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Cáncer de testículo
Definición
Consiste en un cáncer que se desarrolla en uno o ambos testículos. Más del 90% de estos cánceres se desarrollan en las “células germinativas”.
CÁNCER DE TESTÍCULOEpidemiología
Neoplasia más frecuente en hombres de 20-35 años de edad.
En el 2007 el cáncer de testículo fue la cuarta causa de muerte en hombres.
Discretamente más frecuentes en el testículo derecho.
1 % de todos los cánceres en hombres.
El cáncer testicular es de 4 a 5 veces mas frecuente en la raza blanca.
Tumores de células germinales (TCG) predomina en 95%.
Para propósitos de manejo se dividen en 2 grandes grupos
Seminoma (95 % sobrevida a 5 años).
No seminomas (90% sobrevida a 5 años).
Dr. Jaime Alejandro Saavedra Abril, Ca Testicular 1:47-59 2009 Revista mexicana de urología,
FACTORES DE RIESGO
Criptorquídea 20 a 40 veces más riesgo relativo.
Cáncer de testículo previamente. 1-2% desarrollan un segundo primario en el testículo contralateral. Factor de riesgo más fuerte.
Historia familiar. Alteraciones en fertilidad
Infección por HIV
Síndrome de Klinefelter se asocia con TCG mediastinalextragonadal
Síndrome de Down
Síndrome de Peutz-Jeghers, tumores testiculares de células de Sertoli
Todos estos factores predisponen al desarrollo de Ca in situ e invasor de testículo.
Gen 12p
anomalía cromosómica característica de los TCG
copias adicionales del brazo corto del cromosoma 12
independiente del subtipo histológico
sensibilidad cercana al 80-90%
Gen 11p
perdida de heterocigocidad.
desarrollo de neoplasias testiculares.
Gen TGCT1
Oncogenes y genes supresores: K-ras, C-kit, Hst-1, N-ras
FACTORES
CITOGENÉTICOS
Cancer Genet Cytogenet, 1990Clínicas de Urología de Norteamérica, 1998
Clínica
Muchas veces evolución
asintomática, hallazgo por
autopalpación
Síntoma más frecuente es el
aumento de volumen indoloro, irregular
y duro del testículo
Masa indolora no se trans-ilumina, y
con frecuencia produce la sensación de
peso
Infrecuente dolor testicular y cuando
aparece (10%) se debe a hemorragia
intratesticular o necrosis
Es uno de los pocos tumores que poseen marcadores séricos específicos:
BHCG
AFP
Permiten un seguimiento adecuado y una intervención más temprana en el curso de la enfermedad.
Diseminación
Primaria Linfática
Derecho
Intercavoaórticos
Precavos
Preaórticos
Izquierda
Paraaórticos
Preaórticos
Secundaria Hematógena
Pulmón,Hígado,Cerebro, Riñón, Ósea
Linfáticos testiculares
Ganglios linfáticos adyacentes a los hilios renales
(centinelas o primarios)
Ganglios lumboaórticos
Ganglios mediastínicos
Ganglios supraclaviculares
Vía hematógena, hacia los pulmones, hígado y cerebro
Clasificación
Dr. Jaime Alejandro Saavedra Abril, Ca Testicular 1:47-59 2009 Revista mexicana de urología,
Dr. Jaime Alejandro Saavedra Abril, Ca Testicular 1:47-59 2009 Revista mexicana de urología,
Robbins y Cotran, 2008
Seminoma
Tumor más frecuente (35-50%)
Se clasifica en:
- Tipo I (10%-bien diferenciado)
- Tipo II (60%-moderadamente diferenciado), “típico”
- Tipo III (30%- mal diferenciado), “anaplásico”
Pacientes en la cuarta década de la vida.
Son muy radiosensibles.
36% tiene metástasis al momento delDiagnóstico.
Seminoma
Seminoma espermatocítico:
variedad del seminoma puro
poco frecuente (2%)
se observa sobre los 50 años
comportamiento benigno aunque puede sufrirtransformación sarcomatosa (rabdomiosarcoma).
No Seminomas
Estos tipos de tumores de células germinales usualmente se presentanen hombres que están en los últimos años de la adolescencia y aprincipios de los 30's. Existen cuatro tipos principales de tumores noseminomas:
Carcinoma embrionario.
25% de tumores germinales.
Forma infantil (tumor de Yolk, del saco vitelino o del seno
endodérmico), más frecuente tumor testicular en los niños.
Habitualmente no lo hace en forma pura
75% produce AFP y 80% tiene GCH (+)
No es infrecuente que presente hemorragia intratumoral y
necrosis.
60% se presenta con metástasis ganglionares regionales al
momento del diagnóstico
Se presenta en adultos y niños
Contiene restos de las tres capas embrionarias (ecto, meso y
endodermo)
Forma inmadura contiene elementos celulares primitivos
indiferenciados
Es un tumor radio y quimiorresistente
Producen AFP en el 37% y la GCH en 25%
Un 15% tiene metástasis al momento del diagnóstico
Teratoma.
Tres tipos principales de teratoma:
• teratomas maduros.• teratomas inmaduros.• teratoma con malignidad de tipo somático.
Coriocarcinoma.
Afortunadamente son los más infrecuentes (< 2%)
Lesiones únicas y pequeñas, con centro hemorrágico
Puede visualizarse sincitio y citotrofoblasto
Su diseminación es rápida y por vía hematógena habitualmente
Presenta casi 100% de metástasis al momento del diagnóstico
Marcadores Tumorales.
GCH
Peso molecular 38.000 dalton
Vida media corta de 24 a 36 horas
Producida por los elementos trofoblásticos
Valores máximos 5 mUl/ml
Se eleva además en el carcinoma vesical, mamario, pulmonar,
pancreático, gástrico y hepatocelular, y en el mieloma múltiple pero los
niveles tienden a ser menores a 20 ng/ml
Clínicas de Urología de Norteamérica, 1998
AFP
Peso molecular 70.000 dalton
Vida media de 5 a 7 días
Producida por el hígado fetal y tracto gastrointestinal
Nunca es positiva en seminomas ni coriocarcinomas puros
Valores normales son hasta los 5,6 Ul/ml
Vuelve a niveles normales a los 25-35 días tras la extirpación del tumor
Clínicas de Urología de Norteamérica, 1998
LDH
Considerado el único indicador viable del progreso de la enfermedad
El valor de referencia es 100 a 225 Ul/L
Proporcional a los volúmenes de la enfermedad
LDH-1 presente en el 80% del cáncer testicular avanzado
La sobreexposición de la subunidad H es mayor en tumores más
sensibles a cisplatino
Clínicas de Urología de Norteamérica, 1998
MARCADORES TUMORALES
Niveles elevados de AFP y/o FBGCh se observan en el 80-85% de los pacientes con tumores no seminomatosos, aún sin enfermedad metastásica.
FBGCh se eleva en menos del 20% de los seminomas, y AFP nunca se encuentra elevada en seminomas puros.
Clasificación TNM
Clasificación de Anderson
Estadificación internacional
Estadificación
Estadificación TNM
Dr. Jaime Alejandro Saavedra Abril, Ca Testicular 1:47-59 2009 Revista mexicana de urología,
Dr. Jaime Alejandro Saavedra Abril, Ca Testicular 1:47-59 2009 Revista mexicana de urología,
Dr. Jaime Alejandro Saavedra Abril, Ca Testicular 1:47-59 2009 Revista mexicana de urología,
Estadios.
Dr. Jaime Alejandro Saavedra Abril, Ca Testicular 1:47-59 2009 Revista mexicana de urología,
Anderson
Clasifica de acuerdo a el sitio metastásico y el tamaño de los tumores.
I: Limitado al testículoII: Ganglios regionales
III: Tumor más allá del diafragma.
Estadificación
Dr. Jaime Alejandro Saavedra Abril, Ca Testicular 1:47-59 2009 Revista mexicana de urología,
Clasifica de acuerdo al valor de los marcadores tumorales y los
sitios de metástasis ganglionares oviscerales en 3 niveles.
Es el resultado de la unificación de todos los criterios anteriores.
Estadificación Internacional
Dr. Jaime Alejandro Saavedra Abril, Ca Testicular 1:47-59 2009 Revista mexicana de urología,
Estadificación internacional
I. Tumor confinado al testículo, sin evidencia de actividad tumoral posteriora orquiectomía, desde los puntos de vista clínico, bioquímico y de imagen.II. Metástasis a ganglios retroperitoneales, con tumor no palpable y sin hidronefrosis.III. Enfermedad retroperitoneal palpable o metástasis ganglionares supradiafragmaticaso viscerales, o ambas.
Dr. Jaime Alejandro Saavedra Abril, Ca Testicular 1:47-59 2009 Revista mexicana de urología,
Ecografía
Permite detección de neoplasias no
sospechadas por el examen.
Descarta diagnóstico diferencial.
Permite el examen simultáneo del
testículo contralateral.
Pesquisa la presencia de
microcalcificaciones.
Sensibilidad de 95% pero con una
especificidad menor.
Seminomas: sólidos, hipoecogénicos, homogéneos, bien
delimitados y relativamente bien vascularizados.
Teratocarcinomas: mixtos, heterogéneos, con áreas quísticas y
con abundante vascularización.
Tumores embrionarios: calcificaciones focales irregulares y
escasa vascularización.
Tumores mixtos hacen confuso el patrón ecográfico.
Tumores benignos: Raros, hiperecogénicos (especialmente losque derivan del estroma, como lipomas y fibromas).
El principal uso es para la Estadificación.
El grado de certeza es de 80%, con falsos (–) de 23%
(dependerá del volumen ganglionar) .
Los ganglios linfáticos se consideran inequívocamente anormales si miden
más de 1,5 cm de diámetro.
Procedimiento de elección para seguir pacientes sometidosa QMT o RT.
La exactitud de la RNM no es superior a la TAC
Eur J Surg Oncol, 1993Techniques in Urology, 1995
TAC
La RM es de utilidad especialmente en la detección y la caracterización de
metástasis en SNC, hígado y musculo esqueléticos así como para encontrar
invasión tumoral de la vena cava inferior, fistulas entéricas y en pacientes
que son alérgicos al yodo en los que no se puede realizar una TC.
Tratamiento
El tratamiento inicial es la orquidectomía radical
Biopsia lenta
Alternativas terapéuticas complementarias
SEMINOMA I - IIA RADIOTERAPIA
El seminoma es exquisitamente sensible a la radiación.
A dosis 2400-2600 cGy (en 2 ½ a 3 sem): curación de 98 a 99%
En casos de seminoma IIa debe agregarse una dosis de refuerzo
de 500-600 cGy en 3 fracciones: sobrevida en 96%
Se deben irradiar los ganglios retroperitoneales profilácticamente
(15% presentará propagación oculta).
SEMINOMA II B en adelante QUIMIOTERAPIA
El esquema propuesto es BEP, bleomicina, etoposido,
cisplastino
QMT de 2ª línea (VIP, vimblastina, ifosfamida, cisplastino)
En casos de masa residual (> de 3cm), hay un tumor viable en un
30% (enfermedad persistente postquimioterapia)
seminoma No seminoma
Estadio I /IIa Orquiectomia radical +Radioterapia retroperitoneal
Estadio I / IIa OrquiectomiaDiseccion de ganglios retroperitonealesBEP (Bleomicina, etoposido, cisplatino.)
Estadio IIb/ III Quimioerapia BEc (bleomicinaectoposido cisplatino) Ec(ectoposido cisplatino)
Radioterapia
Estadio II b/ III OrquiectomiaBEP EP (Etoposido,cisplatino).
GRACIAS!!!
