Cardiopatía IsquémicaDr. José Luis Fabián González R1MF

DEFINICIÓN• Enfermedad ocasionada por la arteriosclerosis de

las arterias coronarias

• La arteriosclerosis coronaria es un proceso lento de formación de colágeno y acumulación de lípidos y células inflamatorias (linfocitos)

INTRODUCCION• Inicio temprano

• Causa síntomas hasta que que causa un desequilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio y sus necesidades.

• Resultado falta de oxígeno al miocardio = SINDROME CORONARIO

CAUSAS• Edad avanzada• Sexo Masculino• Antecedentes de cardiopatía isquémica

prematura en la familia• Aumento de las cifras de colesterol total, sobre

todo del LDL (malo)• Disminución de los valores de colesterol HDL

(bueno)• Tabaquismo

CAUSAS• Hipertensión arterial• Diabetes mellitus• Obesidad• Sedentarismo• Antecedente de la Enfermedad

Factores de Riesgo• Consumo de Cocaína• Comida Rápida• Marihuana• Emociones (stress)• Ejercicio Físico• Alcohol• Café

TIPOS• Infarto agudo de miocardio

• Angina de pecho estable

• Angina de pecho inestable

FASES PALCA ATEROMATOSA

• 1. Hiperplasia intimal

• Representa el inicio de la placa. • Existen dos factores generales que producen un

daño endotelial. o Efecto reológico del flujo vascular (turbulencias)o Biologico (factores de riesgo)

• Ambos mecanismos provocarán un daño endotelial que produce un aumento de su permeabilidad y con ello la entrada del colesterol-LDL hacia la pared del vaso.

• Mecanismo de defensa

• Cuando LDL (excesivo) se oxida actúa como agente quimiotáctico del monocito.

• El monocito comienza a fagocitar los LDL oxidados y se convierte en macrófago.

• El exceso de grasa fagocitada (células espumosas) estrías grasas.

• El endotelio dañado también inducirá́ otros dos mecanismos de defensa

• Vasoconstricción• Adhesión Plaquetaria

o Atrae células musculares lisas del interior de la pared trasladándose a la íntima y formando tejido conectivo, produciendo una hiperplasia intimal

FASES PALCA ATEROMATOSA

• 2. PLACA VULNERABLE

• Mecanismo de limpieza del LDL en la pared del vaso sigue produciendo la entrada de más LDL exceso de LDL oxidado que los macrófagos no podrán eliminar.

o Desorden Celular

• Los macrófagos llenos de colesterol producen apoptosis aparecer células multinucleadas que fagocitan a los macrófagos Núcleo lipídico (cuerpo extraño) adherencia de capa fibrosa CAPSULA FIBROSA

FASES PALCA ATEROMATOSA

• Fases 3-4: Ruptura de la placa

• Pared Fina• La ruptura desencadena factores de la

coagulación Trombosis Vascular (debida a un alto contenido de factor tisular, que es producido por el macrófago apoptótico)

FASES PALCA ATEROMATOSA

• Fase 5: Placas fibrosas

• Este tipo de placa es la evolución de las anteriores en la cual la fibrosis se ha seguido produciendo crónicamente

ANGINA ESTABLE• DEFINICION

• La angina de pecho es consecuencia de un desequilibrio entre la demanda miocárdica de oxígeno y el aporte coronario de éste.

• Suele manifestarse como dolor opresivo en el pecho.

• Lesión subyacente Placa ateromatosa (70%)

• Estable y de crecimiento lento

• Aparece con el aumento de consumo de O2

• Varia según:

• Nivel de esfuerzo físico• Calibre coronario

SINTOMAS• 1. LOCALIZACIÓN

• Dolor en el pecho (esternón) • Irradiado a mandíbulas, hombros, espalda o

brazos,

SINTOMAS• 2. CARÁCTER

• Opresión, tensión o pesadez y puede ir acompañado de sensación de estrangulamiento, constricción o quemazón

SINTOMAS• 3. DURACIÓN

• Breve, generalmente menos de 10 min.

SINTOMAS• 4. RELACIONADO AL EJERCICIO

• Es típico que se acentúen los síntomas con el aumento de ejercicio, y remitan rápidamente en unos minutos cuando desaparezcan los factores causales.

SINTOMAS• Otra característica típica de la angina es la

acentuación de los síntomas después de una comida pesada o a primera hora de la mañana.

CLASIFICACIONCLASE I - La actividad física habitual (caminar y subir escaleras) no

produce angina. - Aparece angina con ejercicio extenuante, rápido o

prolongado.

CLASE II -  Ligera limitación de la actividad habitual. -  Aparece angina al caminar o subir escaleras rápidamente, subir cuestas, caminar, o subir escaleras después de las comidas, con el frio, con estrés emocional, a primera hora de la mañana. -  Capaz de caminar más de dos manzanas o de subir más de un piso de escaleras sin angina.

CLASE III - Limitación marcada de la actividad habitual.- Capaz de caminar 1-2 manzanas libre de angina.

CLASE IV - Incapacidad para desarrollar mínima actividad física sin angina.

- Puede existir angina en reposo. Clasificación funcional de Canadian Cardiovascular Society

CLASIFICACIONCLASE I -  Capaz de llevar a cabo actividad física que requiere hasta

7 equivalentes metabólicos (METS) -  Por ejemplo, capaz de acarrear 12 kg de peso subiendo

más de 8 escalones, de acarrear 40 kg de peso, cavar, esquiar, jugar al baloncesto, squash, caminar a 7.5 km/h.

CLASE II - Capaz de llevar a cabo actividad física que requiere hasta 5 METS (pero no de 5 a 7 METS) - Por ejemplo, mantener relaciones sexuales completas, trabajar en el jardín (desherbar, etc.), caminar a 6 km/h por llano, etc.

CLASE III - Capaz de realizar actividades que requieren hasta 2 METS- Por ejemplo, ducharse, hacer la cama, vestirse, caminar a 3.5 km/h, jugar al golf, etc.

CLASE IV - Incapacidad para realizar actividades que requieren hasta 2 METS (las citadas en la clase lll)

Clasificación funcional de Goldman (en funcion de actividades específicas.)

DIAGNOSTICO• Historia Clínica (90%)

• Ecografía permite valorar la función sistólica global ventricular, detecta la presencia de alteraciones basales de la función contráctil segmentaria

•

DIAGNOSTICO• Clase I (en todos los pacientes)

- Perfil lipídico en ayunas, incluidos CT, LDL, HDL y triglicéridos - Glucosa en ayunas - Hemograma completo, incluida hemoglobina y

recuento leucocitario - Creatinina sérica-- Marcadores de daño miocárdico, si la evaluación indica inestabilidad clínica o síndrome coronario agudo - Función tiroidea, si está clínicamente indicado

DIAGNSOTICO Y PRONOSTICO

• PRUEBA DE ESFUERZO

• La variable más útil para el diagnóstico de cardiopatía isquémica es el descenso del segmento ST que aparece con el ejercicio, desapareciendo en el postesfuerzo

• Descenso de mas 1mm valor predictivo positivo para enfermedad coronaria es del 90%

DIAGNSOTICO Y PRONOSTICO

• CRITERIOS DE ALTO RIESGO

o Depresión del segmento ST de más de 2 mm. o Depresión del segmento ST en fase 1 o Depresión del segmento ST en múltiples derivaciones o Depresión del segmento ST que persiste 5 minutos después de finalizar

el esfuerzo o Capacidad funcional menor de 4 METS o Respuesta tensional anormal con el ejercicio o Arritmias ventriculares

DIAGNSOTICO• Ecografía-dobutamina

• La que la dobutamina es empleada para aumentar la frecuencia cardiaca y la fuerza de dicha contracción simulando una situación de esfuerzo.

DIAGNSOTICO• Coronarioangiografía

• Ventriculografía

TRATAMIENTO• OBJETIVO

• Mejorar el pronostico y reducción de riesgos

TRATAMIENTO• Antitromboticos

o Acido acetilsalicílico (75-150mg/día)o Clopidogrel (75mg/día)

• Anticoagulanteso Warfarina, Acenocumarino, Heparina

TRATAMIENTO• Estatinas

o Reducción del colesterol(inhibición de la síntesis) como sus efectos antiinflamatorios y antitrombóticos

o Objetivo valor menor a 175mg/dl

• IECAS

• Sustitución Hormonal

TRATAMIENTO• Beta Bloqueadores

o Atenolol

• Inhibidores de Canales de calcioo Verapamilo, Diltiazem

• Nitratos de acción cortao Nitroglicerina (síntomas anginosos)

TRATAMIENTO• Nitratos de acción prolongada

o Isosorbide (tolerancia al ejercicio)

• Apertura de los canales de potasioo Nicorandil (antianginosos y cardioprotector)

• Revascularización Miocardicao Revascularización quirúrgica (CABG) y las intervenciones coronarias

percutáneas (IPC)

INDICACIONES REVASCULARIZACION• El tratamiento médico no controla los síntomas a

satisfacción del paciente.• Las pruebas no invasivas revelan una zona

sustancial de miocardio en riesgo.• Hay alta probabilidad de éxito del procedimiento

con un riesgo de morbilidad y mortalidad aceptable.

• El paciente prefiere una intervención en lugar de tratamiento médico y está informado de los riesgos de este tipo de tratamiento.

BIBLIOGRAFIA• Kim Fox, María Ángeles Alonso García, Diego

Ardissino, et.al; GUÍA SOBRE EL MANEJO DE LA ANGINA ESTABLE. Revista Española de Cardiología 2006;59:919-70 - Vol. 59 Núm.09

• Gabriel C. Fernández, Francisco M. Tardáguila, Carmen Trinidad López, et.al; FISIOPATOLOGÍA DE LA PLACA DE ATEROMA Y SUS IMPLICACIONES EN LA IMAGEN. Radiología 2003;45(3):107-14