermedades infecciosas, se asocian a inflamaciones, generalmente, están formados por eritrocitos aglutinados. También aparecen en áreas lesionadas por quemaduras o congelaciones. No son trombos verdaderos. Evolución del trombo: Propagación Embolización Organización por tejido conectivo y recanalización Resolución: fibrinolisis total o resolución parcial Consecuencias de las trombosis A. Efectos beneficiosos. Ayuda en el control de las hemorragias como ser en las úlceras gástricas o en lesiones tuberculosas. Impiden que las bacterias puedan invadir otras partes del cuerpo. Las trombosis de los vasos umbilicales, al nacer, controlas las hemorragias e impiden la invasión bacteriana. B. Efectos dañinos o deletéreos. Depende cual es el vaso ocluido y en que parte de su trayecto o de si hay circulaciones laterales Hiperemia pasiva y edema Se presenta un obstáculo mecánico para la función cardíaca como sería un trombo intra-auricular que impide el llenado de la aurícula, o un trombo mural que no permite el llenado del ventrículo, o cuando hay obstrucciones de las arterias pulmonares o de la vena cava, etc. Embolías, Septicemias o focos metastásicos aislados. Muerte súbita cuando es una trombosis coronaria. Dentro del área amagada se pueden generar isquemias que originan necrosis, vale decir, infartos. Otras veces se pueden originar aneurismas o dilataciones saculares o cilíndricas. Ejemplos: en las ramas de las arterias mesentéricas del caballo, en la aorta del pavo, en la aterosclerosis del hombre. C. Cuando se afectan vasos que no son tan importantes o indispensables porque hay otros que cubren la misma zona, no tiene importancia clínica ya que los tejidos afectados se acomodan y reciben una adecuada irrigación. EMBOLÍAS Un émbolo es cualquier cuerpo extraño sólido, líquido o gaseoso que está en el torrente sanguíneo donde es trasladado de un lugar a otro. Cuando llega a un vaso de menor calibre provoca una obstrucción. Las embolias son más frecuentes en el lado arterial ya que van de una luz mayor a otras cada vez menor. Los émbolos se originan en cualquier punto de la circulación con la posible excepción de los capilares. Los émbolos arteriales provienen del corazón y son llevados a los órganos parenquimatosos (cerebro, riñones, hígado, bazo) donde se localizan. Generalmente, los émbolos se ubican en las bifurcaciones de los vasos arteriales. Los émbolos sólidos más frecuentes derivan de trombos-émbolos trombóticos. En casos de traumatismos o de necrosis focales pueden estar constituidos por células. En

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el post parto pueden ser células uterinas, Pueden ser células tumorales o cancerosas las que viajan por vía linfática o hemática. Las bacterias en émbolos sépticos también generan metástasis. Los émbolos parasitarios que pueden contener parásitos o huevos de parásitos, distomas, stróngilos, áscaris, larvas ( larva migrans del verme del perro Toxocara canis ) Los émbolos líquidos pueden ser de grasas en casos de fracturas óseas con salida de médula. Entre los ejemplos de embolias gaseosas están las aeroembolías por burbujas de aire por inyecciones endovenosas mal aplicadas (este ejemplo no es muy acertado y es muy discutido por patólogos y clínicos) Etiología: Trombos que se desintegran por fibrinolisis. Embolías bacterianas Embolías parasitarias Neoplasias Grasa en algunas fracturas óseas (émbolos grasos) Embolías gaseosas. Consecuencias de las embolías Las consecuencias dependen de la localización del émbolo y de la obstrucción que causan. Esta ubicación es un problema mecánico. Existen tres lugares donde, de preferencia se localizan los émbolos. La red capilar pulmonar , los émbolos originados en una vena, con excepción de las del sistema porta, tienen que alojarse en los pulmones. Los émbolos originados en las arterias se ubican en cualquier rama arteriolar o capilar arterial. El filtro hepático es exclusivo para los émbolos del sistema porta. Cuando un émbolo se aloja en un órgano que posee arteriolas terminales como corazón, bazo, encéfalo, riñones o adrenales se produce un infarto. Resultados No pasa nada Si es séptico hay metástasis sépticas Si es tumoral se generan metástasis tumorales o neoplásicas Se generan infartos. En el hombre el 95% de los émbolos nacen de trombos venosos de las venas internas de las piernas. En los animales esto no ocurre porque son más activos y usan constantemente los músculos de las piernas lo que previene las trombosis venosas. En los animales son más frecuentes los trombos cardíacos con formación de émbolos sistémicos. Los émbolos provenientes del corazón derecho se ubican inexorablemente en los pulmones y los del corazón izquierdo se anidan en los riñones.

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Los émbolos o dan infartos o sufren fibrinolisis INFARTO INFARTO = ISQUEMIA + NECROSIS Etiología: embolías, aterosclerosis, drogas como la ergotina que generan contracciones de la pared de los vasos. Causas extra vasculares. Patogenia obstrucción súbita por un trombo o un émbolo lo que genera una anemia local o isquemia. En un comienzo hay una vasodilatación capilar o hiperemia pasiva local lo que da una forma de “infarto rojo”sobresaliente. Diapedesis de células sanguíneas a través del endotelio. Por la anoxia y la acción de catabolitos ocurre una necrosis de coagulación a partir de las 24 horas de empezar este proceso. A las 72 horas toda el área está necrosada. luego hay una eritrolisis, la hemoglobina se difunde y desaparece lo que determina la formación de un infarto anémico o pálido. el área necrosada es un “cuerpo extraño” por lo que hay una inflamación periférica. el tejido necrosado es reemplazado por un tejido conectivo casi avascular, es decir una cicatriz. INFARTO RENAL. La cápsula del riñón tiene su propia e independiente irrigación por lo que no se necrosa INFARTO DEL BAZO, es hemorrágico en la PPC. En el HÍGADO. por su doble circulación no se presenta. En la Hemoglobinuria infecciosa bovina hay un seudo infarto. INFARTO INTESTINAL en realidad es de muy rara ocurrencia. Se produce un mal llamado “infarto venoso” en las torsiones o vólvulos intestinales. PATOGENIA DEL INFARTO Trombosis Tromboembolía Torsión vascular Arterioesclerosis

ANOXIA TISULAR Bloqueo de la fosforilización oxidativa Acidosis metabólica Liberación de enzimas lisosómicas Alteración de la permeabilidad vascular

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NECROSIS TISULAR Eosinofilia citoplasmática Fases de necrosis nuclear Barrera linfocitaria Hemorragia en caso de infarto rojo REABSORCIÓN DEL MATERIAL NECROSADO Proliferación de neutrófilos Liberación de enzimas líticas Fagocitosis de los restos celulares PROLIFERACIÓN DE TEJIDO CONECTIVO Tejido de granulación Fibrosis de la zona necrosada Los llamados infartos tanto del hígado como los del riñón no son frecuentes y escapan a la Patogénia que se ha descrito ya que ambos órganos tienen doble circulación sanguínea: una nutricional y otra funcional específica. Para que se produzcan estos seudo-infartos es preciso que exista una necrosis tisular previa más la presencia de gérmenes anaerobios. Igual cosa ocurre en la enfermedad infecciosa llamada “carbunclo sintomático o mancha” con seudo-infartos musculares donde hay un traumatismo previo y la presencia del Clostridium chauvei. Los infartos del corazón son raros de encontrar en animales, en la especie humana afectan al miocardio como secuela de una trombosis coronaria. RESULTADOS DE LOS INFARTOS 1.- La función del área infartada se pierde 2.- El tejido necrosado es una amenaza ya que pueden ocurrir infecciones secundarias. 3.- La gravedad de la lesión depende de su ubicación. 4.- El infarto puede permanecer durante toda la vida como una cicatriz.

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SHOCK El shock es un estado potencialmente mortal en el cual la presión arterial es demasiado baja para mantener al individuo con vida. El shock es consecuencia de una hipotensión arterial importante causada por una inadecuada función del bombeo del corazón o gasto cardíaco o volumen minuto o por una excesiva dilatación de las paredes vasculares. Esta hipotensión marcada y prolongada genera un aporte disminuido de sangre a las células del organismo que puede ser prolongado e irreversible lo que ocasiona la muerte del animal. El volumen sanguíneo insuficiente puede ser causado por: a) una hemorragia profusa y grave, b) una pérdida excesiva de líquidos orgánicos, c) el consumo insuficiente de líquidos. Pérdidas de sangre en traumatismos debido a accidentes, por hemorragias internas por ruptura de vasos como en las úlceras gastro-intestinales. La pérdida de líquidos ocurre en las quemaduras importantes, en las pancreatitis agudas, en la perforación intestinal, en nefropatías y en la administración en dosis altas de diuréticos. Todo lo cual resulta en una falla cardíaca con una expulsión de sangre durante el sístole que es menor que lo normal. Esto también puede ser causado por un infarto, por una embolía pulmonar, por una insuficiencia valvular o por una arritmia. La vasodilatación excesiva obedece a una lesión traumática en la cabeza, a una insuficiencia renal o por intoxicaciones por venenos exógenos (drogas). Este último tipo es similar a lo que acontece en el llamado shock séptico que es generado por infecciones bacterianas. Son varias las clasificaciones de los diferentes tipos de shock. La más simple y adecuada, a juicio de clínicos y patólogos, es la que se remite a tres categorías: shock hipovolémico, el cardiogénico y el distributido. El shock hipovolémico ocurre cuando el volumen sanguíneo baja en un 15 a un 25%, El cardiogénico cuando el corazón no bombea adecuadamente la sangre como en el tamponamiento cardíaco, una ruptura valvular, cardiomiopatías, contusiones cardíacas y embolías pulmonares. El shock es distributido cuando hay una mala distribución de la sangre por otras causas que la generan que, en el fondo, es una una vasodilatación periférica. Tipo de shock Ejemplos Clínicos Mecanismos principales __________________________________________________________________ Cardiogénico Infarto de miocardio Fallo de la bomba cardiaca Rotura ventricular por lesión miocárdica intrínseca, Arritmias a compresión extrínseca, a Taponamiento cardiaco obstrucción del tracto de salida Embolia pulmonar Hipovolémico Hemorragias Volumen insuficiente de sangre o Perdidas de liquido plasma (vómitos,diarrea, quemaduras o traumas) Séptico Infecciones microbianas Vasodilatación periférica,

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CVE_591 Patología y Fisiopatología | © 2006 Universidad de las Américas 26

Shock endotóxico Activación/ lesión endotelial, Sepsis por gram + lesiones inducidas por leucocitos, Sepsis por hongos CID, activación de cascada de Superantigenos. citocinas. El shock hipovolémico resulta de una reducción del volumen sanguíneo que no puede llenar el volumen ventricular, ni asegurar la presión arterial, el flujo sanguíneo periférico ni el consumo normal de oxígeno por los tejidos. Los baro-receptores ubicados en el arco aórtico y en las carótidas normalmente, es decir con una presión adecuada, descargan a través de nervios aferentes impulsos al cerebro que regula y mantiene el ritmo cardíaco normal, su contractibilidad y el tono vascular. Cuando el volumen intravascular está disminuido en cantidad suficiente para disminuir a su vez el gasto cardíaco los baroreceptores provocan un aumento del estímulo simpático y hay una disminución de la descarga vagal. Hay una liberación de norepinefrina en las terminaciones nerviosas y una aporte de epinefrina y norepinefrina por las adrenales. Todo esto resulta en que se produce un aumento de la contractibilidad cardíaca y una vaso-contricción de arterias y venas. Estos cambios representan un estado compensatorio del reciente shock pero requieren un aumento del oxígeno y un volumen intravascular adecuado.

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Trastornos hemodinamicos