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DIARREA AGUDA Y COMPLICACIONES
MÉDICO-QUIRÚRGICAS
Elaborador:JARCCRAJ
• Enfermedad infecto contagiosa de etiología viral, bacteriana, parasitaria o micótica
• Se trasmite a través del agua, los alimentos y bebidas contaminados con materia fecal o por contacto directo con las manos
• Implica un aumento en el volumen de las evacuaciones, con disminución de su consistencia
• Antes de los 2 años se define como la pérdida fecal diaria mayor de 10 ml/kg
• En niños mayores se consideran masas fecales mayores de 200 g/día
MANIFESTACIONES
• Fiebre
• Vómitos
• Diarrea
• Tiende a la curación espontánea
• Puede producir complicaciones• Deshidratación
• Estado de choque
• Neumatosis intestinal
• Perforación o infarto al intestino
Otros nombres:
Síndrome diarreico agudo, gastroenteritis aguda, enterocolitis aguda, gastroenterocolitis aguda
• Morbilidad:
• Es cuantiosa principalmente en países subdesarrollados, donde existen grandes núcleos de población rural como urbana con malas condiciones de salud.
• Mortalidad Grupo de edad
Lugar % del total
Tasa
Infantil 4° 4.4 79.12
Preescolares
1° 9.7 77.28
Escolares 15° 1.1 00.56
PERÍODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO)
• Agente: Presentes en 80% de los casos de diarrea aguda
• VIRUS
• ROTAVIRUS (causa de 45 % de las diarreas agudas)
• Otros: Parvovirus, adenovirus, coronavirus, reovirus, calcivirus, astrovirus, echo, coxsackie, pararrotavirus, agente norwalk y pestivirus.
• BACTERIAS
• E.COLI: Bacilo gramnegativo
• No encapsulado,
• Móvil.
• Tres antígenos O,H, K.
• 5 tipos: enteropatógeno, enterotoxigénico, enteroinvasivo, enteroagregativo y enterohemorrágico.
• BACTERIAS
• SHIGELLA: Bacilos delgados, capsulados, inmóviles,
• Producen diarrea por mecanismos invasivos.
• 4 grupos: s. Dysenteriae, S. Flexneri, S. Boydii y S. Sonnei
• C. JEJUNI: Bacilo móvil gramnegativo, posee un flagelo polar
• Producen diarrea por invasión con lesión de la mucosa.
• 3-15% de los casos
• SALMONELLA: Bacilo móvil no esporulado, gramnegativo aerobio
• 3 antígenos: O, H y vi. Produce diarrea en 1-2 % de los casos por mecanismos invasivos a la mucosa.
• Parásitos
• ENTAMOEBA histolytica: protozoario móvil y no flagelado,
• 3 estadios: prequiste, quiste y trofozoíto.
• Ejerce mecanismo patógeno por lesión a la mucosa intestinal.
• Giardia lamblia: protozoario flagelado,
• Dos formas: trofozoíto y quiste.
• Forma de corazón.
• Se cree que actúa adhiriéndose al epitelio mucoso.
• Hongos
• Principalmente candida albicans
• Son muy raros
• Se ven en sujetos inmunocomprometidos o tratados con múltiples antibióticos.
HUÉSPED
• Susceptibilidad y resistencia
• La susceptibilidad es universal.
• Mecanismos de resistencia:
• Jugo gástrico
• Motilidad intestinal
• Flora normal
• Lisozimas,
• Fagocitosis
• IgA.
• Edad
• Predominan en las edades extremas de la vida.
Edad Agente causal más frecuente
Rn con inmunodeficie
ncia yPrematuros
Pseudomonas y Proteus
< 1 año E. coli, Shigella
1 año Yersinia enterocolitica
< 2 años Rotavirus, Adenovirus
< 5 añosAstrovirus, Calcivirus, Aeromonas
• Estado nutricional
• Niños desnutridos más propensos y el cuadro es más intenso y recurre con mayor frecuencia
• Hábitos y costumbres
• La leche de vaca y sus derivados constituyen un excelente medio de cultivo.
• Llevarse a la boca objetos contaminados
AMBIENTE
• Más frecuente en los países tropicales y durante los meses de primavera y verano (mayo, junio y julio)
• Condición socioeconómica pobre
• Hacinamiento
• Malos hábitos higiénicos
• Fecalismo al aire libre
• Poca disponibilidad, distribución y abastecimiento de agua
Período patogénico. Fisiopatogenia. Etapa subclínica
• Vía de trasmisión
• Alimentos u objetos contaminados
• Contacto con portadores asintomáticos o enfermos
• Deyecciones de reservorios o contaminantes animales
• Invasión de la mucosa intestinal
• Se adhieren a la pared intestinal y se multiplican;
• Producen lesión de la mucosa.
• Edema, hemorragia, infiltración leucocitaria de la mucosa, exudado inflamatorio, necrosis
• E. coli, Shigella, Salmonella, rotavirus, Campylobacter, Entamoeba Histolytica
• Producción de enterotoxinas
• Adheridas a la mucosa se inicia la elaboración de toxinas
• Aumentan la actividad de la adenilciclasa,lo que provoca acumulación de AMP cíclico el cual produce inhibición del na+ con incremento en la secreción de cloro, bicarbonato, K+ y agua hacia la luz intestinal.
• E. Coli toxigénica, Vibrio cholerae, S. aureus, Proteus, Pseudomonas, Klebsiella
• Elaboración de citotoxinas
• Daño celular, inflamación y secreción intestinal aumentada,
• Inhibición de la síntesis de proteínas y participación de la adenilciclasa.
• Shigella, c. Difficile
• Adherencia
• Se fijan en las células epiteliales del intestino,
• Daño en la mucosa,
• Disminuyen la superficie de absorción.
• Giardia lamblia
• Parásitos• Barrera mecánica a la absorción
• Lesión directa a la mucosa y recambio celular
• Liberación de exotoxinas
• Activación de respuesta inmunológica
• Alteración de la motilidad intestinal
• Se pueden resumir los procesos causantes de la diarrea:
• Interrupción de los mecanismos de transporte en la mucosa intestinal
• Trastornos de la permeabilidad intestinal
• Motilidad intestinal anormal
ETAPA CLÍNICA. SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Generales o sistémicos
• Fiebre
• Anorexia
• Pérdida de peso
• Deshidratación
• Convulsiones
• anuria
• Propios del aparato gastrointestinal
• Vómitos
• Cólicos
• Aumento brusco en el número de evacuaciones y en su contenido líquido
• Puede haber moco en las heces y acompañarse de pujo y tenesmo
• Rotavirus
• Incubación de 1-11 días
• A RN y niños menores de 5 años.
• El vómito puede preceder a la diarrea.
• Heces no fétidas,con o sin moco.
• Curso natural de 4-7 días
• E. Coli
• Incubación de 18 h a 12 días.
• Frecuencia mayor en RN y lactantes menores.
• Produce diarrea líquida, frecuente, sin sangre, vómito, fiebre.
• Curso natural dura de 5-10 días
• Shigella
• Principalmente a niños de 1-4 años.
• Incubación de 2-4 días.
• Se caracteriza por un síndrome disentérico con evacuaciones numerosas (5-30 en 24 h),
• Mucosanguinolentas.
• Pujo y tenesmo.
• Puede acompañarse de letargo o convulsiones.
• Campylobacter Jejuni
• Frecuente entre las 2 semanas de vida y los 15 años de edad
• Incubación es de 1-11 días
• Inicio brusco con evacuaciones frecuentes, líquidas, abundantes, fétidas y mucosanguinolentas.
• Dolor periumbilical con vómitos y fiebre.
• Duración de 1-5 días
• Salmonella
• Afecta en principio a los lactantes;
• Incubación es de 8-24 h.
• Vómitos predominantes
• Evacuaciones líquidas con moco, con o sin sangre.
• Duración de 3-10 días.
• Yersinia enterocolitica
• Niños menores de 4 años
• Se transmite por contacto con animales domésticos y por ingestión de alimentos contaminados
• Más frecuente en los varones,
• Incubación 4-10 días.
• Se manifiesta por fiebre continua de 38.5° a 40°, vómitos, dolor abdominal y evacuaciones mucosas
• S. Aureus
• Por la ingestión de alimentos refrigerados que contienen la enterotoxina (lacteos, carnes secas, ensaladas y aderezos).
• Incubación de 1-6 h
• Se manifiesta por náuseas, vómitos, cólicos, cefalea, escalofríos , sudoración.
• La diarrea es líquida, sin moco ni sangre
• Entamoeba histolytica
• Incubación variable.
• La mayor parte de los casos sólo presentan diarrea con moco y sangre y algunos sin elementos anormales.
• Giardia lamblia
• La parasitosis masiva se manifiesta por una enfermedad aguda, de comienzo súbito, con diarrea acuosa, sin moco ni sangre, fétida y acompañada de flatulencia, distensión abdominal, náuseas y anorexia
COMPLICACIONES MÉDICAS• Deshidratación de severidad variable
• Infección generalizada hacia otros órganos y sistemas.
• Renales
• Hematológicas
• Íleo paralítico
• Intolerancia a los azúcares
• Neumatosis intestinal
• Enterocolitis necrosante
• Complicaciones Qururgicas
• Perforación intestinal
• Peritonitis
• Infarto intestinal
PREVENCIÓN SECUNDARIADIAGNÓSTICO PRECOZ Y TRATAMIENTO
OPORTUNO
Diagnóstico etiológico
• Enfermedades virales:
• Microscopía electrónica, cultivo.
• Enfermedades bacterianas:
• Coprocultivo, técnicas serológicas y bioquímicas,
• La BH con muestra leucocitosis y bandas.
• Enfermedades parasitarias:
• Examen directo de la materia fecal, coproparasitoscópico seriado y cultivo.
• La BH muestra anemia, leucocitosis y neutrofilia
• Enfermedades por hongos:
• Demostración de levaduras en el examen directo del frotis, o cultivo específico.
DIAGNÓSTICO FISIOPATOLÓGICO Y NOSOLÓGICO
En relación con el cuadro clínico así como con las complicaciones:
Deshidratación y acidosis metabólica: determinaciones de ph, CO2, Na, K, Cl, Ca y Mg.
Insuficiencia renal : urea, creatinina, densidad urinaria.
Diseminación séptica: hemocultivo, mielocultivo, urocultivo y cultivo del LCR.
TRATAMIENTO ETIOLÓGICOEnfermedad viral: no hay tratamiento específico
Enfermedad bacteriana:
Los antibióticos sólo son útiles en algunas enfermedades diarreicas producidas por bacterias. Tienen valor específico comprobado en los siguientes casos:
Shigella y e. Coli invasiva:
TMP-SMX 5 y 25 mg/kg/día repartido cada 12 h V.O. por 5 días, o ampicilina 25 mg/kg/día repartida c/6 h por 5 días
E. Coli enterotoxigénica: TMP-SMX 5 y 25 mg/kg/día repartido cada 12 h V.O. por 5 días
Colitis seudomembranosa por C. Difficile:
Vancomicina 20 mg/kg/día repartido c/8 h por 7 días V.O.
Enfermedad parasitaria:
Entamoeba histolytica:
Metronidazol 30mg/kg/día repartido c/8 h vo por 5-10 días.
Dehidroemetina (casos graves) 1.5mg/kh I.M. c/24hrs por 5 días.
Giardia lamblia, t. Hominis y B. Coli:
Metronidazol 30mg/kg/día repartido c/8 h V.O. por 7 días
Hongos
Candida. Albicans:
Nistatina 200’000-400’000 U/día repartida a cada 8 h V.O.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
Deshidratación:
Si no hay vómito o estado de choque, emplear la rehidratación oral. Según el resultado, se repetirá el esquema, se administrarán soluciones parenterales, o se continuará con la fase de mantenimiento. Si se requiere de administración endovenosa de soluciones y la deshidratación es severa, se infundirá solución salina isotónoica o solución de hartman, 50 ml/kg en la primera hora, en la segunda y terceras horas 25 ml/kg.
Sepsis:
Antimicrobianos de acuerdo con el germen causal
Insuficiencia renal:
Restricción de líquidos, sodio y potasio; diálisis peritoneal o hemodiálisis, según el caso.
Complicaciones quirúrgicas:
Corrección de la deshidratación y del equilibrio electrolítico, administración de antimicrobianos y tratamiento quirúrgico.
PREVENCIÓN TERCIARIA REHABILITACIÓN
Manejo de la desnutrición por medio de la educación nutricional y del aporte económico-cultural adecuado para el niño y la familia.
• Evitarse las manifestaciones pluricarenciales, trastornos neurológicos, síndromes de disfunción cerebral y las infecciones renales.
• Se requiere apoyo moral para la familia y para e enfermo convaleciente.
• Entender que los medios de educación higiénica son los más importantes para prevenir la repetición de la diarrea
¡GRACIAS!