TEMBLOR

AUTORES: MANUEL GONZÁLEZ ENGUITA

MARYNA RIABTSEVA

FECHA: 24 NOVIEMBRE 2016

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INDICE:

TEMBLOR:

1.- DEFINICION……………………………………………………….. 32.- LOCALIZACIÓN ANATÓMICA…………………………………. 33.- CIRCUNSTANCIAS CONDUCTUALES…………………………. 34.- CLASIFICACION DEL TEMBLOR………………………………. 35.- TEMBLOR ESENCIAL (TE)……………………………………… 46.- TE: GENETICA…………………………………………..…….….. 57.- TE: CLINICA……………………………………………..….…….. 58.- TE: DIAGNOSTICO………………………………..………….….. 59.- TE: CRITERIOS DIAGNOSTICOS……………………………….. 910.- TRATAMIENTO DEL TEMBLOR ESENCIAL………………… 10

ENFERMEDAD DE PARKINSON:  

1.- INTRODUCCION………………………………..……………….. 152.- ¿CUAL ES LA FORMA HABITUAL DE PRESENTACION?….. 173.- PROGRESION DE LA ENFERMEDAD…………………………. 224.- DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON……. 225.- ¿CUANDO SE DEBE INICIAR EL TRATAMIENTO?………… 246.- TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LOS SINTOMAS MOTORES…………………………………………………………..257.- TERAPIAS AVANZADAS DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON………………………………………………………. 288.- RECOMENDACIONES.……………………………………….… 309.- ENFERMEDAD DE PARKINSON AVANZADA………………. 3010.- SEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES.…………………….….. 3111.- CONCLUSION.………………………………………………...… 31

12.- BIBLIOGRAFIA.………………………………………………… 32

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TEMBLORDEFINICIÓN

Temblor es un movimiento involuntario, oscilatorio, sin propósito, de amplitud limitada y generalmente rítmico, que se produce por la contracción y relajación alternante, sincronizada y repetida de los músculos agonistas y antagonistas de una parte del cuerpo.

LOCALIZACIÓN ANATÓMICA- Cabeza, manos, voz, mentón, lengua, cara, tronco, EESS ó EEII.- Proximal o distal.- Localizado o generalizado.

CIRCUNSTANCIAS CONDUCTUALES

- Temblor de reposo (aparece en reposo).

- Temblores de acción: postural (aparece al mantener una postura). intencional (al hacer un movimiento intencional dirigido a un objetivo).

- Frecuencia y amplitud del movimiento oscilatorio.

- Fisiológico o patológico.

- Presencia de enfermedades asociadas.

- Inducido o exacerbado por drogas.

 CLASIFICACIÓN DEL TEMBLOR

- Temblor normal (fisiológico).

- Temblores anormales: Temblor estático(de reposo).

a) Parkinsonismob) Enfermedad de Wilson.c) Degeneración hepatocerebral crónica.d) Intoxicaciones.

Temblor postural. Quizás exacerbación del temblor fisiológico. Inducido por adrenalina. Temblor tirotóxico. Temblor de ansiedad. Temblor de fatiga. Temblor esencial. Temblor alcohólico.

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Temblor por el litio. Temblores diversos: estados infecciosos agudos, espasmos de cabeceo, temblor mesencefálico o rúbrico y el síndrome de piernas inquietas.

Sin relación con el temblor fisiológico. Temblor cerebeloso. Asterixis.

Temblor intencional: Lesiones del pedúnculo cerebeloso superior (Esclerosis múltiple y degeneraciones cerebelosas). Intoxicaciones por Dolantina.

TEMBLOR ESENCIAL

El temblor esencial (TE) es una entidad nosológica muy frecuente y usualmente

benigna. Historia familiar en más de 50%, con herencia AD. Comienza a cualquier

edad. Es el temblor postural que afecta a cualquier parte del cuerpo de forma asimétrica

y se acompaña en ocasiones de temblor cinético. No presenta otras alteraciones

neurológicas a excepción de rigidez en rueda dentada. Empeora con el estrés y

disminuye con la ingesta de alcohol.

Afecta a casi un 1% de la población mundial, (4% en aquellos que superan los 40 años).

Un temblor involuntario de las manos es el síntoma más común, pero estos pueden

incluir también temblores en cabeza y piernas. 

Diagnosticado incorrectamente a veces como Mal de Parkinson, tiene un impacto menos

grave para la salud, pero empeora con el tiempo y puede mermar la capacidad de la

persona para llevar una vida normal. Tiene un componente principalmente genético; es

habitual que haya varios miembros afectados en un mismo grupo de familiares y

parientes. Hasta hace poco, sin embargo, se desconocía el mecanismo genético

subyacente en la enfermedad.

Algunas características de TE son:

Incrementa su prevalencia en edades mayores.

Modifica su frecuencia, con la edad, con disminución de 0.06 a 0.08 Hz/año.

El componente cinético es más severo que el postural.

Presenta variaciones en la intensidad durante el día.

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Las manifestaciones clínicas del TE familiar y el no familiar son similares.

GENÉTICA

Recientes estudios llevados a cabo aportan nuevos y reveladores datos sobre la genética

subyacente en el temblor esencial. Una fuerte correlación entre el TE y un gen llamado

STK32B.

CLÍNICA

El TE se caracteriza por la presencia de temblor cinético (al realizar un movimiento

voluntario, como comer o escribir) y postural (por ejemplo, al mantener las manos

extendidas) en ambos miembros superiores. Sin embargo, en los últimos años un

creciente número de estudios ha evidenciado un intrincado complejo sintomático

añadido al temblor, permitiendo superar el exangüe y tradicional concepto

monosintomático de la enfermedad. Se ha demostrado que los pacientes con temblor

esencial presentan alteraciones cerebelosas (ataxia, imposibilidad de realizar marcha en

tándem, disdiadococinesia), oculomotoras, cognitivas (alteración en el nivel de

atención, función ejecutiva, memoria o fluencia verbal), incluyendo demencia,

conductuales (alteraciones de la personalidad, síntomas depresivos, ansiedad) y

sensoriales (hipoacusia).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es básicamente clínico. La evaluación diagnóstica de todo paciente con

sospecha de temblor esencial debe incluir una anamnesis y exploración física completas.

Por tanto, no es necesario el uso sistemático de pruebas complementarias para sustentar

el diagnóstico, limitando el uso de estas a casos seleccionados. El algoritmo diagnóstico

de un paciente con sospecha de temblor esencial queda ilustrado en la figura.

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Historia clínica del paciente con temblor esencial

La anamnesis de un paciente con temblor esencial debe incluir: 1. Antecedentes familiares: hasta un 30-50% de los pacientes con temblor

esencial presentan familiares de primer o segundo grados afectados.

2. Edad de comienzo: aunque el temblor esencial puede aparecer a cualquier

edad, existe un pico de incidencia a partir de la sexta década.

3. Distribución anatómica del temblor: el TE es bilateral, aunque levemente

asimétrico. También puede afectar la cabeza, los miembros inferiores o la voz

4. Progresión del temblor: el TE es un trastorno progresivo y, durante su

evolución, puede extenderse desde los brazos a aquellas zonas corporales

inicialmente no afectadas (habitualmente la cabeza). Sin embargo, una

evolución inversa (progresión desde la cabeza a los brazos) debe alertar al

clínico sobre la posibilidad de un diagnóstico alternativo.

5. Signos y síntomas acompañantes: se debe interrogar sobre la presencia de otros

síntomas propios de enfermedades que pueden cursar con temblor: pérdida de

peso, irritabilidad, hiperactividad o palpitaciones (sugerente de

hipertiroidismo), trastornos de la conducta (debe hacer pensar en enfermedad

de Wilson). Es conveniente valorar siempre la presencia de bradicinesia,

rigidez o inestabilidad postural, propios de una enfermedad de Parkinson.

6. Factores que mejoran o empeoran el temblor: debe preguntarse sobre la

ingestión de cafeína, la respuesta del temblor al alcohol y, especialmente, debe

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indagarse si el paciente está tomando algún fármaco con conocida actividad

tremorígena (tabla 1 ):

Tabla 1. Fármacos inductores de temblor:

a) Acido valproico b) Amiodarona c) Antidepresivos tricíclicos d) Broncodilatadores e) Cinarazina f) Ciclosporina A g) Flunarizina h) Fluoxetinai) Litio j) Metilfenidato k) Metoclopramida l) Neurolépticosm) Nifedipino n) Prednisona o) Procainamida p) Seudoefedrina q) Teofilina

Exploración física

La piedra angular de la exploración neurológica es la visualización directa del temblor;

puede reproducirse durante la realización de cualquier movimiento voluntario, por

ejemplo, al dibujar la espiral de Arquímedes. Es característico que sea bilateral y

levemente asimétrico. Su frecuencia oscila entre 4 - 12 Hz, siendo ésta inversa a la edad

del enfermo; a mayor edad, menor oscilación. Con frecuencia, este temblor tiene

asociado un componente intencional, que puede ponerse de manifiesto mediante las

maniobras dedo-nariz, que incrementan la amplitud del temblor. Los pacientes con

temblor esencial también presentan temblor postural, fácilmente reproducible al pedir al

paciente que mantenga los brazos contra gravedad. No obstante, la amplitud del temblor

postural es inferior a la del temblor cinético.

Es importante reconocer que hasta un 20% de los pacientes con temblor esencial pueden

presentar un temblor de reposo fenomenológicamente similar al observado en la

enfermedad de Parkinson, aunque este suele acontecer en fases avanzadas de la

enfermedad.

Los pacientes con TE pueden presentar un leve signo de la rueda dentada, que, a

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diferencia de la enfermedad de Parkinson, no se acompaña de rigidez ni bradicinesia.

Espiral de Arquímedes: (A: con TE; B: Normal)

A B

Pruebas complementarias:

La determinación de hormonas tiroideas será necesaria en todo paciente con sospecha

de hipertiroidismo. En aquellos pacientes con menos de 40 años, especialmente si hay

un trastorno conductual asociado, es recomendable la determinación de las

concentraciones séricas de cobre y ceruloplasmina para descartar una posible

enfermedad de Wilson.

El estudio funcional presináptico de la vía nigroestriada mediante tomografía con

trazadores moleculares (SPECT) es útil en el diagnóstico diferencial entre la

enfermedad de Parkinson y el temblor esencial. La técnica más implantada en España es

el 123I-ioflupano (DaTSCAN1), que utiliza como radiotrazador el

fluorocarboxiyodofeniltropano (ioflupano), análogo de la cocaína con una alta afinidad

por el DaT (proteína localizada en la terminal presináptica de la vía nigroestriada).

En esta prueba, los pacientes con enfermedad de Parkinson presentan una captación

disminuida de la proteína en ambos estriados, mientras que es normal en los pacientes

con temblor esencial.

Los registros electromiográficos pueden ser especialmente útiles para descartar los

casos de temblor fisiológico exacerbado, cuya frecuencia es superior a la del esencial

(8-12 Hz), y disminuye al aumentar la resistencia en la extremidad explorada (por

ejemplo, colocando pesos en los brazos).

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Con frecuencia, el diagnóstico se establece a partir de la historia y la exploración. Los

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criterios diagnósticos más empleados son los propuestos por la Movement Disorder

Society. También resultan muy útiles los propuestos por el Washington Heights-Inwood

Genetic Study, especialmente utilizados en estudios epidemiológicos y genéticos.

Criterios diagnósticos de temblor esencial de la Movement Disorder Society

Criterios de inclusión:

1. Temblor postural bilateral de manos y antebrazos, con o sin temblor cinético,

visible y persistente.

2. Duración > 5años

Criterios de exclusión:

1. Presencia de otros signos neurológicos (salvo el signo de Froment)

2. Presencia de causas que puedan exacerbar el temblor fisiológico

3. Consumo o abstinencia de sustancias que puedan inducir el temblor

4. Traumatismo sobre el sistema nervioso en los 3 meses previos al inicio del temblor.

5. Evidencia de origen psicógeno.

6. Temblor de inicio súbito o rápido.

Criterios diagnósticos de temblor esencial del Washington Heights-Inwood Genetic

Study

1. Temblor postural de grado +2 en al menos un brazo (puede existir

además temblor cefálico, pero no es suficiente para el diagnóstico).

2. Temblor cinético de grado +2 al realizar al menos 4 actividades, o de

grado +2 al realizar una y +3 al realizar otra. Estas actividades incluyen trasvasar

agua a un vaso, usar una cuchara, beber de un vaso,realizar la maniobra dedo-

nariz y dibujar una espiral

3. Si el temblor afecta a la mano dominante, debe interferir, al menos, con

una actividad de la vida diaria (comer, beber, escribir). Si el temblor no afecta a la

mano dominante, este criterio es irrelevante

4. Deben excluirse como causa de temblor el consumo de fármacos

causantes de temblor y de alcohol, el hipertiroidismo y la distonía.

5. Ausencia de origen psicógeno (por ejemplo, temblor abigarrado,

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inconsistente, que desaparece con la distracción del paciente). Grados detemblor: 0= ausente; +1 = de escasa amplitud (amplitud < 1 cm) o intermitente; +2 = de

moderada amplitud (1-2 cm); +3 = de gran amplitud (> 2 cm), violento.

TRATAMIENTO DE TEMBLOR ESENCIAL

Consideraciones generales:

En la actualidad no existe un tratamiento etiológico, sino sintomático, lo que justifica

que no exista un procedimiento curativo y que este sea frustrante en cuanto al objetivo

de mantener un alivio sintomático satisfactorio a largo plazo. El clínico debe guiarse por

una serie de premisas sencillas:

1. El tratamiento farmacológico debe iniciarse cuando el temblor interfiera con las

actividades diarias del enfermo o bien resulta estéticamente embarazoso.

2. Se debe iniciar en monoterapia con el objetivo de minimizar los posibles efectos

secundarios, siempre con dosis bajas del fármaco elegido, realizando un escalado lento

y progresivo hasta alcanzar las dosis óptimas de mantenimiento.

3. Una vez alcanzada una dosis adecuada, y si el beneficio del fármaco elegido es solo

parcial, es aconsejable la adición de un segundo fármaco.

4. De las diferentes opciones terapéuticas, es aconsejable seleccionar aquel fármaco que,

por sus propiedades, mejor se adapta al perfil comórbido del paciente. Por ejemplo, las

benzodiacepinas serían especialmente útiles en los pacientes con ansiedad o insomnio;

un betabloqueante en los pacientes con hipertensión; el topiramato en pacientes con

migraña u obesidad.

Tratamiento farmacológico del temblor esencial

El propranolol y la primidona siguen siendo los dos fármacos de elección, con una

eficacia sintomática que varía entre un 30-70% de los pacientes. Ambos fármacos

presentan una eficacia similar en el control de los síntomas, aunque a largo plazo la

primidona parece ser mejor tolerada.

En la tabla 3 se muestra la dosis habitual, la diferencia cuantitativa en efectividad

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clínica, el grado de recomendación y un comentario práctico de los diferentes

medicamentos disponibles para el tratamiento farmacológico del temblor esencial.

Propranolol

Antagonista no selectivo de los receptores beta-adrenérgicos. La cantidad inicial es de

10 mg repartida en 3 dosis al día, con incrementos progresivos de 10-20 mg hasta un

límite de 320 mg/día. Es especialmente eficaz a partir de los 120 mg/día en dosis

repartidas, o única con el preparado de liberación retardada. Este último ha demostrado

una eficacia similar a los preparados convencionales. Está relativamente contraindicado

en pacientes con bronconeumopatías crónicas, diabetes, arteriopatía periférica o BAV.

A pesar de su eficacia, presenta efectos secundarios que limitan su optimización

terapéutica hasta en un 20-60% de pacientes: cefalea, fatiga, impotencia o bradicardia.

Primidona

Antiepiléptico con eficacia demostrada en el tratamiento del temblor esencial. Sin

embargo, es un fármaco mal tolerado en pacientes ancianos, especialmente en las fases

iniciales de tratamiento. Con el objetivo de minimizar al máximo sus efectos

secundarios, tales como sedación, mareo y ataxia, es recomendable iniciar la

medicación con dosis muy bajas (12,5 mg) y escalados semanales de 12,5 mg hasta una

dosis de 50-100 mg. En aquellos pacientes que experimentan una buena respuesta,

puede optimizarse la medicación hasta dosis de 750 mg/día.

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Gabapentina

Anticomicial con una estructura bioquímica similar a la del neurotransmisor inhibitorio

GABA. En 2 de 3 ensayos clínicos (en dosis que oscilan entre 1.200 a 3.600 mg/día)

produjo una reducción significativa del temblor y en uno de ellos su eficacia fue similar

a la del propranolol. Su escasa respuesta terapéutica (resulta eficaz en aproximadamente

1/3 de los pacientes) relega su uso como fámaco antitremorígeno a una segunda línea.

Topiramato

Puede producir una reducción significativa del temblor (dosis de hasta 400 mg/día). Sin

embargo, presenta una alta frecuencia de efectos adversos, como supresión del apetito,

pérdida de peso, parestesias y, especialmente, dificultades de concentración.

Alprazolam

Benzodiacepina de vida media corta que ha demostrado eficacia en el control del

temblor esencial en comparación con placebo a dosis de 0,75-2,5 mg/día. Es un fármaco

eficaz como tratamiento adyuvante asociado a otros fármacos antitremóricos.

Sotalol, atenolol, nadolol

Son antagonistas selectivos de los receptores beta-adrenérgicos, mejor tolerados que el

propranolol. El sotalol (a dosis de 75- 200 mg/día) y el atenolol (a dosis de 50-150

mg/día) han demostrado su eficacia antitremorígena y presentan un alto nivel de

recomendación (nivel B), según el criterio de la Academia Americana de Neurología.

Otro beta-antagonista, el nadolol (dosis de 120-240 mg/día), tiene un nivel de

recomendación inferior en el temblor esencial.

Otros fármacos

Otros fármacos han demostrado reducir el temblor postural y cinético del TE. Pero

faltan evidencias y estudios adicionales para confirmar su eficacia antitremorígena.

Nimodipino. Es un antagonista de los receptores de calcio. En un único estudio

consiguió reducir significativamente la amplitud del temblor a dosis de 30 mg repartidas

en 4 tomas.

Zonisamida. La zonisamida, un antiepiléptico, ha demostrado una modesta eficacia

antitremorígena por acelerometría a dosis de 200 mg/día. Los resultados de un reciente

estudio piloto mostraron que la zonisamida presentaba una mayor efectividad en el

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tratamiento del temblor cefálico cuando se comparaba con propranolol.

Clonazepam. Esta benzodiacepina redujo significativamente el temblor cinético a dosis

de 0,5-6 mg/día en un estudio que incluía a 14 pacientes. Sin embargo, en otro estudio

su efectividad resultó muy escasa, con un alto índice de abandonos (hasta un 40%) por

somnolencia. Se ha descrito una mayor eficacia del clonazepam en casos de temblor

esencial con afectación predominante de la cabeza, la voz y el tronco.

Neurolépticos. Dos neurolépticos han demostrado eficacia en el tratamiento del temblor

esencial. En 2 estudios, la clozapina, a dosis de 6-75 mg/día, demostró una reducción

significativa del temblor cinético en un alto porcentaje de pacientes. Su uso queda

limitado por el riesgo de agranulocitosis. La olanzapina, a dosis de 20 mg/día, presentó

una efectividad antitremorígena similar a la del propranolol en un único estudio que

incluía a 38 pacientes. La necesidad de monitorizar constantemente el estado metabólico

del paciente (alta frecuencia de dislipidemia, ganancia de peso y DM II) limita su uso.

Toxina botulínica.

La inyección intramuscular de toxina botulínica en el antebrazo parece asentarse como

una alternativa eficaz. Su principal inconveniente es que produce debilidad de los

músculos.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

El tratamiento quirúgico es una opción terapéutica eficaz en los pacientes con temblor

esencial grave resistentes al tratamiento farmacológico. El núcleo ventral-intermedio del

tálamo constituye la diana de referencia. Tanto la talamotomía como la estimulación

cerebral profunda presentan una eficacia similar en el control del temblor a largo plazo,

con una notable reducción del mismo en un 70-90% de los pacientes.

Talamotomía estereotáctica

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La talamotomía estereotáctica ha demostrado ser una técnica eficaz en el control del

temblor a largo plazo. Sin embargo, presenta complicaciones con mayor frecuencia que

la estimulación cerebral profunda, entre las que se incluyen disartria, inestabilidad,

debilidad o deterioro cognitivo. La talamotomía bilateral presenta una alta tasa de

complicaciones, especialmente disartria (hasta en un 30% de los pacientes) y

hemorragia cerebral, por lo que en la actualidad no está recomendado su uso.

Estimulación cerebral profunda

Constituye la técnica de elección en la mayoría de los centros, debido a su alta

efectividad en el control del temblor y su menor frecuencia de efectos adversos. A

diferencia de la talamotomía, la estimulación bilateral es un procedimiento bien

tolerado. Entre sus inconvenientes destacan el alto coste económico y la dependencia

tecnológica, que obliga a controlar y cambiar periódicamente la batería.

Radiocirugía: talamotomía con bisturí de rayos gamma

En las últimas décadas, la talamotomía con bisturí de rayos gamma se ha consolidado

como una forma de tratamiento del temblor esencial de efectividad comparable a la

cirugía convencional y con una menor incidencia de efectos adversos que ésta. Se trata

de una alternativa muy interesante en aquellos pacientes con temblor esencial resistente

al tratamiento farmacológico y que presenten un riesgo quirúrgico alto. A pesar de que

los útimos estudios han demostrado excelentes resultados en el control del temblor

esencial, la última revisión de la Academia Americana de Neurología concluye que no

existen evidencias consistentes para recomendarla en el tratamiento del temblor

esencial.

PARKINSON

INTRODUCCION

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La asociación de temblor, rigidez, acinesia-bradicinesia y pérdida de reflejos

posturales se denomina síndrome parkinsoniano o parkinsonismo. El diagnóstico de

parkinsonismo no precisa de todos ellos, aunque casi siempre se basa en la existencia de

bradicinesia y al menos uno de los otros tres, o bien de temblor de reposo aislado.

Las enfermedades que pueden causar síndrome parkinsoniano están resumidas

en la tabla 1.

El modelo principal y más frecuente de síndrome rígido-acinético o

parkinsoniano es la Enfermedad de Parkinson idiopática (EP); en un 7-10% los

parkinsonismos secundarios, especialmente los inducidos por fármacos, y en un 10-15%

se habla de Parkinsonismos atípicos, (incluye entidades como: la parálisis supranuclear

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progresiva (PSP), la atrofia sistémica múltiple (AMS), la enfermedad por cuerpos de

Lewy, y la degeneración corticobasal).

La EP es un trastorno neurodegenerativo complejo y de presentación

heterogénea, de aparición en la edad adulta, el más frecuente por detrás de la demencia

tipo Alzheimer, y cuyo factor de riesgo principal es la edad. Supone, cada vez más, un

reto de salud pública en nuestras sociedades occidentales progresivamente envejecidas.

Su etiología es desconocida y su base anatomopatológica se caracteriza por la

degeneración y pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas (depleción de

dopamina) de la sustancia negra compacta del mesencéfalo y el locus coeruleus, así

como la presencia de inclusiones intracelulares (cuerpos de Lewy: agregados insolubles

de proteína alfa-sinucleína anormalmente plegada) en las neuronas dopaminérgicas

residuales. El resultado de dicha neurodegeneración es la denervación dopaminérgica

de las proyecciones de la sustancia negra compacta hacia el núcleo estriado, lo que

condiciona una alteración en la fisiología de los ganglios basales (GB), que origina las

principales manifestaciones de la enfermedad.

Sus manifestaciones clínicas no aparecen hasta que se produce una pérdida

neuronal del 60-80%. Puede iniciarse en cualquier momento de la vida adulta, aunque la

mayoría de los pacientes presenta los primeros síntomas entre la 5ª-7ª décadas (se

considera EP de inicio temprano cuando aparece antes de los 40 años). Su etiología es

desconocida y probablemente multifactorial; pueden intervenir factores genéticos, ya

que hay algunas formas de Parkinson familiares.

Se calcula que la prevalencia en España está en torno al 1% en mayores de 60

años, aumenta rápidamente con la edad (hasta un 4% en mayores de 80 años) y no

existen diferencias en la prevalencia en cuanto a raza y sexo (quizás 1.5-2 veces mayor

en hombres que en mujeres).

Es una enfermedad cuyo diagnóstico es eminentemente clínico, no

disponiéndose de marcadores biológicos específicos y que debe reevaluarse a lo largo

del tiempo, ya que a medida que progresa, el diagnóstico se hace más certero. El

diagnóstico de certeza lo aporta la anatomía patológica.

A pesar de que no existe un tratamiento curativo, disponemos de un arsenal

terapéutico amplio que permite un buen control sintomático en cada una de las fases de

progresión de la enfermedad.

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Las tareas principales de la Atención Primaria en esta enfermedad son: el

soporte y acompañamiento al paciente y a su familia a medida que va perdiendo

autonomía, intentar mantener en cada momento la mayor calidad de vida posible, y

conocer los síntomas de progresión, los efectos secundarios de los fármacos implicados

en el tratamiento y los fenómenos asociados al tratamiento prolongado (on-off,

discinesias, etc).

¿CUAL ES LA FORMA HABITUAL DE PRESENTACION? ¿QUE SINTOMAS SUGIEREN UNA EP?

La evolución de la clínica es tan insidiosa que hace que en muchas ocasiones

pase desapercibida, sobre todo cuando no hay sintomatología motora, lo que supone un

retraso en el diagnóstico de la enfermedad; en general, se considera que existe una

demora en el mismo desde el inicio de los síntomas de 3-4 años.

Las primeras manifestaciones de la enfermedad pueden consistir en una facies

menos expresiva, con disminución del parpadeo, ansiedad, irritabilidad, dificultad para

conciliar el sueño, depresión, voz monótona, etc., hasta que se desarrolla la

sintomatología más característica. En otros casos aparecen síntomas motores desde el

primer momento.

La EP se caracteriza clínicamente por la presencia de manifestaciones motoras

típicas (triada motora): temblor de reposo, rigidez y acinesia o lentitud de movimientos.

TEMBLOR: suele ser el primer síntoma que aparece (60-70% de los pacientes) y

puede permanecer como única manifestación durante varios años, aunque hay que tener

en cuenta que entre 10-25% puede no presentarlo en ningún momento de la enfermedad.

Generalmente es unilateral o asimétrico al inicio de la enfermedad. Es un

temblor de reposo, grosero, de gran amplitud, lento (con una frecuencia de entre 4-6

Hz): se aprecia cuando la extremidad afecta está en reposo, con el paciente sentado y

con los brazos apoyados, en situación de relajación muscular (mano apoyada en la

mesa, temblor en la mano mientras el paciente está en bipedestación, etc). Empeora con

las situaciones de ansiedad, nerviosismo o tensión emocional y suele desaparecer con la

realización de movimientos voluntarios y con el sueño.

Es un temblor que afecta a la parte distal de las extremidades: manos, pies,

labios, mandíbula y mentón, respetando la voz y la cabeza (muy útil para diferenciarlo

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del temblor esencial). Asociado a la rigidez, hace que las manos adopten una postura

típica en semiflexión (“temblor de contar monedas”).

En ocasiones el diagnóstico diferencial con el temblor esencial puede ser muy

difícil porque hasta un 40% de los pacientes con EP puede presentar simultáneamente

un temblor postural y de acción.

ALGORITMO DE ACTUACION

El papel del médico de familia ante un paciente con temblor de reposo es

descartar que se trate de un temblor secundario (preguntar especialmente por el

consumo de fármacos),

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y verificar que el paciente presenta un parkinsonismo, en cuyo caso deberá solicitar una

interconsulta. Etiquetar el trastorno como EP y diferenciarla de los parkinsonismos

secundarios (infartos lacunares, hidrocefalia normotensiva) o Parkinsonismo plus (PSP,

atrofias multisistémicas, enfermedad por cuerpos de Lewy..), corresponde a los

neurólogos.

RIGIDEZ: aumento involuntario del tono muscular, que se manifiesta como un

incremento de la resistencia a la movilización pasiva de una extremidad, presente

durante todo el movimiento. Suele ser permanente y uniforme a lo largo de todo el

movimiento de la articulación (“en tubo de plomo”). Cuando a esta resistencia se

superpone el temblor se produce el fenómeno de “rigidez en rueda dentada”.

Se encuentra en un 90% de pacientes. Suele tener un inicio unilateral, aumentar

con las emociones y disminuir con el sueño.

ACINESIA/BRADICINESIA: pobreza o lentitud y pérdida de movimientos

automáticos o espontáneos, como el balanceo de los brazos al caminar: aparece

prácticamente en todos los pacientes y se va haciendo cada vez más acentuada durante

el transcurso de la enfermedad. Manifiesta con fatigabilidad y decremento progresivo de

la amplitud durante movimientos repetitivos. Se inicia en la musculatura distal y se

extiende progresivamente a todos los grupos musculares. Parece depender de la lesión

del sistema dopaminérgico nigroestriado y es el síntoma más incapacitante de los

síntomas cardinales de la EP.

Incluye las siguientes alteraciones:

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Lentitud para comer, vestirse y asearse.

Alteraciones de la marcha: dificultad para levantarse de un asiento, para

darse la vuelta en la cama y para iniciar la marcha. Es típico el bloqueo o

la congelación al cambiar de dirección a la hora de comenzar un

movimiento.

Pérdida de los movimientos asociados de los brazos al caminar.

Lentitud para escribir, micrografía.

Disminución de la frecuencia del parpadeo y de la expresividad facial

(hipomimia-amimia): pérdida de la gesticulación.

Dificultad para realizar movimientos repetitivos rápidos: movimientos

lentos y poco amplios (al indicarle que dé golpes repetitivos con los dedos

de las manos: tocar el piano o que realice movimientos alternativos de

pronosupinación de las manos o movimientos alternativos de zapateo con

los pies. Dificultad en los movimientos rápidos de pinza (abrir-cerrar)).

Dificultad para hablar (disartria y lenguaje monótono, con voz hipofónica

y de expresión pobre) y pérdida de saliva por la comisura bucal.

INESTABILIDAD POSTURAL Y ALTERACION DE LA MARCHA: trastornos

de la fijación postural, equilibrio y enderezamiento, sobre todo en fases avanzadas de la

enfermedad. Tiene mala respuesta al tratamiento. El paciente adopta una postura

característica, inclinando hacia adelante los hombros y la cabeza. Se explora con la

maniobra del empujón: el paciente no puede recuperar el equilibrio (es incapaz de

realizar los ajustes posturales para inclinarse o apoyarse o para enderezarse).

Dificultad para iniciar la marcha, con pasos cortos y pequeños, arrastrando los

pies, con disminución del braceo; según evoluciona la enfermedad, los pasos cada vez

se hacen más cortos y rápidos, (“como si persiguiera su centro de gravedad”), llegando a

producirse bloqueos, en los que el paciente da pequeños pasos sin llegar a desplazarse, y

con importante inestabilidad al girar. Por este motivo, las caídas son frecuentes.

Manifestaciones no motoras:

En los últimos años ha aumentado el reconocimiento de manifestaciones no

motoras que acompañan o preceden al síndrome motor, con impacto negativo sobre la

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calidad de vida de los pacientes que puede ser mayor que el de las manifestaciones

motoras, siendo actualmente considerados parte integral de la enfermedad. Sobresalen

los trastornos psiquiátricos como la depresión (hasta un 40-50% de pacientes),

alteraciones del sueño, apatía, deterioro cognitivo o demencia (deterioro de la

atención, función ejecutiva, la memoria y la función visuoespacial) y cambios

afectivos.

Síntomas no motores (cognitivos, autonómicos y sensoriales): debilidad, fatiga,

hiposmia, trastornos del sueño (insomnio, sueño excesivo diurno, síndrome REM,

síndrome de piernas inquietas); trastornos del estado de ánimo (depresión, ansiedad,

apatía, abulia); psicosis (alucinaciones auditivas y sobre todo visuales, delirios);

disfunciones autonómicas (hipotensión ortostática, salivación, disfagia, estreñimiento,

disfunción sexual, urgencia e incontinencia urinaria, seborrea, alteración de la

termorregulación..). Síntomas sensitivos (sensación de entumecimiento, tirantez y

rigidez). Algunas de ellas pueden preceder en años a los síntomas clásicos motores,

mientras que otras se desarrollan con la progresión de la enfermedad.

Este estadio contribuye de manera marcada a la pérdida de autonomía, lo que

conlleva un alto impacto tanto en su calidad de vida como la de sus familiares.

A pesar de su relevancia, los síntomas no motores en la EP son frecuentemente

poco reconocidos, probablemente porque el profesional sanitario se centra

fundamentalmente en las manifestaciones motoras o porque puede no ser consciente de

que estos síntomas son propios de la enfermedad.

PROGRESION DE LA ENFERMEDAD

Conforme la enfermedad avanza, las manifestaciones motoras cardinales, que

habitualmente se presentan inicialmente en un solo hemicuerpo, se generalizan

21

afectando también al lado contralateral, aunque la enfermedad suele mantener cierto

grado de asimetría a lo largo de su evolución.

Además, mayor denervación dopaminérgica resulta en una peor capacidad para

almacenar, recaptar y liberar la levodopa ingerida, por lo que la concentración de DA en

el cerebro se vuelve progresivamente más errática resultando en las típicas

complicaciones en relación con el tratamiento dopaminérgico. Estas incluyen:

1.- Fluctuaciones motoras:

Deterioro fin de dosis (la toma de DA no mantiene el efecto hasta la

siguiente toma.

Fallo del efecto de una dosis (bloqueos repentinos)

2.- Fluctuaciones no motoras: ansiedad, sudoración profusa, bradipsiquia, fatiga y

acatisia.

3.- Disquinesias: de pico de dosis (cuando el nivel de DA es máximo) o las difásicas

(cuando el paciente está pasando del estado de bloqueo al estado ON o viceversa y la

concentración de DA está en ascenso o descenso).

DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

El diagnóstico de la EP en vida es un diagnóstico de sospecha clínica. El diagnóstico

“definitivo” precisa de la confirmación de los hallazgos neuropatológicos

característicos: pérdida neuronal a nivel de la sustancia negra compacta y la presencia

de cuerpos y neuritas de Lewy, y sólo puede hacerse una vez que el sujeto ha fallecido.

Los elementos fundamentales van a ser una anamnesis y una exploración neurológica

detalladas.

22

En la anamnesis, debemos resaltar como elementos sugestivos el curso lentamente

progresivo de la clínica cardinal motora (o parkinsonismo) y su distribución típicamente

asimétrica.

Es fundamental repasar e interrogar respecto a la medicación actual, ya que muchos

fármacos, debido a su acción bloqueante dopaminérgica, pueden inducir un

parkinsonismo farmacológico (Parkinsonismo secundario a fármacos): los neurolépticos

(con la excepción de clozapina y quetiapina), algunos antieméticos como la

metoclopramida, fármacos para tratar la flatulencia (cleboprida) y antivertiginosos

(sulpiride y tietilperazina). Este parkinsonismo secundario a fármacos suele tener

características distintas a la EP idiopática ya que la clínica es predominantemente

rígido-acinética y su presentación simétrica. La clínica aparece a los pocos días de

iniciar el tratamiento y suele desaparecer al cabo de unas semanas tras su retirada.

En la exploración neurológica, además de objetivar las manifestaciones motoras

características de la EP, se debe descartar la presencia de parkinsonismos atípicos,

cuadros clínicos similares con los que hay que hacer un correcto diagnóstico diferencial:

Parálisis supranuclear progresiva: cuadro clínico progresivo en el que destaca la

rigidez axial, la pérdida de movimientos oculares verticales, la dificultad para

leer, la bradicinesia y los cambios de comportamiento. Presentan una marcada

inestabilidad postural con caídas en el primer año de la enfermedad

Atrofias multisistémicas:

o Síndrome de Shy-Drager: degeneración del SN Vegetativo con

hipotensión ortostática, anhidrosis, alteraciones esfinterianas e

impotencia.

23

Debe sospecharse siempre que un paciente con síntomas parkinsonianos

presente síncopes.

o Atrofia pontocerebelosa: ataxia cerebelosa progresiva.

o Degeneración estrionígrica: con clínica superponible a la EP. Son datos

diferenciales la presentación en edades más jóvenes (3ª y 4ª décadas), la

presencia de espasticidad y disartria, la mala respuesta al tratamiento y la

evolución rápidamente progresiva en pocos años.

Los síntomas que deben hacer pensar en otra entidad diferente de la EP son:

Caídas frecuentes en estadíos precoces. Ausencia de temblor. Progresión rápida. Simetría en la exploración de los síntomas motores. Disautonomía en el momento del diagnóstico. Pobre respuesta a la levodopa.

Un “ensayo terapéutico” con levodopa puede ayudar también al diagnóstico en casos

dudosos, ya que la EP responde de forma significativa al tratamiento, mientras que en

los parkinsonismos secundarios y atípicos la respuesta suele ser más limitada.

¿CUANDO SE DEBE INICIAR EL TRATAMIENTO?

Es importante una información individualizada al paciente y a la familia acerca de la

enfermedad y su evolución, explicando las medidas no farmacológicas que se pueden

tomar: intentar mantener un estilo de vida activo tanto física como mentalmente,

mantener unos bueno hábitos de alimentación y ejercicio e ir adaptando

progresivamente el entorno a las limitaciones funcionales que puedan aparecer (retirar

alfombras, evitar sofás y asientos bajos, cambiar la bañera por ducha, etc..).

El objetivo del tratamiento es mejorar la calidad de vida del paciente haciendo que

mantenga su autonomía durante el mayor tiempo posible, lo que se obtiene mediante el

control de la sintomatología y el retraso de la aparición de las complicaciones de la

enfermedad.

En la actualidad no se dispone de ningún fármaco que cure o retrase la evolución de la

enfermedad. El inicio del tratamiento se hará cuando los síntomas empiecen a interferir

24

con la actividad diaria. Este retraso parece disminuir el riesgo de desarrollar

complicaciones secundarias al uso de levodopa.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LOS SINTOMAS MOTORES

1.- FARMACOS QUE AUMENTAN LOS NIVELES DE DOPAMINA

LEVODOPA: es el precursor de la DA, capaz de atravesar la barrera intestinal y la

BHE y de transformarse en DA en las terminales dopaminérgicas por medio de la

enzima dopa-decarboxilasa. Se administra con Carbidopa para bloquear esta enzima a

nivel periférico, y así, aumentar las concentraciones de DA en el cerebro y disminuir los

efectos secundarios periféricos de la DA, especialmente las náuseas y los vómitos.

Es el tratamiento más eficaz para controlar los síntomas de la EP y proporciona una

rápida mejoría de la rigidez y la bradicinesia (de modo que cuando un paciente no

responde al tratamiento con levodopa en dosis altas, hasta un máximo de 1500 mg/día,

probablemente el diagnóstico de EPI sea incorrecto). Sin embargo, no es eficaz con la

inestabilidad postural, la disfunción autonómica y la demencia.

La formulación más común es levodopa-carbidopa, con una dosis inicial de 50/12.5

mg/día, aumentando hasta 100/25 mg cada 8 h.

Los efectos secundarios más frecuentes son la hipotensión ortostática (que se minimiza

con la introducción progresiva del fármaco), las náuseas, vómitos y anorexia (que se

pueden prevenir administrando previamente Domperidona, 10-20 mg, 30 minutos antes

de cada toma), y las alucinaciones y trastornos del sueño (pesadillas, insomnio o

somnolencia diurna).

Aunque el tratamiento es muy eficaz inicialmente, a partir de los 3-5 años de

tratamiento muchos enfermos presentan complicaciones a largo plazo. Las alteraciones

motoras tardías aparecen tras varios años de tratamiento (el 100% de pacientes las

presenta tras 10 años). Se clasifican en:

Fluctuaciones motoras: fenómeno “wearing off” o pérdida del efecto dosis: las

horas de mejoría tras una dosis de levodopa disminuyen a lo largo del tiempo,

por lo que necesitan tomarla con más frecuencia. A medida que evoluciona la

enfermedad, la respuesta a la levodopa se hace impredecible y los pacientes

fluctúan, en cuestión de minutos, entre el buen estado funcional (períodos “on”)

25

y el estado de inmovilidad, rigidez y acinesia (períodos “off”). Es el fenómeno

“on-off”. Estas fluctuaciones pueden producirse varias veces al día y se creen

que se deben a la estimulación intermitente de los receptores dopaminérgicos.

Nunca se han visto en pacientes que no han tomado levodopa o agonistas

dopaminérgicos.

Movimientos involuntarios anormales: Discinesias (coreiformes o atetoides),

que inicialmente se deben a altas dosis de levodopa y pueden aliviarse al

disminuir ésta, y las Distonías, contracciones musculares dolorosas que

producen posturas inusuales.

AMANTADINA: fármaco utilizado inicialmente como antiviral, mejora los síntomas

parkinsonianos por aumentar la síntesis y liberación de DA.

Posee un efecto similar aunque limitado sobre el temblor, la rigidez y la acinesia, y

pareces er útil para el tratamiento de las discinesias inducidas por levodopa.

Se utiliza en pacientes con enfermedad de reciente comienzo cuya evolución es inferior

a 5 años, especialmente cuando la bradicinesia es el problema. Revisiones sistemáticas

recientes revelan insuficiente evidencia respecto a su seguridad y efectividad.

2.- FARMACOS AGONISTAS DE LOS RECEPTORES DOPAMINERGICOS

Actúan estimulando directamente los receptores dopaminérgicos D1 o D2 y su

administración a pacientes de novo se asocia a una menor incidencia de discinesias que

levodopa. Son los que deben utilizarse al inicio de la enfermedad, ya que retrasan la

aparición de las complicaciones motoras a largo plazo.

Tiene menos efecto antiparkinsoniano que la levodopa y se administran en monoterapia

o asociados a ésta para ayudar a controlar las fluctuaciones motoras.

Se clasifican en:

Derivados ergóticos: bromocriptina, lisuride, pergolida y cabergolina. Se han

descrito casos de fibrosis pulmonar, pericárdica, retroperitoneal, valvular

cardíaca y eritromelalgia, por lo que actualmente no se recomienda su uso.

Derivados no ergóticos: ropinirol, pramipexol y rotigotina (ésta por vía

transdérmica).

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Los efectos secundarios más frecuentes son náuseas, vómitos, vértigo, somnolencia

diurna, hipotensión ortostática, alucinaciones y problemas cognitivos durante las

primeras semanas de tratamiento, por lo que se recomienda comenzar a dosis bajas e ir

aumentándolas gradualmente hasta alcanzar niveles terapéuticos.

3.- FARMACOS QUE INHIBEN EL CATABOLISMO DE LA DOPAMINA

Las dos vías metabólicas de la DA son las monoaminooxidasas (MAO) intracelulares y

la catecol-orto-metiltransferasa (COMT), enzima que transforma la levodopa en 3-O-

metildopa, impidiendo su transformación a DA. Los inhibidores de estas dos vías

metabólicas actuarían aumentando la biodisponibilidad de DA.

DEPRENIL (SELEGILINA) y RASAGILINA (más potente): IMAOs-B.

Aportan leve beneficio sintomático. En fases avanzadas se utilizan como coadyuvantes

de la levodopa con el objetivo de reducir las fluctuaciones motoras y aumentar el tiempo

“on”. No deben administrarse de forma conjunta con ISRS (riesgo de desarrollar un

síndrome serotoninérgico, crisis hipertensivas).

TOLCAPONA Y ENTACAPONA, inhibidores de la COMT, eficaces en pacientes

con leves fluctuaciones. Existe una preparación comercial que los asocia con levodopa y

carbidopa (STALEVO®), postulando que de esta forma, mediante el empleo de dos

sistemas conjuntos de inhibición de la degradación de la DA, se consigan niveles más

estables en sangre de la misma y se prevengan de alguna forma, síntomas y riesgos

derivados de una administración pulsátil.

4.- ANTICOLINERGICOS

Actúan bloqueando los receptores colinérgicos muscarínicos y la transmisión

colinérgica de las interneuronas estriatales, corrigiendo el exceso relativo de acetilcolina

central originado por la deficiencia de DA.

Los más utilizados en nuestro medio son trihexifenidilo, biperideno y benztropina.

Son útiles para reducir el temblor y la rigidez, pero tienen poco o ningún efecto sobre la

acinesia.

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Sus efectos secundarios incluyen sequedad bucal, retención urinaria, estreñimiento,

visión borrosa, cuadros confusionales y alteraciones cognitivas. Están contraindicados

en los casos de glaucoma, obstrucción intestinal, hipertrofia prostática y en >70 años.

TERAPIAS AVANZADAS DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

Actualmente existen tratamientos que se pueden aplicar a pacientes que no son

óptimamente controlables con terapia médica convencional.

ESTIMULACION CEREBRAL PROFUNDA (ECP) de núcleos del cerebro.

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Se basa en la utilización de estimuladores eléctricos de alta frecuencia que producen una

inhibición de la actividad neuronal. La estimulación del núcleo subtalámico mejora la

bradicinesia y las discinesias inducidas por levodopa, pero no mejora los síntomas

axiales (trastornos de la marcha o la congelación, “freezing).

Actualmente, la ECP es un tratamiento aceptado y aplicado en todo el mundo,

mostrando superioridad frente al tratamiento médico en cuanto a mejoría de

manifestaciones motoras y calidad de vida. Su beneficio se mantiene a medio plazo,

tiene menor tasa de efectos adversos y son reversibles.

BOMBA DE PERFUSION SUBCUTANEA DE APOMORFINA, dispositivo que aporta

de manera continua una dosis regulable de apomorfina a través de una aguja subcutánea

colocada a nivel del abdomen. Ha mostrado eficacia tanto en el tratamiento de la clínica

motora, como en las complicaciones derivadas del uso de levodopa (control de

fluctuaciones motoras en pacientes con EP avanzada).

BOMBA DE INFUSION INTESTINAL DE GEL DE LEVODOPA/CARBIDOPA (LCIG)

Recientemente se ha desarrollado una nueva formulación, denominada Duodopa, que

permite administrar levodopa por vía intraduodenal utilizando una sonda de

duodenostomía y una bomba de infusión, que administra de manera continua levodopa

en forma de gel. Ello evita el paso de la medicación por el estómago permitiendo una

absorción menos errática, y por tanto, una estimulación dopaminérgica continua.

La LCIG ha mostrado mejorar las fluctuaciones motoras y no motoras y reducir las

discinesias. De elección ante pacientes con deterioro cognitivo leve-moderado.

ABORDAJE CEREBRAL LESIONAL mediante ULTRASONIDO FOCAL DE ALTA INTENSIDAD guiado por RM (HIFU).

En fase de estudio clínico. Termolesiones por confluencia de haces de ultrasonido en un

punto del cerebro guiado por RM con realización de Talamotomía del núcleo ventral

intermedio (Vim) (pacientes con temblor significativamente severo) y Subtalomotomía

(manifestaciones motoras de distribución asimétrica no suficientemente controlados con

tratamiento farmacológico).

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Al no tratarse de un tratamiento quirúrgico se reduce drásticamente la invasividad y las

posibles complicaciones de un acto quirúrgico. Además, el ultrasonido permite

incrementar la temperatura sobre la diana elegida en un rango en que se observa el

efecto clínico transitorio sin provocar una lesión definitiva.

RECOMENDACIONES

El tratamiento farmacológico de la EP se debe individualizar. Es necesario tener en

cuenta la edad del paciente, los síntomas que presenta, el grado de discapacidad,

presencia de enfermedades concomitantes y la toma de otros fármacos. Será necesaria la

interconsulta con un especialista, sobre todo a medida que evoluciona la enfermedad.

Es importante informar, tanto al paciente como a sus familiares, acerca de la

enfermedad, ofrecerles nuestra colaboración y hacer que conozcan la existencia de

ayudas sociales, asociaciones y grupos de apoyo.

Es deseable que estos pacientes hagan ejercicios de rehabilitación. Su objetivo teórico

es la mejoría de los movimientos voluntarios, el equilibrio, la postura y la reducción de

las alteraciones del tono muscular para mejorar su calidad de vida y mantener su

autonomía durante el mayor tiempo posible. Se recomiendan ejercicios de movilización

tanto activa como pasiva y la potenciación de la flexibilidad mediante ejercicios de

estiramiento. Hay que incidir especialmente en el desarrollo de la musculatura extensora

para evitar la aparición de posturas flexoras.

ENFERMEDAD DE PARKINSON AVANZADA

A medida que la enfermedad progresa la ventana terapéutica para conseguir un buen

control sintomático sin efectos adversos o complicaciones derivadas del tratamiento

médico, se estrecha.

En un primer momento, el uso de fármacos de liberación prolongada, la fragmentación

de la dosis de levodopa oral o añadir terapias potenciadoras del efecto de la levodopa

como Tolcapona, Entacapona, Selegelina o Rasagilina pueden aminorar las

fluctuaciones disminuyendo los estados de “on” con discinesias o alteraciones del

comportamiento, y los “off” o deterioro de fin de dosis.

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Más recientemente, el Safinamida, ha demostrado aumentar el tiempo “on” sin un

incremento de las discinesias, por lo que podría ser útil como tratamiento adyuvante a la

levodopa en pacientes fluctuantes.

Para los bloqueos, especialmente si se presentan de manera impredecible o repentina,

también es útil la administración puntual de inyecciones subcutáneas de apomorfina, de

efecto rápido, pero de corta duración. Sin embargo, esta mejoría suele ser temporal y, a

los pocos meses, se requiere un enfoque terapéutico distinto, con las llamadas “terapias

avanzadas”.

SEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES

La muerte en estos pacientes sobreviene por infecciones respiratorias o urinarias,

complicaciones por úlceras por decúbito debido a la postración. La mortalidad es mayor

si coexisten EP y demencia.

Es importante recabar la aparición de síntomas disautonómicos, otros síntomas no

motores, aparición de nuevos síntomas motores (para evaluar el impacto en la

autonomía del paciente y la necesidad de recursos) y sobre fenómenos relacionados con

el uso de los fármacos para el tratamiento.

CONCLUSION

La EP, problema de salud pública progresivamente creciente, condiciona la calidad de

vida de las personas que la sufren.

A pesar de que una posible curación se vislumbra lejana, el enlentecimiento de la

progresión o un mejor control terapéutico con nuevas terapias farmacológicas o

avanzadas como el HIFU son el objetivo para el futuro a corto plazo.

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