Choque

Insuficiencia circulatoria

(choque)UPAEP

Fisiopatología I

Introducción

• Las funciones del aparato circulatorio son perfundir los tejidos y aportarles oxígeno.

• La perfusión adecuada de los tejidos depende de: Capacidad del corazón de impulsar la sangre. Presencia de un sistema vascular que transporte la sangre hacia las células y la regrese al corazón. Presencia de una cantidad de sangre suficiente para llenar el sistema vascular. Tejidos capaces de utilizar y extraer el oxígeno y los nutrientes que transporta la sangre.

Choque circulatorio

• No es una enfermedad específica.

• Es un síndrome que puede desarrollarse durante la evolución de muchos trastornos que pueden ser fatales.

• Puede ser consecuencia de: Disminución del volumen sanguíneo (choque hipovolémico). Obstrucción del flujo sanguíneo en el aparato circulatorio (choque obstructivo). Vasodilatación con redistribución del flujo (choque distributivo).

Incapacidad del sistema vascular de aportar una irrigación adecuada a los tejidos y los órganos periféricos.

Choque circulatorio

• Choque cardiogénico

Resultado de la alteración de la capacidad del corazón para impulsar la sangre.

• El choque circulatorio produce respuestas fisiológicas compensadoras. Las respuestas fisiológicas compensadoras terminan por descompensar los diversos estados de choque sino se aplica el tratamiento

apropiado en forma urgente.

Choque circulatorio

Choque cardiogénico


• Puede desarrollarse con relativa rapidez.

• Causas: Lesión cardíaca producida por el IAM. Alteración de la acción de bomba asociada con arritmias cardíacas. Defectos mecánicos que complican un IAM (p/e: alteración de tabique ventricular, aneurisma ventricular).

• También puede represar el estadio terminal de una coronariopatía o miocardiopatía.

Incapacidad del corazón para bombear la sangre en forma adecuada.


• Causa más frecuente: Infarto agudo de miocardio (IAM).

• Este tipo de choque puede producirse después de otras clases de choque asociadas con un flujo sanguíneo inadecuado en los vasos coronarios.

• Este tipo de choque también puede ser resultado de sustancias secretadas por los tejidos isquémicos (p/e: Factor depresor del miocardio).


• Factor depresor del miocardio

Sustancia secretada por los tejidos isquémicos.

Se secreta a la circulación durante el choque grave.

Produce depresión miocárdica reversible, dilatación ventricular, disminución del volumen sistólico y disminución de la presión diastólica.


• En todos los casos el corazón no puede impulsar la sangre desde el corazón.

• Se produce: Hipotensión. Volumen minuto cardíaco inadecuado.

• El aumento de la resistencia vascular sistémica contribuye con el deterioro de la función cardíaca. Debido al incremento de la poscarga o la resistencia contra la sístole ventricular.

• La presión de llenado o precarga del corazón también es más elevada. Debido al efecto que produce la sangre que retorna al corazón pero no se impulsa hacia la circulación sistémica Aumento del

volumen de fin de sístole.

• El aumento de la poscarga combinado con disminución de la contractilidad cardíaca producen un incremento del volumen ventricular de fin de sístole y precarga Complica todavía más el estado cardíaco.


Manifestaciones

• Los signos y síntomas coinciden con los de la insuficiencia cardíaca grave.

• Los labios, lechos ungulares y piel están cianóticos. Debido a la acumulación de sangre y a la mayor extracción de oxígeno transportado por la Hb a medida que atraviesa los lechos

capilares.

• La PVC y PCPE aumentan. Como consecuencia de la sobrecarga de volumen asociada con la insuficiencia del corazón como bomba.

Tratamiento

• Vasodilatadores Nitroprusiato y nitroglicerina.

• Catecolaminas.

• Bomba intraaórtica con balón.

• Trombolíticos En caso de IAM.

• Angioplastia transluminal percutánea.

Choque hipovolémico

Choque hipovolémico

• Se produce cuando se pierde entre el 15 – 20% del volumen sanguíneo circulante en forma aguda.

• La reducción de volumen puede presentarse por: Pérdida externa de sangre entera (p/e: hemorragia). Pérdida de plasma (p/e: quemaduras graves). Pérdida de líquido extracelular (p/e: líquido gastrointestinal eliminado por vómitos o diarrea).

• También puede ser consecuencia de hemorragias internas o pérdidas en terceros espacios (cuando el LEC se desvía del compartimento vascular al espacio intersticial).

Se caracteriza por disminución del volumen sanguíneo que se asocia con un llenado inadecuado del compartimento vascular.

Fisiopatología

• Se puede eliminar alrededor del 10% de sangre sin producir cambios en el VMC o TA.

• Si se pierden cantidades más grandes (10 – 25%) disminuye el VMC pero la TA se mantiene. La TA se mantiene gracias al incremento de la FC y la vasoconstricción mediada por el SNS.

• PA = VMC x RVP.

• El incremento de la RVP puede mantener la TA durante un período corto.

• El VMC y la perfusión de los tejidos se reducen antes de que se desarrollen signos de hipotensión.

• El VMC y la TA disminuyen hasta 0 cuando se pierden entre el 35 – 45% del volumen sanguíneo total.

Mecanismos compensadores

• Los mecanismos compensadores más inmediatos son las respuestas mediadas por el SNS Mantienen VMC y TA.

• Pocos segundos después del inicio de la pérdida del volumen sanguíneo se desarrolla taquicardia, aumento de la contractilidad cardiaca, vasoconstricción y otros signos de actividad simpática y de la médula suprarrenal.

• La respuesta simpática vasoconstrictora afecta:A. Arteriolas Incrementa la RVP.B. Venas Moviliza la sangre acumulada en el sector de capacitancia de la circulación para aumentar el retorno venoso al corazón.


• Las grandes venas del abdomen e hígado tienen gran capacidad para acumular sangre.

• Aprox. 350 mL. de sangre que pueden movilizarse durante el choque, está almacenada en el hígado.

• La estimulación simpática no produce constricción de los vasos cerebrales y coronarios. El flujo sanguíneo que se dirige a cerebro y corazón se mantiene en niveles casi normales mientras la presión media permanezca

encima de 70 mmHg.


• En fases iniciales la vasoconstricción produce reducción del tamaño del compartimento vascular e incremento de la RVP. Suficiente cuando la lesión es leve y la pérdida de sangre se detiene en ese momento.

• Si el choque hipovolémico progresa la FC, contractilidad cardíaca y la vasoconstricción aumentan todavía más. Se desarrolla vasoconstricción de los vasos que irrigan piel, músculo esquelético, riñones y órganos abdominales con disminución del

flujo sanguíneo. Se produce conversión del metabolismo a anaeróbico Producción de ácido láctico.


• Los mecanismos compensadores destinados a restablecer el volumen sanguíneo son:A. Absorción de líquido de los espacios intersticiales.

Cuando se pierde volumen vascular la presión capilar disminuye El agua se moviliza de los espacios intersticiales hacia el compartimento vascular.

B. Conservación renal de sal y agua. La reducción del flujo sanguíneo renal y la VFG producen la acción del SRAA Aumento de la reabsorción renal de sodio.

C. Sed. La disminución del volumen sanguíneo estimula centros en el hipotálamo que regulan la secreción de ADH y la sed. Una reducción entre 5 – 10% del volumen sanguíneo es suficiente para estimular secreción de ADH y el mecanismo de sed. La ADH (vasopresina) produce constricción de las arterias y venas periféricas Aumenta todavía más la retención renal de agua.


• Los mecanismos compensadores no se crearon para mantenerse durante un período prolongado.

• Cuando la lesión es grave o sus efectos se prolongan los mecanismos compensadores ejercen efectos perjudiciales. La vasoconstricción intensa:

Disminuye la perfusión tisular. Altera el metabolismo celular. Estimula secreción de mediadores inflamatorios (p/e: histamina). Estimula la liberación de ácido láctico. Estimula destrucción de células.

Función celular

• El choque ejerce sus efectos definitivos a nivel celular cuando la circulación es incapaz de transportar oxígeno y nutrientes necesarios para la producción de ATP.

• La célula utiliza ATP en diversas tareas (p/e: Funcionamiento de la bomba sodio – potasio Elimina sodio de la célula e incorpora potasio).

• Hay 2 vías para convertir los nutrientes en energía a nivel celular:A. Glucolisis anaeróbica Se desarrolla en citoplasma.B. Glucólisis aeróbica (ciclo de Krebs) Se desarrolla en mitocondrias.

• La glucólisis es la conversión de glucosa en ATP y piruvato.

Función celular

Función celular

• Cuando el choque es grave los procesos metabólicos son anaerobios Acumulación excesiva de ácido láctico en los compartimentos celular y extracelular.

• La vía anaeróbica permite que continúe la producción de energía en ausencia de oxígeno, pero es relativamente ineficiente y aporta una cantidad significativamente menor de ATP.

No se puede mantener la función normal de las células. Se altera la actividad de la bomba sodio – potasio Acumulación de cloruro de sodio dentro de la célula y se pierde potasio. Se produce tumefacción celular y permeabilización de las membranas. La actividad mitocondrial se deprime con intensidad. Las membranas lisosómicas se rompen Liberación de enzimas Destrucción intracelular adicional La célula se destruye.

Evolución clínica

A. Fases

La progresión del choque hipovolémico puede dividirse en 4 fases:1. Fase inicialEl volumen de sangre circulante disminuye pero no lo suficiente para producir efectos graves.2. Fase compensadoraEl volumen sanguíneo circulante es menor.Los mecanismos compensadores son capaces de mantener la TA en un nivel suficiente para prevenir la lesión de la célula.

Evolución clínica

3. Fase progresiva o de choque descompensadoComienzan a aparecer los signos desfavorables.La TA empieza a descender.Alteración del flujo sanguíneo cerebral y cardíaco.Aumenta permeabilidad de los capilares El líquido comienza a abandonar los capilares.El flujo sanguíneo, células y sus sistemas enzimáticos se lesionan.

4. Fase finalEs irreversible.El restablecimiento del volumen sanguíneo y la estabilización de los signos vitales no evitan la muerte.

Evolución clínica

Evolución clínica

B. Manifestaciones

Dependen de la fase del choque.

Se relacionan con la disminución del flujo sanguíneo y la estimulación simpática en exceso: Sed Síntoma temprano del choque hipovolémico. Aumento de la FC Otro signo temprano del choque hipovolémico Respiraciones rápidas y profundas A medida que el choque progresa. Disminución del retorno venoso y de la PVC Debido a la disminución del volumen intravascular. Piel fría y viscosa. Disminución de la TA. Disminución de la producción de orina Para que la sangre se redirija al corazón y cerebro (< 20 mL/hora Choque grave). Alteraciones del sensorio.

Tratamiento

• Colocar al paciente en decúbito dorsal con las piernas elevadas Aumenta al máximo el flujo sanguíneo cerebral.

• Administrar oxígeno En caso de hipoxemia.

• Líquidos y sangre por vía intravenosa.

• Expansores plasmáticos.

• Fármacos vasoactivos Capaces producir constricción o dilatación de los vasos sanguíneos.

Choque obstructivo

Choque obstructivo

• Puede asociarse con varias etiologías: Aneurisma disecante de aorta. Taponamiento cardíaco. Neumotórax. Mixoma auricular. Evisceración de contenidos abdominales en la cavidad torácica debido a la ruptura de un hemidiafragma. Embolia pulmonar Causa más frecuente.

Choque circulatorio producido por la obstrucción mecánica del flujo de sangre que corre por la circulación central (grandes venas, corazón o

pulmones).

Choque obstructivo

• Los resultados fisiológicos primarios son el aumento de la presión en el lado derecho del corazón y alteración del retorno venoso al corazón.

• Se observan signos de insuficiencia cardíaca derecha Aumento de la PVC y distensión de la vena yugular.

• Tratamiento

Intentar corregir la causa del trastorno: Embolectomía pulmonar. Periocardiocentesis En taponamiento cardíaco. Inserción de un tubo de tórax En neumotórax o hemotórax a tensión. Trombolíticos En algunos casos de embolia pulmonar.

Choque distributivo

Choque distributivo o vasodilatador

• La capacidad del compartimento vascular se expande hasta el punto que el volumen normal de sangre no alcanza para llenar el aparato circulatorio.

• El retorno venoso disminuye Disminuye el VMC, pero no el volumen sanguíneo total.

• Este tipo de choque también se conoce como normovolémico.

Se caracteriza por pérdida del tono de los vasos sanguíneos, agrandamiento del compartimento vascular y desplazamiento del

volumen vascular fuera del corazón y la circulación central.

Choque distributivo o vasodilatador• El tono vascular se pierde a causa de 2 razones principales:

A. Disminución del control simpático del tono vasomotor.B. Presencia de sustancias vasodilatadoras en la sangre.

• Este tipo de choque también puede ser consecuencia de hipotensión grave y de larga data asociada con hemorragia Choque irreversible o fase tardía del choque hemorrágico.

• Existen 3 tipos de choque distributivo:A. Choque neurogénico.B. Choque anafiláctico.C. Choque séptico.

Choque neurogénico

• Se produce como resultado de un defecto en el centro vasomotor del tronco encefálico o defecto en la producción de los impulsos eferentes que controlan los vasos sanguíneos.

• La producción de impulsos eferentes en el centro vasomotor puede bloquearse por: Lesiones cerebrales. Acción de depresores. Anestesia general. Hipoxia. Falta de glucosa.

Se produce por la disminución del control simpático del tono vascular.

Choque neurogénico

• La pérdida de la conciencia asociada con causas emocionales es una forma transitoria de choque neurogénico.

• Choque espinal

Choque neurogénico observado en pacientes con lesión de la médula espinal.

• La FC disminuye.

• La piel está seca y caliente.

• Este tipo de choque es raro y es transitorio (generalmente).

Choque anafiláctico

• Corresponde a un proceso inmunitario que desencadena la secreción de sustancias vasodilatadoras en la sangre (p/e: histamina).

• La histamina produce vasodilatación de las arteriolas y vénulas y aumento de la permeabilidad capilar.

• La respuesta vascular en la anafilaxia se asocia con: Edema laríngeo. Broncoespasmo Puede ser fatal. Colapso circulatorio. Contracción del músculo liso gastrointestinal y uterino. Urticaria. Angioedema.

Síndrome clínico que representa la reacción alérgica más grave.


• Causas más frecuentes: Reacciones contra fármacos (p/e: penicilina). Reacciones contra alimentos (p/e: nueces y mariscos). Veneno de algunos insectos (p/e: avispas, abejas, hormigas voladoras). Alergia al látex Síntomas desde urticaria leve, dermatitis por contacto, distrés respiratorio hasta choque anafiláctico.


• El comienzo de choque anafiláctico depende de: Sensibilidad del paciente. Velocidad de la exposición. Concentración del antígeno.

• Por lo general inicia de forma súbita.

• Se puede producir la muerte en pocos minutos si no se aplica el tratamiento de forma urgente.


• Signos y síntomas asociados con el choque anafiláctico inminente: Dolor cólico abdominal. Temor. Sensación de quemazón. Calor en la piel. Prurito. Urticaria. Tos. Ahogo. Ronquera. Opresión torácica. Disnea.


• Cuando la sangre empieza a acumularse en la periferia se produce caída súbita de la TA y el pulso se debilita.

• Se puede desarrollar obstrucción de la vía aérea Pudiendo ser fatal debido al edema laríngeo y broncoespasmo.


• Tratamiento Suspensión inmediata del agente desencadenante o institución de medidas para disminuir su absorción. Monitoreo estricto de las funciones cardiovasculares y respiratoria. Mantenimiento de la hematosis, VMC y perfusión tisular de forma adecuada. Adrenalina Fármaco de elección Constricción de vasos sanguíneos y relajación del músculo liso bronquial. Administración de oxígeno, antihistamínicos y corticoides. Medidas de reanimación Pueden ser necesarias.

Sepsis y choque séptico

• Es el tipo más frecuente de choque vasodilatador.

• Se produce por: Bacteriemia por gramnegativos Con mayor frecuencia. Bacilos grampositivos. Hongos Producen un riesgo de muerte todavía más elevado.

• Suele asociarse con complicaciones como: Insuficiencia respiratoria. Coagulación intravascular diseminada. Síndrome de disfunción multiorgánica.

Se asocia con infección grave y una respuesta sistémica contra la infección.

Mecanismos que producen choque séptico• Se relacionan con mediadores de la respuesta inflamatoria.

• El sistema inmune y la inflamación tienen como objetivos superar la infección y eliminar productos del metabolismo bacteriano.

• La secreción no regulada de mediadores o citocinas inflamatorias puede desencadenar reacciones tóxicas Síndrome séptico.

Mecanismos que producen choque séptico• Las endotoxinas productoras de sepsis también estimulan la lesión de los tejidos por medio de activación directa de ciertas

vías (p/e: cascada del complemento, lesión de los vasos o secreción de PG vasodilatadoras).

• Los casos típicos de choque séptico se caracterizan por: Fiebre. Vasodilatación. Piel caliente y eritematosa. Hiperventilación leve. Alcalosis respiratoria. Cambios abruptos en la personalidad y conducta Debido a la disminución del flujo sanguíneo cerebral.

Mecanismos que producen choque séptico• El choque séptico suele asociarse con hipovolemia debido a:

Dilatación arterial y venosa. Filtración del plasma en los espacios intersticiales.

• El tratamiento agresivo de la hipovolemia asociada con el choque séptico disminuye la RVP y aumenta el VMC.

Tratamiento

• Antibióticos especiales contra el agente infeccioso.

• Mantener el estado cardiovascular.

• Administrar líquidos con rapidez Compensan la formación de terceros espacios.

• Vasopresores Contrarrestan la vasodilatación causada por las endotoxinas.

• Corticoesteroides.

Bibliografía

Porth C. Fisiopatología: Salud – enfermedad, un enfoque conceptual. Argentina: Médica Panamericana; 2007: 617 – 624.

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