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FARINGITIS Dr. Alan Burgos P. Residente de primer año Servicio de Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello

Faringitis

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Page 1: Faringitis

FARINGITIS

Dr. Alan Burgos P. Residente de primer añoServicio de Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello

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Enfermedad Inflamatoria de la mucosa y submucosa de las estructuras de la garganta

Orofaringe, hipofaringe, amigdalas y adenoides

IVRS80% de todas las

enfermedades infecciosas

Faringitis 15% de la consulta

Propenso a inflamación por tejido linfoide

La mayoria resuelve con tratamiento

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ANATOMIA

• Cámara para el tracto respiratorio y digestivo

• Se forma del Endodermo (Intestino anterior primitivo)

• Tubo musculomembranoso 12-14 cms

• De base de cráneo (Y porción posterior de nariz y boca)

• hasta a nivel de la 6ta vertebra cervical (Continua con esófago)

• Epitelio pseudoestratificado ciliado (Porción superior)

• Epitelio escamoso estratificado (Porción Inferior)

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MÚSCULOS CONSTRICTORES

Superior Medio Inferio

r

Cada musculo se inserta con su Musculo contrario correspondiente en el rafe faríngeo

Proceso pterigoideo medial, rafe

pterigomandibular, base de lengua.

Origina en el cuerno del Hiodes y la porción inferior del ligamento

Hioideo

Origina de las superficies laterales

de los Cartílagos tiroides y cricoides

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• Receso faríngeo. (Fosa de Rosenmüller)

• Localizada adyacente a la parte medial del orificio de la trompa de Eustaquio en la nasofaringe.

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Arterias principales de la faringe:

Ramas de la carótida externaA.Faríngea ascendente

Ramas dorsales de la A. lingualRamas amigdalinas de la A. FacialRamas palatinas de la A. maxilar.

Venas faríngeas: superiormente con el plexo pterigoideo y

vertebral. Drenan a la yugular interna.

Inervacion:-M. Estilofaringeo por el N.

Glosofaringeo-Resto de los musculos por el

Vago. (plexo faríngeo)

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CAUSAS INFECCIOSAS DE FARINGITIS

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BACTERIANAS

Flora normal de VRA y Cavidad oral: Gram (+) aerobios, Streptococo y ɑ β hemolítico y

anaerobios

Anaerobios

(Peptosteptococo, fusobacterium y Especies de bacteroides)

En infecciones pueden predominar

Importantes:S. Pyogenes, S.aureus, D.

pneumoniae, C. difteriae, B. pertusis

Flora mixta

H. InfluenzaeEspecies de Neisseria

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INFECCIÓN POR ESTREPTOCOCO

•Estreptococo β-hemolítico del Grupo A (S. pyogenes)

• Incubacion por 12 hrs-4 días

• Dolor faríngeo, Disfagia, fiebre

• Inflamación y exudado

• Rinorrea y tos, no tan común.

• Linfadenopatia cervical en 60%

• Pico de incidencia: 5-15 años

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Diagnostico clínico: Poco

fiableCultivo Agar Sangre

Reporte preliminar al día

siguiente

Antígeno rápido de

inmunoensayo y el test de

antígeno rápido óptico

79 y 88% de sensibilidad90 y 96%

especificidadMas baratos que

cultivo

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• El uso de antibióticos en faringitis con cultivo negativo no tiene eficacia

• Aumenta resistencia bacteriana y se expone al paciente a efectos adversos

TRATAMIENTOPenicilina Vía oral (cada 8 o 12 hrs)

o IVAlérgicos: Eritromicina o

cefalosporina

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COMPLICACIONES

Fiebre reumática

Enfermedad reumática del

corazón

Glomerulonefritis aguda

Síndrome de Grisel

Síndrome de PANDAS

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DIAGNOSTICO FIEBRE REUMATICA

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

Nodulos subcutáneos Artralgia

Corea Fiebre

Carditis PCR Elevada

Eritema marginatum PR prolongado

Poliartritis VSG elevada

Diagnostico:2 mayores1 mayor y 2 menores

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FIEBRE ESCARLATA

• Faringoamigdalitis estreptocócica aguda acompañada de RASH y producción de toxina ERITROGENICA.

• Rash inicia al segundo dia de la enfermedad. Rojo y punctata.

• Rash inicia en pecho y tronco, posteriormente disemina

• Cara, palmas y plantas respetadas

• Lengua de fresa

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INFECCIÓN POR ESTAFILOCOO

Drenaje mucopurulento, eritema, edema, pústulas en amigdalas

S. Aureus o S. salivarius

Meticilina, Oxacilina,

Cloxacilina, Dicloxacilina y

Nafacilina

Eritromicina

Eritema y edema

Cefalosporinas

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INFECCION DIFTEROIDE

• En el pasado, Las especies de Corynebacterium era causa común

• La mayoría de las especies son rara vez patogénicas en humanos

• C. difteriae

• Rara vez en países desarrollados (Vacunacion)

• Mas común en niños menores de 10 años

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Incubación de 2-4 días

Exotoxinas pueden producir necrosis e inflamación tisular

Membranas gris-negra adherente a tejido circunscrito.

Puede ocasionar obstrucción de vías respiratorias

Puede ocasionar colapso circulatorio y respiratorio (Toxinas)

Antitoxina como tratamiento

Adyuvante: Penicilinas, eritromicina

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BORDETELLA PERTUSISTOS FERINA

• Cocobacilo gram (-). Pleomorfo, no movil.

• Enfermedad autolimitada.

• Altamente contagioso en niños

• Paroxismo violentos de tos. Inspiración ruidosa

Incubación 1 semana. 3 estadios clínicos:Catarral (1-2 semanas) fiebre y SyS VRAParoxístico.(2-4 semanas) Tos, Sin fiebre (Endotoxinas)Convalecencia. 1-2 semanas

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GONORREA

Diplococo Gram (-)

Piogénico

Transmisión sexual Asintomático

Dolor faríngeoHipertrofia amigdalinaAdenopatia

cervical

Cultivo en Agar Chocolate

Penicilina, tetraciclinas,

cefalosporinas, quinolonas

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SIFILIS

• Treponema pallidum

• Incubación 3-90 días (media de 3 semanas)

• Chancro no doloroso en sitio de inoculación (1er estadio). Sana en 3-6 sem.

• 2-8 semanas después. Estadio secundario o diseminado. Linfadenopatias y lesiones dérmicas en 90%. Faringoamigdalitis puede presentarse.

• Erosiones superficiales, con apariencia gris rodeada por eritema marginal.

• 1/3 presenta remisión espontanea, 1/3 latencia, 1/3 progresa a sífilis terciaria

• Diagnostico Pruebas treponemicas. Tx: penicilina, tetraciclinas, eritromicina.

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OTRAS INFECCIONES BACTERIANAS

Salmonella typhimurium

Fusobacterium NecrophorumF. Nucleatum

(Causa Sx Lemierre)

Chlamydia y N.

Meningitidis

Yersenia enterocolitica

Arcanobacterium

Haemoliticum

Moraxella catarrhalis

Francissella tularensis

Epecies de micoplasma

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INFECCIONES VIRALES

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HERPES VIRUS SIMPLE

• Tipo 1 (oral) y tipo 2 (Genital)

Inicio como gingivoestomati

tis

Niños 10 m – 3 años

Adolescentes, Faringitis exudativa

posterior aguda

Jovenes universitario es mas común que por Influenza o estreptococo

Saliva, fómites, chuparse el

dedo.

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Diagnostico:

• Cultivo especifico

• Citologia

• Microscopia electrónica

• ELISA

• Ac Inmunoperoxidasa

• PCR e hibridación

Tratamiento:

• Sintomatico y Aciclovir (inmunocomprometidos.

Cuadro clínico Incubación: 2-12 días

Malestar, irritabilidad, fiebre y faringitis

Lesiones vesiculares, fácilmente sangrantes, costras negras, exudado

grisáceo de amígdalasDolor en cadena cervical o ganglios

palpablesResolución de síntomas en 7-10 días

Reactivación reactivada por ESTIMULOS

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RUBEOLA

Morbillivirus Altamente contagioso

Infección sistémica y

febril

Coriza y conjuntivitis

Lesiones exantemáticas (Manchas de

Koplik)

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• Hiperplasia linforeticular, rash generalizado

• En área faríngea: Hiperplasia folicular

• Tratamiento sintomático

• Usualmente autolimitado y benigno

• En pacientes muy jóvenes, muy viejos o inmunosuprimidos alto riesgo.

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VIRUS DE EPSTEIN BARR

• Familia herpesvirus

• Selectivo Linfocitos B

• Carcinoma nasofaríngeo indiferenciado y Linfoma Burkitt africano asociado

• Mononucleosis. Adultos jóvenes y adolescentes

• Causa de mononucleosis en 80-95%

• Otros: CMV, toxoplasmosis, rubeola, VHA,VIH, adenovirus

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• Faringoamigdalitis severa y puede ser exudativa

• Dolor faríngeo, fiebre, malestar general

• Esplenomegalia en 50%, Hepatomegalia 10%

• Ruptura esplénica como complicación seria

• Puede o no existir linfadenopatia

• Curso clínico usualmente favorable, resolución de sintomas completo.

• Hidratacion, descanzo y sintomático.

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DIAGNOSTICO

Clínico y laboratorial Linfocitosis >50%

linfocitosis

Elevacion de enzimas hepaticas

Anticuerpos heterofilos Mono-Spot

Test

Mononucleosis:

Ac IgM e IgG

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CITOMEGALOVIRUS

Familia herpesvirus

La mayoría asintomáticos.

Inmunocomprometidos

Leche humana, saliva, semen,

secreciones cervicales, transfusion

Cultivo, PCR, inoculación de

células humanas diploides

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INFECCIONES FUNGICAS

• Inmunocomprometidos

• Acompañados de enfermedad sistémica

• Cancer, DM, SIDA, Post trasplantados,

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CANDIDA

• El mas frecuente (Candida albicans)

• Flora normal en boca

• Placas “de queso” o crema. Dolor, disfagia.

• Cultivo en agar Saboraud, tinción gram

• Nistatina tópica o Ketoconazol o fluconazol via oral

• Profilaxis en inmunosuprimidos con fluconazol

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ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS

• Granuloma: Proceso inflamatorio crónico definido por la prescencia de macrófagos modificados, rodeados por células inflamatorias, con células gigantes y fibroblastos

• Asociado a bacterias, micobacterias, hongos, sífilis, parasitos, Wegener, Enfermedad de Chron, neoplasia.

• Cultivo y biopsia necesarios

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MICOBACTERIUM TUBERCULOSIS

• Rara

• Infección por expectoración de esputo

• Dolor faríngeo, adenopatías cervicales, síntomas pulmonares

• M. tuberculosis y M. Bovis

• Lepra. Enfermedad de Hansen.

• Reacción de lepromina respuesta en 48 hrs (reacción de mitsuda 3-4 semanas)

• Tratamiento: Dapsona, clofazimina y rifampicina

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GRANULOMAS POR PARASITOS

• Raras

• Leishmania brazilensis

• Toxoplasma gondii

• Clinostomum complanatum

• Mammomonogamus laryngeus

• En regiones endémicas.

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GRANULOMA NO INFECCIOSO

Cuerpo extraño

Enfermedad sistémica

Enfermedad de ChronInvolucro

faringeo 9%

Lupus discoide o sistemico G. Wegener

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FARINGITIS POR RADIACIÓN

Cambios atróficos debido a la división celular a dosis de 16-22 Gy

Prevención es imposible

Tratamiento sintomatico

Sucralfato, difenhidramina,

agentes antibacterianos,

esteroides topicos

Disminución de secreción

salival

Pilocarpina para aumentar

secreción salival.

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SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON

• Eritema exudativo multiforme

• Masculinos mas afectados

• Causa desconocida

• IVRA, sulfonamidas, Anticonvulsivantes, barbitúricos

• Angeitis con lesiones eritematosas vesiculares en piel, algunas bullosas

• Fase aguda, fiebre y postración son comunes

• Mas de 10% de los pacientes mueren, principalmente con compromiso pulmonar

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• Lesiones en boca, faringe y laringe

• Lesiones ulcerativas, sangrantes y con costras

• Lesiones en mucosa, preceden lesiones en piel

• Es autolimitado, en 4 semanas

• 20% recurrencia

• Tratamiento sintomático

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PENFIGO

Poco común

No hay predilecci

ón de sexo

>30 años

Mecanismo

autoinmune

Diferentes tipos

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• Penfigo vulgar

• Penfigo vegetans

• Penfigo foliáceo

• Penfigo eritematoso

• Penfigo herpetiforme

• Penfigo inducido por drogas

• Penfigo IgA

• Pengigo paraneoplasico

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PÉNFIGO VULGAR

• Aparicion rápida de vesículas y bullas

• En superficies grandes

• Sangran fácilmente

• Dolor. Disfagia

• Signo de Nikolsky +

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PENFIGO CICATRIZAL

• Probablemente autoinmune

• Mujeres

• Edad media

• Lesiones vesiculopustulosas

• Conjuntiva, mucosa de Vias respiratorias altas, lesiones en piel

• Lesiones orales por 24-48 hrs (Descamación y sangrado)

• Tratamiento: Esteroide + ciclofosfamida. Inmunosupresores

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FARINGITIS POR REFLUJO

ERGE, hernia hiatal, H. pylori, fuentes de irritación laringo-faringea

Dolor de garganta, ronquido, tos crónica, globus faríngeo, halitosis,

disfagia cervical, carcinoma laríngeo y faríngeo.

Eritema interaritenoide

oFlema>pirosis

Eritema y edema

Ph metria 24 hrs

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