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INTERPRETACION DE LA ANALITICA EN URGENCIAS

Trabajo realizado por:

Domingo Antonio Ferreras Gascó.

Ana María Rodríguez.

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INDICE:

A. Parámetros bioquímicos:

o Glucosa o Urea o Creatinina

o Iones: Sodio, Potasio, Cloro o GOT

o GPT o Bilirrubina total, directa e indirecta o GGT

o Fosfatasa alcalina o Amilasa

o Lipasa

B. Hemograma:

o Numero de hematíes. o Hemoglobina.

o Hematocrito. o VCM. o HCM

o CMHC o Plaquetas. o Leucocitos.

o Neutrófilos o Linfocitos

o Monocitos o Eosinófilos o Basófilos

o VSG

C. Hematimetría: o Plaquetas o Dimero D

o Fibrinogeno o Tiempo de protombina

o Tiempo parcial de trombina o Actividad de protrombina

D. Gasometría.

E. Equilibrio ácido base

F. Análisis de orina.

o Básico de orina.

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o Sedimento. o Amilasa.

G. Enzimas especificas: o Troponina o Mioglobina

o CPK-MB o Pro-BNP

o PCR o Lactato o Procalcitonina

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A. INTRODUCCIÓN

Las magnitudes bioquímicas se utilizan normalmente para obtener un punto de

referencia en el diagnóstico, evolución o pronóstico de una enfermedad. El médico

solicita una prueba determinada y obtiene un valor cuantitativo y/o un informe del

especialista del laboratorio, que interpreta y le ayuda a confirmar, descartar o ver la

evolución de una determinada patología.

Peticiones urgentes son aquellos parámetros cuyos resultados pueden condicionar

de inmediato una actitud terapéutica de espera, acción o modificación. Todo dato o

solicitud que no cumpla este requisito será una petición conveniente pero jamás

urgente, y será cursada a través del laboratorio de rutina.

Basándonos en esto, siempre debemos considerar antes de realizar una petición de

analítica, si el resultado de ésta nos va a ser útil en el diagnóstico o en la actitud

terapéutica ante un paciente que acude a urgencias.

El laboratorio de Urgencias es un laboratorio automatizado e informatizado, en el

que se intenta minimizar el tiempo de respuesta (tiempo entre que una petición llega

al laboratorio y se envía).

Para lograr disminuir el tiempo de respuesta del laboratorio hay que tratar de

solicitar las determinaciones que se consideren estrictamente necesarias, ya que

cuantas más peticiones tengamos más se tardará en dar el resultado.

Inicialmente estas pruebas eran muy complejas por lo que los clínicos hacían un

uso moderado de ellas. La introducción de analizadores automáticos ha permitido al

laboratorio aumentar el número de pruebas y acortar el tiempo de respuesta. El

problema que surge es el uso inadecuado de las determinaciones de los

laboratorios clínicos. Así, se estima que el 60 % de las pruebas que se solicitan son

innecesarias y que solo el 10 % de éstas influyen en las decisiones clínicas. La

solución es complicada, ya que cuando un médico cree que una prueba es

necesaria, basándose en la independencia y juicio clínico, es muy difícil discrepar,

sin conocer los datos del paciente. Pero sí es posible una acción concertada entre

el clínico y el laboratorio para la elección de las pruebas más adecuadas en una

determinada patología y la interpretación de las mismas. De esta forma se han

diseñado protocolos, en cada uno de los cuales se realizan distintas

determinaciones analíticas dependiendo de la patología del enfermo. También se

decide de forma conjunta qué pruebas se hacen en urgencias y cuáles no, etc.

El principal vehículo de comunicación entre el médico y el laboratorio es el impreso

de petición y el informe de resultados. No obstante es conveniente que exista una

estrecha relación entre el clínico y el laboratorio, ya que ésta provocará un mejor

aprovechamiento de los recursos del laboratorio, porque se dispondrá de

información, cartera de servicios, tiempos de respuesta, calidad preanalítica, tipo de

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muestra, centros de referencia, que permitirá solucionar problemas por el

laboratorio y si no con quién contactar para que lo ayuden en su decisión.

La fase preanalítica es el conjunto de operaciones que se realizan desde que se

recibe una petición analítica hasta que se inicia el análisis.

Comprende las siguientes etapas:

1. Solicitud de un análisis (formalización de la petición)

2. Obtención y recogida de los especímenes

3. Transporte del especímen y del impreso de petición

4. Recepción del especímen y de la petición en el laboratorio

5. Análisis de la muestra

6. Informe de resultados

La recogida, manipulación y procesamiento del especímen antes de realizar el análisis

son fundamentales.

La validez de los datos obtenidos en la muestra depende en gran medida de este

aspecto, además de otros como:

La calidad de la técnica empleada

La adecuada manipulación del equipo

El uso de reactivos suficientemente puros

Control ambiental

Después de la extracción de los especímenes, éstas son sometidas a una serie de

etapas hasta su análisis real llamadas en su conjunto procesamiento de las muestras.

B. VOLANTE DE SOLICITUD DE ANALÍTICA URGENTE.

El volante de petición es un volante que podemos doblar por la mitad pero sin llegar a

arrugarlo ya que, al llegar al laboratorio de Urgencias, se pasa por un lector que

transfiere los datos al ordenador. En el volante van impresas las instrucciones para

rellenarlo.

Es obligatorio insertar la etiqueta de identificación del paciente para que, a través del

número de historia clínica, obtengamos todos los datos de filiación de éste así como su

ubicación en el hospital si se trata de un paciente ingresado.

Es imprescindible, al rellenar el volante, informar acerca del diagnóstico de presunción

o el motivo por el que solicita la analítica ya que ésto evita muchas repeticiones

innecesarias y alarga el tiempo de respuesta, ya que el laboratorio comprueba todos

los resultados que no resultan coherentes. También es preciso señalar si existe una

patología asociada que pueda dar lugar a alteraciones en los parámetros solicitados

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(Ej. Si se trata de pacientes oncológicos, diabéticos, etc.

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C. TOMA DE MUESTRA

Puede utilizarse sangre venosa anticoagulada o sangre capilar (dactilar)

En la punción la sangre debe fluir libremente sin necesidad de presionar mucho

la zona.

No hay necesidad de ayunas, sin embargo en caso de comida completa se debe

esperar por lo menos 3 horas para la recolección

Anticoagulante de eleccion: EDTA: etilen-diamino-tetraacético que es un

complejante del Calcio, el cual interviene en varios pasos del mecanismo de

coagulación. Produce secuestro del Calcio pero no lo precipita. También actúa

como antiadhesivo y antiagregante. Se utiliza 1 mg por ml de sangre, en su

forma de sal sódica o potásica, el más conveniente es la potásica porque es más

soluble que la sal sódica (EDTA-K3). Todas las determinaciones del hemograma

se pueden realizar con o sin anticoagulante excepto el extendido para la

realización de la Formula leucocitaria relativa que siempre se hace sin

anticoagulante

Las principales causas de resultados erróneos son:

1. Comida completa y toma de muestra en menos de tres horas

2. Actividad física en los últimos 20 minutos

3. Estrés

4. Recolección en diferentes horas del día

5. Postura

6. Hemoconcentración

7. Error en la rotulación de los tubos

8. Anticoagulante en exceso o insuficiente

9. Mezcla inadecuada de la sangre con el anticoagulante

10. Retraso en el envío de la muestra o en la ejecución del examen

11. Hemólisis

D. INTERPRETACION DE UN ANALISIS DE SANGRE

Los análisis de sangre se usan como rutina para ayudar al diagnóstico de

enfermedades o como control de salud. Entre los más frecuentemente utilizados están:

la hematimetría o hemograma, la bioquímica sanguínea y coagulación.

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A. PARAMETROS BIOQUIMICOS

1. Glucosa (Basal: 76-110 mg/dl).

• Los valores de 40-50 mg/dl se consideran bajos (hipoglucemia).

• Los valores más altos de 128 mg/dl se consideran altos (hiperglucemia).

Pueden modificar los valores de glucemia y no ser por una diabetes, las más comunes son las siguientes:

Aumentada en: diabetes mellitus (DM), aumento de adrenalina circulante (situaciones

de estrés), pancreatitis aguda y crónica y en algunas lesiones del sistema nervioso central (SNC) como en hemorragia subaracnoidea.

Disminuida en: tumores pancreáticos (insulinoma), carcinoma suprarrenal o gástrico,

hepatopatías, enfermedad de Addison, insulina exógena o fármacos hipoglucemiantes, desnutrición y alcoholismo. Debemos tener en cuenta que en Urgencias habitualmente no se realizará la analítica basal (en ayunas). Son valores críticos: < 40 mg/dl o > 450

mg/dl.

2. Urea 10-45 mg/dl.

La urea es el resultado final del metabolismo de las proteínas. Se forma en el hígado a partir de la destrucción de las proteínas. Durante la digestión las proteínas son

separadas en aminoácidos, estos contiene nitrógeno que se libera como ión amonio, y el resto de la molécula se utiliza para generar energía en las células y tejidos. El

amonio se une a pequeñas moléculas para producir urea, la cual aparece en la sangre y es eliminada por la orina. Si el riñón no funciona bien la urea se acumula en la sangre y se eleva su concentración. En general es un parámetro que indica la función renal,

aunque puede estar alterado en enfermedades del hígado o en la deshidratación.

H. Urea alta y creatinina normal nos indica que el riñón funciona bien.

I. Urea normal y creatinina alta es indicativo de que el fallo sería renal, aunque también puede ser debido a una falta de ingesta de agua, en esta situación el riñón tiende a retener líquido por lo que la creatinina alta no se elimina por la

orina.

Hiperuremia leve: 45-80; moderada: 80-100; grave: 100-150, muy grave > 150. Puede presentarse en: hemorragia digestiva, insuficiencia renal, y estados de deshidratación.

3. Creatinina (0,7-1,3 mg/dl).

Es proporcional a la pérdida de masa muscular del cuerpo. Se usa en el diagnóstico de

insuficiencia renal, sobre todo con determinación simultánea de urea elevada.

Aumentada en: ingesta de carne asada, acromegalia, insuficiencia renal aguda (prerrenal y postrenal) y en el deterioro severo de la función renal crónica.

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Sus valores permanecen normales con urea aumentada en casos de hemorragia digestiva (BUN/creatinina > 30), infarto agudo de miocardio (IAM) y estrés (por aumento

del catabolismo proteico).

Disminuida: Afecciones que comprometen y los nervios que los controlan (miastenia

gravis) , problemas musculares, pérdida muscular avanzada (distrofia muscular).

La creatinina es el resultado de la degradación de la creatina, que es un componente

de los músculos. La creatinina puede ser transformada en ATP que es una fuente de alta energía para las células. La producción de creatinina depende de la modificación de la masa muscular, y ello varía poco y los niveles suelen ser muy estables.

Es un parámetro indicador de la función renal; dentro de los límites normales el riñón

funciona bien, de lo contrario la vierte en plasma o no se elimina por la orina por falta de agua.

Los valores más altos de 4 mg/dl se deben a un fallo renal importante como nefropatía

diabética, obstrucciones renales (piedras, tumores) o deberse a otras causas como acromegalia, problemas cardiacos, distrofia muscular, deshidratación.

4. Iones

• Sodio: Na+ (136-145 mEq/l).

El sodio (Na) es el ión positivo que se encuentra principalmente, fuera de las células,

en los fluidos extracelulares del cuerpo humano. La concentración en este espacio es de 140 mEq/l comparado con los 5 mEq/l dentro de las células. Tiene una función muy

determinante en la osmolaridad. La concentración de sodio en la sangre es el resultado entre la entrada del mismo por la dieta y su salida a través del filtrado del riñón y su salida por la orina, algo también se pierde por las heces. La regulación de las pérdidas

y salidas de sodio en la sangre dependen de la aldosterona.

La hormona antidiurética puede hacer perder agua sin pérdida de sodio a través del riñón.

Su estudio se utiliza para evaluar la función de los riñones, de las diferentes hormonas

que lo regulan, y situaciones de la regulación de líquidos en el cuerpo humano.

Aumentado en: deshidratación (causa más frecuente), hipodipsia, pérdidas digestivas, diabetes insípida o ingesta de agua salada.

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Disminuido en:

J. VEC disminuido (estados de depleción): o Pérdidas extrarrenales: [Na (u): < 20 mEq/l].

Gastrointestinales (diarrea, vómitos, drenaje digestivo, hemorragia digestiva, pérdidas por tercer espacio: pancreatitis, oclusión intestinal).

Cutáneas (quemados, sudoración excesiva, corredores de maratón). o Pérdidas renales: [Na (u): 20-136 mEq/l].

Diuréticos (tiazidas en la mayoría de los casos. También de asa). Diuresis

osmótica (por glucosa o manitol, más frecuentemente asociadas a hipernatremia). Nefropatías tubulointersticiales crónicas (“pierde sal”).

Insuficiencia suprarrenal. K. VEC aumentado (estados edematosos):

o Insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática, síndrome nefrótico,

[Na (u): < 20 mEq/l]; o insuficiencia renal establecida [Na (u): 20-136 mEq/l].

L. VEC normal:

o Insuficiencia suprarrenal, Hipotiroidismo, Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH)

• Potasio: K+ (3,5-5 mEq/l).

El Potasio (K) es el ión positivo que se encuentra principalmente dentro de las células del cuerpo humano. La concentración en las células es 30 veces superior al espacio extracelular y sirve para mantener la carga eléctrica de la membrana celular. Esto es

necesario para la transmisión de estímulos nerviosos y musculares, para el transporte de nutrientes al interior de las células y la salida de productos de degradación de las

mismas.

La concentración de potasio en la sangre se regula por la aldosterona. La aldosterona es una hormona que se produce en las glándulas suprarrenales, al aumentar su nivel

en sangre se produce una mayor retención de sodio en el riñón y un aumento de la salida del potasio a través de la orina. Cuando el potasio en sangre se aumenta, las glándulas suprarrenales secretan aldosterona, que al aumentar su concentración en

sangre produce una pérdida de potasio por la orina.

Las modificaciones en la concentración del potasio por su ingesta en la dieta se controla a través de su regulación renal. Los pequeños cambios de concentración de

potasio en la sangre producen una gran alteración en la transmisión de estímulos nerviosos y musculares, sobre todo es importante en la función del músculo cardiaco. Al bajar los niveles de potasio pueden aparecer arritmias cardiacas y un aumento del

potasio puede causar bloqueos cardiacos

Aumentado en incrementos del aporte exógeno, destrucción celular como rabdomiolisis, excreción reducida de potasio (hipoaldosteronismo, fármacos

ahorradores de K, insuficiencia renal aguda o cronica) o distribución alterada de potasio (déficit de insulina, fármacos como betabloqueantes, IECA, ARA II, AINE, inhibidores

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de la renina, tacrolimus, heparina, ciclosporina y sobredosis de digital). Hiperpotasemia: leve: K+ 5-6 mEq/l. Moderada: K+ 6-7,5 mEq/l. Grave: > 7,5 mEq/l.

Disminuido por falta de aporte en la dieta, administración de insulina, uso de diuréticos,

pérdidas renales y extrarrenales (vómitos, diarreas, laxantes). Hipopotasemia: leve: K+ 3-3,5 mEq/l. Moderada: K+ 2,5-3 mEq/l. Grave: < 2,5 mEq/l.

• Cloro: Cl (95-110 mEq/l). Generalmente se modifica en la misma dirección que el

sodio y tiene la misma etiología.

5. Enzimas hepáticas:

M. GOT (AST): 5-37 U/l; GPT (ALT): 5-40 U/l; GGT

Son indicadores muy específicos de lesión hepatocelular y necrosis hepatocelular. Lo

habitual es que no supongan una patología urgente exceptuando fallo hepático fulminante.

Cuando están elevadas:

• > 4.000: Lesión tóxica (paracetamol, etc).

• > 500 U/l: sospecha de lesión hepatocelular aguda (vírica, fármacos).

• < 300 U/l: hepatitis alcohólica.

o Transaminasa GOT

Los valores de GPT son más específicos de hepatopatía que los de GOT, ya que esta

última puede elevarse en algunas miopatías sin elevación de GPT. El cociente GOT/GPT > 1 es sugestivo de hepatopatía alcohólica y si supera 2 es diagnóstico de

esa etiología. Normalmente la GOT tiene el doble de valor que la GPT pero ambas no toman niveles elevados (100-200 UI)

La GOT es una enzima con gran concentración en el corazón, en el hígado y los músculos. Cuando hay una lesión de estos órganos la enzima es liberada a la sangre y

aparece elevada en los análisis. Su elevación es directamente proporcional al daño celular y puede servir como

indicativo de la evolución de la enfermedad. También se utiliza como parámetro indicador de lesión cardiaca en el contexto de otros parámetros cardiacos (CPK, LDH), como indicador de lesión cardiaca por un infarto de

miocardio. Su valor máximo se alcanza a las 24 horas tras el infarto, y tiende a bajar en 3 a 4 días si la lesión cardiaca cede. Si persiste elevada es que el infarto está

progresando a peor.

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o Transaminasa GPT

La GPT es una enzima con gran concentración en el en el hígado y en menor medida

en los riñones, corazón los músculos. Cuando hay una lesión de estos órganos la enzima es liberada a la sangre y aparece elevada en los análisis.

Como es una transaminasa más específicamente hepática que la GOT, aparece más elevada en las enfermedades hepáticas que en otras, por eso el cociente

GPT/GOT será mayor de 1 en enfermedades hepáticas como la hepatitis vírica. Si al contrario aparece menor de 1, se manifiesta la cirrosis hepática, congestión hepática o tumores hepáticos.

o Gamma GT

La Gamma GT es una enzima de origen hepático que participa en la transferencia de aminoácidos a través de las membranas celulares.

La mayor parte de ella se encuentra a nivel hepático y en las vías biliares. Es muy sensible, sobre todo, en problemas de obstrucción de las vías biliares. Es la enzima

más sensible a los problemas hepáticos producidos por el alcohol, se eleva la primera y es la más sensible a los daños producidos por él. Suele asociarse a la elevación de la fosfatasa alcalina, excepto en problemas

óseos en los que solo se eleva la fosfatasa alcalina.

6. Bilirrubina total (0,15-1 mg/dl).

- Conjugada o directa: 0-0,25 mg/dl. Su aumento se puede manifestar por coluria y acolia. Se encuentra elevada en colestasis intra o extrahepática, enfermedades que

cursan con insuficiencia hepática, síndrome de Rotor o síndrome de Dubin-Jonson.

- No conjugada o indirecta: coloración de orina y heces normales. Aparece elevada en la hemólisis y por defecto de conjugación (síndrome de Gilbert, síndrome de Crigler-

Najar).

Los hematíes al degradarse liberan la hemoglobina que es metabolizada en dos moléculas el grupo heme y el grupo globina, el grupo heme se transforma en biliverdina y está en bilirrubina a la cual se le llama "no conjugada" o indirecta. Al pasar por el

hígado esta bilirrubina se conjuga con ácido glucurónido transformándose en bilirrubina "conjugada" o directa.

El hígado segrega bilirrubina directa a través de las vías biliares hacia el intestino, al metabolizarse por la flora intestinal se convierte en urobilinas que dan el color marrón a las heces. Parte de estas urobilinas se reabsorben y pueden aparecer en la orina en

forma de urobilinógeno. Cuando se eleva la bilirrubina, la piel y los tejidos toman un color amarillo que se llama ictericia.

Según sea el origen de la bilirrubina elevada podemos saber si es un problema de hígado (elevación de la bilirrubina no conjugada) o de las vías biliares (elevación de la bilirrubina conjugada).

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Cuando se realiza un análisis de rutina se mide la bilirrubina total (directa más indirecta), el 70 al 85 % corresponde a la bilirrubina no conjugada o indirecta.

Su estudio se realiza en el contexto de otras pruebas hepáticas (GOT, GPT, GGT, fosfatasa alcalina) y se utiliza para evaluar problemas o alteraciones del hígado y vías

biliares. En los pacientes con ictericia se mide la bilirrubina total la directa y la indirecta. Cuando la fracción conjugada o directa está elevada, más de un 50% de la bilirrubina

total, es que hay un problema en la vía biliar por cálculos, inflamación o tumores. Cuando la bilirrubina directa o conjugada es menor del 20% de la bilirrubina total, la

hipebilirubinemia es del tipo indirecto o no conjugada y puede ser debido a hepatitis ó a un aumento de destrucción de hematíes (hemólisis).

7. Fosfatasa alcalina

La Fosfatasa Alcalina (FA) es una enzima que se encuentra en casi todos los tejidos

del cuerpo, pero es mayor su presencia en el hígado, las vías biliares y los huesos. La fosfatasa alcalina tiene una gran variedad de isoenzimas con leves diferencias en su estructura, que sugieren diferentes orígenes por cada tejido (FA1 del hígado,

FA2 del hueso). Estas isoenzimas pueden ser cuantificadas por separado si es necesario. Una de las mayores fuentes de fosfatasa alcalina es el hueso, por ello en los

niños y adolescentes con crecimiento óseo esta enzima está normalmente elevada. Su estudio se realiza en el contexto de otras pruebas hepáticas (GOT, GPT, Bilirrubina, GammaGT) y se utiliza para evaluar problemas o alteraciones del hígado.

Es muy sensible, sobre todo, en problemas de obstrucción de las vías biliares. Es la enzima más sensible a los problemas hepáticos producidos tumores metastásicos.

8. Amilasa (35-115 U/l).

Existen dos isoenzimas: la pancreática y la salival. La solicitaremos principalmente en pacientes con dolor abdominal en los que se sospecha pancreatitis aguda (PA), como

apoyo en el diagnóstico diferencial de ésta con otras causas de dolor abdominal.

Aumentada (> 200 U/l): – Patología pancreática: PA (amilasa > 500 U/l, inicia elevación a las 4-6 horas con pico a las 20-30 horas, permaneciendo elevada 3-5 días),

reagudización de la pancreatitis crónica, obstrucción del conducto pancreático, traumatismo pancreático u otras enfermedades de las vías biliares. – Patología del tubo

digestivo: obstrucción gastrointestinal, isquemia mesentérica, perforación de tubo digestivo o en postoperatorio de cirugía abdominal. – Enfermedades de las glándulas salivales: parotiditis, litiasis, etc. – Tumores malignos (pulmón, ovario, páncreas, mama,

etc). Macroamilasemia. – Fármacos: codeína, morfina, meperidina, azatioprina, corticoides, etc.

Disminuida (falsos negativos en caso de PA): – Destrucción pancreática severa,

pancreatitis evolucionada o fulminante. – Lesión hepática importante. – Hipertrigliceridemia. – Fibrosis quística.

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9. Lipasa (55-240 U/l).

Su determinación conjunta a la amilasa en el momento agudo nos ayuda al diagnóstico de PA; además, se utiliza para el diagnóstico tardío por su cinética. Aparecen cifras

alteradas a las 4-6 horas del inicio de la pancreatitis con un pico a las 24 horas y persistiendo elevada de 7-14 días

Aumentada en: insuficiencia renal, pancreatitis aguda y en el cáncer de cabeza de

páncreas (con amilasa normal).

Disminuida en: pancreatitis crónica, TBC, enfermedades infecciosas, hipertrigliceridemia y administración de iones calcio. Podemos encontrar valores de

lipasa normales con amilasa elevada en sospecha de macroamilasemia, sarampión y enfermedades de las glándulas salivales. Es más específica que la amilasa respecto a la PA. Sensibilidad: 85-95% según el método. Especificidad: 95% para valores tres

veces mayores al de referencia y 99% si supera dicho valor.

B. HEMOGRAMA

Se informa del recuento de las tres series celulares de la sangre (hematíes,

leucocitos y plaquetas). El hemograma es una prueba complementaria considerada

como básica en cualquier servicio de urgencias, tanto hospitalario como

prehospitalario. Sin embargo, su uso rutinario e indiscriminado con carácter urgente

no está indicado.

El hemograma se recoge en un tubo de tapón morado que contiene como

anticoagulante el ácido etilendiaminatetraacético (EDTA).

En cuanto a los resultados, en primer lugar se informa del número y diferenciación

de los leucocitos. Para su correcta valoración debe tenerse en consideración no

sólo su valor porcentual sino también las cifras absolutas.

El objetivo de su estudio es ayudar a establecer un diagnóstico, aunque también

puede servir como factor pronóstico y como control de la evolución de una

enfermedad. Por estas razones, el recuento de leucocitos es una de las pruebas

habituales que han de efectuarse en todo paciente que ingrese, cualquiera que sea

su enfermedad.

En segundo lugar encontramos el recuento de la serie roja: Número de Hematíes,

Hemoglobina, Hematocrito, Volumen Corpuscular Medio, Hemoglobina Corpuscular

Media, Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media, que pueden verse

afectados en múltiples procesos tanto agudos (pérdidas de sangre), como crónicos

(anemia de enfermedades crónicas, anemia ferropénica, etc).

Por último, en cuanto al número de plaquetas, es muy importante señalar que

podemos encontrar falsos contajes bajos de plaquetas debidos a la existencia de

agregación plaquetaria, ya sea espontánea, por aglutininas o por un coágulo debido

a una defectuosa extracción de la sangre.

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Valores de referencia

Los valores normales del hemograma pueden variar ligeramente su rango dependiendo

del laboratorio que analice la sangre, por ello, casi siempre vienen los “valores de

referencia” junto a los resultados en cada informe de análisis.

En esta sesión trataremos con los valores de referencia del laboratorio del Hospital

Universitario Miguel Servet.

Sección de Hematimetría:

Hemograma Unidades Valores de referencia

SERIE BLANCA

Leucocitos 10˄3/µL 3.9-11.1

Neutrofilos # 10˄3/µL 1.8-7.4

Eosinofilos # 10˄3/µL 0.0-0.7

Basófilos # 10˄3/µL 0.0-0.1

Monocitos # 10˄3/µL 0.2-0.9

Linfocitos # 10˄3/µL 1.1-3.5

Neutrófilos % % 40.0-70.0

Eosinofilos % % 0.0-0.5

Basófilos % % 0.0-0.2

Monocitos % % 2.0-14.0

Linfocitos % % 20.0-50.0

SERIE ROJA

Hematíes 10˄6/µL 3.88-4.99

Hemoglobina g/dL 12.2-16.5

Hematocrito % 36.0-48.0

Volumen corpuscular medio fL 80.0-98.0

Concentración de Hb corpuscular media g/dL 31.60-34.90

Anchura distribución eritrocitaria % 9.90-15.50

SERIE PLAQUETAR

Plaquetas 10˄3/µL 125-450

Volumen Plaquetar medio fL 7.5-11.0

¿Para qué se realiza?

La cantidad de hematíes puede ofrecer datos de salud o de la presencia de una

anemia, enfermedades generales, o diferentes tipos de cáncer. Como los hematíes son

los encargados de transportar la hemoglobina (proteína que lleva el oxígeno a los

tejidos), su disminución produce cansancio y sensación de fatiga.

La concentración de hemoglobina nos ofrecerá datos complementarios sobre la posible

alteración del número de hematíes. Cuando el nivel de hemoglobina en un análisis

aparece por debajo de los niveles normales se está describiendo una anemia que

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puede tener diversos orígenes; anemias primarias, embarazo, enfermedades renales,

hemorragias, desórdenes alimenticios, etc. El nivel bajo de hemoglobina suele venir

acompañado de un nivel de hematocrito bajo. Por el contrario si el nivel de

hemoglobina aparece alto puede deberse a patologías como cardiopatías y

enfermedades pulmonares crónicas, o bien por ajustes o adaptaciones fisiológicas al

ejercicio como la deshidratación o estancias en lugares de mucha altitud.

El hematocrito, es el porcentaje de la masa del eritrocito con relación al volumen

sanguíneo. Con esos datos son calculados los índices hematimétricos (VCM, HCM,

VMHC). La alteración de estos parámetros nos ayudarán a orientar diferentes

enfermedades que causan alteraciones en estos índices (Ejemplo: diferentes tipos de

anemias).

Hemoglobina (Hb): define la presencia o no de anemia.

VCM: valor medio del volumen de cada hematíe. Si el VCM es alto: Anemia

macrocítica o megaloblástica. Si el VCM es bajo: Anemia microcítica o

ferropénica.

HCM: valor medio de la cantidad de Hb existente en cada hematíe.

ADE (en inglés RDW): anchura de distribución eritrocitaria. Mide el grado de

heterogeneidad en el tamaño de los hematíes. Parámetro útil en el diagnóstico

diferencial entre anemia ferropénica y la talasemia.

Reticulocitos: reflejan el grado de eritropoyesis medular y la capacidad

regenerativa de una anemia.

Tras una centrifugación de la sangre total se pueden apreciar dos niveles, uno con el

depósito de los glóbulos rojos, principalmente, y otro nivel del plasma total. La relación

porcentual entre ambos es lo que describe el hematocrito y describe el porcentaje de

células transportadoras de oxígeno con respecto al volumen total de sangre.

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Algoritmo diagnóstico de la anemia microcitica

VCM: Volumen corpuscular medio. ADE: Amplitud de distribución eritrocitaria. PEL:

Protoporfirina eritrocitaria libre.

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Algoritmo diagnóstico de la anemia normocitica

Algoritmo diagnóstico de la anemia macrocitica

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Los glóbulos blancos (leucocitos) son los encargados del sistema inmunológico, por

ello en cuadros de infección suelen estar alterados. También es importante saber

cuáles son las poblaciones de cada tipo de leucocitos, por ello en los resultados

aparecen los neutrófilos, monocitos, linfocitos, basófilos y eosinófilos. Según los

resultados de cada una de estas poblaciones se puede orientar hacia una u otra

enfermedad.

Las plaquetas son las células encargadas de parte de la coagulación por ello si su

número disminuye pueden aparecer cuadros de hemorragias que puede deberse a

diferentes problemas y enfermedades, y su número aumenta en diferentes

enfermedades reumáticas o autoinmunes.

Desde el punto de vista de la salud, un aumento del número de plaquetas, puede

ocasionar trastornos en la circulación sanguínea por su gran tamaño; riesgo de

trombosis, formación de ateromas.

C. HEMOSTASIA

Plaquetas:

Trombocitosis: > 300.000 plaquetas/mm3. Puede observarse en enfermedades mieloproliferativas (trombocitemia esencial), neoplasias avanzadas,

esplenectomizados, traumas graves, hemorragias agudas, infecciones y enfermedades de mecanismo inmunológico, artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, enfermedad inflamatoria intestinal, en un 30% de los hospitalizados. Debemos tener en cuenta que

el aumento plaquetario en una determinación aislada puede ser indicativo de una infección o inflamación, como reactante de fase aguda, sobre todo en edad pediátrica, mientras que el 50% de los pacientes adultos con aumento inesperado de plaquetas de

forma mantenida presentan una neoplasia.

Trombocitopenia: < 100.000 plaquetas/mm3. Destrucción de plaquetas debida a mecanismo inmune (causa más frecuente): púrpura trombopénica idiopática (PTI),

lupus eritematoso sistémico (LES), fármacos como la heparina (sobre todo la de bajo peso molecular), síndrome hemolítico urémico (SHU), púrpura trombótica

trombocitopénica (PTT), coagulación intravascular diseminada (CID) o hiperesplenismo. Habitualmente se pueden producir manifestaciones hemorrágicas cuando las cifras son < 30.000 plaquetas/mm3.

Dímero D < 0,5 mg/L:

Se trata de un producto de degradación de la fibrina, por lo que la activación de la

fibrinolisis aumentará su valor y, por lo tanto, indica la formación de un coágulo. Es un parámetro muy sensible, pero poco específico. En la práctica clínica es útil para realizar

diagnóstico de exclusión de la existencia de una enfermedad tromboembólica venosa (ETEV), por lo que su rendimiento es debido a su elevado valor predictivo negativo. Un valor < 500 ng/ml descarta la existencia de ETEV, mientras que un valor > 500 ng/ml

obliga a ampliar las pruebas complementarias para buscar un diagnóstico. Debemos tener en cuenta que también se eleva en estados de hipercoagulabilidad (CID, crisis

drepanocíticas, trombosis arterial, etc), procesos inflamatorios, procesos infecciosos,

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neoplasias, último trimestre del embarazo, estados postquirúrgicos, hepatopatía o infarto agudo de miocardio.

En la práctica se utiliza como ayuda diagnóstica en: • Sospecha de ETEV [tanto en

trombosis venosas profundas (TVP) como en tromboembolismo pulmonar (TEP)]. • Valoración de dolor torácico no traumático. • Sospecha de CID. • Sospecha de

eclampsia y preeclampsia. • Situaciones de estados de hipercoagulabilidad. • Evolución del tratamiento fibrinolítico. • Diferenciación entre hemorragia subaracnoidea y punción lumbar traumática. La indicación más utilizada es en la sospecha de ETEV. Los valores

normales de referencia son 500 ng/ml y se deberían subir en ancianos a 750 ng/ml.

Fibrinógeno (160-600 mg/dl).

Aumentado en procesos inflamatorios e infecciosos como reactante de fase aguda. Disminuido en CID aguda, grandes transfusiones y enfermedades hemorrágicas.

Tiempo de protrombina (Tiempo DE QUICK): 70-130%.

Cifras inferiores al 30% provocan síntomas clínicos. Mide la coagulación extrínseca (protrombina, factores V, X, XII y fibrinógeno). Su utilidad clínica principal es la monitorización y control de la terapia anticoagulante. Su aumento en ausencia de uso

de anticoagulantes orales puede indicar patología hepática o déficit de vitamina K. La mejor estimación de la función hepática, si esta alargado, enfermedad hepática aguda,

si no se corrige con vitamina k indica enfermedad hepática grave. (Albumina enfermedad hepática crónica)

Ratio TPTa %(Tiempo de tromboplastina parcial activada) o tiempo de cefalina: 20-37 segundos.

Mide la coagulación intrínseca. Es el mejor test para detectar trastornos de la

coagulación de forma global. Sirve para el control del tratamiento con heparina. Se encuentra elevado en hemofilia y enfermedades del complejo de protrombina.

Actividad de protrombina 25-35% :

Se deriva el Tiempo de Protrombina, y se calcula sobre una curva que es diferente

para reactivos diferentes, y para el método empleado. La actividad de protrombina se expresa en porcentajes y, en general, se considera que un paciente está

adecuadamente anticoagulado si su actividad de protrombina está entre 25 y 35 por ciento. Por debajo del 25 por ciento significa que el enfermo está demasiado anticoagulado. Por encina del 35 por ciento significa poco anticoagulado. Pero la

actividad de protrombina depende mucho del reactivo utilizado por el laboratorio, por lo que es mejor obtener los resultados en términos de INR.

I.N.R (Cociente Internacional Normalizado):

Es la manera más exacta de informar del nivel de anticoagulación de una persona.

INR entre 2,5 y 3,5 significa un nivel de anticoagulación adecuado. Menos de 2 significa poco anticoagulado; más de 4 demasiado anticoagulado.

21

D. GASOMETRIA

Ph: 7,35-7,45; PaO2: 80-105 mmHg; PaCO2 35-45 mmHg; HCO3 : 22-26 mmol/l.

Exceso de bases: -2 - 3; Saturación O2: 95-98%

N. Hipoxemia (PaO2 < 80), O. Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60) e

P. Hipercapnia: PCO2>45 mmHg. Q. Acidosis: pH < 7,35: Metabólica: con HCO3 < 21 mEq/l. Respiratoria: con

PaCO2 > 45 mm Hg

R. Alcalosis: pH > 7,45: Metabólica: con HCO3 > 26 mEq/l. Respiratoria con PaCO2 < 35 mm Hg.

S. Exceso de base: Aumentado Alcalosis metabolica. Disminuido Acidosis metabolica.

E. EQUILIBRIO ACIDO BASE

Ph: 7.33-7.43; pO2: 30-50 mmHg; pCO2: 38-50 mmHg, HCO3 – : 22-26 mmol/l.

Esta prueba no permite valorar la oxigenación tisular como la anterior. Pero sí nos da información del equilibrio ácido-base y permite una estimación de la ventilación alveolar.

F. EXAMEN DE ORINA

El estudio del sedimento de la orina es un método diagnóstico sencillo y valioso no

sólo por su sencillez, sino también por su rentabilidad. Es una medición por

métodos físicos y químicos para medir diferentes parámetros químicos y

microscópicos para diagnosticar la presencia de infecciones urinarias,

enfermedades renales, y otras enfermedades generales que producen metabolitos

en la orina.

Para poder efectuar un análisis fiable es necesario recoger y preparar la orina en

condiciones exactas. El método de recogida preferible en Urgencias es el del

chorro intermedio (también podemos recogerla por cateterismo o punción vesical)

después de limpiar cuidadosamente el área genital con agua, se recoge la orina de

la porción intermedia de la micción.

Los procedimientos que se utilizan para la realización del análisis sistemático de la

orina son el examen de las características físicas (color, turbidez...), análisis

químico por medio de la tira reactiva (densidad, pH, proteínas, glucosa, cetonas,

bilirrubina, urobilinógeno, nitritos, leucocitos y hemoglobina) y por último el estudio

microscópico que debe realizarse cuando el análisis químico esté alterado y nos

puede poner de manifiesto la presencia de elementos celulares (leucocitos,

hematíes y distintos tipos de células epiteliales), cilindros (hialinos celulares,

22

granulosos o céreos), bacterias, levaduras y parásitos, cuya presencia nos orienta a

distintas patologías.

Análisis químico de la orina:

En esta parte del estudio se describe:

1. Interpretación de la apariencia y color de la orina

2. Presencia de bilirrubina en orina

3. Presencia de glucosa en orina

4. Hemoglobina en orina

5. Cetonas en orina

6. Nitritos en orina

7. Medición del pH

8. Proteínas en orina

9. Densidad de la orina

10. Urobilinógeno en orina

Análisis microscópico de la orina:

1. Presencia de bacterias o otros microorganismos

2. Cristales

3. Grasas

4. Mucosidad

5. Hematíes

6. Células tubulares renales

7. Células epiteliales

8. Leucocitos en orina

Valores normales de los parámetros:

El color de la orina debe de ser desde transparente hasta amarillo oscuro.

La concentración de la orina debe de ser entre 1.006 a 1.030. Puede variar por

la hora del día de recogida, cantidad de comida tomada, o el ejercicio realizado.

El pH de la orina debe de estar entre 4,6 y 8,0.

No debe de haber presencia de glucosa, cetonas, ni proteínas.

No debe de haber presencia de hematíes.

No debe de haber hemoglobina.

No debe de haber bilirrubina.

Puede haber trazas de Urobilinógeno en la orina normal.

No debe de haber nitritos.

No debe de haber leucocitos.

23

Valoración de resultados anormales:

Alteraciones en el color y apariencia: la orina turbia puede deberse a la

presencia de pus o infecciones. La orina con color amarillo oscuro puede

deberse a la presencia de urobilinógeno o bilirrubina. La presencia de color rojo

sugiere presencia de hematíes o hemoglobina por problemas renales,

infecciones urinarias. La infección por pseudomonas puede dar un color verde a

a la orina.

Alteraciones de la concentración de la orina: el aumento o disminución

exagerados y que no sean debidos a las variables propias de horario de

recogida, exceso de comidas o ejercicio, puede deberse a problemas de la

función renal.

Alteraciones del pH de la orina: la orina con pH más alcalino (pH> 7,5 ) puede

ser mejor para la disminución de la formación de cálculos en la vía urinaria,

inclusive puede favorecer el efecto de ciertos antibióticos. Si la orina es

demasiado ácida ( pH< 5), también disminuye la formación de ciertos cálculos

del tracto urinario, disminuye la presencia de infecciones. Si está en los

extremos puede deberse a muchas enfermedades. La orina ácida tiene

tendencia a producir cristales de xantina, cistina, ácido úrico y oxalato cálcico. La

orina alcalina se acompaña de tendencia a formar cálculos de carbonato cálcico,

fosfato cálcico, y fosfato de magnesio.

Presencia de glucosa en orina: se puede suponer que si hay glucosa en la orina

es que la glucosa está elevada en la sangre, por diabetes o por otra razón.

Suele acompañarse de la presencia de cuerpos cetónicos , que aparecen en

complicaciones de la Diabetes como Cetoacidosis diabética.

Presencia de proteínas en la orina: principalmente es un indicador de problemas

renales, como la glomerulonefritis, como la pérdida de proteínas disminuye la

presión oncótica se suele acompañar de edemas intersticiales, lo que se llama

síndrome nefrótico.

La presencia de cilindros puede ser debido a acúmulo de proteínas o de células.

Los cilindros hialinos son proteínas acumuladas y suelen acompañarse a

proteinuria. Pueden encontrase cilindros hialinos tras un ejercicio intenso. La

presencia de cilindros celulares granulosos son acumulaciones de partículas

celulares de desecho de glóbulos blancos y células epiteliales, pueden aparecer

tras el ejercicio intenso y en diversas enfermedades renales.

24

Presencia de sangre (hematíes, hemoglobina) en la orina puede ser indicador de

cálculos, ITU o síndrome nefrítico, pero también se puede objetivar tras el

ejercicio físico intenso.

G. ANALITICAS ESPECIFICAS

Marcadores de daño miocárdico:

Los MDM más utilizados son las troponinas cardíacas, CK-MB y mioglobina.

Troponinas cardíacas: las troponinas (Tn) son los MDM más sensibles y

específicos y resultan imprescindibles en el manejo del SCASEST. Existen tests

para la detección de Tn T e I.

En un contexto clínico adecuado, la elevación de Tn permite establecer el

diagnóstico de IAM. En los pacientes con un IAM, se produce elevación de Tn,

que puede persistir hasta 2 semanas.

Mediante tests convencionales, puede ser detectada a partir de 4-6 horas

después del inicio de los síntomas, que obliga a realizar al menos dos

determinaciones de Tn ante una sospecha de SCA. Los tests ultrasensibles

poseen una mayor sensibilidad y precocidad, pudiendo detectar elevación de Tn

2-3 horas después del comienzo de los síntomas, y han demostrado ser

superiores a los tests convencionales.

Otras entidades, diferentes a la cardiopatía isquémica pueden cursar con dolor

torácico y presentar elevación de MDM.

Mioglobina. La mioglobina se eleva precozmente en el IAM (2-4 horas tras los

síntomas), alcanza un pico a las 6-8 horas y se normaliza a partir de las 12-24 horas.

Su utilidad para el diagnóstico precoz resulta cuestionable con los test ultrasensibles

para Tn. Otro problema es su limitada especificidad, pues puede estar aumentada

por múltiples causas no cardíacas.

CPK-MB. No resulta útil para el diagnóstico precoz (se eleva a partir de 6 horas), ni

tardío (se normaliza a las 24-48 horas). No es específica del músculo cardíaco y

puede estar aumentada en personas con daño del músculo esquelético. Su cinética

la hace atractiva para el diagnóstico del reinfarto y del IAM post-intervencionsimo

coronario, pero esto actualmente es controvertido con los tests ultrasensibles para

Tn.

25

Causas de elevación de Troponinas diferentes al SCA

Cardíacas No cardíacas

Insuficiencia cardíaca aguda/crónica.

Pericarditis/miocarditis.

Disección aórtica.

Valvulopatía aórtica.

Miocardiopatía hipertrófica.

Taqui/bradiarritmias.

Miocardiopatía infiltrativa (sarcoidosis,

amiloidosis, hemocromatosis).

Traumatismo cardíaco (contusión cardíaca,

radiofrecuencia, cardioversión, biopsia

endomiocárdica).

Tromboembolismo

pulmonar.

Hipertensión pulmonar.

Insuficiencia renal.

Ictus/hemorragia

subaracnoidea.

Tóxicos (doxorubicina, 5-

fluorouracilo,

trastuzumab).

Sepsis/shock séptico.

Grandes quemados.

Marcadores de daño miocárdico en la evaluación del SCASEST: ventajas e inconvenientes

Ventajas Inconvenientes

Tn ↑↑Sensibilidad y

especificidad.

Útiles en la estratificación

pronóstica.

Útiles para elección de

estrategia de manejo.

Detectar IAM tardíamente

(en 2 semanas previas).

Tests convencionales:

Sensibilidad limitada en las primeras 4-

6 h → necesidad de seriación.

Valor limitado para el diagnóstico de re-

IAM.

CK-MB Detección de re-IAM.

Detección de IAM post-

ICP.

↓Especificidad (muscular).

Menor sensibilidad precoz (6 primeras

h), tardía (>36 h) y para mínimo daño

miocárdico.

Mioglobina Muy sensible (alto valor

predictivo negativo).

Detección precoz de IAM

(2-4 h.).

↓↓Especificidad (origen muscular).

Limitada sensibilidad para diagnóstico

tardío.

26

Las Tn son los biomarcadores más útiles para predecir el riesgo a corto y largo plazo

de complicaciones (Antman EM, 1996), y nos permiten seleccionar aquellos pacientes

que se benefician de una estrategia de manejo invasiva (Hamm CW, 2011; Anderson

JL, 2011).

El BNP y su prohormona N-terminal (NT-proBNP) son marcadores de disfunción

ventricular e insuficiencia cardíaca, correlacionados con mayor mortalidad en el

SCASEST (James SK, 2003), pero que se consideran más útiles a largo plazo que en

la estratificación del riesgo en la fase aguda (Thygesen K, 2011). Si bien la PCR

ultrasensible se ha relacionado con mortalidad precoz y tardía (Lindahl B, 2000), no

tiene ningún papel diagnóstico y su disponibilidad para la toma de decisiones inicial es

limitada.

Otros parámetros (hiperglucemia, anemia, leucocitosis, trombopenia e insuficiencia

renal) entrañan peor pronóstico (Hamm CW, 2011; Anderson JL, 2011).

Scores de riesgo: Disponemos diferentes modelos de riesgo que facilitan la

estratificación pronóstica en el SCASEST. Los más empleados son el Global Registry

of Acute Coronary Events (GRACE) y el TIMI (Tabla 4). Se prefiere el score GRACE

por su superior capacidad discriminativa (Hamm CW, 2011; Anderson JL, 2011).

Tabla 4. Scores de riesgo TIMI y GRACE

TIMI risk score GRACE risk score

Población Ensayos clínicos TIMI 11B y

ESSENCE (N=7081).

Registro multicéntrico

GRACE (N=11.389).

Tipo SCA SCASEST. SCASEST & SCACEST.

Evento Muerte, IAM y revascularización

urgente.

Muerte hospitalaria.

Factores de

riesgo

Edad >65 años.

≥3 FRCV.

Enfermedad coronaria

conocida.

Desviación del ST.

Angina severa con ≥2

episodios en últimas 24 horas.

Aspirina en los últimos 7 días.

Edad.

Clase Killip.

TA sistólica.

FC.

Desviación ST.

PCR al ingreso.

Creatinina.

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Elevación de CKMB o TnC. Elevación de MDM.

Categorías de

riesgo

Bajo riesgo: 0-2.

Riesgo intermedio: 3-4.

Alto riesgo: 5-7.

Bajo riesgo: <108.

Riesgo intermedio:

109-140.

Alto riesgo: >140.

La determinación de la concentración sérica de marcadores de daño miocárdico (MDM)

que reflejan el daño en las células miocárdicas producido por la isquemia es un

instrumento valioso para el diagnóstico de SCA. Sin embargo, no todos los pacientes

con SCA presentan daño miocárdico, la elevación de estas proteínas es un criterio

diagnóstico de IAM pero una proporción importante de pacientes con SCA son

finalmente diagnosticados de angina inestable y no de IAM. Por otra parte, la cinética

de liberación de estas proteínas desde los miocardiocitos, la concentración previa en

suero, la tasa de secreción y la presencia en otros tejidos influyen en su capacidad

como herramientas diagnósticas.

En las primeras horas de la aparición de los síntomas ningún MDM es útil para

diagnosticar daño miocárdico.

La mioglobina es la proteína que más precozmente eleva su concentración en plasma

después de una lesión en el miocardio pero no es específica del músculo cardíaco y

puede estar elevada en otras alteraciones musculares.

La CKMB y la troponina T o I son marcadores comúnmente utilizados en el diagnóstico

de SCA. Ambas se elevan varias horas después de que ocurra la lesión miocárdica por

lo que su sensibilidad no es muy alta en las primeras horas pero aumenta cuando se

realizan determinaciones repetidas a las 4-6 horas.

En pericarditis aguda pueden elevarse hasta en un 49% los marcadores de inflamación

(VSG,PCR, LDH y leucocitosis) y los marcadores de lesión miocárdica ( CK-MB,

troponina I).

Péptido natriurético cerebral (BNP): cada vez más utilizado en los casos de

disnea aguda de diagnóstico incierto en los servicios de urgencias hospitalarios,

ya que se ha comprobado que los pacientes afectos de fallo cardiaco tienen

niveles mucho más altos que los pacientes con disnea de causa respiratoria.

28

Valores por debajo de 100 pg/ml tienen un valor predictivo negativo muy alto y

por encima de 400 pg/ml el valor predictivo positivo también tiene gran valor.

Esta prueba además ha demostrado ser costo efectiva (Maisel AS, 2002; Mueller

C, 2004; Taboulet P, 2005).

Marcadores de Sepsis

En los últimos años se han desarrollado marcadores biológicos que se utilizan

como signos de alerta ante la sospecha clínica de sepsis grave. Sin embargo,

ninguno de ellos permite confirmar el diagnóstico ni evaluar la respuesta al

tratamiento. Los más utilizados:

Proteína C Reactiva (PCR): es una proteína de fase aguda sintetizada en

respuesta a lesiones tisulares. Los niveles de PCR responden más rápidamente

a los cambios de la cantidad de inflamación que la VSG.

Elevaciones importantes de la PCR se asocian a infecciones bacterianas y

aunque es un buen reflejo de inflamación no es específica de esta. Valores entre

0,3-1 mg/dl pueden reflejar grados menores de inflamación, así como otras

situaciones no inflamatorias como obesidad, consumo de alcohol y tabaco o

alteraciones metabólicas, como diabetes mellitus, hipertensión, uremia. A

diferencia de la VSG, un valor normal o indeterminado no excluye un proceso

inflamatorio.

No ha alcanzado la aceptación por el amplio rango de sensibilidad y

especificidad señaladas en los distintos estudios.

Lactato: es un marcador indirecto de oxigenación tisular, Se ha postulado como

potencial sustituto de la saturación venosa central de oxígeno en el seguimiento

y monitorización de pacientes con sepsis grave. En los estudios que comparan

estos dos sistemas no se han encontrado diferencias entre ellos ni en mortalidad

hospitalaria, días de estancia o incidencia de fallo multiorgánico (Jones AE,

2010).

Procalcitonina (PCT): es un marcador de infección bacteriana y es superior al

resto de los biomarcadores actualmente disponibles. En los últimos tiempos se

han realizado diversos estudios que apoyaban el uso de la PCT para determinar

el pronóstico de un paciente séptico, o incluso como guía para la indicación y

duración del tratamiento antibiótico.

29

Aumenta rápidamente en suero tras la exposición a la endotoxina bacteriana (2-

4 horas). Se encuentra baja en infecciones virales, enfermedades sistémicas

inflamatorias, pero aumenta en infecciones bacterianas y sobreinfecciones.

Los niveles de PCT se correlacionan con la respuesta al tratamiento, y

disminuyen con el tratamiento antibiótico adecuado. De modo que los niveles

persistentes se correlacionan con mal pronóstico en pacientes críticos.

Punto de corte de 0,6-2 ng/mL con VPN de 90-99% y VPP de 52-91% para

diferenciar entre infecciones bacterianas graves y leves.

Sus desventajas son:

1. Su alto coste (el doble que la PCR)

2. El aumento de los niveles en otras enfermedades

3. Su poca experiencia de uso en muchos centros

30

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