EL ESTUDIANTE DEBE ESTAR EN CONDICIONES DE:

• Definir y clasificar la enfermedad hipertensiva en el embarazo Definir y clasificar la enfermedad hipertensiva en el embarazo incluyendo pre-eclampsia y los sindromes asociados.incluyendo pre-eclampsia y los sindromes asociados.

• Conocer la fisiopatologia de la pre-eclampsiaConocer la fisiopatologia de la pre-eclampsia• Hacer el diagnósticoHacer el diagnóstico• Hacer una correcta evaluación Hacer una correcta evaluación • El manejo inicial incluyendo manejo del parto El manejo inicial incluyendo manejo del parto

• Del apropiado uso del sulfato de magnesio.Del apropiado uso del sulfato de magnesio.

• Conocer y estar en condiciones de debatir sobre los efectos de la pre-Conocer y estar en condiciones de debatir sobre los efectos de la pre-eclampsia en el embarazoeclampsia en el embarazo (madre y feto) y viceversa.(madre y feto) y viceversa.

ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARZO

HIPERTENSION INDUCIDA HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZOPOR EL EMBARAZO

Dr. Héctor Malaverry L.Dr. Héctor Malaverry L.

HERM-ESSALUDHERM-ESSALUD

ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

• grupo heterogéneo de cuadros patológicos diferentes, cuyo denominador común es un incremento de la tensión arterial durante la gestación. Con incremento de morbi mortalidad materna perinatal

Clasificación (ACOG)

1.1. Hipertensión inducida por el embarazo (HIE):Hipertensión inducida por el embarazo (HIE):A.A. Hipertensión transitoriaHipertensión transitoriaB.B. Preeclampsia:Preeclampsia:

a)a) LeveLeveb)b) severasevera

C.C. EclampsiaEclampsia

2.2. Hipertensión crónica que precede al embarazo Hipertensión crónica que precede al embarazo (alguna causa) (alguna causa)

3.3. Hipertensión crónica (alguna causa) con toxemia sobre Hipertensión crónica (alguna causa) con toxemia sobre agregadaagregada

Se considera que existe hipertensión durante la gestación cuando: existe un incremento sostenida de la presión arterial

A.A. Niveles absolutos de PA sistólica alcanza o Niveles absolutos de PA sistólica alcanza o supera los 140 mm Hg y/o la diastólica supera los 140 mm Hg y/o la diastólica alcanza o supera los 90 mm Hg alcanza o supera los 90 mm Hg

B.B. La PA sistólica sufre un incremento de 30 La PA sistólica sufre un incremento de 30 mm Hg o más y/o la diastólica 15 mm Hg o mm Hg o más y/o la diastólica 15 mm Hg o másmás

C.C. La PAM alcanza un valor absoluto de 105 o La PAM alcanza un valor absoluto de 105 o más y/o un incremento igual o superior a 20 más y/o un incremento igual o superior a 20 mm Hgmm Hg

Preeclampsia

• Hipertensión, edema y proteinuria, pudiendo Hipertensión, edema y proteinuria, pudiendo establecerse varias combinaciones (EH, PH, establecerse varias combinaciones (EH, PH, EP, H etc.)EP, H etc.)

• 5 a 10% en embarazos únicos5 a 10% en embarazos únicos• 30% en embarazo múltiple30% en embarazo múltiple• Por lo general afecta a primigrávidas y aparece Por lo general afecta a primigrávidas y aparece

por primera vez después de las 20 semanas de por primera vez después de las 20 semanas de gestacióngestación

Recordar

• Para hablar de edema debe existir un Para hablar de edema debe existir un incremento de peso superior a 1 Kg/semana, los incremento de peso superior a 1 Kg/semana, los edemas maleolares o pretibiales no son edemas maleolares o pretibiales no son importantesimportantes

El término proteinuria significa

• 0.30grs o más en la orina recogida durante 24 h 0.30grs o más en la orina recogida durante 24 h o de 1 gr/l en dos muestras recogidas al azaro de 1 gr/l en dos muestras recogidas al azar

Factores predisponentes

• Nuliparidad (65% de casos).Nuliparidad (65% de casos).• Primipaternidad.Primipaternidad.• Embarazo en adolescente.Embarazo en adolescente.• Exposición limitada a espermatozoides.Exposición limitada a espermatozoides.• Inseminación por donador.Inseminación por donador.• Donación de oocitos.Donación de oocitos.• Pareja que fue el progenitor en un embarazo Pareja que fue el progenitor en un embarazo

con pre eclampsia en otra mujer.con pre eclampsia en otra mujer.• Antecedented de preeclampsia en embrazo Antecedented de preeclampsia en embrazo

previo,especialmente en el 2º trimestre (riesgo previo,especialmente en el 2º trimestre (riesgo 65%).65%).

Factores predisponentes

• Edad.Edad.• Raza negra.Raza negra.• Déficit dietético (proteínas, vitaminas).Déficit dietético (proteínas, vitaminas).• Intervalo entre embarazos.Intervalo entre embarazos.• Antecedentes familiaresAntecedentes familiares• Hipertensión o nefropatía crónica.Hipertensión o nefropatía crónica.• Obesidad, resistencia a la insulina, bajo peso al nacer.Obesidad, resistencia a la insulina, bajo peso al nacer.• Diabetes gestacional, diabetes sacarina tipo I.Diabetes gestacional, diabetes sacarina tipo I.• Resistencia a la poteina C reactiva, deficiencia de Resistencia a la poteina C reactiva, deficiencia de

proteina F.proteina F.• Anticuerpos antifosfolipídicosAnticuerpos antifosfolipídicos• Hiperhomocisteinemia.Hiperhomocisteinemia.• Drepanocitemia, rasgo drepanocítico Drepanocitemia, rasgo drepanocítico

Factores predisponentes

• Tabaquismo (Tabaquismo (↓ riesgo).↓ riesgo).• Estrés psicosocial vinculado con el trabajo.Estrés psicosocial vinculado con el trabajo.• Exposición intrauterina al DES.Exposición intrauterina al DES.• Embarazo múltiple.Embarazo múltiple.• Anomalías congénitas estructurales.Anomalías congénitas estructurales.• Hidropesía fetal.Hidropesía fetal.• Hidramnios.Hidramnios.• Anomalías cromosómicas (trisomía 13, triploidía).Anomalías cromosómicas (trisomía 13, triploidía).• Mola hidatidiformeMola hidatidiforme• Infección de vías urinariasInfección de vías urinarias

PATOGENIA

Naturaleza exacta desconocida.Naturaleza exacta desconocida. Existe un desarrollo anormal de la Existe un desarrollo anormal de la

placentación.placentación. Disminución en la síntesis del óxido nítrico.Disminución en la síntesis del óxido nítrico. Daño endotelial.Daño endotelial. Disminución de la resistencia vascular a los Disminución de la resistencia vascular a los

agentes vasomotores.agentes vasomotores. Aumento de la resistencia vascular periférica.Aumento de la resistencia vascular periférica. Disminución del flujo útero-placentario. Disminución del flujo útero-placentario. Daños maternos y fetales.Daños maternos y fetales.

FISIOPATOLOGÍA (Mecanismos)

1.1. Cambios vasculares uterinosCambios vasculares uterinos2.2. Cambios hemostáticos Cambios hemostáticos ((↑Fibronectina endotelial) (↓antitrombina ↑Fibronectina endotelial) (↓antitrombina

III y III y αα-2 Antiplasmina)-2 Antiplasmina)

3.3. Cambios en los prostanoides: (PGICambios en los prostanoides: (PGI22) (TXA) (TXA22))

4.4. Cambios en los factores derivados del Cambios en los factores derivados del endotelio (endotelio (↓↓NO)NO)

5.5. Liberación de peróxidos lípidicosLiberación de peróxidos lípidicos↑↑, radicales , radicales libreslibres↑↑, antioxidantes, antioxidantes↓↓

Cambios fisiopatológicos

Efectos cardiovascularesEfectos cardiovasculares Efectos hematológicosEfectos hematológicos Efectos renales : Efectos renales : ↓FG ; ↓Fac.Urico;↓FG ; ↓Fac.Urico; Efectos neurológicosEfectos neurológicos Efectos pulmonaresEfectos pulmonares Efectos fetalesEfectos fetales

Efectos multisistémicos de la preeclampsia

Cerebro Cerebro Edema,hemorragia, infartoEdema,hemorragia, infarto

Ojos Ojos Desprendimiento seroso de la retina, ceguera Desprendimiento seroso de la retina, ceguera cortical.cortical.

Cardiovasc.Cardiovasc. Hipertensión.Hipertensión.

Pulmonar Pulmonar Edema pulmonar, neumonía por aspiraciónEdema pulmonar, neumonía por aspiración

Hígado Hígado Congestión, hemorragia, infarto, roturaCongestión, hemorragia, infarto, rotura

Riñón Riñón Glomeruloendoteliosis, síndrome nefrótico, Glomeruloendoteliosis, síndrome nefrótico, insuficiencia renal agudainsuficiencia renal aguda

Sangre Sangre Trombocitopenia, anemia hemolítica Trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática, CIDmicroangiopática, CID

Reproductor Reproductor RCIU, premadurez, DPP, óbito fetalRCIU, premadurez, DPP, óbito fetal

Piel Piel Edema, petequias, equímosisEdema, petequias, equímosis

Mucosas Mucosas edema laríngeoedema laríngeo

CAMBIOS MORFOLÓGICOS

Endoteliosis glomerular (EG)Endoteliosis glomerular (EG) Nulíparas: Nulíparas:

• EG 75.0 %EG 75.0 %• Lesión renal crónica 16.3 %Lesión renal crónica 16.3 %• Lesión de EG + LRC 7.6 %Lesión de EG + LRC 7.6 %

Multíparas:Multíparas:• EG 23.0 %EG 23.0 %• LRC 51.0 %LRC 51.0 %• Lesión de EG + LRC 13.0 %Lesión de EG + LRC 13.0 %• Histología normal 13.0 %Histología normal 13.0 %

DIAGNÓSTICO

Elevación de la PAElevación de la PA ProteinuriaProteinuria Vasoespasmo Vasoespasmo Aumento excesivo de pesoAumento excesivo de peso CefaleaCefalea EpigastralgiaEpigastralgia IrritabilidadIrritabilidad Síntomas visualesSíntomas visuales Hiperreflexia otHiperreflexia ot

EVALUACIÓN:HALLAZGOS DE LABORATORIO

Función renal alteradaFunción renal alterada Función hepática alteradaFunción hepática alterada Alteraciones hematológicasAlteraciones hematológicas Alteración de la función fetoplacentariaAlteración de la función fetoplacentaria

MANEJO:TRATAMIENTO

I.I. Medidas higiénico dietéticasMedidas higiénico dietéticas

II.II. Equilibrio hidroelectrolíticoEquilibrio hidroelectrolítico

III.III. Farmacoterapia:Farmacoterapia:1.-Anticonvulsivante1.-Anticonvulsivante

2.-Antihipertensivo2.-Antihipertensivo

IV.IV. Interrupción del embarazoInterrupción del embarazo

Tratamiento anticonvulsivante

Toxemia severa o eclampsia:Toxemia severa o eclampsia:• Dosis de carga: 6 gr. de MgSODosis de carga: 6 gr. de MgSO4 4 en 100 ml. en 100 ml.

de solución glucosada al 5% administrada de solución glucosada al 5% administrada durante 15durante 15´ seguida de una dosis de sostén ´ seguida de una dosis de sostén de 1 a 2gr./hr. reajustable con reflejos de 1 a 2gr./hr. reajustable con reflejos rotulianos y diuresis.rotulianos y diuresis.

• Continuar con MgSOContinuar con MgSO4 4 24 hr. postpartum.24 hr. postpartum. • Dosis de mantenimientoDosis de mantenimiento• Puede usarse 2gr. IM / 6 hr.Puede usarse 2gr. IM / 6 hr.

Mecanismo de acción

• Anticonvulsivante periférico, bloqueando la Anticonvulsivante periférico, bloqueando la transmisión neuromuscular. Disminución de la transmisión neuromuscular. Disminución de la acetilcolina.acetilcolina.

Para administración contínua de MgSO4

• Mantener diuresis mínima en 30 ml/hMantener diuresis mínima en 30 ml/h• FR >14xFR >14x´́• Reflejos OT profundos deben estr conservadosReflejos OT profundos deben estr conservados• Se sinergiza con relajantes. ¡Cuidado con Se sinergiza con relajantes. ¡Cuidado con

anestesia!anestesia!• Hipotensión-hipotermia-paro respiratorioHipotensión-hipotermia-paro respiratorio

• Antídoto: Gluconato de calcio 10 a 20 ml Antídoto: Gluconato de calcio 10 a 20 ml al 10% IV en 3´.al 10% IV en 3´.

Efectos adversos del MgSO4

• Con 1gr en infusión o 2 gr en bolo los niveles Con 1gr en infusión o 2 gr en bolo los niveles terapéuticos son de 4 a 7 meq/l.terapéuticos son de 4 a 7 meq/l.

nivel sériconivel sérico• Hiporreflexia …………………… Hiporreflexia …………………… ≥ 5 meq/l≥ 5 meq/l• Arreflexia ………………………. 8 – 10 meq/lArreflexia ………………………. 8 – 10 meq/l• Depresión respiratoria ………… Depresión respiratoria ………… ≥ 10 meq/l≥ 10 meq/l• Paro respiratorio ………………. > 12 meq/lParo respiratorio ………………. > 12 meq/l

Datos clínicos vinculados con aumento de la concentración sérica materna de magnesio

Concentración sérica de Mg Concentración sérica de Mg (mg/dl)(mg/dl)

Hallazgos clínicosHallazgos clínicos

1.5 a 31.5 a 3 Concentración normalConcentración normal

4 a 74 a 7 Niveles terapeuticosNiveles terapeuticos

5 A 10 5 A 10 Cambios en ECGCambios en ECG

8 a 12 8 a 12 Pérdida de reflejo rotulianoPérdida de reflejo rotuliano

9 A 12 9 A 12 Sensación de quemazón en la caraSensación de quemazón en la cara

10 a 1210 a 12 Somnolencia, dificultad para hablarSomnolencia, dificultad para hablar

15 a 1715 a 17 Parálisis muscular, dificultad Parálisis muscular, dificultad respiratoriorespiratorio

>30 >30 Paro cardíacoParo cardíaco

Otros anticonvulsivantes

• Luego de convulsión: Fenobarbital 100 a 150 mg.Luego de convulsión: Fenobarbital 100 a 150 mg.

• Fenitoina 15 a 25 mg/h previene la crisis.Fenitoina 15 a 25 mg/h previene la crisis.

Tratamiento antihipertensivoObjetivo:Objetivo: prevenir hemorragia intracraneal y fallo ventricular izquierdoprevenir hemorragia intracraneal y fallo ventricular izquierdo

Hidralazina: en pacientes de 50 a 70 Kg; 5 a 25 mg IV c/3-6 hs en 1/2 minuto, Hidralazina: en pacientes de 50 a 70 Kg; 5 a 25 mg IV c/3-6 hs en 1/2 minuto, inicio de acción: 10 a 20 minutos; efecto máximo 20 a 40 min, duración 3 a 8 inicio de acción: 10 a 20 minutos; efecto máximo 20 a 40 min, duración 3 a 8 hr. Puede repetirse cada 20 a 40 min. hasta 30mg.hr. Puede repetirse cada 20 a 40 min. hasta 30mg.10 a 50 mg IM c/ 3 a 6 hr.10 a 50 mg IM c/ 3 a 6 hr.Dosis de mantenimiento: 10 a 50 mg/ 6h VO Dosis máxima: 250 mg. por dia. Dosis de mantenimiento: 10 a 50 mg/ 6h VO Dosis máxima: 250 mg. por dia.

Efectos colaterales:Efectos colaterales:a.a. HiperglicemiaHiperglicemiab.b. Retención de NaRetención de Nac.c. Hipotensión excesivaHipotensión excesivad.d. Detiene la actividad uterinaDetiene la actividad uterinae.e. Disminución de la perfusión uteroplacentaria. Desaceleración tardíaDisminución de la perfusión uteroplacentaria. Desaceleración tardíaf.f. Circulación hiperdinámica. Inotrópico positivo. TaquicardiaCirculación hiperdinámica. Inotrópico positivo. Taquicardiag.g. Cefalea , rubor, agravación de la angina.Cefalea , rubor, agravación de la angina.

Otros agentes hipotensores

Labetalol. mecanismo de acción: bloqueador Labetalol. mecanismo de acción: bloqueador άά y y ββ 1/3 0ral; 1/7 IV 1/3 0ral; 1/7 IV

tiempo de acción: 5 a 10 minutostiempo de acción: 5 a 10 minutos

Dosis: 20 a 50 mg IV c/ 3 a 6 hr. Inicio de Dosis: 20 a 50 mg IV c/ 3 a 6 hr. Inicio de efecto 1 a 2 min. Efecto máximo 10 min. efecto 1 a 2 min. Efecto máximo 10 min. Duración 6 a 16 hr.Duración 6 a 16 hr.

Efectos nocivos: Hormigueo en cuero Efectos nocivos: Hormigueo en cuero cabelludo, vómitos, bloqueo cardíaco.cabelludo, vómitos, bloqueo cardíaco.

NifedipinaBloquea canales del calcio, previene el Bloquea canales del calcio, previene el

vasoespasmo coronario, vasodilatador vasoespasmo coronario, vasodilatador periférico, tocolíticoperiférico, tocolítico

Dosis: 10 mg VO/ 4 a 8 hsDosis: 10 mg VO/ 4 a 8 hs, inicio de acción 5 a , inicio de acción 5 a 10min. Máximo efecto 10 a 20 min. Duració 4 a 10min. Máximo efecto 10 a 20 min. Duració 4 a 8 hr.8 hr.

Efectos nocivos: cefalea, taquicardia, interacción Efectos nocivos: cefalea, taquicardia, interacción medicamentosa con el MgSOmedicamentosa con el MgSO44

No pasar de 120mg/dia No pasar de 120mg/dia

Vida media : 2 h. Vida media : 2 h.

Verapramil

Bloque los canales del calcio. Se usa de Bloque los canales del calcio. Se usa de preferencia en puerperiopreferencia en puerperio

Dosis: 80 mg oral 3 veces/diaDosis: 80 mg oral 3 veces/dia

MetildopaMetildopa

Nitroprusiato de sodioNitroprusiato de sodio

ClonidinaClonidina

DiasoxidoDiasoxido

No usar diuréticos, salvo en casos excepcionales

Puede causar:Puede causar:

trombocitopenia neonataltrombocitopenia neonatal

Alteraciones renales y auditivas Alteraciones renales y auditivas

Disminución de perfusión U-PDisminución de perfusión U-P

INTERRUPCIÓN DE LA GESTACIÓN

1.1. Pre-eclampsia grave que no mejora tras 48 horas de Pre-eclampsia grave que no mejora tras 48 horas de hospitalización:hospitalización:

PA rebeldePA rebelde Recuentro plaquetario menor de 50,000/mm3Recuentro plaquetario menor de 50,000/mm3 Diurésis menor de 400 ml/24 h.Diurésis menor de 400 ml/24 h. Aumento progresivo de creatinina séricaAumento progresivo de creatinina sérica DHL mayor a 1000 ui/LDHL mayor a 1000 ui/L

2.2. Pre-eclampsia aparentemente controlada pero que empeora en Pre-eclampsia aparentemente controlada pero que empeora en forma bruscaforma brusca

3.3. Eclampsia manifiestaEclampsia manifiesta

4.4. S.F. Crónico: Estriol bajo, monitorización fetal patológico, L.A. S.F. Crónico: Estriol bajo, monitorización fetal patológico, L.A. Teñido a la amnioscopía o amniocentésis.Teñido a la amnioscopía o amniocentésis.

5.5. RCIU con curvas biométricas planas con oligohidramnios.RCIU con curvas biométricas planas con oligohidramnios.

6.6. Disminución de mov. FetalesDisminución de mov. Fetales

7.7. Flujo sanguíneo umbilical diastólico invertido.Flujo sanguíneo umbilical diastólico invertido.

ECLAMPSIA

ECLAMPSIA

Incidencia: 0.5 – 4% de todos los Incidencia: 0.5 – 4% de todos los nacimientos nacimientos

Gemelares: 6 %Gemelares: 6 % Se produce en: Se produce en:

• Anteparto: 25%Anteparto: 25%• Intra-partun: 50%Intra-partun: 50%• Post-partun: 25%Post-partun: 25%

• 24 h. (mayoría)24 h. (mayoría)• 2-10 días 3%2-10 días 3%

TRATAMIENTO

Medidas generalesMedidas generales Anti-convulsivantesAnti-convulsivantes Anti-hipertensivosAnti-hipertensivos Interrupción del embarazoInterrupción del embarazo No administrar diazepánNo administrar diazepán

Predicción de la preeclampsia

1.1. Prueba de sensibilidad a la angiotensina II.Prueba de sensibilidad a la angiotensina II.

2.2. Roll over test (prueba del volteo).Roll over test (prueba del volteo).

3.3. PAM PAM →2º trimestre→predictor.→2º trimestre→predictor.

4.4. Calcio urinario→hipocalciuria.Calcio urinario→hipocalciuria.

5.5. Fibronectina: glicoproteina está elevadaFibronectina: glicoproteina está elevada

6.6. Flujometria doppler color.Flujometria doppler color.

7.7. Medición del gasto cardíaco (a partir de 11 Medición del gasto cardíaco (a partir de 11 semanas)semanas)

Prevención de la pre-eclampsia

1.1. Dosis baja de aspirinaDosis baja de aspirina

2.2. CalcioCalcio

3.3. Oxido nítricoOxido nítrico

Pronóstico a largo plazo

Probabilidad de recidiva según el tiempo de Probabilidad de recidiva según el tiempo de gestación en que se inicia la enfermedadgestación en que se inicia la enfermedad

E GE G ProbabilidadProbabilidad

A términoA término 25%25%

30 a 37 sem.30 a 37 sem. 40%40%

antes de 30 sem.antes de 30 sem. 65%65%

El riesgo de desarrollar toxemia en un 2º embarazo

Forma clínicaForma clínica ProbabilidadProbabilidad

LeveLeve 19.5%19.5%

SeveraSevera 26%26%

EclampsiaEclampsia 1.4%1.4%

HELLP

SÍNDROME DE HELLPComplicación de la pre-eclampcia descrita por el Dr. Complicación de la pre-eclampcia descrita por el Dr. Louis Weinstein en 1982 por sus características Louis Weinstein en 1982 por sus características especiales:especiales:

HHemolitic anemiaemolitic anemia

EElevatedlevated

LLiver enzimes iver enzimes

LLowow

PPlatelet count latelet count

Síntomas potencialmente fatales. Síntomas potencialmente fatales.

Fundación para el síndrome de Hellp. 1995Fundación para el síndrome de Hellp. 1995

ETIOLOGÍA INCIDENCIA

La incidencia exacta es desconocida. Estimada 1/150 La incidencia exacta es desconocida. Estimada 1/150 nacimientos. Con taza de mortalidad materna de 35 % nacimientos. Con taza de mortalidad materna de 35 %

5 a 10 % de todas las embarazadas tienen pre-5 a 10 % de todas las embarazadas tienen pre-eclampsia.eclampsia.

4 a 12% de éstas sufren el síndrome de Hellp4 a 12% de éstas sufren el síndrome de Hellp

Dos criterios para el diagnóstico:Dos criterios para el diagnóstico:*Mayor incidencia en mujeres de edad Mayor incidencia en mujeres de edad elevada. elevada. *Mayor incidencia en mujeres de raza blanca Mayor incidencia en mujeres de raza blanca con más de un hijo. con más de un hijo.

SÍNTOMAS

El Síndrome de Hellp aparece con la pre-eclampsiaEl Síndrome de Hellp aparece con la pre-eclampsia

pero los síntomas del síndrome pueden ocurrir antes pero los síntomas del síndrome pueden ocurrir antes que ésta aparezca. que ésta aparezca. *Dolor epigástrico y/o hipocóndrio derecho 65-90%Dolor epigástrico y/o hipocóndrio derecho 65-90%*Nauseas y vómitos 36 - 45% Nauseas y vómitos 36 - 45% *Cefaléa 31 - 40% Cefaléa 31 - 40% *Alteraciones visuales 10%Alteraciones visuales 10%*Hemorragia, ictericia, diarrea 5 - 9% Hemorragia, ictericia, diarrea 5 - 9% *Hipertensión arterial, proteinuria, etc.Hipertensión arterial, proteinuria, etc.

DIAGNÓSTICOHEMOLISIS:HEMOLISIS:

Frotís de sangre periférica anormal:Frotís de sangre periférica anormal:Equinocitos (eritrocitos espiculados, similares a Equinocitos (eritrocitos espiculados, similares a

erizos de mar.erizos de mar.Esquistocitos (células en casco fragmentados queEsquistocitos (células en casco fragmentados que

simulan a eritrocitos cortados). simulan a eritrocitos cortados). Esferocitos (células esféricas).Esferocitos (células esféricas).Bilirrubina total Bilirrubina total >> 1.2 mgr/dl 1.2 mgr/dlDLH DLH >> 600 U 600 U//LL

DIAGNÓSTICOAumento de enzimas hepáticas:Aumento de enzimas hepáticas:DLH > 600 U/LDLH > 600 U/LAmino transferaza de aspartato > 70 U/LAmino transferaza de aspartato > 70 U/L

Plaquetas Plaquetas < 100,000/mm< 100,000/mm33

I: < 50,000/mmI: < 50,000/mm33 II: 50,000 a 100,000/mmII: 50,000 a 100,000/mm33 III: III: > 100.000 > 100.000 mmmm33

Haptoglobina en plasma disminuido o ausente.Haptoglobina en plasma disminuido o ausente.

CRITERIOS DE GRAVEDAD

*PAS: 160 mm Hg PAS: 160 mm Hg PAD: 110 mm HgPAD: 110 mm Hg*Proteinuria: 5gr./24 horasProteinuria: 5gr./24 horas*Diuresis Diuresis < 500ml/24 horas< 500ml/24 horas*Creatinina Creatinina > 2mgr/dl> 2mgr/dl*DLH > 1000 U/LDLH > 1000 U/L*Trombocitopenia Trombocitopenia << 50,000/mm 50,000/mm33

*EpigastralgiaEpigastralgia*Edema pulmonar. Edema pulmonar.

MANEJO Etapa precoz: transferenciaEtapa precoz: transferencia Inicialmente: tratada como cualquier Inicialmente: tratada como cualquier

paciente de toxemia severapaciente de toxemia severa Primera prioridad: Evaluar y estabilizar Primera prioridad: Evaluar y estabilizar

condiciones maternas. (Alteraciones de la condiciones maternas. (Alteraciones de la coag.)coag.)

Evaluar el bienestar fetal: TNS, PBE, Evaluar el bienestar fetal: TNS, PBE, Biometría fetalBiometría fetal

Terminar gestaciónTerminar gestación

RIESGOS DE LA TERAPIA CONSERVADORA

- Edema pulmonar- Edema pulmonar - Convulsiones- Convulsiones

- DPP- DPP - Ruptura hepática- Ruptura hepática

- DIC- DIC - Asfixia perinatal- Asfixia perinatal

- IRA- IRA - Muerte materna - fetal- Muerte materna - fetal

POSTPARTUM- Pulmón - Riñón - HígadoVigilar 48 horas.

MORBILIDAD MATERNA

- CID - CID 21%21% - EP - EP 6% 6%

- DPP - DPP 16%16% - Derr. Pleural - Derr. Pleural 6%6%

- Ascitis - Ascitis 8%8% - Otros - Otros 3 - 4% 3 - 4%

- IRA- IRA 8%8%

La lesión clásica asociada a Hellp es:La lesión clásica asociada a Hellp es:

Necrosis parenquimatosa periportal y/o focal con Necrosis parenquimatosa periportal y/o focal con depósitos hialinos dentro de los sinusoides. depósitos hialinos dentro de los sinusoides.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL*PTTPTT*SHU (Síndrome urémico hemolítico).SHU (Síndrome urémico hemolítico).*IRA post partum.IRA post partum.*Hígado graso del embarazo .Hígado graso del embarazo .*El 30% de Hellp se desarrolla en postpartum desdeEl 30% de Hellp se desarrolla en postpartum desde

las primeras horas hasta los 6 días.las primeras horas hasta los 6 días.*Pueden desarrollar EP o IRA. Pueden desarrollar EP o IRA.

Riesgo en futuros embarazos: 20 - 27%.Riesgo en futuros embarazos: 20 - 27%.

GRACIASGRACIAS